恶性疾病（精选7篇）
恶性疾病 篇1
肺结节是临床上的主要肺部疾病, 其中孤立肺结节 (solitary pulmonary nodule, SPN) 是指肺周边的、单发、类圆形结节, 无肉眼可以分辨的钙化卫星灶[1]。孤立肺结节早期发病比较隐匿, 如果不进行早期干预其病程迅速、恶性程度强、预后差。目前对孤立肺结节的定性诊断仍有很多困难, 在临床外科切除的孤立肺结节中, 30%左右为良性的, 所以正确评价孤立肺结节的良恶性, 有助选择正确的治疗手段[2]。随着影像技术的发展, 孤立肺结节的早期诊断取得了很好的效果, 其中CT造影灌注成像具有简便、无创、时间分辨率和密度分辨率高等特点而显得更具优势[3]。本文为此具体探讨了CT造影诊断肺部良恶性疾病的效果, 报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:
选择2011年4月至2014年1月在我院进行诊断的孤立肺结节患者60例, 纳入标准:病理诊断为孤立肺结节;既往无碘对比剂过敏史及其他禁忌证;无严重心肺及肝肾功能障碍, 可配合屏气完成检查;检查前均未进行过介入治疗、放射治疗和全身化学药物治疗等抗肿瘤治疗;年龄20~80岁;知情同意。其中恶性患者20例 (恶性组) , 男性12例, 女性8例, 包括鳞癌7例, 腺癌12例, 小细胞肺癌1例;平均年龄 (59.61±2.82) 岁。良性患者40例 (良性组) , 男性24例, 女性16例, 包括炎性假瘤22例, 结核瘤16例, 硬化性血管瘤2例;平均年龄 (59.56±2.33) 岁。两组患者的性别、年龄对比差异无统计学意义, 具有可比性 (P>0.05) 。
1.2 方法:
CT造影使用Philips16排螺旋CT机, 所有患者检查前在正常平静状态下吸气末屏气训练, 使单次屏气时间达到25s以上, 达到每次屏气前吸气深度的一致性。在扫描中, 以0.625 mm层厚对病变区进行CT平扫, 确定结节性质后, 选用灌注扫描模式, 将扫描线置于预先确定的经过结节中心的最大层面, 扫描相关参数:120 k V, 180~220 m A, FOV:25 cm, 图像矩阵512×512。在造影增强中, 18G静脉留置针经肘前静脉穿刺, 选择高压注射器经肘前静脉注入50 m L碘海醇 (300 mgl/m L) , 流速5 m L/s, 延时5 s启动扫描程序, 记录与计算相关血流参数。
1.3 观察指标:
所有患者在造影结束后通过计算自动生成灌注参数图, 计算与记录血流量 (BF) 、血容量 (BV) 、平均通过时间 (MTT) , 每个指标取三次值, 计算得到平均值, 同时在常规扫描中, 计算两组的增强峰值、结节直径与达峰时间。
1.4 统计学方法:
采用SPSS18.0软件进行数据分析, 进行t或χ2检验, P<0.05代表差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 造影灌注参数比较:
经过记录与计算, 恶性组的BF、BV值明显高于良性组, 差异比较具有统计学意义 (P<0.05) , 两组MTT值对比差异无统计学意义 (P>0.05) , 具体见表1。
2.2 常规扫描参数比较:
经过观察, 两组结节直径对比差异无统计学意义 (P>0.05) , 恶性组的增强峰值与达峰时间明显高于良性组 (P<0.05) , 具体见表2。
3 讨论
孤立性肺结节是临床上常见的肺部疾病, 是指肺实质内单发的、直径小于或等于3 cm的类圆形结节。孤立性肺结节是一种常见的放射学征象, 是多种良、恶性病变的共同表现, 为此需要合理进行诊断与鉴别, 流行病学调查显示良性孤立性肺结节病变中80%为炎性肉牙肿, 10%为错构瘤[4,5]。而恶性结节多为早期肺癌, 而中晚期肺癌的5年生存率比较低, 为此早期诊断与鉴别能使得恶性结节能早发现、早诊断、早切除, 而良性结节则可免于不必要的手术。CT是当今检查孤立性肺结节最敏感的方法, 具有较高的密度分辨率及消除重叠结构的断层作用, 常规CT平扫检查可以评价孤立性肺结节的性质、大小、边缘形态、内部结构及等, 仍有30%左右的恶性结节被误诊为良性结节[6]。灌注成像是指通过影像学手段来直观显示活体组织器官血液动力学状态的过程和定量分析的方法, 其中CT灌注成像技术可定量性地反映局部组织的灌注状态, 具有更好的效果。同时由于恶性肿瘤是血管依赖性疾病, 肺癌的血管生成与其生长、进展和预后密切相关, 其中肺癌由支气管动脉供血, 良性病灶如炎性假瘤、活动性炎性结节等既有肺动脉供血又有支气管动脉供血[7]。并且恶性肿瘤细胞产生的多种血管生成因子可引起微血管通透性显著增加, 为此新生血管的结构和功能状况与组织血容积、血流量透性密切相关[8]。本文研究中BV值是血液在肿瘤内部脉管系统内的容量, 代表有功能的毛细血管量的多少。恶性肿瘤内部新生血管受多种血管生成因子刺激而明显增加, 所以血容量比良性肿瘤明显增多, 可能是恶性结节BV值升高的原因。
综上所述, CT造影灌注诊断肺部良恶性疾病有很好的效果, 为在活体评价肺肿瘤的血管生成状况提供了新的临床应用途径。
摘要：目的 探讨CT造影诊断肺部良恶性疾病的效果。方法 选择2011年4月至2014年1月在我院进行诊断的孤立肺结节患者60例, 其中恶性患者20例 (恶性组) , 良性患者40例 (良性组) , 均进行了CT常规扫描与CT造影灌注诊断。结果 恶性组的BF、BV值明显高于对照组, 对比差异具有统计学意义 (P<0.05) , 两组MTT值对比差异无统计学意义 (P>0.05) 。两组结节直径对比差异无统计学意义 (P>0.05) , 恶性组的增强峰值与达峰时间明显高于良性组 (P<0.05) 。结论 CT造影灌注诊断肺部良恶性疾病有很好的效果, 为在活体评价肺肿瘤的血管生成状况提供了新的临床应用途径。
关键词：CT造影,肺部良恶性疾病,肺结节
参考文献
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恶性疾病 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2007年1月至2012年12月所收治的600例行妇科肿瘤术治疗的患者作为研究对象, 其中有200例恶性肿瘤患者, 400例良性肿瘤患者, 所有患者的年龄为22~79岁, 平均年龄为50.7岁。在本研究的所有患者中, 有10例患者在术后出现了血栓性疾病, 其中有6例患者表现为深静脉血栓, 4例患者表现为肺栓塞。在这10例患者中, 有8例恶性肿瘤患者, 其主要为子宫内膜癌、宫颈癌、卵巢癌, 其余2例良性肿瘤患者为子宫肌瘤。本研究的这10例患者均在全麻状态下进行手术治疗, 子宫内膜癌患者行广泛子宫切除术+盆腔淋巴结清扫, 宫颈癌患者行淋巴切除术+广泛子宫切除术;卵巢癌患者行腹主动脉淋巴切除术+淋巴切除术+阑尾切除术+大网膜切除术+子宫切除术+双附件切除。所有患者的手术时间为1~4h, 平均手术时间为 (2.1±0.4) h。
1.2 症状与治疗
(1) 症状:所有患者的血栓性疾病均出现在术后1~2周内, 深静脉血栓患者的临床表现主要为:术后患者一侧下肢出现了疼痛、发硬以及肿胀的情况, 且在活动后还出现了发热感, 患者的血栓部位未出现明显疼痛, 沿着患者的血管走向, 可触及到索状物, 患者的肢体远端皮肤温度相对较低。患者的颈后动脉以及足背动脉脉搏消失或较为微弱, 当患者的血栓情况延伸到下腔静脉后, 患者的会阴、臀部以及双侧下肢均会出现明显水肿的情况。肺栓塞患者的临床表现主要为胸痛、呼吸困难、咳血, 4例患者的呼吸均>20次/分, 心率>100次/分, 患者的颈部静脉存在充盈波动的情况, 彩超检查的结果显示, 其深静脉透声性较差、深静脉存在增宽的情况、血管腔内未发现血流信号。 (2) 治疗:在对此类患者进行临床治疗时, 其主要的治疗方式为手术治疗以及药物治疗。药物治疗主要为祛聚治疗、溶栓治疗以及抗凝治疗。手术治疗的主要为静脉血栓取出术, 此类治疗方式适用于疼痛较为严重、肢体肿胀明显以及临床症状较重的患者, 手术治疗一般是在发病后2~3d进行, 术后对患者进行抗凝血治疗。溶栓治疗的主要方式为:对患者给予250m L浓度为5%的葡萄糖溶液与10万IU的尿激酶混合液进行静脉滴注, 每天滴注1次, 同时对患者给予潘生丁以及阿司匹林口服治疗。抗凝治疗的主要方式为:在患者的皮下注入5000IU低分子肝素, 每天注射1次, 对患者的部分活化凝血酶原时间以及活化凝血酶原时间进行严格的监测, 所有患者的疗程为1周左右, 病情较重的患者进行4~5周的治疗。
2 结果
通过对患者给予相应的治疗后, 本研究的10例妇科肿瘤术后发生血栓性疾病患者均痊愈出院, 其中有2例肺栓塞患者在行心内科专科治疗后痊愈, 所有患者的临床治疗效果均相对较好。
3 讨论
在对妇科肿瘤患者进行手术治疗时, 血栓性疾病是一种较为常见的并发症, 以此疾病的主要临床表现为深静脉血栓以及肺栓塞, 患者一旦出现此类情况, 其髂静脉以及股静脉的受累情况最为严重, 此类患者的临床表现主要为下肢疼痛、肿胀[2]。
所谓的下肢深静脉血栓主要是指血液在静脉腔内出现不正常凝结的情况, 对静脉管腔造成一定的阻塞, 导致患者的静脉回流出现障碍, 从而出现一些独有的临床体征以及临床症状[3]。此类疾病是一种较为严重的妇科术后并发症, 如不对其进行及时治疗, 患者就有可能出现肺血栓栓塞以及血栓后综合征等较为严重的并发症[4]。大量的研究结果表明, 导致患者在肿瘤术后出现下肢深静脉血栓的主要发病机制为血管壁损伤以及血液凝固性改变[5]。
由于深静脉栓塞在发病早期具有一定的隐蔽性, 因此, 在对此类患者进行临床诊断时, 必须对其进行全面观察, 并仔细倾听患者的讲诉, 以此来提高患者的确诊率。
本研究的结果显示, 通过对患者给予相应的治疗后, 本研究的10例妇科肿瘤术后发生血栓性疾病患者均痊愈出院, 其中有2例肺栓塞患者在行心内科专科治疗后痊愈, 所有患者的临床治疗效果均相对较好。由此可见, 当发现患者在手术有血栓性疾病趋向时, 就必须采取积极有效的措施来对其进行治疗, 就可以对患者的病情进行有效地控制, 改善患者的预后情况。
综上所述, 在对妇科肿瘤患者进行手术治疗时, 血流因素、麻醉因素、术后卧床以及各类合并症与患者在术后出现血栓性疾病之间存在密切的联系, 为了避免患者在行肿瘤术治疗后出现血栓性疾病, 就必须做好相应的预防以及治疗工作, 以此来改善患者在术后的预后效果, 降低患者在术后出现血栓性疾病的概率, 提高患者在术后的生存质量。
参考文献
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恶性疾病 篇3
注:与钼靶相比,*P<0.05;与超声相比,△P<0.05。
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,占全身恶性肿瘤的7%~10%,发病率呈快速上升趋势,在北京、上海等大城市发病率已接近欧美发达国家[1]。与其他绝大多数恶性肿瘤一样,乳腺癌患者生存期与肿瘤分期有关,晚期乳腺癌中位生存期约为2~3年,而早期乳腺癌10年生存率可达50%,及早诊断乳腺癌直接影响患者预后[2]。中国女性健康意识不断增强,乳腺癌自检、自查、筛查水平明显上升。乳腺癌诊断方法主要包括超声、X线钼靶、活检等,其中超声、X线钼靶是公认的筛查诊断乳腺癌的两种基础方法,普及率高[3]。但近年来,我国女性乳腺疾病发病率快速上升,早期就诊率不断提高,微小病灶检出率上升,给疾病定性诊断增加了困难。该次研究以2014年1月—2015年12月门诊、乳腺科就诊单发乳腺肿块患者110例为研究对象,分析深入分析超声、钼靶诊断效用,总结诊断经验,指导今后两种技术的在乳腺疾病定性诊断中应用,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
方便选取2014年1月—2015年12月,医院门诊体检中心、乳腺科就诊的患者作为研究对象。纳入标准:①后期均经手术、随访、穿刺活检确诊为良恶性;②知情同意。共纳入对象110例,其中男1例、女109例,年龄34~69岁、平均(56.0±6.1)岁。均为单发肿块,肿块0.1~2.7 cm。
1.2 方法
1.2.1 X线钼靶检查
选择数字化X线机,具有配套数据工作站、计算机辅助诊断工具。患者无需特殊准备,站位,解衣,暴露胸部,双侧乳腺轴位与侧斜位,胶片放置在乳房下方,受检者将乳房放置在摄影台、加压片之间。采用预设常规拍摄模式,自动、连续摄像,部分对象因乳房过小,需手动摄像。参数27-32KV,28-68m As,部分需调整参数。放射科医师共同诊断,参考美国放射协会制定的有关于乳腺肿块诊断Bl-RADS标准。
1.2.2 B超声诊断
包括常规超声、弹性成像。仰卧位,外展双臂,充分暴露乳腺机腋窝。先行二维超声,寻找病灶,测量肿块大小、直径、形状等形态学特征,换CDFI成像模式,了解肿块及其周围血流模式,进行血流分级,最后进行弹性成像,计算感兴趣弹性应变值(SR,SR=病灶弹性应变/感兴趣区域弹性应变),转化VTQ模式,检测病灶及其周围组织SWV值,。所有检查都围绕乳晕,进行圆周运动,来回进行横切、纵切与斜切扫查。
1.3 统计方法
以WPS xls数据表录入数据,转SPSS 18.0统计学软件进行数据处理,计量资料以均数±标准差(±s)描述统计,组间比较采用t检验,组间计数资料比较采用χ2检验,以数(n)或率(%)描述统计,一致性分析采用kappa检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 诊断结果
110例患者,恶性82例,均经手术、穿刺活检证实,良性28例。恶性:浸润型导管癌59例、浸润型小叶癌10例、其它13例。良性疾病:不典型增生21例、脂肪坏死1例、乳腺纤维腺瘤5例、导管内乳头状瘤1例。联合诊断敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、符合率高于钼靶、超声诊断,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。超声、钼靶一致性系数k=0.587,P<0.05,差异有统计学意义,属于中度一致。
2.2 X线钼靶表现
前三种疾病,浸润型导管癌与浸润性小叶癌、不典型增生X线钼靶表现差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.3 超声表现
超声表现良恶性形态学、边缘特点分布差异具有统计学意义(P<0.05)。见表3。超声诊断良性病变SR(0.89±0.45)、SWV(2.78±1.10)m/s,恶性者主要为(0.48±0.20)、(4.11±2.43)m/s,差异具有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
有关于钼靶、超声定性诊断乳腺疾病的研究较多,从该次研究来看,该组对象单独采用超声、钼靶进行良恶性诊断效用较低,钼靶敏感度、特异度、符合率均为65%~75%,超声特异度仅为61%,敏感度、符合率约为70%,远低于其它学者研究,王静等[3]综述显示国外有采用超声定性诊断乳腺肿块敏感度可达90%,这可能与纳入患者病灶特征、超声采用技术、医师技术水平差异与研究类型有关。该次研究采用超声未使用弹性应变值、SWV等指标,诊断依据主要为常规超声,同时纳入对象病灶相对较小,微小病灶较多,这可能与受检者部分无明显症状,自检出肿块就诊有关。Hooley RJ等将超声诊断乳腺癌视为一种操作艺术,高水平的医师往往可充分发挥超声的优势,定性诊断乳腺癌敏感度90%以上[4]。
超声、钼靶定性诊断乳腺肿块机制存在明显差异,超声主要通过形态学、血流特征诊断,对于微小病灶诊断效用不足,干扰因素较多。钼靶则主要通过钙化、结构判断。两者诊断一致性k=0.587,P<0.05,属于中度一致,联合诊断敏感性、特异度、符合率显著上升,提示两种技术存在明显的互补性。关于钼靶、超声诊断一致性研究并不多,王泓等显示对于早期乳腺癌X线、B超声一致性较高,并认为采用Bl-RADS良性者,采用超声弹性成像可进一步提高诊断效用[5]。该次研究钼靶诊断乳腺肿块采用Bl-RADS标准,结果显示,浸润型导管癌、浸润性小叶癌、不典型增生钼靶表现差异有统计学意义(P<0.05),提示Bl-RADS标准同样适用于我国乳腺癌钼靶诊断,何俊诗等[6]认为钼靶在导管癌中的诊断价值较高。
超声表现显示,形态不规则、边缘尖锐是定性诊断重要标志,但两项特征阳性预测值较低,有相当一部分肿块形态呈分叶状。超声诊断良性病变SR、SWV低于恶性者,差异具有统计学意义(P<0.05),提示两项指标均可用于超声诊断。但需注意的是,目前关于乳腺肿块诊断SR、SWV截断值尚存在争议,特别是对于微小伴钙化病灶,SR、SWV误诊率较高[7]。有必要建立超声诊断系统,基于大样本数据,建立符合地区乳腺疾病流行特征的SR、SWV诊断截断值。考虑到钼靶放射性伤害,应首选超声检测,特别是对于触诊阴性者,选择超声诊断诊断出结节,在考虑钼靶,可提高检出率,减轻放射性损害[8]。
综上所述,单纯使用超声与钼靶检查对乳腺疾病良恶性诊断效用并无显著差异,但超声弹性成像技术潜在的价值较高,应进一步挖掘,两者定性诊断互补性强。
参考文献
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恶性疾病 篇4
1 银屑病
Yazici研究了32例银屑病患者, 其中24例斑块型, 8例点滴型, 结果显示:p53在非曝光部位皮损处的表达要强于在非曝光部位非皮损处的表达, 在斑块型的表达要强于在点滴型的表达, 可能表明斑块型银屑病和点滴型银屑病不同的发病机制, 也可能反映出银屑病从急性期到慢性期转变的一个连续过程。在正常个体和银屑病患者非皮损部位, p53的表达常见于基底层, 而在银屑病患者皮损处则表达于表皮全层。外用卡泊三醇治疗后, 银屑病皮损处p53表达明显减少。
2 红斑狼疮
Zamolo研究表明, 在盘状红斑狼疮 (DLE) 中, p53的表达明显高于正常皮肤, 而且, 在高表达p53的DLE上皮中, 细胞凋亡程度要高于那些低表达p53的DLE上皮, 异常的p53表达与表皮的病理改变有关, p53蛋白的累积, 激活了p53诱导的凋亡通路, 促进了DLE的发生。Miret[1]研究发现, 系统性红斑狼疮 (SLE) 患者p53蛋白水平高于正常对照, 活动性SLE患者p53蛋白水平高于非活动性SLE患者, 而后者p53蛋白水平也高于正常对照, p53蛋白水平与SLE活动指数有显著相关性, 认为p53蛋白在SLE发病机制及疾病活动中具有一定作用。
3 人乳头瘤病毒 (HPV) 相关疾病
HPV基因型分两类, 一类为引起生殖器尖锐湿疣 (CA) 的低危型, 如HPV6、11;另一类为高危型, 如HPV16、18, 与生殖器癌发生有关。HPV表达病毒蛋白E6、E7, E6与宿主细胞中野生型p53蛋白结合, 使之降解, p53功能受抑制导致HPV感染细胞潜在的基因突变和恶性转化, 在高危型HPV, E6与p53亲和力强, 导致较高的恶变风险, 而在低危型HPV, E6与p53亲和力低, 不同的亲和力导致HPV亚型不同的生物学行为。实际上, 一些学者通过实验证明, 在HPV感染的角朊细胞内p53蛋白不但未被HPV降解, 反而大量表达, 且未发现有p53突变。这种现象的原因尚不清楚, 可能与HPV中E7病毒蛋白的调节有关[2]。Tendler检测了22份感染HPV6、11的CA组织样本, 发现基底层细胞胞核有野生型p53过度表达, 推测HPV感染及病毒蛋白E7诱导了野生型p53过度表达。Pizarro研究了疣状表皮发育不良 (EV) 伴发的12例疣, 发现92%有p53表达, 没有检测到p53基因突变, 考虑很可能是野生型p53的累积导致了病变。多数研究表明p53与HPV相关疾病有密切关系, 但也有研究表明p53表达和HPV测定之间没有明确的相关性, 并且, 不同的HPV亚型与p53的表达之间也没有相关性[3]。
4 增生性瘢痕与瘢痕疙瘩
通过对p53基因的外显子4进行限制性片段长度多态性标记 (RFLP) 分析发现, 瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织及体外培养瘢痕疙瘩成纤维细胞中均存在p53基因突变。Ladin[4]通过对瘢痕疙瘩组织标本中的主要凋亡相关蛋白表达行免疫过氧化酶分析, 发现18/20中有p53蛋白表达, 主要以核周方式分布于瘢痕疙瘩边缘部的增生部位, 认为p53蛋白调节异常引起瘢痕疙瘩边缘增生区细胞增生和凋亡减少。Tanaka[5]采用蛋白印迹分析及病理学分析技术对40例瘢痕疙瘩及不同临床时期的增生性瘢痕进行p53蛋白检测后发现:瘢痕疙瘩p53蛋白水平要明显高于各个时期的增生性瘢痕, 且活动期增生性瘢痕p53蛋白水平要高于成熟期增生性瘢痕。P53蛋白的功能失活可能与瘢痕疙瘩成纤维细胞具有较高的增殖活性有关, 表明p53基因突变是瘢痕疙瘩形成和发展的重要因素。
5 基底细胞癌 (BCC)
研究证明BCC存在p53突变, 且大多数为光突变 (C→T或CC→TT转换) 。p53蛋白在BCC中的阳性表达率报道结果不一, Gorji[6]认为p53阳性率为48.5%, 在面部的阳性率高于在头皮的阳性率, 而近期Adamkov[7]报道p53蛋白的阳性率高达90.3%, 其中71.4%的病例有中到强的着色。在发生于曝光区域的BCC中, 临近肿瘤的正常表皮也有p53表达, 阳性表达率与肿瘤组织没有显著差异, 但在肿瘤组织中, p53着色要强一些[8], 这是否也可以看作是一个早期瘤化的标志还需进一步明确。
Ansarin[9]分别研究了侵袭性 (浸润性和硬斑病性) BCC和非侵袭性 (浅表性和结节性) BCC, 发现在侵袭性肿瘤组, 有超过50%的细胞核着色, 在非侵袭性肿瘤组, 少于50%的细胞阳性着色, p53的表达与患者年龄和肿瘤部位没有相关性, 推测p53的表达可以作为预测BCC侵袭性的一个标记。相似的研究发现, p53的阳性表达与Bcl-2的低表达在硬斑病样亚型有显著相关, 二者的表达分析可以作为预示BCC亚型侵袭性的指标。在分析侵及颅骨的BCC与普通BCC的病例中, 发现p53更常见于颅骨受累组, 比较对照组有一定的显著性[10]。对小样本转移性BCC分析显示, p53的表达与对照组没有明显区别[11]。在对含色素的BCC分析后发现, 肿瘤含色素与melan-A阳性的瘤内黑素细胞呈正相关, 但p53过表达与黑素细胞定居无相关性[12]。上述结果表明:p53的表达与肿瘤侵袭性相关, 但与是否转移及含色素多少无明显关系。
目前, 已经有一些治疗BCC的外用药物。经咪喹莫特治疗后, p53的表达没有明显变化。外用他扎罗汀治疗BCC, 发现对多数浅表性和结节性未分化的BCC治疗有效, 对角化性BCC无明显效果, 相比未分化亚型, 角化性BCC特征性的过表达p53和视黄醇结合蛋白。
6 日光性角化病 (AK) Bowen病 (BD) 鳞状细胞癌 (SCC) 角化棘皮瘤 (KA)
一项研究表明, 30%的AK显示p53基因结构上的异常, p53蛋白在22%AK病变中表达, 并且, p53蛋白的表达与p53基因的错义突变显著相关。也有研究显示p53的表达比率与AK的组织学类型有关, 在Bowen病样AK中比率较高, 在萎缩型AK中比率较低, 相对来说, Bowen病样AK较其它类型AK预后要差。
AK和Bowen病虽然都可以进展成侵袭性SCC, 但有研究表明p53和MIB-1在AK和Bowen病中有不同的表达情况结果支持AK和Bowen病有不同的细胞起源。在Bowen病中, P53突变常常出现在鳞状细胞新生物形成之前, 而p53蛋白可在临近病变的正常组织中表达, 这可以看做是一个早期瘤性转化的标志。p53在皮肤SCC中的表达阳性率可高达86.7%, p53的表达可反应肿瘤的恶性程度, 预测皮肤SCC侵袭发展。p53基因在皮肤SCC中突变率为50%, 代表肿瘤发生的早期事件, 与晚期转移及预后无关。
KA和SCC之间一直就存有争论, Kerschmann的一项研究显示80%的孤立性KA、60%的SCC、80%的退行性KA表达p53, 而且在KA消退期中, 即使缺乏细胞非典型的部位, p53表达亦呈强阳性, 认为上述三类病变都分别大部分地表达p53, 支持KA是退化的SCC的观点。也有文献报道呈阳性表达的p53蛋白亦可能有野生型存在, KA的消退是否与野生型p53触发了细胞凋亡相关, 尚需阐明。
7 色素痣及黑素瘤
有研究发现33%的痣、35%的早期黑素瘤、70%的转移性黑素瘤中p53呈阳性, 在着色细胞数量及着色强度上, p53在良性损害中的表达要弱于在黑素瘤中的表达, 在黑素瘤中, 随着肿瘤侵袭性增强, p53的表达也同时增强, 同时发现, 在良性黑素细胞损害中未检测出p53基因突变, 在25%转移性黑素瘤中检测出p53基因突变, 并且, 在这部分肿瘤组织中, p53蛋白表达增强。结果表明p53的上调表达可能与黑素瘤的恶化程度有关, 但是, p53基因的突变率却较低, 大部分是野生型, 所以, 很可能有其他的机制使p53失活。研究发现, p53的羧基末端被切断可生成p53亚型, 某些p53亚型如Δ40 p53 (p47) 和Δ133 p53在黑色素细胞转化过程中表达, 并且可以抑制黑素瘤p53介导的转录和凋亡。
8 乳房外Paget病 (EMPD)
Ellis研究了52例外阴paget病, 发现29%的病例有p53表达, 这其中的40%伴有侵袭性肿瘤, 考虑p53在肿瘤进展上有一定作用, 可能是一个晚期事件。Zhang[13]研究了14例外阴paget病, 发现在原发的非侵袭性肿瘤中未见p53 p53表达, 在侵袭性肿瘤、腹股沟淋巴结中的转移性肿瘤以及在先前的侵袭性肿瘤治疗后又复发的病例中, p53呈阳性表达, 同样显示p53可能在肿瘤进展方面发挥作用。
在EMPD发病中, p53可能与其它多个蛋白协同作用, 如Choi[14]发现, 真皮内侵袭与Her-2过表达显著相关, 而Her-2过表达又与p53过表达显著相关, C-erbB-2表达也与真皮内侵袭与p53过表达强相关。Chen[15]研究显示p53与p73的协同过表达和减少的p63表达在EMPD发病中扮演一个重要的角色。另外, 也有研究表明, p53在EMPD发病及预后方面并不起主要作用。
9 皮肤淋巴瘤
在大多数常见的原发皮肤淋巴瘤中没有发现p53的过表达, p53往往在部分高级别的恶性淋巴瘤中表达, p53的表达与肿瘤组织学等级呈正相关, 与生存期和增殖活性没有相关性。
在Mc Gregor[16]的研究中, p53的突变谱与在非黑素瘤性皮肤癌中的情况和受UVB损伤的DNA特征明显相似, 在17例肿瘤期蕈样肉芽肿 (MF) 中, 有6例存在p53突变, 而在斑块期未发现p53突变, 推测紫外线照射在原发皮肤淋巴瘤的发病中有一定作用, 并且, 在MF从斑块期向肿瘤期进展过程中可能有一个UVB相关的作用机制。也有研究显示在多数原发皮肤淋巴瘤发展过程中, p53基因突变没有决定性的作用, Li[17]通过对皮肤T细胞淋巴瘤的研究发现, p53的过表达与大细胞转化有关, 在p53阳性的病例中未发现p53基因突变, 推测病情的进展是通过一个非p53基因突变机制。研究发现野生型p53蛋白可与其他不同类型的蛋白质分子如病毒癌蛋白结合, 使其稳定性增加, 能在免疫组化中表达。EB病毒与部分皮肤淋巴瘤发病有关, 野生型p53蛋白可与包括EB病毒编码的癌蛋白产物EBNA-5、BZLFI在内的多种病毒癌基因蛋白结合, 可引起野生型p53蛋白半衰期延长, 并可灭活其抑癌功能, 最终导致细胞恶性转化。
恶性疾病 篇5
AHSCT指在特定时期采集患者自身造血干细胞, 在患者体外保存或者经过特殊处理 (如转基因、净化、冷冻等) 后, 于患者接受高剂量化疗或放疗 (TBI) 后回输, 以促进其造血恢复或造血重建[1]。目前, AHSCT已应用于治疗造血系统恶性疾病和实体恶性肿瘤超大剂量化和 (或) 放疗后的骨髓移植及一些难治的良性疾病。
根据采集造血干细胞的方式不同, AHSCT分为自体骨髓移植和自体外周造血干细胞移植。从外周采集造血干细胞的特点是方便, 无需麻醉, 不受骨髓转移或接受放疗造成损害的影响, 且自体外周造血干细胞的骨髓造血重建比自体骨髓移植快, 目前已经越来越多的选择从外周采集造血干细胞。采集前需要对外周造血干细胞进行动员, 动员方案包括粒-单核细胞刺激因子 (G-CSF) 联合化疗或者单一使用G-CSF, 比较两种动员方案, 单用G-CSF具有费用较低的优势, 但采集到有效的细胞数明显不如联合动员方案[2]。近年来, 由于含有普乐沙福的动员方案的应用更加增强了外周造血干细胞采集的成功率[3]。且老年外周血干细胞也可以成功采集[4]。
AHSCT治疗血液系统疾病主要应用于恶性血液系统疾病的治疗, 包括急性白血病, 慢性淋巴细胞白血病, 毛细胞白血病, 少见类型白血病;骨髓增生异常综合征, 多发性骨髓瘤, 淋巴瘤。其中主要是急性白血病、多发性骨髓瘤, 淋巴瘤的治疗。
急性白血病目前是35岁以下恶性肿瘤病死率最高的一种, 由于白血病微小残留和原发耐药, 导致化疗后复发, AHSCT明显延长了急性白血病患者的生存期, 减少化疗次数, 改善患者的生活质量。来自欧洲ALWP (Acute Leukaemia Working Party) 登记处的未发表数据提示[5], 1996至2001年2100例接受AHSCT的完全缓解期AML患者, 5年无白血病生存率、总生存率、复发率、移植相关病死率分别为43%、76%、53%和9%。而以化疗作为巩固强化方案的疗效远低于以上数据, 即便是化疗后完全缓解期低危患者无病生存率都低于40%~60%[6]。其治疗的时机多选在第一次化疗后完全缓解或者分子遗传学缓解时进行, 冯四洲、魏嘉鳞、邹德惠等人治疗143例急性白血病病患者, 自体造血干细胞移植可以延长患者的无病生存期, 减少复发率, 在第一次化疗完全缓解后进行自体造血干细胞移植的患者无病生存期明显高于第二次完全缓解的患者[7]。舍琳琳、韩明哲等人研究了21例染色体表达t (8;21) 或Inv (16) 低危组急性髓细胞白血病患者, 观察到对于低危组急性髓细胞白血病患者移植前分子遗传学缓解的患者无病生存期明显高于分子遗传学未缓解的患者[8]。不仅如此, 罗晓庆、陈榜霞、张诚等人已经应用双次自体造血干细胞移植治疗20例急性髓细胞白血病并观察到双次自体移植较单次自体移植复发率低, 无病生存率较高, 不失为没有找到合适供者的高危急性白血病患者或经费困难患者的较好选择[9]。AHSCT的预处理方案多为改良By/Cy或者TBI/Cy。近年来, 含有伊达比星预处理方案的自体造血干细胞移植治疗急性淋巴细胞白血病总生存率较其他预处理方案的总生存率明显升高[10], 推动了急性淋巴细胞白血病自体造血干细胞移植的进展。此外, 对于STI-571全面耐药或者不能耐受STI-571的慢性粒细胞白血病患者在无法找到合适供者行异基因造血干细胞移植时可选择AHSCT作为治疗方案[11], 对于预后不良的慢性淋巴细胞白血病患者和高危的骨髓增生异常综合征的患者可以尝试选择自体造血干细胞移植。自体造血干细胞移植可以延长白血病患者的无病生存期, 部分低危组急性白血病患者尚有治愈的可能性。但是, 仍有复发的可能性, 所以自体造血干细胞移植后需定期检测微小残留, AHSCT后可选用IL-2, 自体DC/CIK细胞免疫治疗等较化疗不良反应明显减少的治疗方法预防复发, 如果移植后复发可选择二次自体移植、HLA匹配全相和的异基因造血干细胞移植, 而无法遇到HLA匹配全相和的供者亦可采用单倍体异基因造血干细胞移植进行治疗。
多发性骨髓瘤 (MM) 是好发于老年的恶性血液系统肿瘤, 常规化疗无病生存期多为1~3年, 异基因造血干细胞移植由于移植相关病死率高达30%~40%, 故仅适用于复发难治的MM患者。国外72项随机对照研究结果显示, 与传统化疗相比, 自体造血干细胞移植可提高年轻MM患者的CR后缓解时间, 并延长生存期。因此, 自体造血干细胞移植已经成为年轻初治MM患者的标准治疗方法。在美国, 患者和医师越来越多的选择, 在传统化疗达CR后的早期进行造血干细胞的采集, 当疾病复发后进行造血干细胞移植。在我国, 黄文荣、李红华、薄剑等人应用含有硼替佐米的预处理方案进行AHSCT, 观察到硼替佐米治疗条件下MM进行AHSCT安全、易行。宋修怡等人应用AHSCT治疗MM患者, 观察到AHSCT无病生存期较常规化疗明显延长。对于老年难治MM患者, 常规化疗后易复发, 化疗后完全缓解的平台期短, AHSCT也作为一个可以选择的治疗方法。MM进行AHSCT的时机与白血病一样, 达到诱导缓解后进行, 近年来新药的使用大大增强了MM的完全缓解率。
采用包括蛋白酶体抑制剂 (硼替咗咪) 和免疫调节剂 (如沙利度胺、来那度胺) 等新药作为MM诱导治疗方案, 显著提高了患者在诱导治疗后达到高质量缓解甚至以上疗效的比例, 且这一治疗效果在自体造血干细胞移植后进一步得到体现。新近研究表明, 至少含有一个新药在内的三药联合诱导方案, 可取得高质量缓解和CR, 因此, 被认为是AHSCT前标准诱导方案。AHSCT后多选择硼替咗咪-沙利度胺-地塞米松 (VNM) 作为巩固治疗方案, 进一步提高MM患者的分子生物学完全缓解率。AHSCT后仍有一定的复发率, 复发后可选择进行异基因造血干细胞移植继续治疗。
淋巴瘤由于病理分型的多样化和异质性, 治疗结果呈现多样性。目前, AHSCT多用于治疗难治复发的淋巴瘤, 尤其对于预后不良的淋巴瘤患者多选择进行AHSCT治疗。在美国, 已应用全淋巴照射、高剂量化疗及自体造血干细胞移植治疗难治复发淋巴瘤的Ⅰ/Ⅱ临床试验。在我国, 邵兰兰、肖秀斌、仲凯励等人应用AHSCT治疗恶性淋巴瘤100例, 治疗后中位随访时间33.5个月, 观察到所有患者造血功能均获重建。卜庆、黄慧强、林旭滨等人对恶性度较高的侵袭性T细胞性非霍奇金淋巴瘤自体造血干细胞移植后进行长期随访, 观察到1年、3年和5年总生存率分别为69%、58%和49%。刘焕凤、张曦、高蕾等人应用双次自体造血干细胞移植 (DAHSCT) 治疗恶性淋巴瘤, 观察到2年无病生存率为91.7%, 提高了恶性淋巴瘤的无病生存期。
恶性疾病 篇6
1 临床资料
临床病例:所有患者均确诊为血液系统恶性疾病，采用化疗作为主要治疗手段。其中急性粒细胞白血病20例，男12例，女8例;年龄34～67岁，平均53.2岁。慢性粒细胞白血病15例，男7例，女8例;年龄58～72岁，平均63.6岁。急性淋巴细胞白血病14例，男8例，3～6岁;女6例，2～8岁。浆细胞白血病1例，男，68岁。何杰金淋巴瘤1例，女，37岁。非何杰金淋巴瘤1例，男，45岁。
主要化疗药物:柔红霉素、阿霉素、毗柔比星、长春新碱、环磷酞胺、阿糖胞昔、高三尖杉醋碱等。
2 循证护理
2.1 口腔炎或溃疡
2.1.1 循证问题
血液系统恶性疾病患者化疗中出现口腔炎或溃疡的原因及预防措施。
循证文献支持:柔红霉素、毗柔比星、环磷酞胺等在血液系统恶性疾病患者的化疗过程中，直接损伤口腔黏膜上皮细胞，使口腔黏膜机械防护作用明显降低;同时这些药物使口腔黏膜上皮细胞的自我更新速度减慢，对外界刺激的防御作用降低，出现口腔黏膜炎或者口腔溃疡;血液系统恶性疾病患者，化疗后骨髓造血功能受抑制，中性粒细胞的数目减少，免疫功能减退;化疗过程中，一些患者会出现恶心、呕吐、食欲下降等不良反应，进食饮水少，口腔内菌群失调，内环境遭到破坏，从而使口腔溃疡的发病率增高[2]。
预防措施:有研究表明，化疗期间用口泰喷雾可有效预防口腔炎或溃疡[3]。早晚各用一次50 g/L碳酸氢钠溶液进行口腔护理，使口腔内呈现碱性环境，可抑制真菌的生长[4]。针对患者因饮食减少造成免疫功能降低的问题，在治疗过程中，应为患者提供高热量高蛋白，富有营养且易消化的饮食，鼓励患者多饮水。
2.1.2 结果
应用循证医学知识提供的护理知识在对患者的护理过程中观察发现，口腔炎或口腔溃疡的发生率明显降低，仅有3例体质及耐受性较差的患者出现了口腔溃疡，积极治疗后也明显好转。
2.2 静脉炎
2.2.1 循证问题
血液系统恶性疾病患者化疗中出现静脉炎的原因及预防措施。
循证文献支持:有文献报道，应用长春新碱、阿霉素、柔红霉素等化疗药物，可使几乎所有的患者都出现不同程度的静脉炎。即使没有药物渗漏到血管外，也可出现不同程度的静脉炎和局部皮肤红肿、热痛等症状[5]。
预防措施:在开始滴注化疗药物时，将33%的硫酸镁纱条沿静脉走行湿敷于滴注化疗药物的静脉上，可使静脉炎发生率由42%降至6%[6]。
2.2.2 结果
应用循证医学知识提供的护理知识在对患者的护理过程中观察发现，静脉炎的发生率明显降低，仅有2例患者有轻度疼痛感，未出现局部红肿、水肿，静脉条索感。
2.3 静脉渗漏
2.3.1 循证问题
血液系统恶性疾病患者化疗中出现静脉渗漏的原因及预防措施。
循证文献支持:有文献报道，应用使用刺激性较强如:柔红霉素、阿霉素、长春新碱等药物化疗时，容易发生静脉渗漏。
预防措施:研究表明，2%的山莨菪碱+1%利多卡因局部封闭治疗可有效防治静脉渗漏[7];冷疗可使局部温度降低到皮肤疼痛阈值以下，可有效缓解疼痛[8]。发现静脉渗漏时，即刻给予0.9%氯化钠注射液100 ml快速滴注，地塞米松5 mg加10 ml0.9%氯化钠注射液静脉推注，在红斑周围及针尖处周围用2%山莨菪碱加1%利多卡因局部封闭，继续给33%硫酸镁湿敷上置冰袋，12 h后再次给予2%山莨菪碱加10%利多卡因局部封闭，33%硫酸镁湿敷1周，可有效防治静脉炎的发生。
2.3.2 结果
发现静脉渗漏后，应用循证护理提供的处理措施进行处理，临床观察中静脉炎的发生率明显降低。有2例患者防治效果不明显，1个月后静脉呈条索状，依据美国静脉输液护理学会所定指标为Ⅱ度静脉炎。
3 总结
应用循证护理信息知识应对血液系统恶性疾病化疗中的并发症，收到了良好的效果。说明循证护理可为临床护理治疗提供丰富知识，在以后的临床工作中，可应用循证护理防治一些常见病、疑难病症。
摘要：目的 应用循证护理医学知识进行文献资料分析,查找血液系统恶性疾病化疗过程中出现的并发症的原因及预防措施,并将这些信息应用于临床治疗中。方法 选择2009年8月至2010年6月于我院血液科化疗的52例血液系统恶性疾病患者,应用循证护理信息对症治疗化疗中的常见并发症。结果 一些常见并发症如口腔炎或溃疡、静脉炎、静脉渗漏等在应用循证护理信息知识进行防治后,发生率明显降低。结论 应用循证护理信息知识可有效降低血液系统恶性疾病化疗中的并发症。
关键词：循证护理,血液系统恶性疾病
参考文献
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恶性疾病 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组30例, 男18例, 女12例, 年龄45～84岁, 均为癌症晚期无法行手术姑息性治疗。30例患者中胰头癌16例, 胆总管下段癌14例, 全部病例经超声、CT检查及核磁共振胰胆管成像 (MRCP) 明确诊断, 全部病例血胆红素在256～345 μmol/L之间, 平均305 μmol/L。临床表现黄疸、皮肤疹痒、尿浓黄色等, 肝功能有不同程度损害。
1.2 方法
术前常规检查心电图, 血液常规及凝血功能。采用PHILIPS-500超声诊断仪。3.5MHz扇阵探头, 配备穿刺支架, 应用COOK一步法穿刺针套装及8.5 F外引流管或内外引流管。常规消毒铺巾.在DSA (日本东芝) 及超声诊断仪双重引导下, 术前超声仔细检查, 选择适当的胆管及穿刺点。探头严格消毒或用无菌塑料袋包裹。患者取仰卧位或左侧卧位, 常规消毒铺巾, 用1%利多卡因局麻达肝被膜, 将穿刺针沿超声穿刺引导线插入胆管腔, 拔出针芯, 用5 ml注射器抽吸胆汁, 以确认针尖在胆管腔内, 观察胆管是否显影。若胆管显影.缓慢注人造影剂使肝内外胆管显示完全。明确梗阻部位后。若明确胆管不适合人路。则可重新选择适台人路的胆管进行穿刺, 此时可应用DSA的C形臂侧位透视调整穿刺方向提高穿刺成功率;穿刺成功后应用微导丝、扩张器、超滑导丝及介入交换技术将8.5 F引流管置入胆道后固定。若导丝能越过梗阻狭窄段, 可使用8.5 F内外引流管.将头端置入狭窄段以实现内外引流-外引流胆汁少于100 ml/24 h, 则可关闭外引流管, 行单独内引流。外引流胆汁超过500 ml/24 h时, 补充水、电解质以防止水电解质紊乱 术后常规给予止血药及抗生素3 d～7 d, 同时给予清肝利胆及对症支持等治疗。记录术前3 d及术后2周的血清总胆红素、转氨酶数值。
2 结果
1例患者PTCD未成功, 未能行置管引流。全组技术成功率96.6%。PTCD造影表现经PTCD造影显示梗阻部位, 其中3例行胆道内支架置入、11例行单纯外引流、7例行内外引流、9例内外引流成功后施行单纯内引流。术前3天及术后2周的血清总胆红素、转氨酶数值明显降低。本组病例经减黄治疗后, 血清总胆红素明显下降 (345 4～256.0) umol/L 降至 (52.4 4～60.56) umol/L, 肝功能明显改善。均带管出院, 随访时间3～12个月, 平均生存9个月, 最长12个月。多因多器官功能衰竭死亡。
3 讨论
3.1 PTCD在姑息性治疗的价值
恶性梗阻性黄疸主要由原发性胆管癌、肝癌、胰头壶腹癌及转移癌侵犯胆管所致。梗阻性黄疸可导致肝肾功能损害、凝血功能障碍、胃黏膜损害、免疫功能低下等全身损害。早期首选外科手术治疗, 而对于晚期转移、危重高龄等失去手术机会的患者, 近些年来已有较多的减黄措施, 其中包括B超引导或X线介入下的PTCD介入下胆管内支架引流、鼻胆管引流 (ENBD) 等。PTCD或内支架是治疗恶性梗阻性黄疸一种有效方法, 作为一种姑息性减轻梗阻黄疸手段, 对肿瘤不起治疗作用, 但对于提高生存质量和改善肝功能, 为放疗和化疗或手术创造条件方面有重要意义。
本组患者PTCD解除黄疸后, 提高了患者的生存质量, 延长了患者的生存时问。对病变累及左、右胆管结合部位, 我们倾向单纯PTCD置单管或双管外引流。有条件置放支架的患者最好在PTCD置管外引流1周后放置, 这样梗阻黏稠的胆汁已引流, 扩张的胆管回缩, 胆管壁水肿消退, 导丝导管穿越闭塞部置放支架容易, 又能够减少支架阻塞的发生机会。在PTCD置管外引流的护理方面, 固定牢靠防止脱出、定期冲洗保持通畅最为关键。
3.2 应用PTCD的几点体会
①正确选择目标胆管, 若位置表浅, 甚至位于肝外者, 如对其进行穿刺, 则发生漏胆、出血的可能性较大, 因此所穿刺胆管应该为二级以上的胆管, 最好为三级胆管, 要避免对左右肝管进行穿刺。对肝门部梗阻的患者胆管进针点应该尽可能位于胆管远端, 这就能最大限度保证置入引流管的深度;②合理选择穿刺针, 对于胆管直径>0.6 cm的患者可以选用7F的导管针, 0.5～0.6 cm的患者可选用6F导管针, 而对于直径0.4～0.5 cm的患者, 过粗的针容易导致穿刺置管失败, 因此宜选用16～18 G针穿刺;③穿刺技巧:早期确定方向, 途中细微调整, 仔细体会突破, 保证置管深度, 重视管道护理。在进行局部麻醉时, 就应该对进针方向进行观察。穿刺者体会针尖进入胆管时的突破感就显得极为重要。引流管不会脱落也同样重要。而每日以氧化钠溶液低压冲洗管道则可防止胆泥引起的管道堵塞。