前列腺良恶性疾病

前列腺良恶性疾病（精选4篇）

前列腺良恶性疾病 篇1

随着人口老龄化, 饮食结构及环境因素的改变, 以及医疗保健水平的提高, 我国前列腺良恶性肿瘤发病率呈逐年增加的趋势, 目前, 诊断前列腺疾病的主要方法有直肠指诊、前列腺超声检查及血清PSA检测[1,2]。所以, 如何提高前列腺良恶性肿瘤的早期检出率及鉴别诊断前列腺结节, 对制定治疗方案及有效改善患者预后有很大的意义。

超声造影技术利用与人体软组织回声特性明显不同, 或声特性阻抗显著差别的物质注入体腔内、管道内或血管内, 增强对脏器或病变的显示, 以及血流灌注信息。超声造影技术的出现使超声与其他影像如CT、MRI一样实现了增强显像, 被称为超声医学的第三次革命 (B型二维灰阶超声出现为第一次革命, 彩色多普勒超声出现为第二次革命) , 广义的超声造影包括2个方面, 一是利用液体做“造影剂”饮入或注入体腔内形成良好的透声窗, 增加一些腔室和管道显示效果, 又称为负性造影;二是利用含气的微泡做造影剂, 注射于血管或官腔内, 其产生特性声阻抗差异极大的液-气界面, 明显增强后散射强度, 此外有些造影剂微泡的弹性外壳能产生丰富的二次谐波, 通过造影谐波成像技术, 选择性地接收二次谐波明显提高了信号的信噪比, 改善了造影增强图像的质量。超声造影剂的主要特点在于使用了气体微泡, 增加血流与组织的对比, 来达到增强图像效果的目的。UCA作为一种类似血球示踪剂随血流分布到全身, 反映器官的血流灌注情况, 而又不干扰血流动力学。可以使获得的相关超声图像的反差加大, 从而可以更加清楚的显示造影剂的细小血流信号微血管灌注。所以, 与常规超声成像相比, 超声造影技术具有敏感地显示肿瘤, 更加准确地鉴别诊断, 能够清楚地显示前列腺良恶性肿瘤的血流状况及组织灌注等。

随着仪器性能的改进和新型声学造影剂的出现, 超声造影已能有效增强心肌、肝、肾、脑等实质性器官以及实体肿瘤的二维超声影像和血流信号, 利用超声造影技术观察正常组织和病变组织的血流灌注情况, 肿瘤血管分布和灌注特点。本研究拟对前列腺良恶性肿瘤病变组织的血流灌注超声造影的特点, 进行观察分析, 希望总结前列腺良恶性肿瘤病变组织超声造影变化规律, 提高超声对前列腺良恶性肿瘤病变的早期诊断及鉴别诊断水平。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2009年9月~2011年12月住院患者60例, 平均年龄 (67.5±10.5) 岁, 60例患者均经抽血PSA血清测定;直肠指诊;经直肠、经腹彩色多普勒超声扫查。平均 (25.5±10.9) ng/ml60例血清测定PSA。60例全部行经直肠超声引导下前列腺穿刺活检, 穿刺方法采用6点或6+X点穿刺法 (血流信号及造影信号异常的结节区域, 即X点) 。因为穿刺有风险, 所以和患者都要签订超声造影剂及穿刺活检知情同意书。

1.2 仪器和造影剂

仪器选择:采用端扫式经腔内探头C9-5ec, 频率 (2~6) MHz的Philips公司生产的彩色超声诊断仪IU22, 造影剂采用意大利Bracco公司生产的声诺维 (Sono Vue) , 造影微泡为直径<8μm, p H (4.5~7.5) 的磷脂微囊的六氟化硫 (SF6) 。

1.3 方法

首先进行经直肠前列腺二维灰阶超声检查, 扫查出前列腺中可疑结节的位置及大小, 然后启动彩色多普勒, 注意结节内部及周边有无彩色血流信号显示;然后, 在经直肠模式切换为实时腔内超声造影进行造影对比检查, 使用前将5ml生理盐水与2.5mg的造影剂冻干粉配制成混悬液, 使用时抽取混悬液2.4ml经患者肘静脉快速团注后立即用5ml生理盐水推注, 然后使用增强造影模式, 在对比脉冲序列技术的条件下进行造影检查, 造影过程中的全部动态图像被储存在Philips的内置硬盘中, 然后在造影结果可疑区域进行经直肠模式进行前列腺穿刺活检, 然后把穿刺样本送病检;在两个医师一起的情况下, 使用Philips IU22上自带的QLAB分析软件, 启动时间-强度曲线进行数据分析, 在绘制的TIC曲线上获取参数指标:AT (造影开始增强时间) 、TTP (到达峰值强度时间) 、β (上升支斜率) 、PI (峰值强度) 、△P、△T。

1.4 统计方法

使用统计软件为SSPS17.0进行统计学分析, 用 (±s) 表示计量资料, 用t检验进行两组间比较方差齐, 两组间差异有统计学意义P<0.05, 方差不齐两组间比较用校对t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

前列腺癌组二维超声及造影表现:在病理组织上前列腺癌有两种类型: (1) 占前列腺癌70%的结节型, (2) 占前列腺癌30%的浸润型:由于浸润的范围不同, 又分为2型:I型:弥漫性10例, 散在的小结节分布在前列腺内;2型:偏向一侧型3例, 前列腺左右叶不对称, 出现片状低回声区, 病理结果显示偏向一侧为癌性病变;3型:结节型例17例, 前列腺呈边界模糊不整齐的低回声结节, 少数呈等回声或非均质性回声增强, 图像透声差, 伴有或不伴有后方声影, 病理结果显示为癌性病变。4型:非典型2例, 前列腺呈增生图像改变, 病理证实为前列腺癌结节型。实时观察感兴趣区域 (ROI) 造影剂快速进入, 较周边正常前列腺组织显影时间早, 回声明显强于周边正常前列腺组织, 呈快速灌注;感兴趣区域快速退出, 明显快于周边正常前列腺组织;前列腺癌上升支斜率明显较周边正常前列腺组织陡峭, 快速到峰值;前列腺增生超声造影及二维超声表现:前列腺内外腺显示清晰, 但各经线大小比例失调, 有明显的分界, 病理显示证实均为前列腺增生, 前列腺感兴趣区域 (ROI) 与周边正常组织灌注基本一致, 基本同时显影, 同时退出。前列腺增生组上升支斜率较平稳, 缓慢到峰值;时间-强度曲线 (TIC曲线) 前列腺癌组与前列腺增生组进行比较:前列腺癌灌注及消退时间早于前列腺增生组, 前列腺癌组上升支斜率较前列腺增生组陡直。QLAB时间强度曲线统计学分析:前列腺良恶性肿瘤PI, β、AT符合方差齐用t检验, 均有统计学差异 (P<0.05) , 而TTP方差不齐, 用t校对检验 (P<0.05) , 有统计学差异。

3 讨论

前列腺指诊、前列腺经直肠超声引导下的穿刺活检及前列腺血清PSA的测定是现在临床上对前列腺疾病的最主要的诊断方法[3], 由于前列腺结节分布较散在, 穿刺法存在一定的假阴性, 需要多点穿刺, 对患者身体造成一定的创伤, 或者患者年龄较大不能耐受穿刺。前列腺腺体被肿瘤组织融合在一起形成腺泡群, 且肿瘤组织和腺体浸润在一起, 前列腺正常腺体组织结构被破坏, 失去了腺体的正常血管结构。前列腺癌的肿瘤组织生长需要额外的血管供血, 就必定会产生肿瘤血管生长因子, 刺激新生血管的生长, 这样就使前列腺内出现了很多正常血管以外的血管, 使前列腺癌的微血管密度增加和正常的前列腺组织对比。超声造影对微血管密度的敏感性, 所以前列腺癌丰富的微血管和富血流病灶, 增加了超声造影对前列腺癌诊断的敏感性, 可以客观的反映前列腺癌组织的灌注的情况, 从而提高了超声对组织的灌注的敏感性[4~7], 提高了因为其他检查方法而引起的漏诊。前列腺癌有大量的肿瘤新生血管生成, 与正常前列腺组织血管比较且分布欠规则, 迂曲, 粗细不均, 分支过多, 动静脉容易出现短路, 所以在前列腺癌组TIC曲线上显影时间、消退时间比前列腺增生组明显缩短, 从而表现出“快出”, “快出”的超声不规则强化的表现[8]。而前列腺增生内缺乏肿瘤组织, 新生血管较少, 粗大动脉较少、静脉血管较粗大, 造影剂排出叫缓慢, 所以超声造影曲线上表现为“慢出”型[9]。

运用时间-强度曲线 (TIC) 对前列腺良恶性肿瘤组织的血流动力学参数、造影增强快慢及灌注的强度进行参数定量分析, 计算AT, TTP, PI, β等参数。克服了肉眼观察的主观性, 而且容易分辨较微弱的强度差异, 能客观的发现病灶及检测组织的血流的敏感性, 更加真实的显示造影剂的增强剂消退的过程, 为鉴别诊断提供更有力的证据。

超声造影技术提高了脏器微血管显示的能力[10], 而且应用超声造影时间-强度曲线进行分析, 反映了在前列腺良恶性肿瘤的灌注方式上有不同的特点, 对前列腺良恶性肿瘤的早期鉴别诊断有一定的帮助。同时, 相同肿瘤可以血供不同, 不同肿瘤又可能血供类似, 超声造影剂作为纯血池增强剂, 仅仅显示了各种肿瘤的血液供应方式以及造影剂在肿瘤内停留时间, 通过分析这些血供特点, 推断该肿瘤的良、恶性, 而不是病理学意义的定性诊断, 而且避免了因为穿刺给病人带来的创伤。但是, 必然存在一定比例的假阳性和假阴性发生率, 所以, 必须扩大样本量, 才能得出更加的结果。

摘要：目的:观察超声造影参数在前列腺良恶性肿瘤的曲线特征, 分析超声造影参数在鉴别前列腺良恶性疾病的临床应用价值。方法:60例前列腺特异性抗原增高患者, 经前列腺穿刺活检病理结果分为良性前列腺增生 (28例) 和前列腺癌 (32例) 组;采用SonoVue造影剂行超声造影, 动态观察造影全过程, 绘制时间-强度曲线对前列腺增生、前列腺癌曲线进行定量分析, 对造影可疑区域实施穿刺活检 (6+X) 。结果:前列腺癌峰值强度大于前列腺增生峰值强度 (P<0.05) , 两者之间存在统计学差异, 上升支斜率前列腺癌大于前列腺增生 (P<0.05) , 两者之间存在统计学差异, 在开始显影时间、达峰值强度时间 (P>0.05) , 两者之间均无明显统计学差异。结论:超声造影动态观察前列腺良恶性病变血流灌注动态变化过程, 且对超声造影参数进行定量分析, 有助于前列腺良恶性肿瘤的鉴别诊断。

关键词：前列腺癌、前列腺增生,超声造影,时间-强度曲线

参考文献

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前列腺良恶性疾病 篇2

1 资料与方法

1.1 临床资料

随机选取2014年2月-2016年3月在本院接受治疗的前列腺结节患者90例作为研究对象,依据患者的病理检查结果进行分组,将53例(共68个结节)良性结节患者作为A组,将37例恶性结节(共45个结节)患者作为B组。A组患者年龄47~76(64.5±2.4)岁;B组患者年龄45~79(64.6±2.8)岁。2组患者年龄比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 纳入标准

(1)直肠指诊(DRE)检查示存在异常结节。(2)血清前列腺特异抗原(PSA)>4μg/L。(3)超声显示有低回声结节。(4)在参与此次研究前均未接受过前列腺疾病的相关治疗。(5)知晓此次研究的目的及方法,并在签署知情同意书的前提下自愿参与此次研究。

1.3 方法

使用GE VOLUSON E8型彩色超声诊断仪为患者进行经直肠超声检查。扫描探头选择端扫式腔内探头,频率设定为8.0MHz。进行检查过程中患者均采取左侧卧体位,叮嘱患者用双手抱住膝盖,并将胸部与膝盖尽可能靠拢,将臀部朝向检查人员。使用经直肠超声检查对前列腺进行全面扫描,并观察前列腺内超声图像,确定结节位置、大小、数量、形态、内部回声以及边界表现等。对每个结节均进行进一步的彩色多普勒血流显像(CDFI)检查。相关参数设定为高敏感性以及低壁滤波,以便可以发现低速血流。观察患者结节内部以及周边血流情况,选取供血较为丰富的动脉分支进行血流参数检测。检查超声检测结果与患者的病理检查结果进行对比,以此判断诊断的准确率。并比较2组血清PSA水平。

1.4 统计学方法

应用SPSS 19.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示,组间比较采用t检验;计数资料以率(%)表示,组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 经直肠超声诊断结果与病理诊断结果比较

经直肠超声对前列腺结节的检查结果显示:A组53例良性结节中,51例被诊断为前列腺增生,诊断准确率为96.2%(51/53)。在B组37例恶性结节中,32例被诊断为前列腺癌,诊断准确率为86.5%(32/37),总诊断准确率为92.2%(83/90)。

2.2 声像图特征

前列腺良性结节重量多有明显增加,无法维持正常形态,多数良性前列腺增生症(BPH)为对称性生长,声像图特征表现为均匀细小光点。周缘区回声略强,有假包膜,结节多位于内腺区,血供稀疏且分布形态多表现为条状或枯枝状。前列腺恶性结节多表现为团块或椭圆形超声显像,内部回声多表现为低回声,结节形态不规则,多位于外腺区,局部血流信号丰富。

2.3 血清PSA水平

A组患者血清PSA水平为(9.92±3.16)μg/L低于B组的(21.44±6.15)μg/L,差异有统计学意义(t=11.631;P<0.05)。

3 讨论

前列腺后方临近直肠位置固定,一般经腹部超声多不能清晰显示出前列腺腺体内的回声情况,因而漏诊率较高。而采取在前列腺结节疾病诊断当中,判断结节良恶性是最为常见的问题,曾有文献报道显示前列腺内腺区高回声结节是前列腺良性结节的典型表现[3,4]。经直肠超声则可有效减轻干扰,清晰显示前列腺腺体内部的细微变化,从而有效探查前列腺结节的形态、大小、数量以及回声情况等,提高临床诊断的准确性。前列腺组织依据其对性激素敏感程度的不同可分为内腺区以及外腺区,内腺区主要包含尿道及周围组织,外腺区则包含周边及中央区。从临床诊疗统计资料来看,前列腺增生多发生在内腺区,经直肠超声可清晰观察到前列腺结节的形态、位置、大小、数量、包膜完整性、内腺与外腺结构比例变化以及与盆腔等脏器之间的关系,故其在早期即可明确诊断前列腺增生,并可为临床治疗提供必要依据[5,6]。本文结果示经直肠超声诊断良性前列腺结节的准确率为96.2%。

本次调查结果发现前列腺良性结节与恶性结节在经直肠超声表现上存在明显差异,其中尤以在结节部位、内部回声情况、钙化情况、有无包膜以及外腺对称性方面存在明显差异。导致上述差异的主要原因为恶性结节多发生在外腺区且易破坏包膜,导致外腺不对称,而良性多发生于内腺区,不会出现明显侵润或破坏情况所致[7]。另外在血流方面良性前列腺结节内血管分布较少,故血流稀疏,而恶性则多表现为血流丰富,该项特点也可作为鉴别前列腺结节良恶性的重要依据。此次研究结果提示,临床对前列腺结节良恶性判断上使用经直肠超声的效果较为理想,加之该种检查方法较为简便易行,且具有无创性,故临床可推广价值较高。有研究报道前列腺癌多发生在外腺区,且内部回声表现多为低回声,其是恶性结节的典型表现,可作为区分良恶性结节的主要鉴别依据[8,9,10]。但此次研究发现仍有14个恶性结节发生在内腺区,该项研究结果提示对于发生于内腺区的病灶也应提高关注度,同时也要综合其他指标进行观察,只有同时观察到多项具有特性的征象才能更有效诊断良恶性结节,避免误诊情况的发生。如此次研究中2组患者均接受了血清PSA检查,该项检查结果也提示存在明显差异,此项研究提示在经直肠超声的诊断基础上联合PSA检查更利于提高临床前列腺结节良恶性判定准确性。

综上所述,经直肠超声诊断前列腺结节的效果较为理想,良性前列腺结节与恶性的超声表现具有较大差异,其联合PSA检验结果进行诊断更利于提高前列腺结节的检查准确率,有效降低不必要的手术切除,减轻患者诊疗痛苦,值得临床大力推广。

参考文献

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前列腺良恶性疾病 篇3

注:与钼靶相比,*P<0.05;与超声相比,△P<0.05。

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,占全身恶性肿瘤的7%~10%,发病率呈快速上升趋势,在北京、上海等大城市发病率已接近欧美发达国家[1]。与其他绝大多数恶性肿瘤一样,乳腺癌患者生存期与肿瘤分期有关,晚期乳腺癌中位生存期约为2~3年,而早期乳腺癌10年生存率可达50%,及早诊断乳腺癌直接影响患者预后[2]。中国女性健康意识不断增强,乳腺癌自检、自查、筛查水平明显上升。乳腺癌诊断方法主要包括超声、X线钼靶、活检等,其中超声、X线钼靶是公认的筛查诊断乳腺癌的两种基础方法,普及率高[3]。但近年来,我国女性乳腺疾病发病率快速上升,早期就诊率不断提高,微小病灶检出率上升,给疾病定性诊断增加了困难。该次研究以2014年1月—2015年12月门诊、乳腺科就诊单发乳腺肿块患者110例为研究对象,分析深入分析超声、钼靶诊断效用,总结诊断经验,指导今后两种技术的在乳腺疾病定性诊断中应用,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

方便选取2014年1月—2015年12月,医院门诊体检中心、乳腺科就诊的患者作为研究对象。纳入标准:①后期均经手术、随访、穿刺活检确诊为良恶性;②知情同意。共纳入对象110例,其中男1例、女109例,年龄34~69岁、平均(56.0±6.1)岁。均为单发肿块,肿块0.1~2.7 cm。

1.2 方法

1.2.1 X线钼靶检查

选择数字化X线机,具有配套数据工作站、计算机辅助诊断工具。患者无需特殊准备,站位,解衣,暴露胸部,双侧乳腺轴位与侧斜位,胶片放置在乳房下方,受检者将乳房放置在摄影台、加压片之间。采用预设常规拍摄模式,自动、连续摄像,部分对象因乳房过小,需手动摄像。参数27-32KV,28-68m As,部分需调整参数。放射科医师共同诊断,参考美国放射协会制定的有关于乳腺肿块诊断Bl-RADS标准。

1.2.2 B超声诊断

包括常规超声、弹性成像。仰卧位,外展双臂,充分暴露乳腺机腋窝。先行二维超声,寻找病灶,测量肿块大小、直径、形状等形态学特征,换CDFI成像模式,了解肿块及其周围血流模式,进行血流分级,最后进行弹性成像,计算感兴趣弹性应变值(SR,SR=病灶弹性应变/感兴趣区域弹性应变),转化VTQ模式,检测病灶及其周围组织SWV值,。所有检查都围绕乳晕,进行圆周运动,来回进行横切、纵切与斜切扫查。

1.3 统计方法

以WPS xls数据表录入数据,转SPSS 18.0统计学软件进行数据处理,计量资料以均数±标准差(±s)描述统计,组间比较采用t检验,组间计数资料比较采用χ2检验,以数(n)或率(%)描述统计,一致性分析采用kappa检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 诊断结果

110例患者,恶性82例,均经手术、穿刺活检证实,良性28例。恶性:浸润型导管癌59例、浸润型小叶癌10例、其它13例。良性疾病:不典型增生21例、脂肪坏死1例、乳腺纤维腺瘤5例、导管内乳头状瘤1例。联合诊断敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、符合率高于钼靶、超声诊断,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。超声、钼靶一致性系数k=0.587,P<0.05,差异有统计学意义,属于中度一致。

2.2 X线钼靶表现

前三种疾病,浸润型导管癌与浸润性小叶癌、不典型增生X线钼靶表现差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.3 超声表现

超声表现良恶性形态学、边缘特点分布差异具有统计学意义(P<0.05)。见表3。超声诊断良性病变SR(0.89±0.45)、SWV(2.78±1.10)m/s,恶性者主要为(0.48±0.20)、(4.11±2.43)m/s,差异具有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

有关于钼靶、超声定性诊断乳腺疾病的研究较多,从该次研究来看,该组对象单独采用超声、钼靶进行良恶性诊断效用较低,钼靶敏感度、特异度、符合率均为65%~75%,超声特异度仅为61%,敏感度、符合率约为70%,远低于其它学者研究,王静等[3]综述显示国外有采用超声定性诊断乳腺肿块敏感度可达90%,这可能与纳入患者病灶特征、超声采用技术、医师技术水平差异与研究类型有关。该次研究采用超声未使用弹性应变值、SWV等指标,诊断依据主要为常规超声,同时纳入对象病灶相对较小,微小病灶较多,这可能与受检者部分无明显症状,自检出肿块就诊有关。Hooley RJ等将超声诊断乳腺癌视为一种操作艺术,高水平的医师往往可充分发挥超声的优势,定性诊断乳腺癌敏感度90%以上[4]。

超声、钼靶定性诊断乳腺肿块机制存在明显差异,超声主要通过形态学、血流特征诊断,对于微小病灶诊断效用不足,干扰因素较多。钼靶则主要通过钙化、结构判断。两者诊断一致性k=0.587,P<0.05,属于中度一致,联合诊断敏感性、特异度、符合率显著上升,提示两种技术存在明显的互补性。关于钼靶、超声诊断一致性研究并不多,王泓等显示对于早期乳腺癌X线、B超声一致性较高,并认为采用Bl-RADS良性者,采用超声弹性成像可进一步提高诊断效用[5]。该次研究钼靶诊断乳腺肿块采用Bl-RADS标准,结果显示,浸润型导管癌、浸润性小叶癌、不典型增生钼靶表现差异有统计学意义(P<0.05),提示Bl-RADS标准同样适用于我国乳腺癌钼靶诊断,何俊诗等[6]认为钼靶在导管癌中的诊断价值较高。

超声表现显示,形态不规则、边缘尖锐是定性诊断重要标志,但两项特征阳性预测值较低,有相当一部分肿块形态呈分叶状。超声诊断良性病变SR、SWV低于恶性者,差异具有统计学意义(P<0.05),提示两项指标均可用于超声诊断。但需注意的是,目前关于乳腺肿块诊断SR、SWV截断值尚存在争议,特别是对于微小伴钙化病灶,SR、SWV误诊率较高[7]。有必要建立超声诊断系统,基于大样本数据,建立符合地区乳腺疾病流行特征的SR、SWV诊断截断值。考虑到钼靶放射性伤害,应首选超声检测,特别是对于触诊阴性者,选择超声诊断诊断出结节,在考虑钼靶,可提高检出率,减轻放射性损害[8]。

综上所述,单纯使用超声与钼靶检查对乳腺疾病良恶性诊断效用并无显著差异,但超声弹性成像技术潜在的价值较高,应进一步挖掘,两者定性诊断互补性强。

参考文献

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前列腺良恶性疾病 篇4

1 银屑病

Yazici研究了32例银屑病患者, 其中24例斑块型, 8例点滴型, 结果显示:p53在非曝光部位皮损处的表达要强于在非曝光部位非皮损处的表达, 在斑块型的表达要强于在点滴型的表达, 可能表明斑块型银屑病和点滴型银屑病不同的发病机制, 也可能反映出银屑病从急性期到慢性期转变的一个连续过程。在正常个体和银屑病患者非皮损部位, p53的表达常见于基底层, 而在银屑病患者皮损处则表达于表皮全层。外用卡泊三醇治疗后, 银屑病皮损处p53表达明显减少。

2 红斑狼疮

Zamolo研究表明, 在盘状红斑狼疮 (DLE) 中, p53的表达明显高于正常皮肤, 而且, 在高表达p53的DLE上皮中, 细胞凋亡程度要高于那些低表达p53的DLE上皮, 异常的p53表达与表皮的病理改变有关, p53蛋白的累积, 激活了p53诱导的凋亡通路, 促进了DLE的发生。Miret[1]研究发现, 系统性红斑狼疮 (SLE) 患者p53蛋白水平高于正常对照, 活动性SLE患者p53蛋白水平高于非活动性SLE患者, 而后者p53蛋白水平也高于正常对照, p53蛋白水平与SLE活动指数有显著相关性, 认为p53蛋白在SLE发病机制及疾病活动中具有一定作用。

3 人乳头瘤病毒 (HPV) 相关疾病

HPV基因型分两类, 一类为引起生殖器尖锐湿疣 (CA) 的低危型, 如HPV6、11;另一类为高危型, 如HPV16、18, 与生殖器癌发生有关。HPV表达病毒蛋白E6、E7, E6与宿主细胞中野生型p53蛋白结合, 使之降解, p53功能受抑制导致HPV感染细胞潜在的基因突变和恶性转化, 在高危型HPV, E6与p53亲和力强, 导致较高的恶变风险, 而在低危型HPV, E6与p53亲和力低, 不同的亲和力导致HPV亚型不同的生物学行为。实际上, 一些学者通过实验证明, 在HPV感染的角朊细胞内p53蛋白不但未被HPV降解, 反而大量表达, 且未发现有p53突变。这种现象的原因尚不清楚, 可能与HPV中E7病毒蛋白的调节有关[2]。Tendler检测了22份感染HPV6、11的CA组织样本, 发现基底层细胞胞核有野生型p53过度表达, 推测HPV感染及病毒蛋白E7诱导了野生型p53过度表达。Pizarro研究了疣状表皮发育不良 (EV) 伴发的12例疣, 发现92%有p53表达, 没有检测到p53基因突变, 考虑很可能是野生型p53的累积导致了病变。多数研究表明p53与HPV相关疾病有密切关系, 但也有研究表明p53表达和HPV测定之间没有明确的相关性, 并且, 不同的HPV亚型与p53的表达之间也没有相关性[3]。

4 增生性瘢痕与瘢痕疙瘩

通过对p53基因的外显子4进行限制性片段长度多态性标记 (RFLP) 分析发现, 瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织及体外培养瘢痕疙瘩成纤维细胞中均存在p53基因突变。Ladin[4]通过对瘢痕疙瘩组织标本中的主要凋亡相关蛋白表达行免疫过氧化酶分析, 发现18/20中有p53蛋白表达, 主要以核周方式分布于瘢痕疙瘩边缘部的增生部位, 认为p53蛋白调节异常引起瘢痕疙瘩边缘增生区细胞增生和凋亡减少。Tanaka[5]采用蛋白印迹分析及病理学分析技术对40例瘢痕疙瘩及不同临床时期的增生性瘢痕进行p53蛋白检测后发现:瘢痕疙瘩p53蛋白水平要明显高于各个时期的增生性瘢痕, 且活动期增生性瘢痕p53蛋白水平要高于成熟期增生性瘢痕。P53蛋白的功能失活可能与瘢痕疙瘩成纤维细胞具有较高的增殖活性有关, 表明p53基因突变是瘢痕疙瘩形成和发展的重要因素。

5 基底细胞癌 (BCC)

研究证明BCC存在p53突变, 且大多数为光突变 (C→T或CC→TT转换) 。p53蛋白在BCC中的阳性表达率报道结果不一, Gorji[6]认为p53阳性率为48.5%, 在面部的阳性率高于在头皮的阳性率, 而近期Adamkov[7]报道p53蛋白的阳性率高达90.3%, 其中71.4%的病例有中到强的着色。在发生于曝光区域的BCC中, 临近肿瘤的正常表皮也有p53表达, 阳性表达率与肿瘤组织没有显著差异, 但在肿瘤组织中, p53着色要强一些[8], 这是否也可以看作是一个早期瘤化的标志还需进一步明确。

Ansarin[9]分别研究了侵袭性 (浸润性和硬斑病性) BCC和非侵袭性 (浅表性和结节性) BCC, 发现在侵袭性肿瘤组, 有超过50%的细胞核着色, 在非侵袭性肿瘤组, 少于50%的细胞阳性着色, p53的表达与患者年龄和肿瘤部位没有相关性, 推测p53的表达可以作为预测BCC侵袭性的一个标记。相似的研究发现, p53的阳性表达与Bcl-2的低表达在硬斑病样亚型有显著相关, 二者的表达分析可以作为预示BCC亚型侵袭性的指标。在分析侵及颅骨的BCC与普通BCC的病例中, 发现p53更常见于颅骨受累组, 比较对照组有一定的显著性[10]。对小样本转移性BCC分析显示, p53的表达与对照组没有明显区别[11]。在对含色素的BCC分析后发现, 肿瘤含色素与melan-A阳性的瘤内黑素细胞呈正相关, 但p53过表达与黑素细胞定居无相关性[12]。上述结果表明:p53的表达与肿瘤侵袭性相关, 但与是否转移及含色素多少无明显关系。

目前, 已经有一些治疗BCC的外用药物。经咪喹莫特治疗后, p53的表达没有明显变化。外用他扎罗汀治疗BCC, 发现对多数浅表性和结节性未分化的BCC治疗有效, 对角化性BCC无明显效果, 相比未分化亚型, 角化性BCC特征性的过表达p53和视黄醇结合蛋白。

6 日光性角化病 (AK) Bowen病 (BD) 鳞状细胞癌 (SCC) 角化棘皮瘤 (KA)

一项研究表明, 30%的AK显示p53基因结构上的异常, p53蛋白在22%AK病变中表达, 并且, p53蛋白的表达与p53基因的错义突变显著相关。也有研究显示p53的表达比率与AK的组织学类型有关, 在Bowen病样AK中比率较高, 在萎缩型AK中比率较低, 相对来说, Bowen病样AK较其它类型AK预后要差。

AK和Bowen病虽然都可以进展成侵袭性SCC, 但有研究表明p53和MIB-1在AK和Bowen病中有不同的表达情况结果支持AK和Bowen病有不同的细胞起源。在Bowen病中, P53突变常常出现在鳞状细胞新生物形成之前, 而p53蛋白可在临近病变的正常组织中表达, 这可以看做是一个早期瘤性转化的标志。p53在皮肤SCC中的表达阳性率可高达86.7%, p53的表达可反应肿瘤的恶性程度, 预测皮肤SCC侵袭发展。p53基因在皮肤SCC中突变率为50%, 代表肿瘤发生的早期事件, 与晚期转移及预后无关。

KA和SCC之间一直就存有争论, Kerschmann的一项研究显示80%的孤立性KA、60%的SCC、80%的退行性KA表达p53, 而且在KA消退期中, 即使缺乏细胞非典型的部位, p53表达亦呈强阳性, 认为上述三类病变都分别大部分地表达p53, 支持KA是退化的SCC的观点。也有文献报道呈阳性表达的p53蛋白亦可能有野生型存在, KA的消退是否与野生型p53触发了细胞凋亡相关, 尚需阐明。

7 色素痣及黑素瘤

有研究发现33%的痣、35%的早期黑素瘤、70%的转移性黑素瘤中p53呈阳性, 在着色细胞数量及着色强度上, p53在良性损害中的表达要弱于在黑素瘤中的表达, 在黑素瘤中, 随着肿瘤侵袭性增强, p53的表达也同时增强, 同时发现, 在良性黑素细胞损害中未检测出p53基因突变, 在25%转移性黑素瘤中检测出p53基因突变, 并且, 在这部分肿瘤组织中, p53蛋白表达增强。结果表明p53的上调表达可能与黑素瘤的恶化程度有关, 但是, p53基因的突变率却较低, 大部分是野生型, 所以, 很可能有其他的机制使p53失活。研究发现, p53的羧基末端被切断可生成p53亚型, 某些p53亚型如Δ40 p53 (p47) 和Δ133 p53在黑色素细胞转化过程中表达, 并且可以抑制黑素瘤p53介导的转录和凋亡。

8 乳房外Paget病 (EMPD)

Ellis研究了52例外阴paget病, 发现29%的病例有p53表达, 这其中的40%伴有侵袭性肿瘤, 考虑p53在肿瘤进展上有一定作用, 可能是一个晚期事件。Zhang[13]研究了14例外阴paget病, 发现在原发的非侵袭性肿瘤中未见p53 p53表达, 在侵袭性肿瘤、腹股沟淋巴结中的转移性肿瘤以及在先前的侵袭性肿瘤治疗后又复发的病例中, p53呈阳性表达, 同样显示p53可能在肿瘤进展方面发挥作用。

在EMPD发病中, p53可能与其它多个蛋白协同作用, 如Choi[14]发现, 真皮内侵袭与Her-2过表达显著相关, 而Her-2过表达又与p53过表达显著相关, C-erbB-2表达也与真皮内侵袭与p53过表达强相关。Chen[15]研究显示p53与p73的协同过表达和减少的p63表达在EMPD发病中扮演一个重要的角色。另外, 也有研究表明, p53在EMPD发病及预后方面并不起主要作用。

9 皮肤淋巴瘤

在大多数常见的原发皮肤淋巴瘤中没有发现p53的过表达, p53往往在部分高级别的恶性淋巴瘤中表达, p53的表达与肿瘤组织学等级呈正相关, 与生存期和增殖活性没有相关性。

在Mc Gregor[16]的研究中, p53的突变谱与在非黑素瘤性皮肤癌中的情况和受UVB损伤的DNA特征明显相似, 在17例肿瘤期蕈样肉芽肿 (MF) 中, 有6例存在p53突变, 而在斑块期未发现p53突变, 推测紫外线照射在原发皮肤淋巴瘤的发病中有一定作用, 并且, 在MF从斑块期向肿瘤期进展过程中可能有一个UVB相关的作用机制。也有研究显示在多数原发皮肤淋巴瘤发展过程中, p53基因突变没有决定性的作用, Li[17]通过对皮肤T细胞淋巴瘤的研究发现, p53的过表达与大细胞转化有关, 在p53阳性的病例中未发现p53基因突变, 推测病情的进展是通过一个非p53基因突变机制。研究发现野生型p53蛋白可与其他不同类型的蛋白质分子如病毒癌蛋白结合, 使其稳定性增加, 能在免疫组化中表达。EB病毒与部分皮肤淋巴瘤发病有关, 野生型p53蛋白可与包括EB病毒编码的癌蛋白产物EBNA-5、BZLFI在内的多种病毒癌基因蛋白结合, 可引起野生型p53蛋白半衰期延长, 并可灭活其抑癌功能, 最终导致细胞恶性转化。