老年人贫血研究

老年人贫血研究（精选8篇）

老年人贫血研究 篇1

慢性疾病性贫血通常是指继发于其他系统疾病, 如恶性肿瘤、肝脏病、慢性感染、慢性肾功能不全及内分泌异常等, 直接或间接影响造血组织而导致的一组慢性贫血[1]。该病症在临床的发病率非常高。老年人由于身体素质下降, 且多患其他疾病, 治疗和恢复不易[2]。本试验将着重研究小剂量促红细胞生成素对于老年人慢性疾病性贫血的应用。报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料本次试验将随机选取我院2012 年6 月~2014 年6 月接收的78 例老年人慢性疾病性贫血患者, 随机分为对照组和观察组各39 例。78 例患者均符合老年人慢性疾病性贫血的症状。 对照组中男22 例, 女17 例, 年龄62~90 (79.62±4.41) 岁。 贫血患病时间1~8 (2.6±0.8) 个月。 其中轻度15 例, 中度14 例, 重度10 例。 观察组男20 例, 女19例, 年龄64~90 (78.82±4.71) 岁。 贫血患病时间1~9 (2.3±0.7) 个月。 其中轻度16 例, 中度14 例, 重度9 例。 两组慢性疾病性贫血患者均未有其他影响实验结果的疾病, 且一般资料比较差异无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法对照组患者采用常规治疗;即, 静脉滴注左卡尼汀, 每周注射3 次, 1g/次, 预期治疗时间为两个月[3]。 观察组患者采用小剂量促红细胞生成素。 即, 静脉滴注左卡尼汀每周注射3 次, 1g/次;皮下注射促红细胞生成素, 1 次/d, 每次4000U, 预期治疗时间为两个月。

1.3 观察指标及疗效判定标准

1.3.1 观察指标观察两组患者在治疗前后血红蛋白值的提升程度。

1.3.2疗效判定标准 (1) 治愈: 贫血症患者病情状况痊愈, 血红蛋白值恢复至正常水平。 (2) 显效:贫血症患者病情状况良好, 血红蛋白值恢复接近正常水平。 (3) 有效:贫血症患者病情状况一般, 血红蛋白值有所提升。 (4) 无效:贫血症患者病情没有改善, 血红蛋白值也没有提升。 总有效率= (痊愈例数+显效例数+有效例数) /总例数×100%

1.4统计学分析数据采用SPSS 15.0分析, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验。P<0.05差异具有统计学意义。

2结果

2.1 对比两组老年人慢性疾病性贫血症患者治疗情况表对照组总有效率51.28%;观察组总有效率71.79%。 两组比较存在明显差异, 统计学具有意义 (P<0.05) 。 见表1。

2.2两组患者治疗前后血红蛋白变化比较两组治疗后2w、4w、6w及治疗结束后比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 见表2。

3 讨论

慢性疾病性贫血通常是指继发于其他系统疾病, 如恶性肿瘤、肝脏病、慢性感染、慢性肾功能不全及内分泌异常等。慢性疾病性贫血目前认为由三个方面组成:红细胞寿命缩短;铁的释放及利用出现障碍;骨髓对贫血的反应迟钝。

3.1红细胞寿命缩短原因[4] (1) 发热损伤红细胞膜易于被吞噬。 (2) 细菌毒素导致的溶血。 (3) 非特异性的刺激单核-巨噬细胞系统, 使吞噬细胞活性加强。 (4) 肿瘤患者的溶血素增多。 (5) 血管损伤, 红细胞易于滞留于局部并引起破坏。 实验中观察到, 将类风湿性关节炎患者的红细胞输给正常人, 其红细胞寿命是正常的。 如将正常人的红细胞输给类风湿性关节炎患者, 其红细胞寿命是缩短的。 也说明这类溶血是由于红细胞外因素所致。

3.2 铁的释放及利用出现障碍[5]慢性疾病性贫血时, 这一类也是老年人最常见的贫血。 这方面主要有两种解释: (1) 是机体的“营养免疫式”, 由于细菌及肿瘤细胞均需要铁营养, 低铁被考虑为机体对待细菌或肿瘤组织生长的反应。 (2) 由于细菌及肿瘤细胞均需要铁营养, 低铁被考虑为机体对待细菌或肿瘤组织生长的反应。

3.3 骨髓对贫血的反应迟钝[6]其原因是慢性疾病性贫血时, 骨髓对贫血缺乏应有的代偿能力。 这可能是慢性疾病性贫血发病的主要原因。 当慢性炎症时, 白细胞介素 (IL-1) 、肿瘤坏死因子 (TNF) 及干扰素 (TNF) 等细胞因子增多, 不单可抑制体内EPO的产生, 且可影响骨髓对EPO的反应, 抑制红系祖细胞的形成。 再加上铁的利用障碍, 使骨髓红细胞的生成进一步受到影响。

左卡尼汀注射液主要适用于因慢性肾衰长期血透的病人因继发性肉碱缺乏而导致的一些疾病。 如:高脂血症、心律失常、骨骼肌病、心肌病、低血压、贫血症等。 本实验中对照组用该药治疗老年人慢性疾病性贫血。 它的作用原理是促进脂类代谢, 在机体缺血、缺氧时脂酰Co A大量堆积, 线粒体内的长链脂酰卡尼丁也大量堆积, 游离卡尼汀因大量消耗而减低。 虽然该药对于治疗老年人慢性疾病性贫血有一定疗效, 然而它会对用药者的消化系统、内分泌系统、血液淋巴系统、心血管系统、神经系统、呼吸系统、泌尿系统、代谢系统等造成影响。

促红细胞生成素指的是一种糖蛋白质激素, 骨髓中血红细胞前驱的细胞因子。 在人体环境中, 它由肝脏和肾产生, 它可以通过血管平滑肌受体直接作用于血管。 促红细胞生成素在正常人体内有一定的含量, 用于维持和促进正常的红细胞代谢。 它的作用原理是使血管平滑肌细胞内的钙离子浓度升高, 收缩血管, 从而促进血压升高。 它还可以增加血管紧张素Ⅱ介导的肾小管对于钠的重吸收, 导致血容量增加, 从另一方面促进血压升高。 临床上经常用它来治疗一些贫血症患者, 改善患者贫血状况。 相比于常规治疗老年人慢性疾病性贫血而言, 小剂量促红细胞生成素有其巨大的优势。老年人由于自身容易患其他疾病, 如冠心病, 高血压。 所以使用常规药物对于老人的身体来说冲击力太大, 就算使用促红细胞生成素剂量也不能过多。 而用小剂量促红细胞生成素治疗慢性疾病性贫血可以解决老年人身体承受能力的问题。

在本次研究当中, 两组慢性疾病性贫血患者在治疗后经过对比, 观察组患者病情有显著提升, 总有效率达到了71.79%, 显著高于对照组慢性疾病性贫血患者的治疗总有效率。

总之, 小剂量促红细胞生成素对于治疗老年人慢性疾病性贫血效果明显, 具有很大的研究价值。

参考文献

[1]王文明.小剂量促红细胞生成素治疗老年人慢性疾病性贫血的临床效果分析[J].当代医学, 2014, 21 (36) :142-143.

[2]杨华昱, 顾乡, 陈海平, 等.老年人肾功能、贫血和促红细胞生成素的相关性[J].中华老年多器官疾病杂志, 2012, 11 (1) :30-34.

[3]何靖楠, 宁尚勇, 韩晓燕, 等.北京社区老年人群促红细胞生成素水平及贫血相关因素研究[J].中国循证心血管医学杂志, 2012, 4 (2) :158-160.

[4]阮丽波, 陈军, 黄智钢, 等.老年慢性阻塞性肺疾病患者贫血的相关因素[J].中国老年学杂志, 2014, 34 (24) :6921-6922, 6923.

[5]李烽.促红细胞生成素治疗老年慢性病贫血临床观察[J].滨州医学院学报, 2013, 36 (4) :309-310.

[6]石建华, 吴宁, 黄方, 等.重组人促红细胞生成素治疗80岁以上老年慢性病贫血临床观察[J].实用老年医学, 2010, 24 (5) :430-431.

老年人贫血要警惕肿瘤 篇2

“我怎么会缺铁呢？”张先生对此感到不解。医生把可能造成缺铁性贫血的原因一一列举出来，如长期胃肠功能紊乱、胃切除术后， 消化道出血、痔疮出血、大量喝浓茶等。张先生边听边对照自己的情况：没做过手术， 也不喝浓茶，平时食欲挺好，更没有发现大便带血，想来想去，实在不明白自己为什么会贫血。医生建议他住院进一步检查。入院后连续做了3天大便隐血检查。结果显示， 三次化验中有两次隐血阳性， 说明胃肠道有少量出血。这种出血肉眼看不到，只有通过实验检查才能发现。为了查找出血部位，医生又建议他进一步做了胃镜、肠镜和肿瘤标志物的检查，最后发现是结肠癌。由于发现较早，肿瘤还属于早期，可以行手术根治，预后也比较好。

贫血怎么会和肿瘤有关系呢？血液科专家解释说，正常成年男性血红蛋白在120～160克/升之间， 成年女性血红蛋白在110～150克/升之间；男性低于120克/升，女性低于110克/升， 就称之为贫血。老年人贫血的特点是症状不典型，尤其是轻、中度贫血，往往不能确定发病时间，表现为病程缓慢，早期多无明显自觉症状，常在血常规检查时才发现。老年人常自认为是自己缺乏某种营养物质，喜欢服用各种补血制剂，而对可能潜在的疾病未给予应有的重视。有的老年人贫血较严重，表现为心慌、气短、乏力，去医院看病，又往往被误认为心、肺疾病，不能及时明确贫血的原因，常常造成疾病的延误。

贫血可能是很多种疾病的首发症状，特别是老年人发生某些肿瘤时，早期常无特异性表现，随着病变发展，影响相应器官功能后，才可能出现明显症状。因而，贫血很可能是肿瘤发生的预警信号，非常值得警惕。特别是胃癌、结肠癌等消化道肿瘤，早期出现贫血的几率较大。这是因为肿瘤直接影响人体正常代谢，随着瘤体增大，肿瘤逐渐外侵周围脏器，影响机体对营养物质的吸收，进而出现消瘦、乏力、面色苍白、血红蛋白降低等异常。

老年人贫血研究 篇3

1 对象与方法

1.1 对象

选择我院2013年4月—2014年4月收治的老年结肠癌患者245例作为研究对象, 入选标准为: (1) 年龄≥60岁; (2) 符合结直肠癌诊断标准; (3) 1个月内无输血或行贫血治疗者; (4) 无脾功能亢进者; (5) 意识清楚且自愿参加此次研究者; (6) 无血液系统等其他引起贫血疾病者。排除肝肾等严重脏器功能障碍者。患者年龄为60~84岁, 平均 (69.95±5.96) 岁;其中男性结直肠癌患者133人, 平均 (60.56±6.17) 岁, 女性结直肠癌患者112人, 平均 (70.48±5.68) 岁。

1.2 方法

1.2.1 病理分期

结直肠癌病理分期采用Dukes分期法[7], Dukes分期法是一种全球广泛应用和高度认可的结直肠癌分期系统, 具有简单性和对患者预后预测的准确性。Dukes分期法将结直肠癌患者分为A、B、C、D 4期, 分期越高, 则表明该患者预后越差。

1.2.2 贫血诊断标准

采用美国国立肿瘤研究所 (National Cancer Institute, NCI) 贫血分级标准[8], NCI将肿瘤相关性贫血分为5级 (0~4级) , 包括0级 (正常, haemoglobin, 男性Hb>120 g/L, 女性Hb>110g/L) 、1级 (轻度贫血, Hb 100 g/L~正常值) 、2级 (中度贫血, Hb 80 g/L~99 g/L) 、3级 (重度贫血, Hb 65 g/L~79 g/L) 、4级 (极重度贫血, Hb<65 g/L) 。贫血细胞形态学分类参照《内科学》第8版教材[9], 分为小细胞性、正常细胞性、大细胞性贫血。

1.3 统计学分析

应用SPSS 13.0统计学软件进行数据处理, 两组老年结直肠患者一般情况以均数, 频数等描述性分析, 一般情况比较采用t检验或χ2检验, 不同肿瘤分期贫血发生情况、贫血类型比较采用χ2检验, 不同肿瘤部位贫血发生情况比较采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 老年结直肠癌患者肿瘤相关性贫血流行病学现状

245名老年结直肠癌患者Hb平均值为 (108.16±22.02) g/L, 贫血发生率为54.3% (133/245) 。1级贫血患者有60人 (24.5%) , 2级贫血患者有41人 (16.7%) , 3级贫血患者有26人 (10.6%) , 4级贫血患者有6人 (2.4%) 。不同性别患者肿瘤相关性贫血发生率差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

注:χ2=0.96, P>0.05。

2.2 老年结直肠癌患者不同病理分期贫血发生率比较

Dukes A、B、C、D期患者的贫血发生情况见表2。不同病理分期患者贫血发生率差异有统计学意义 (P<0.05) 。

注:不同分期贫血发生率比较, χ2=48.01, v=9, P<0.01。

2.3 老年结直肠癌患者不同病理分期贫血类型比较

Dukes A、B、C、D期患者贫血类型的比较见表3, 不同病理分期患者贫血类型差异有统计学意义 (P<0.05) 。

注:不同分期各类型贫血发生率比较, χ2=19.70, v=6, P<0.01。

2.4 老年结直肠癌患者不同肿瘤部位贫血发生率比较

老年结肠癌患者1级贫血患者有47人, 2级贫血患者有30人, 3级贫血患者有15人, 4级贫血患者有4人;直肠癌患者1级贫血患者有13人, 2级贫血患者有11人, 3级贫血患者有11人, 4级贫血患者有2人, 不同肿瘤部位患者贫血发生率差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表4。

注:不同肿瘤部位各组贫血发生率比较, χ2=15.14, v=3, P<0.01。

3 讨论

2012年中国卫生统计提要数据显示, 恶性肿瘤死亡率已居我国市县死亡率的第1位 (城市172.33/10万, 县150.83/10万) , 结直肠癌死亡率居市县恶性肿瘤死亡率的第5位 (7.35/10万) , 男性 (8.32/10万) , 女性 (6.34/10万) [10]。NCI数据[11]显示, 人类近60%的恶性肿瘤发生于65岁及以上的年龄段, 70%的恶性肿瘤死亡发生在这一人群, 肿瘤已成为威胁老年人群健康和生活质量的主要疾病。我国于2006年成立了中国抗癌协会老年肿瘤学专业委员会, 加强对老年肿瘤的基础与临床研究[12]。老年结直肠癌患者常合并有其它多种疾病, 肿瘤的症状、体征常被其他疾病影响, 临床表现较为复杂, 容易造成患者较晚发现肿瘤, 增加肿瘤并发症的发生。贫血易造成肿瘤组织缺氧从而增加肿瘤的恶性程度, 加速肿瘤病情进展, 是老年结直肠癌患者预后的独立危险因素[13]。

本研究显示, 245名老年结直肠癌患者贫血发生率为54.3%, 高于葛军娜等[14]报道的结果 (44.20%) 。张渊智等[15]研究显示, 结直肠癌患者贫血发生率为25.1% (149/594) , 老年人群反应下降, 癌症痛觉感应迟钝, 对结直肠癌难以早期诊断, 易因较为严重的并发症就医就诊, 从而造成老年结直肠患者CRA发生率较成年人群高。本研究显示不同病理分期患者贫血发生率差异有统计学意义 (P<0.05) , 肿瘤病理分期越高, 患者发生贫血的概率越大。临床病理分期是肿瘤预测预后的金标准[16], 随着肿瘤癌灶面积的加大, 患者发生急性、慢性失血的可能性增加, 晚期患者长期承受肿瘤消耗易发生营养不良性贫血。本研究显示, 不同病理分期患者贫血类型差异有统计学意义 (P<0.05) , 肿瘤病理分期越高, 小细胞性贫血发生概率越高。小细胞低色素性贫血主要是由慢性失血与患者体内铁丢失过多产生, CRA早期阶段多表现为正常细胞性贫血, 肿瘤的进一步发展可导致患者体内的相关免疫因子与炎性细胞因子激活, 同时抗肿瘤治疗的毒性增加, 使得患者出现小细胞性贫血[17]。本研究显示, 不同肿瘤部位患者贫血发生率差异有统计学意义 (P<0.05) , 老年结肠癌患者贫血发生率较直肠癌患者高, 此研究结果与杨文静等[18]报道的结果较为一致。结肠肠腔较为粗大, 肠内容物与肿瘤癌灶摩擦小, 出血量小不易察觉, 结肠距离肛门较远, 出血易与肠内容物均匀混合, 均可造成结肠癌慢性失血从而导致患者贫血。

老年贫血的诊断 篇4

1 关于贫血的判定标准

准确的判定标准对于评价老年贫血的严重程度、预后及治疗具有重要意义。目前我国尚缺乏大规模调查资料, 不同文献采用标准略有不同, 男性血红蛋白 (Hb) 低

限为120 g/L、125 g/L, 女性则100 g/L、105 g/L、110 g/L不等, 国内一般采用在海平面水平男性Hb<120 g/L、女性Hb<110 g/L作为贫血的诊断标准[2]。国际上多采用WHO专家委员会1968年根据有限的资料制定的男性Hb<130 g/L、女性Hb<120 g/L作为贫血的判断标准, 此标准尚缺少≥60岁老年人资料, 其准确性令人质疑。最近2项大规模的健康调查样本量分别为33 994人和41 038人, 其Hb水平略高于WHO正常人群Hb低限标准, 而≥60岁老年人Hb水平略低于<60岁人群 (表1) [3], 表明WHO贫血标准基本适用。但对于≥65岁老年人贫血的诊断标准是否需要根据年龄调整?老年贫血诊断标准是应该根据生理需要还是根据人群统计资料制定?老年女性月经消失, Hb水平是否应低于男性?这些问题尚有待探讨。

几项研究显示老年贫血的病人生理功能和体力下降。Penninx等[4]发现在社区居住的老年人3种不同定时功能测试 (站立平衡、5次重复从椅子上站起坐下、8英尺行走) 能力下降与Hb浓度下降一致。In CHIANTI研究发现, 在意大利Chianti地区居住的年龄在65~102岁的贫血患者膝伸肌力和手握力与同龄非贫血者相比降低[5]。

更重要的是, 在患其他疾病的时候贫血可能影响老年人的死亡率, 例如, Ezekowitz等[6]研究显示在老年充血性心衰合并贫血的患者比无贫血的患者死亡率显著增高。多因素分析Hb下降10 g/L, 死亡危险增加13%, 提高Hb水平能提高终末器官功能。Wu等[7]发现急性心肌梗死合并贫血的老年患者30 d死亡率显著高于非贫血者;Hayashi等[8]研究显示在慢性肾功能不全的患者给与促红细胞生成素 (EPO) 治疗后左室功能改善。这些资料提示在老年人贫血与合并症的发病率和死亡率有关。

即使在无合并症的“健康”老人中, Hb下降也导致死亡率上升、生存时间缩短。Zakai等[9]在5888例社区老人随访中, 按WHO标准贫血者11年病死率为57%, 无贫血者为39% (表2) 。

注:与非贫血者比较, **P<0.01

对于Hb接近正常或在正常低限时, 是否影响老年人生存率?Zakai等[9]发现男性Hb<137 g/L、女性Hb<123 g/L时, 11年死亡率49%, 显著高于Hb正常高限者。Horwich等[10]在心功能不全的老年患者中也有相似的发现 (表3) 。

NHANES III调查结果显示按照WHO (男性Hb 130 g/L, 女性Hb 120 g/L) 标准, 仅育龄期妇女贫血发生率高于男性, ≥65岁女性贫血发生率逐渐低于男性。在一项对1002例老年女性随访观察中, Hb<120 g/L的老年女性病死率显著高于Hb>139 g/L的老年女性[11], Culleton等[12]在调整年龄、糖尿病状态、肾小球滤过率及合并症等因素后, 不同Hb水平女性生存曲线与男性相近。说明Hb下降同样是老年女性的危险因素。

因此Hb下降不是衰老的正常改变, 并且由于老年人脏器衰老改变, Hb下降对其影响更明显, 因此老年人贫血诊断标准设定应以是否影响生理功能和生存质量为准, 而不应简单以人群统计资料设定贫血标准。老年女性对Hb下降与男性同样敏感, 且老年女性月经消失, 贫血标准不应再有性别差异。适合于中国老年人的最佳Hb水平是多少尚需更多的前瞻性临床研究, 现阶段建议采用Hb<120 g/L作为贫血标准。

2 贫血的诊断

对于Hb低于正常下限的老年人, 除了仔细询问病史和详细查体外, 首先应根据平均红细胞体积 (MCV) 推断病因并进行相应检查。

低MCV的老年贫血最常见的病因是缺铁性贫血, 其次是慢性炎症性贫血。此时, 如果血清铁蛋白<20 μg/mL, 则提示为铁缺乏;而血清铁蛋白升高伴C-反应蛋白增高, 血清铁减少, 则高度提示慢性炎症性贫血。需注意的是部分老年人可能缺铁伴慢性炎症性贫血, 临床上应综合判断, 检测转铁蛋白受体对鉴别诊断有一定帮助。

MCV增高最常见原因是叶酸、VitB12缺乏和骨髓增生异常综合征, 酗酒和慢性肝脏病也可能造成大细胞性贫血。除检测血清叶酸、VitB12浓度外, 试验性叶酸、VitB12治疗也是重要诊断依据, 如试验性治疗无效, 应作进一步检查除外骨髓增生异常综合征。

正细胞正色素性贫血应注意检查肾功能和血清促红细胞生成素水平, 另外缺铁性贫血早期、混合型营养性贫血同时兼有大细胞和小细胞时也可能表现为MCV正常。

何时进行骨髓检查是临床上医患常常讨论的问题, 由于骨髓增生异常综合征、急性非淋巴细胞白血病、浆细胞肿瘤发病率随年龄增长而增加, 因此临床上对于原因不明的贫血均应进行骨髓检查 (涂片、活检及染色体检查) 。

总之, 贫血是老年人群常见的临床问题, 而老年人临床情况复杂, 合并症多、用药多, 进行临床诊断时要作综合考虑。

参考文献

[1]Lucca U, Tettamanti M, Mosconi P, et al.Association of mild anemia with cognitive, functional, mood and quality of life outcomes in the elder-ly:The“Health and Anemia”study[J].PLoS ONE, 2008, 3 (4) :e1920.

[2]林果为.贫血[M]//张之南, 沈悌.血液病诊断及疗效标准.3版.北京:科学出版社, 2007:1-4.

[3]Beutler E, Waalen J.The definition of anemia:what is the lower limit of normal of the blood hemoglobin con-centration-[J].Blood, 2006, 107 (5) :1747-1750.

[4]Penninx B, Pahor M, Cesari M, et al.Anemia is associated with disabil-ity and decreased physical perform-ance and muscle strength in the eld-erly[J].J Am Ger Soc, 2004, 52 (5) :719-724.

[5]Penninx B, Guralnik J, Onder G, et al.Anemia and decline in physical performance among older persons[J].Am J Med, 2003, 115 (2) :104-110.

[6]Ezekowitz J, McAlister F, Armstrong PW.Anemia is common in heart failure and associated with poor out-comes:insights from a cohort of12065patients with new-onset heart failure[J].Circulation, 2003, 107 (2) :223-225.

[7]Wu WC, Rathore SS, Wang Y, et al.Blood transfusion in elderly pa-tients with acute myocardial infarc-tion[J].N Engl J Med, 2001, 345 (17) :1230-1236.

[8]Hayashi T, Suzuki A, Shoji T, et al.Cardiovascular effect of normali-zing the hematocrit level during erythropoietin therapy in predialysis patients with chronic renal failure[J].Am J Kid Dis, 2000, 35 (2) :250-256.

[9]Zakai NA, Katz R, Hirsch C, et al.A prospective study of anemia sta-tus, hemoglobin concentration, and mortality in an elderly cohort:the Cardiovascular Health Study[J].Arch Intern Med, 2005, 165 (19) :2214-2220.

[10]Horwich TB, FonarowGC, Hamilton MA, et al.Anemia is associated with worse symptoms, greater impair-ment in functional capacity and a sig-nificant increase in mortality in pa-tients with advanced heart failure[J].J Am Coll Cardiol, 2002, 39 (11) :1780-1786.

[11]Chaves PH, Carlson MC, FerrucciL, et al.Association between mild anemia and executive function im-pairment in community-dwelling ol-der women:the Women’s Health and Aging StudyⅡ[J].J Am Geri-atr Soc, 2006, 54 (9) :1429-1435.

老年慢性病贫血的诊断 篇5

1 病因

一般而言, ACD者多有基础疾病存在。常见病因如下:①感染:如病毒感染 (包括HIV感染) 、细菌感染、寄生虫感染、真菌感染等。②肿瘤:包括实体瘤和血液系统肿瘤。③自身免疫性疾病:如类风湿、系统性红斑狼疮、结缔组织病、血管炎、炎症性肠病等。④创伤:烧伤、外科创伤。⑤实体器官移植后的慢性排斥反应[3]。

2 发病机制

ACD是细胞因子以及网状内皮细胞系统的改变导致的体内铁平衡失调、红系祖细胞增生受抑、红细胞寿命缩短而造成的一种贫血。

2.1 铁平衡失调

低铁血症的产生及红系祖细胞铁利用受限是ACD一个最显著的病理生理特征, 其发生是急性相蛋白和多种细胞因子之间复杂的相互作用结果。实验证明给小鼠注射肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和白介素-1 (IL-1) , 小鼠可以发生低铁血症和贫血[4], 这可能与细胞因子所致的铁蛋白的高表达有关, 而铁蛋白是巨噬细胞和肝细胞储存铁的主要蛋白[5]。在慢性炎症的情况下, 巨噬细胞主要通过吞噬红细胞和二价金属转运蛋白-1摄入二价铁的方式来获得铁[6]。γ干扰素 (IFN-γ) 、脂多糖、TNF-α可以上调二价金属转运蛋白-1的表达而提高活化巨噬细胞铁的摄入[7]。近年发现铁稳态调节激素Hepcidin 在此过程中也起关键作用。Hepcidin是一种产生于肝脏、循环于血液并经尿液排出抗微生物蛋白, 也是一种Ⅱ型急性时相蛋白。Hepcidin最初由Krause 和Park 两研究小组于2000 年分别从人血超滤液和尿中分离出, 是一种具有抗微生物活性的小分子肽, 分别命名为LEAP-1 (liver expressed antimicrobial peptide) 和Hepcidin[8,9]。实际上, Pigeon 等[10]2001 年采用“抑制性扣除杂交法” (suppressive subtractive hybridization) 寻找与小鼠肝铁负荷增多相关基因时才明确Hepcidin是机体铁稳态调控中一种重要的调节分子或铁稳态调节激素。Hepcidin是由25个氨基酸残基和4个二硫键构成的阳离子多肽, 是食物铁自肠道吸收和铁从巨噬细胞释放主要调节因子。慢性炎性反应时产生细胞因子IL-6和慢性感染时产生细菌内毒素脂多糖 (LPS) 均可强烈刺激肝脏Hepcidin mRNA表达及分泌, 后者通过抑制肠道铁吸收及抑制单核巨噬细胞铁释放, 由此产生低铁血症是ACD 的主要发病机制。研究表明, Hepcidin抑制肠道铁吸收及抑制单核巨噬细胞铁释放作用与膜铁转运蛋白 (Ferroportin) 有关。Ferroportin是Hepcidin的靶分子, 是一个跨膜的铁输出蛋白, 存在于小肠细胞、巨噬细胞、肝细胞及胎盘细胞表面, 能与Hepcidin 结合, 随后Ferroportin-Hepcidin 复合物内化进入细胞并在胞内降解, 导致细胞铁输出减少[11]。此外IFN-γ、脂多糖、TNF-α同时可以通过下调膜铁转运蛋白阻止铁的释放使铁更多的阻滞在巨噬细胞内[7]。以上作用发生于肠道黏膜细胞则导致铁自肠腔进入肠黏膜细胞后, 在肠黏膜细胞内积聚而不能被吸收入血, 随肠黏膜细胞脱落铁即排出体外;发生于巨噬细胞则导致贮存在巨噬细胞内的铁不能自巨噬细胞输出、释放入血而积聚在细胞内。铁吸收减少及铁自巨噬细胞释放减少双重作用导致ACD时显著的低铁血症。但有研究发现, 老年人炎症反应通常不典型, 特别是对一个刺激的炎症反应在老年人常常延迟, 甚至在这一炎症刺激因素去除后发生。临床可以看到老年人受炎症刺激, 当刺激发生时炎症反应延迟出现, 炎症刺激因素去除后, 则临床才表现为种种迹象且IL-6、TNF-α水平持续增高, 这可能是老年患者产生ACD的一个常见机制[12]。

2.2 红系组细胞增殖受抑

研究发现, ACD患者血清TNF-α、IL-6水平均高于正常对照组;在体外细胞培养研究中, 重组TNF-α抑制低氧诱导的促红细胞生成素 (EPO) mRNA表达, 表明TNF-α可能通过抑制EPO产生引起贫血[13]。在ACD的病人中, 骨髓红系祖细胞增殖和分化是受抑制的, 这与TNF-α、IL-1、IL-6、IFN-γ等因子对红系爆发集落形成单位和红系集落形成单位的生长具有抑制作用有关。IFN-γ可能是最强的抑制因子, 因为它与血红蛋白浓度以及网织红细胞数目成显著负相关[14]。最近, Dallalio等[15]研究发现, Hepcidin在体外也能抑制红系集落形成, EPO≤0.5 U/mL时, 体外红系集落的生成被Hepcidin抑制, 而在EPO水平为1.0 U/ml时则不受抑制。提示Hepcidin不但通过影响铁代谢, 而且通过影响红系祖细胞增殖和生存而在ACD发病机制中起重要作用。

2.3 EPO产生不足和生物学活性降低

EPO可促进造血干细胞定向分化为红系祖细胞, 并可促进幼红细胞增殖与分化, 在红系造血中起关键作用。EPO的生成与组织氧合以及血红蛋白浓度成负相关。ACD时细胞因子对EPO产生抑制及使EPO生物学活性降低在ACD发病中也起重要作用。研究发现, 炎症细胞因子IL-1α、IL-1β、TNF-α可显著抑制低氧诱导EPO产生;联合IL-1α、IL-6、TNF-α对低氧诱导EPO产生有协同抑制作用[16]。也就是说, ACD时贫血引起低氧由于体内高细胞因子血症的存在而不能有效刺激EPO分泌。

红系祖细胞对EPO的反应性和患者存在的基础疾病的严重程度以及循环中细胞因子总量成负相关, 因为如果有高浓度的TNF-α和IFN-γ存在的情况下, 需要更多的EPO才能形成红系集落形成单位[17]。

此外, 当炎症时巨噬细胞诱导产生的一氧化氮 (NO) 增多, NO通过改变铁蛋白和转铁蛋白受体的表达及血红素前体5-氨基酮戊酸 (5-aminolevulinic acid , ALA ) 水平而致ACD的作用正日益受到关注。

3 临床表现

老年人ACD的临床表现主要是原发疾病的临床表现, 如慢性反复感染、慢性非感染性炎症、恶性肿瘤、各种创伤等。贫血的严重程度可与原发疾病的严重程度成正比[18]。但也有认为一般为轻中度贫血, 贫血进展比较缓慢。贫血症状通常被原发疾病的症状与体征所掩盖, 只表现为面色苍白、乏力、食欲减退、心率增快等, 无特异性。早期由于炎性细胞因子对红系造血抑制而多为正细胞正色素性贫血, 随病程延长由于显著低铁血症引起红细胞缺铁演变为小细胞低色素性贫血。因此误诊率高。

4 实验室检查血常规检查:为正常细胞正常

色素性贫血, 部分患者可表现为低色素或小细胞性贫血。血红蛋白 (Hb) 常在80~95 g/L间, 网织红细胞计数常减少。铁代谢指标:血清铁 (SI) 及总铁结合力 (TIBC) 均低于正常、运铁蛋白饱和度 (TS) 正常或稍低于正常、血清铁蛋白 (SF) 正常或增高, 血清可溶性转铁蛋白受体 (sTfR) 降低, 红细胞游离原卟啉 ( FEP) 和锌原卟啉 ( ZPP) 仅轻度升高。骨髓中红系细胞可有轻度的代偿增生, 铁染色示铁粒幼细胞减少而细胞外及巨噬细胞内的贮存铁增多。细胞因子检测:血清EPO水平降低, 血Hepcidin水平明显升高, 细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平升高。

5 诊断与鉴别诊断

5.1 ACD诊断

①有引起ACD的原发疾病 (慢性感染、肿瘤、自身免疫性疾病、创伤等疾病) ;②临床表现为进展缓慢的轻至中度贫血;③正细胞性贫血或小细胞低色素性贫血;④具有上述典型铁生化改变;⑤排除原发疾病本身引起的失血、肿瘤浸润骨髓引起的贫血、药物导致的骨髓抑制及肿瘤侵犯骨髓或肿瘤晚期时的稀释性贫血。

不是所有慢性疾病伴随的贫血都称为ACD。某些慢性疾病 (如肝病、肾病、内分泌疾病和消化道疾病) 由于各种症状, 如纳差、失血及骨髓抑制等因素导致的贫血应该称为慢性系统疾病性贫血或继发性贫血, 而不应称为ACD。继发性贫血在症状得到纠正后应有改善。

5.2 鉴别诊断 老年ACD与缺铁性贫血均存在SI水平的低下, 故应予以鉴别。

值得注意的是, ACD 也可并发缺铁, 此时TIBC多>360 ng/L, TS多< 15%, MCV < 80 fL (但很少<72 fL) , sTfR 及sTfR /Log SF值显著高于ACD无缺铁者, 可作为ACD并发缺铁的诊断依据。

老年人贫血研究 篇6

关键词：巨幼细胞性贫血,叶酸,维生素B12

巨幼细胞性贫血 (MA) [1]是叶酸或维生素B12缺乏或某些影响核苷代谢的药物导致细胞核脱氧核糖核酸合成障碍所致的贫血。营养性巨幼细胞性贫血是一个逐渐发展过程, 经历叶酸或维生素B12储备减少, 代谢异常, 最后才引起缺乏性贫血。在我国随着人口老龄化的加快, 老年性贫血逐渐增多。老年贫血病因复杂, 其中巨幼 (MA) 占21.8%[2]。现对88例老年患者进行分析, 探讨老年巨幼细胞性贫血的临床特点及其治疗方法, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

88例患者, 其中男62例, 女26例 (男∶女=2.38∶1) 。年龄60～85岁, 平均72.5岁。临床表现:全部患者都有乏力、头晕、活动后气短、心悸。一般贫血症状13例。严重贫血者可有轻度黄疸, 可同时有白细胞和血小板减少。52例有食欲不振。腹胀恶心和神经系统症状, 有8例发热, 15例肝、脾肿大;88例患者病程在3个月或1～1.5年不等, 部分患者的神经系统症状发生于贫血之前, 病例均符合相关诊断标准[3]。

1.2 诊断标准

(1) 有叶酸、维生素B12缺乏的病因及临床表现。 (2) 外周血红蛋白和红细胞低于正常, 可伴有白细胞, 血小板降低, 红细胞体积 (MCV) 大于正常, 大多红细胞呈大卵圆形, 中性粒细胞分叶过多。 (3) 骨髓呈典型的巨幼改变巨幼红细胞>10%。 (4) 血清叶酸水平<6.81 nmoI/L, 红细胞叶酸水平<227 nmoI/L, 维生素B12水平降低<75 PmoI/L。 (5) 应用叶酸和维生素B12治疗疗效明显。 (6) 排除其他病态造血表现。

1.3 实验室检查

(1) 外围血象:三系细胞均减少9例 (10.2%) ;红系病粒系或巨核系减少13例 (14.8%) ;单纯红细胞减少60例 (68.2%) 单纯血红蛋白减少6例 (6.8%) [1,2]。88例中。血红蛋白 (HB) :45～85 g L, 轻度贫血8例, 中度贫血26例, 重度48例, 极重6例, 同时伴白细胞减少的 (WBC) :2.0～6.1×109/L 48例 (54.54%) , 伴血小板减少 (PLT) :36～208×109/L62例 (70.45%) 。MCV (平均红细胞体积98～125 fL, MCH (平均红细胞血红蛋白的含量) 33～39 pg;MCHC (平均红细胞血红蛋白的浓度) 。血片中成熟的红细胞明显大小不等, 巨大、椭圆形成熟红细胞易见, 网织红细胞多在正常范围, 部分血片中可见红细胞体积小, 中央淡染区扩大。 (2) 骨髓检查:增生活跃28例 (31.82%) , 明显活跃60例 (68.18%) , 各系细胞均可见巨幼改变, 以红系及晚幼杆状粒细胞为显著, 全部病例骨髓中均可见核碎裂, 双核, 多核巨幼变红细胞, 符合巨幼细胞贫血骨髓象的特点。 (3) 血清:88例患者中叶酸低于正常45例占51.13%, 维生素B12低于正常26例占29.54%, 两项都低于正常11例占12.51%, 两项未见异常6例占6.82%。其中15例患者铁蛋白降低, 呈混合型贫血的表现。

1.4 治疗方法

(1) 治疗基础病, 去除病因; (2) 营养知识教育纠正偏食及不良的饮食习惯; (3) 补充叶酸或维生素B12。叶酸缺乏:口服叶酸5～10 mg, 3次/d, 胃肠道不能吸收者肌肉注射四氢叶酸钙5～10 mg, 1次/d直至血红蛋白恢复正常。维生素B12缺乏:口服维生素B12500 ug、3次/d, 有吸收障碍者, 肌肉注射维生素B12100 ug, 1次/d; (4) 严重巨幼贫患者在补充治疗后, 要警惕低血钾症的发生。对老年患者可有心血管疾患、纳差者应特别注意及时补充钾盐。

2 症状与体征

经叶酸维生素B12铁剂治疗临床症状迅速改善, 贫血纠正时间为20～60 d。如果血液血指标不能完全被纠正, 应寻找是否存在其它基础疾病。

3 讨论

巨幼细胞性贫血发病原因主要是由于长期叶酸或维生素B12缺乏, 造成细胞DNA合成障碍所致的贫血。老年人和胃切除患者及长期慢性萎缩性胃炎肝脏疾病等都是高龄人的多发疾病。所以巨幼贫在高龄人群中发病高, 且呈增长的趋势[4]。巨幼贫血临床表现缺乏特异性, 应于再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合症。粒细胞减少, 血小板减少性紫癜等血液病相鉴别。其发生与消化道疾病关系密切。应同时治疗原发病及并发症。预防应调整饮食结构, 定期体检。该疾病理特点是无效的红细胞生成及骨髓内、外的溶血、粒系、巨核系均有类似的特点。巨幼细胞贫血伴溶血时, 由于叶酸、维生素B12的缺乏, DNA合成缓慢, 致细胞核分裂延迟, 核浆发育不同步, 出现三系细胞发育异常。红系表现巨幼红细胞及巨大卵圆红细胞增多。这类缺陷的红细胞可塑性降低易于破坏, 从而成为该病伴溶血的主要原因。巨核细胞同样也有核分裂障碍, 形成核分裂现象, 血小板减少, 这可能是巨幼细胞贫血但伴出血的主要原因。对于临床表现不典型且血细胞异常的患者应积极动员患者尽早做骨髓穿刺, 必要时做骨髓活检, 以明确诊断。巨幼细胞性贫血一旦确诊后, 给予叶酸、维生素B12治疗后, 治疗效果显著, 提示改病预后良好。老年人巨幼细胞性贫血的发生与存在消化道疾病关系密切、同时因摄入不足、进食营养不均衡引起铁的摄入不足而导致巨幼细胞性贫血[5]。若两种贫血同时存在时, 除补充叶酸、维生素B12外, 还要补充铁剂, 才能彻底治疗贫血。所以初诊时应认真询问病史, 仔细进行体格检查及时进行血常规等实验室的检查。还应与全血细胞减少疾病和消化道疾病及神经精神疾病进行鉴别。以免误诊, 避免遗漏潜在的疾病。

参考文献

[1]叶任高, 陆再英.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2005::568.

[2]梁勇.老年人贫血110例的病因及临床特点分析[J].中国全科医师杂志, 2005, 4 (5) 297-298.

[3]张之楠.血液病诊断及疗效标准[M].2版.北京:北京科学出版社, 1998:20-26.

[4]张伟, 陈万新.巨幼细胞性贫血32例临床分析[J].临床内科杂志, 2006, 23 (8) :565.

108例老年性贫血临床分析 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组108例均为我院2004年8月至2010年3月间收治的老年人贫血患者, 均符合老年人贫血的诊断标准[1], 男65例, 女43 例。年龄60～93岁, 平均年龄68岁。

1.2 实验室及其他检查

对每例贫血的患者常规进行了血常规, 网织红细胞计数, 血清铁蛋白、叶酸、维生素B12、癌胚抗原、甲胎蛋白测定, 肝、肾功能, 骨髓涂片, 凝血酶原时间 (PT) 、活化的部分凝血活酶时间 (APTT) , 纤维蛋白原, D-二聚体等。部分不明原因贫血的患者进行了消化道钡餐、胃镜、肠镜、智能胶囊内窥镜的检查。

1.3 临床诊断

本文资料以RBC<3.5×1012/L, HGB<110 g/L, HCT<0.35作为老年人贫血的诊断标准[1]。

1.4 治疗

采用“对症”和“对因”治疗。老年贫血患者多有心肺功能不全, 酌情成分输血, 可纠正贫血, 改善机体缺氧状态;同时根据患者的基础疾病, 分别采取止血、抗溃疡、抗感染、改善肝、肾功能、补充凝血因子, 抗凝纠正DIC状态等措施;积极治疗原发病, 缺铁性贫血补铁, 巨幼细胞性贫血补充叶酸或维生素B12, 再生障碍性贫血应用雄性激素联合中医中药、造血调空因子, 肿瘤性贫血采用化疗或放疗。肾性贫血采用促红细胞生成素等。

2 结果

108例老年贫血患者中, 按贫血程度, 轻度贫血38例 (35.2%) , 中度贫血50例 (46.3%) , 重度贫血17例 (15.7%) , 极重度贫血3例 (2.8%) 。按细胞形态, 大细胞性贫血22例 (20.3%) ;正细胞性贫血41例 (38.0%) ;小细胞性贫血例45 (41.7%) 。

患者血象单纯贫血者为34例, 合并二系改变者为48例;三系改变者为26例。骨髓检查中, 108例患者中97例进行骨髓检查, 11例拒绝。37例补充造血因子患者行骨髓检查者34例, 骨髓铁染色均显示骨髓可染铁消失;97例骨髓检查者, 除1例干抽, 经活检诊断骨髓纤维化外, 96例取材良好, 12例骨髓增生减低, 77例骨髓增生活跃, 7例骨髓增生极度活跃;缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血、骨髓增生异常综合征、再生障碍性贫血及白血病基本可以骨髓检查明确诊断。缺铁性贫血患者均有血清铁蛋白的下降, 血清铁蛋白均<12 μg/l, 恶性肿瘤患者血清铁蛋白在往往在1000 ng/ml以上。巨幼细胞性贫血中叶酸水平在0.8～2.3 ng/ml之间, 维生B12在30～110 ng/ml之间。

在最终引起贫血的原因中, 缺铁性贫血37例 (34.1%) , 慢性病继发性贫血 (包括慢性感染、肾功能不全、肝硬化脾功能亢进、恶性肿瘤伴发慢性弥散性血管内凝血等) 33例 (30.6%) , 巨幼细胞性贫血15例 (13.9%) , 再生障碍性贫血8例 (7.4%) , 白血病6例 (5.6%) , 骨髓增生异常综合征3例 (2.8%) , 多发性骨髓瘤2例 (1.9%) , 恶性淋巴瘤2例 (1.9%) , 骨髓纤维化1例 (0.9%) , 另有1例病因诊断未明确。以贫血为首发症状, 经检查而确诊恶性肿瘤13例 (12.04%) , 其中食管癌1例胃癌3例, 右半结肠癌5例, 直肠癌2例, 前列腺癌骨转移1例, 肺癌1例。

多数患者合并有一种或多种器质性疾病。

108例老年人贫血, 经临床综合治疗, 包括根据不同原因补充造血的物质 (如:铁制剂、维生素B12、叶酸、维生素B6等) , 成分输血, 积极治疗原发病, 治愈36例, 进步54例, 无变化15例, 3例放弃, 治疗有效率达83.3%。

3 讨论

贫血是许多疾病的信号, 患贫血的人, 面色苍白, 无光泽, 眼睑或指甲也苍白无光, 患者还因贫血程度和发生时间的不同, 相应引起无力、易疲倦、头晕、耳鸣、失眠、心慌、健忘、食欲减退、浮肿、毛发干枯, 甚至患贫血性心脏病的症状。以上症状的出现多缓慢, 在早期多无自觉症状和体征, 尤其是高龄老人。一旦有身体不适往往归咎年龄因素, 部分老人即使有了自觉的症状, 由于多种因素, 包括家庭的、经济的, 不能及时就医, 遇到一些应急因素, 如失血、补液过多, 感染等, 均可使心脏负荷加重, 发生心绞痛、呼吸困难、心力衰竭。此时极易误诊为冠状动脉粥样硬化性心病、 肺源性心脏病等。

本组资料中, 引起老年人贫血的疾病, 有以下几个特点:营养性贫血 (缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血) 、慢性病性贫血所占比例高, 这点与报道的相一致[2];肿瘤患者中消化道肿瘤占多数;伴随的疾病多, 症状不典型, 非专科住院患者多。

在老年人贫血的诊治过程中应注意以下几点[3]:①重视病史的采集, 注意有无慢性失血、出血性疾病;②对于老年人贫血, 大便潜血、消化道肿瘤指标、胃镜、肠镜应该列为常规检查的项目;③治疗前应当明确病因, 治疗原发病及对合并症及时进行处理;④根据不同原因补充造血的物质, 如:铁制剂、维生素B12、叶酸、维生素B6等;⑤贫血症状明显的可以成分输血, 输血时应少量多次, 防止输血反应和过多输血, 防止加重心脏负担。

总之, 老年人贫血临床常见, 往往是许多疾病的信号, 应该引起重视。经过积极的治疗, 能改善患者症状, 提高生活质量。

参考文献

[1]肖镇.重视老年人贫血.内蒙古医学杂志, 2007, 39 (2) :129-130.

[2]吴克雄, 胡军, 周琴, 等.老年贫血180例临床分析, 新疆医科大学报, 2008, 31 (9) :1292-1293.

加味八珍汤治疗老年性贫血50例 篇8

1临床资料

1.1 一般资料

全部96例病人均来自本院老年病房患者。其中治疗组50例, 男9例, 女41例, 年龄55～96岁, 平均年龄68岁;病程最长者6年, 最短者3个月, 平均2.4年。对照组46例, 男7例, 女39例, 年龄52～90岁, 病程最长者5年, 最短者2个月, 平均2.2年。两组患者在性别、年龄、病程、病情等方面比较无显著差异 (P>0.05) 。

1.2 诊断标准

依据第13版《实用内科学》第二十篇 (造血系统篇) 之贫血诊断标准。

2治疗方法

2.1 治疗组

采用加味八珍汤治疗, 基本方:人参9～12g、白术9～12g、白茯苓9～12g、当归9～12g、川芎9～12g、白芍药9～12g、熟地黄9～20g、炙甘草6g。兼脾虚痰湿阻滞者加陈皮、苍术;兼肝火旺者加菊花、黄芩、夏枯草、柴胡;兼肾精不足、髓海空虚者加熟地、枸杞子、何首乌、女贞子;兼肾阳不足者加山茱萸、仙灵脾、莬丝子、怀牛膝。每日1剂, 水煎两次, 取汁800ml, 分两次服用, 14天为1疗程, 连续服用2个月。治疗过程中, 血红蛋白低于4g时予以输血;有感染时加用抗生素;出血时对症止血。

2.2 对照组

叶酸片10mg, 每日3次口服;硫酸亚铁, 每次0.3g, 每日3次, 饭后服用, 连续服用2个月。

3治疗结果

3.1 疗效标准

参照《中医病证诊断疗效标准》[1]及《血液病诊断及疗效标准》[2]。临床疗效标准:治愈:主要症状消失, 次要症状3/4以上消失;显效:主要症状消失或明显减轻, 次要症状2/4以上消失;好转:主要症状减轻, 次要症状1/4以上消失;无效:症状无减轻, 或个别症状加重。血象疗效标准:治愈:红细胞计数或血红蛋白明显上升达基本正常水平, 临床症状消失;显效:贫血严重分级转为轻度, 改善2级以上, 临床症状明显好转;有效:贫血严重分级改善1级, 临床症状好转;无效:经充分治疗后, 贫血严重分级及临床症状无改善或下降。

3.2 两组临床疗效比较

见表1。

χ2检验;与对照组比较*P<0.05 (下同)

3.3 两组血象疗效比较

见表2。

4体会

老年性贫血中医学多属“虚劳”、“血虚”、“血证”等范畴, 乃精液亏损、脾胃失调、禀赋不足等原因使骨髓生化乏源、髓海空虚、不能生血所致。《张氏医通》曰:“人之虚, 非气即血, 五脏六腑莫能外焉。而血之源头在乎肾, 气之源头在乎脾。”而又气为血之帅, 血为气之母, 两者关系密切。而老年性贫血, 归根结底是由于老年患者多脾肾俱虚, 从而导致气血俱虚。肾为先天之本, 肾虚则不能生髓、髓不能化精、精不能生血。脾为“后天之本”, 主运化水谷精微。肾中精气有赖于水谷精微的补养和培育, 才能不断充盈和成熟。因此治疗老年性贫血, 益气补血是关键。方中人参与熟地相配益气养血, 共为君药。茯苓、白术健脾渗湿, 协人参益气补脾;当归、白芍养血和营, 助熟地补益阴血, 均为臣药。佐以川芎活血行气, 使之补而不滞。炙甘草益气和中、调和诸药。“血气俱虚者, 此方主之……是方也, 人参、白术、茯苓、甘草, 甘温之品也, 所以补气;当归、川芎、芍药、地黄, 质润之品也, 所以补血……” (《医方考》) 。此方实为四君子汤和四物汤的复方, 共奏气血双补之功效。现代药理研究也证实, 人参中的人参皂甙Rb能使正常或贫血动物红细胞、白细胞、血红蛋白含量增加;人参总皂甙可能通过直接和间接途径刺激巨噬细胞, 促进其合成和分泌多种造血生长因子, 从而促进各系统造血祖细胞的增殖分化, 调节血细胞的发生[3]。当归、地黄具有促进骨髓造血功能, 明显增加外周血红细胞数和血红蛋白的作用[4]。当归一直被历代医家视为补血要药, 也体现了当归入脾经补血的功效。当归多糖能促进红细胞的生成。红细胞的祖细胞, 在一定的刺激因子作用下, 可生成红细胞集落, 对红细胞生成障碍之疾病有治疗作用, 从而说明当归多糖有补血作用。白芍、川芎有活血作用, 使血循环加速, 滋养五脏六腑。笔者用八珍汤为基本大方, 根据辨证加味治疗老年性贫血50例, 无论从临床疗效还是血象疗效观察, 均显著优于对照组。因此, 益气补血法对于改善老年性贫血症候及提升血象效果显著。

参考文献

[1]国家中医药管理局.中医病证诊断疗效标准.南京:南京大学出版社, 1994:186.

[2]张之南.血液病诊断及疗效标准.天津:天津科学技术出版社, 1999:9.

[3]王莎莉, 李静, 王亚平, 等.人参皂甙诱导骨髓巨噬细胞表达造血生长因子的研究.白求恩医科大学学报, 1988, 14 (4) :293.