老年人贫血的原因

老年人贫血的原因（共12篇）

老年人贫血的原因 篇1

在未来的几十年我国将成为世界上老年人口最多的国家, 老年群体的健康状况值得关注。贫血是老年人常见的问题, 一些血液系统疾病如不明原因贫血和骨髓增生异常发病率常随年龄增长而增加, 由于健康知识的普及程度和原发病的掩盖等原因, 很多老年人轻度甚至中度贫血常常被忽视。贫血是老年患者的独立预后因素, 即便是轻度贫血也可能导致机体重要的功能损害和死亡率增加[1], 因此提高对老年贫血的认知和诊断、治疗水平尤为重要。

1 关于贫血的判定标准

准确的判定标准对于评价老年贫血的严重程度、预后及治疗具有重要意义。目前我国尚缺乏大规模调查资料, 不同文献采用标准略有不同, 男性血红蛋白 (Hb) 低

限为120 g/L、125 g/L, 女性则100 g/L、105 g/L、110 g/L不等, 国内一般采用在海平面水平男性Hb<120 g/L、女性Hb<110 g/L作为贫血的诊断标准[2]。国际上多采用WHO专家委员会1968年根据有限的资料制定的男性Hb<130 g/L、女性Hb<120 g/L作为贫血的判断标准, 此标准尚缺少≥60岁老年人资料, 其准确性令人质疑。最近2项大规模的健康调查样本量分别为33 994人和41 038人, 其Hb水平略高于WHO正常人群Hb低限标准, 而≥60岁老年人Hb水平略低于<60岁人群 (表1) [3], 表明WHO贫血标准基本适用。但对于≥65岁老年人贫血的诊断标准是否需要根据年龄调整?老年贫血诊断标准是应该根据生理需要还是根据人群统计资料制定?老年女性月经消失, Hb水平是否应低于男性?这些问题尚有待探讨。

几项研究显示老年贫血的病人生理功能和体力下降。Penninx等[4]发现在社区居住的老年人3种不同定时功能测试 (站立平衡、5次重复从椅子上站起坐下、8英尺行走) 能力下降与Hb浓度下降一致。In CHIANTI研究发现, 在意大利Chianti地区居住的年龄在65~102岁的贫血患者膝伸肌力和手握力与同龄非贫血者相比降低[5]。

更重要的是, 在患其他疾病的时候贫血可能影响老年人的死亡率, 例如, Ezekowitz等[6]研究显示在老年充血性心衰合并贫血的患者比无贫血的患者死亡率显著增高。多因素分析Hb下降10 g/L, 死亡危险增加13%, 提高Hb水平能提高终末器官功能。Wu等[7]发现急性心肌梗死合并贫血的老年患者30 d死亡率显著高于非贫血者;Hayashi等[8]研究显示在慢性肾功能不全的患者给与促红细胞生成素 (EPO) 治疗后左室功能改善。这些资料提示在老年人贫血与合并症的发病率和死亡率有关。

即使在无合并症的“健康”老人中, Hb下降也导致死亡率上升、生存时间缩短。Zakai等[9]在5888例社区老人随访中, 按WHO标准贫血者11年病死率为57%, 无贫血者为39% (表2) 。

注:与非贫血者比较, **P<0.01

对于Hb接近正常或在正常低限时, 是否影响老年人生存率?Zakai等[9]发现男性Hb<137 g/L、女性Hb<123 g/L时, 11年死亡率49%, 显著高于Hb正常高限者。Horwich等[10]在心功能不全的老年患者中也有相似的发现 (表3) 。

NHANES III调查结果显示按照WHO (男性Hb 130 g/L, 女性Hb 120 g/L) 标准, 仅育龄期妇女贫血发生率高于男性, ≥65岁女性贫血发生率逐渐低于男性。在一项对1002例老年女性随访观察中, Hb<120 g/L的老年女性病死率显著高于Hb>139 g/L的老年女性[11], Culleton等[12]在调整年龄、糖尿病状态、肾小球滤过率及合并症等因素后, 不同Hb水平女性生存曲线与男性相近。说明Hb下降同样是老年女性的危险因素。

因此Hb下降不是衰老的正常改变, 并且由于老年人脏器衰老改变, Hb下降对其影响更明显, 因此老年人贫血诊断标准设定应以是否影响生理功能和生存质量为准, 而不应简单以人群统计资料设定贫血标准。老年女性对Hb下降与男性同样敏感, 且老年女性月经消失, 贫血标准不应再有性别差异。适合于中国老年人的最佳Hb水平是多少尚需更多的前瞻性临床研究, 现阶段建议采用Hb<120 g/L作为贫血标准。

2 贫血的诊断

对于Hb低于正常下限的老年人, 除了仔细询问病史和详细查体外, 首先应根据平均红细胞体积 (MCV) 推断病因并进行相应检查。

低MCV的老年贫血最常见的病因是缺铁性贫血, 其次是慢性炎症性贫血。此时, 如果血清铁蛋白<20 μg/mL, 则提示为铁缺乏;而血清铁蛋白升高伴C-反应蛋白增高, 血清铁减少, 则高度提示慢性炎症性贫血。需注意的是部分老年人可能缺铁伴慢性炎症性贫血, 临床上应综合判断, 检测转铁蛋白受体对鉴别诊断有一定帮助。

MCV增高最常见原因是叶酸、VitB12缺乏和骨髓增生异常综合征, 酗酒和慢性肝脏病也可能造成大细胞性贫血。除检测血清叶酸、VitB12浓度外, 试验性叶酸、VitB12治疗也是重要诊断依据, 如试验性治疗无效, 应作进一步检查除外骨髓增生异常综合征。

正细胞正色素性贫血应注意检查肾功能和血清促红细胞生成素水平, 另外缺铁性贫血早期、混合型营养性贫血同时兼有大细胞和小细胞时也可能表现为MCV正常。

何时进行骨髓检查是临床上医患常常讨论的问题, 由于骨髓增生异常综合征、急性非淋巴细胞白血病、浆细胞肿瘤发病率随年龄增长而增加, 因此临床上对于原因不明的贫血均应进行骨髓检查 (涂片、活检及染色体检查) 。

总之, 贫血是老年人群常见的临床问题, 而老年人临床情况复杂, 合并症多、用药多, 进行临床诊断时要作综合考虑。

参考文献

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老年人贫血的原因 篇2

1.失血性贫血

(1)急性失血如外伤，出血性疾病等。

(2)慢性失血如肠道畸形、溃疡病、钩虫病、肠息肉、特发性肺含铁血黄素沉着症等。

2.溶血性贫血

(1)红细胞内在缺陷①红细胞膜缺陷如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症。②红细胞酶缺陷如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症、丙酮酸激酶缺陷症等。③血红蛋白合成与结构异常如地中海贫血、异常血红蛋白病等。

(2)红细胞外在异常①免疫因素存在破坏红细胞的抗体，如新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物所致免疫性溶血性贫血等。②感染因素因寄生虫、细菌毒素、溶血素等破坏红细胞。③化学物理因素如苯、铅、砷、蛇毒、烧伤等可直接破坏红细胞。④其他如脾功能亢进。

3.红细胞生成不足

(1)缺乏造血物质缺铁性贫血，营养性巨幼细胞性贫血。

(2)骨髓抑制再生障碍性贫血、严重感染、恶性肿瘤等。

下面详细介绍几种常见小儿贫血的病因：

1.营养性缺铁性贫血

营养性缺铁性贫血是小儿贫血中最常见的一种类型。临床主要特点为小细胞低色素贫血，常见于6个月到2岁的小儿。

(1)体内贮铁不足胎儿期从母体所获得的铁以妊娠最后三个月为最多。正常足月新生儿体内贮铁量约为250～300mg(平均60～70mg/kg)。贮存铁及出生后红细胞破坏所释放的铁足够出生后3～4个月内造血之需。如贮铁不足，则婴儿期易较早发生缺铁性贫血。母患严重缺铁性贫血、早产或双胎致婴儿出生体重过低，以及从胎儿循环中失血(如胎儿输血至母体或输血至另一孪生胎儿)，都是造成新生儿贮铁减少的原因。出生后延迟结扎脐带，可使新生儿多得35mg铁。

(2)铁摄入量不足饮食中铁的供给不足为导致缺铁性贫血的重要原因。人奶和牛奶含铁量均低，不足婴儿所需，如单用奶类喂养又不及时添加含铁较多的辅食，则易发生缺铁性贫血。由于长期腹泻、消化道畸形、肠吸收不良等引起铁的吸收障碍时也可导致缺铁性贫血。

(3)生长发育快随体重增长血容量相应增加，生长速度愈快，铁的需要量相，对愈大，愈易发生缺铁。婴儿至一岁时体重增至初生时的3倍，早产儿可增至5～6倍，故婴儿期尤其是早产儿最易发生缺铁性贫血。

(4)铁的丢失或消耗过多食物过敏、肠息肉、美克尔憩室、钩虫病等也可引起肠道失血。失血1ml就相当于失铁0.5mg，长期小量失血都是发生缺铁性贫血的重要原因。长期反复患感染性疾病，可因消耗增多而引起贫血。

2.营养性巨幼细胞性贫血

营养性巨幼细胞性贫血是缺乏维生素B12和/(或)叶酸所致的一种大细胞性贫血。临床特点为贫血、神经精神症状、骨髓中出现巨幼红细胞、用维生素B12和/(或)叶酸治疗有效。

维生素B12和叶酸都是细胞DNA合成所必须的物质，是重要的造血原料，缺乏这两种物质可引起贫血，维生素B12主要存在于动物性食物中，故常见于素食乳母喂养或胃肠道吸收障碍的小儿。叶酸广泛存在于各种蔬菜水果中，羊奶中缺乏叶酸，故叶酸缺乏常见于仅以羊奶喂养或严重营养不良、肠道吸收障碍者。

3.溶血性贫血

溶血性贫血指红细胞寿命缩短，破坏增加，骨髓造血增强但不足以代偿红细胞的损耗所致的一类贫血，特点为贫血、黄疸、肝脾肿大、网织红细胞高及骨髓幼红细胞增生。

8岁小孩贫血怎么办：

1.营养性缺铁性贫血

(1)查明和去除病因。

(2)防治感染。

(3)补充铁剂。

(4)纠正偏食习惯，根据消化能力，增加富于铁质的食品。

2.营养性巨幼细胞性贫血

(1)去除病因：如纠正患儿或乳母不良的饮食习惯，及时合理添加辅食。

(2)补充维生素B12和叶酸。

3.溶血性贫血

(1)支持治疗应避免劳累、感染，避免使用可诱发溶血的药物。急性溶血或慢性溶血发生溶血危象时，应注意补液，碱化尿液，积极控制感染，纠正酸中毒和电解质紊乱。

(2)纠正贫血急性溶血时血红蛋白下降至原来一半或慢性溶血引起重度贫血时，可输注悬浮红细胞。免疫性溶贫时，应输注洗涤红细胞，每次输入量以100ml为宜，输血速度宜慢。

(3)病因治疗遗传性球形红细胞增多症可行脾切除术;遗传性红细胞酶异常时可输血、补充新鲜红细胞;珠蛋白生成障碍性贫血可行造血干细胞移植;自身免疫性溶血性贫血时可予激素及大剂量丙种球蛋白治疗。

女性贫血的原因 篇3

以卫生巾的用量大概估计，正常的用量是平均一天换四五次，每个周期不超过两包（每包10片计）。假如用3包卫生巾还不够，而且差不多每片卫生巾都是湿透的，就属于经量过多。

怀孕时供铁不足：孕期的女性对铁的需求比怀孕前增加近4倍。而孕妇因恶心、呕吐或偏食、厌食等，常食用含铁低或不含铁的食物； 再加上妊娠期胃肠蠕动减弱， 胃酸缺乏，也会影响铁吸收。长时间的铁摄入不足，使孕妇体内的游离铁和铁储备有所减少。女人10月怀胎，不但自身需要充足的血液来滋养，胎儿更需要依靠母亲的血来供养，否则不仅影响自己，还会影响到宝宝。

盲目减肥：一些爱美的女性对减肥乐此不疲，人是瘦了，可低血糖、低血压也随之而来。如果为了追求苗条身材而盲目减肥，不适当地节制饮食，吃富含铁的食物较少，甚至挑食、偏食，很容易引起贫血。

生活无规律：精神疲劳，体力消耗过度，睡眠得不到保证，也可促使贫血发生。

缺铁、饮食不当：针对较为常见的 “缺铁性贫血”，首先贫血与饮食有着莫大的关系，由于气候变化譬如现在的梅雨天气及生理状况等因素，部分人会食欲不佳，或较为偏重于某些合自己胃口的食物。虽说目前国人的饮食结构越来越西化，但仍是以植物性食物为主，其中含有的一些物质如多酚等会强烈抑制铁的生物吸收和利用。长此以往必然会因动物性食物摄入过少而导致缺铁。

再生障碍性贫血：再生障碍性贫血是由多种原因引起的骨髓干细胞、 造血微环境操作以及免疫机制改变，导致骨髓造血功能衰竭，出现以全血细胞（红细胞、白细胞、血小板）减少为主要表现的疾病。再生障碍性贫血患者要注意防止交叉感染，尽量不要去公共场所。住房要通风。忌服氯霉素、磺胺类、解热镇痛药等抑制骨髓的药物。

出血性贫血：包括急性出血性贫血和慢性出血性贫血两种。急性出血性贫血，由于外伤或手术引起内脏器官（如肝、脾、腔动脉及腔静脉等）及体外血管破裂造成大出血，使机体血溶量突然降低。慢性出血性贫血，主要由于慢性胃、肠炎症、肺、肾，膀胱、子宫出血性炎症，造成长期反复出血所致。另外，犬钩虫感染也可造成慢性出血性贫血。

老年慢性病贫血的诊断 篇4

1 病因

一般而言, ACD者多有基础疾病存在。常见病因如下:①感染:如病毒感染 (包括HIV感染) 、细菌感染、寄生虫感染、真菌感染等。②肿瘤:包括实体瘤和血液系统肿瘤。③自身免疫性疾病:如类风湿、系统性红斑狼疮、结缔组织病、血管炎、炎症性肠病等。④创伤:烧伤、外科创伤。⑤实体器官移植后的慢性排斥反应[3]。

2 发病机制

ACD是细胞因子以及网状内皮细胞系统的改变导致的体内铁平衡失调、红系祖细胞增生受抑、红细胞寿命缩短而造成的一种贫血。

2.1 铁平衡失调

低铁血症的产生及红系祖细胞铁利用受限是ACD一个最显著的病理生理特征, 其发生是急性相蛋白和多种细胞因子之间复杂的相互作用结果。实验证明给小鼠注射肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和白介素-1 (IL-1) , 小鼠可以发生低铁血症和贫血[4], 这可能与细胞因子所致的铁蛋白的高表达有关, 而铁蛋白是巨噬细胞和肝细胞储存铁的主要蛋白[5]。在慢性炎症的情况下, 巨噬细胞主要通过吞噬红细胞和二价金属转运蛋白-1摄入二价铁的方式来获得铁[6]。γ干扰素 (IFN-γ) 、脂多糖、TNF-α可以上调二价金属转运蛋白-1的表达而提高活化巨噬细胞铁的摄入[7]。近年发现铁稳态调节激素Hepcidin 在此过程中也起关键作用。Hepcidin是一种产生于肝脏、循环于血液并经尿液排出抗微生物蛋白, 也是一种Ⅱ型急性时相蛋白。Hepcidin最初由Krause 和Park 两研究小组于2000 年分别从人血超滤液和尿中分离出, 是一种具有抗微生物活性的小分子肽, 分别命名为LEAP-1 (liver expressed antimicrobial peptide) 和Hepcidin[8,9]。实际上, Pigeon 等[10]2001 年采用“抑制性扣除杂交法” (suppressive subtractive hybridization) 寻找与小鼠肝铁负荷增多相关基因时才明确Hepcidin是机体铁稳态调控中一种重要的调节分子或铁稳态调节激素。Hepcidin是由25个氨基酸残基和4个二硫键构成的阳离子多肽, 是食物铁自肠道吸收和铁从巨噬细胞释放主要调节因子。慢性炎性反应时产生细胞因子IL-6和慢性感染时产生细菌内毒素脂多糖 (LPS) 均可强烈刺激肝脏Hepcidin mRNA表达及分泌, 后者通过抑制肠道铁吸收及抑制单核巨噬细胞铁释放, 由此产生低铁血症是ACD 的主要发病机制。研究表明, Hepcidin抑制肠道铁吸收及抑制单核巨噬细胞铁释放作用与膜铁转运蛋白 (Ferroportin) 有关。Ferroportin是Hepcidin的靶分子, 是一个跨膜的铁输出蛋白, 存在于小肠细胞、巨噬细胞、肝细胞及胎盘细胞表面, 能与Hepcidin 结合, 随后Ferroportin-Hepcidin 复合物内化进入细胞并在胞内降解, 导致细胞铁输出减少[11]。此外IFN-γ、脂多糖、TNF-α同时可以通过下调膜铁转运蛋白阻止铁的释放使铁更多的阻滞在巨噬细胞内[7]。以上作用发生于肠道黏膜细胞则导致铁自肠腔进入肠黏膜细胞后, 在肠黏膜细胞内积聚而不能被吸收入血, 随肠黏膜细胞脱落铁即排出体外;发生于巨噬细胞则导致贮存在巨噬细胞内的铁不能自巨噬细胞输出、释放入血而积聚在细胞内。铁吸收减少及铁自巨噬细胞释放减少双重作用导致ACD时显著的低铁血症。但有研究发现, 老年人炎症反应通常不典型, 特别是对一个刺激的炎症反应在老年人常常延迟, 甚至在这一炎症刺激因素去除后发生。临床可以看到老年人受炎症刺激, 当刺激发生时炎症反应延迟出现, 炎症刺激因素去除后, 则临床才表现为种种迹象且IL-6、TNF-α水平持续增高, 这可能是老年患者产生ACD的一个常见机制[12]。

2.2 红系组细胞增殖受抑

研究发现, ACD患者血清TNF-α、IL-6水平均高于正常对照组;在体外细胞培养研究中, 重组TNF-α抑制低氧诱导的促红细胞生成素 (EPO) mRNA表达, 表明TNF-α可能通过抑制EPO产生引起贫血[13]。在ACD的病人中, 骨髓红系祖细胞增殖和分化是受抑制的, 这与TNF-α、IL-1、IL-6、IFN-γ等因子对红系爆发集落形成单位和红系集落形成单位的生长具有抑制作用有关。IFN-γ可能是最强的抑制因子, 因为它与血红蛋白浓度以及网织红细胞数目成显著负相关[14]。最近, Dallalio等[15]研究发现, Hepcidin在体外也能抑制红系集落形成, EPO≤0.5 U/mL时, 体外红系集落的生成被Hepcidin抑制, 而在EPO水平为1.0 U/ml时则不受抑制。提示Hepcidin不但通过影响铁代谢, 而且通过影响红系祖细胞增殖和生存而在ACD发病机制中起重要作用。

2.3 EPO产生不足和生物学活性降低

EPO可促进造血干细胞定向分化为红系祖细胞, 并可促进幼红细胞增殖与分化, 在红系造血中起关键作用。EPO的生成与组织氧合以及血红蛋白浓度成负相关。ACD时细胞因子对EPO产生抑制及使EPO生物学活性降低在ACD发病中也起重要作用。研究发现, 炎症细胞因子IL-1α、IL-1β、TNF-α可显著抑制低氧诱导EPO产生;联合IL-1α、IL-6、TNF-α对低氧诱导EPO产生有协同抑制作用[16]。也就是说, ACD时贫血引起低氧由于体内高细胞因子血症的存在而不能有效刺激EPO分泌。

红系祖细胞对EPO的反应性和患者存在的基础疾病的严重程度以及循环中细胞因子总量成负相关, 因为如果有高浓度的TNF-α和IFN-γ存在的情况下, 需要更多的EPO才能形成红系集落形成单位[17]。

此外, 当炎症时巨噬细胞诱导产生的一氧化氮 (NO) 增多, NO通过改变铁蛋白和转铁蛋白受体的表达及血红素前体5-氨基酮戊酸 (5-aminolevulinic acid , ALA ) 水平而致ACD的作用正日益受到关注。

3 临床表现

老年人ACD的临床表现主要是原发疾病的临床表现, 如慢性反复感染、慢性非感染性炎症、恶性肿瘤、各种创伤等。贫血的严重程度可与原发疾病的严重程度成正比[18]。但也有认为一般为轻中度贫血, 贫血进展比较缓慢。贫血症状通常被原发疾病的症状与体征所掩盖, 只表现为面色苍白、乏力、食欲减退、心率增快等, 无特异性。早期由于炎性细胞因子对红系造血抑制而多为正细胞正色素性贫血, 随病程延长由于显著低铁血症引起红细胞缺铁演变为小细胞低色素性贫血。因此误诊率高。

4 实验室检查血常规检查:为正常细胞正常

色素性贫血, 部分患者可表现为低色素或小细胞性贫血。血红蛋白 (Hb) 常在80~95 g/L间, 网织红细胞计数常减少。铁代谢指标:血清铁 (SI) 及总铁结合力 (TIBC) 均低于正常、运铁蛋白饱和度 (TS) 正常或稍低于正常、血清铁蛋白 (SF) 正常或增高, 血清可溶性转铁蛋白受体 (sTfR) 降低, 红细胞游离原卟啉 ( FEP) 和锌原卟啉 ( ZPP) 仅轻度升高。骨髓中红系细胞可有轻度的代偿增生, 铁染色示铁粒幼细胞减少而细胞外及巨噬细胞内的贮存铁增多。细胞因子检测:血清EPO水平降低, 血Hepcidin水平明显升高, 细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平升高。

5 诊断与鉴别诊断

5.1 ACD诊断

①有引起ACD的原发疾病 (慢性感染、肿瘤、自身免疫性疾病、创伤等疾病) ;②临床表现为进展缓慢的轻至中度贫血;③正细胞性贫血或小细胞低色素性贫血;④具有上述典型铁生化改变;⑤排除原发疾病本身引起的失血、肿瘤浸润骨髓引起的贫血、药物导致的骨髓抑制及肿瘤侵犯骨髓或肿瘤晚期时的稀释性贫血。

不是所有慢性疾病伴随的贫血都称为ACD。某些慢性疾病 (如肝病、肾病、内分泌疾病和消化道疾病) 由于各种症状, 如纳差、失血及骨髓抑制等因素导致的贫血应该称为慢性系统疾病性贫血或继发性贫血, 而不应称为ACD。继发性贫血在症状得到纠正后应有改善。

5.2 鉴别诊断 老年ACD与缺铁性贫血均存在SI水平的低下, 故应予以鉴别。

值得注意的是, ACD 也可并发缺铁, 此时TIBC多>360 ng/L, TS多< 15%, MCV < 80 fL (但很少<72 fL) , sTfR 及sTfR /Log SF值显著高于ACD无缺铁者, 可作为ACD并发缺铁的诊断依据。

地中海贫血的原因 篇5

1、基因突变 地中海贫血的病因来自很多方面，其中因为异质、多态性的加之纯合子、杂合子的差异等情况患上地中海贫血的人非常多，因而有非常不同的表现型;而基因有效缺失或基因突变会使某一种或两种珠蛋白有效不能合成者，称为α、β或(αβ) 地中海贫血;尚能部分合成者被称为α+、β+或(αβ)+地中海贫血。

2、基本因素 引发地中海贫血的原因还表现在遗传性胎儿血红蛋白持续增多症患者生后不能将γ链的合成转变为β链的合成，而致红细胞内高浓度HbF持续存在，病因与β和δ基因的异常或缺失有关，如常见非洲型有β-珠蛋白基因的广泛DNA缺失。

老年人贫血，问题很严重！ 篇6

王老，71岁，以前每天买菜，提着满满一篮菜，上3楼，心不慌、气不喘。最近他提篮子常头晕，走几步就得停，上3楼更要歇一歇，面色苍白。他自认为年纪大了，体力衰退。到医院一检查，他患了缺铁性贫血，且不轻，询问原因，他说他最近听几个朋友说：“千金难买老来瘦”，年轻大了，要多吃素，他这几个月很少吃荤了。

专家分析

临床医学上，成年男性血红蛋白低于120g/L（12.0g/dl），成年女性低于110g/L（11.0/dl），即为贫血。老年人感觉迟钝、活动量小，贫血症状不易被发现。尤其慢性贫血有时仅表现为心慌、气短，常被误认为是一般性的衰弱。老年人贫血能加重某些慢性疾病。而如果经过针对性治疗仍不见效果，就有恶性肿瘤存在的可能。

专家开药

药方一：针对缺铁性贫血的饮食预防

缺铁性贫血是由于铁摄入量不足、吸收量减少、需要量增加、铁利用障碍或丢失过多所致。溃疡、痔疮、肝硬化、萎缩性胃炎等慢性出血也会造成缺铁性贫血。可用食疗预防。

茶叶中的单宁酸盐会妨碍铁的吸收，所以饮茶必须适量。含铁丰富的食物：如动物肝脏、苹果、干果类、全谷类、蔬菜类等。每天只要吸收0. 5毫克～1毫克铁质，就可满足健康男性及停经女性需要。维生素C，可避免铁被氧化及可促进铁的吸收。含维生素C的食物有菠菜、番茄、柑橘等。

药方二：针对巨幼细胞性贫血的饮食预防

巨幼细胞性贫血主要是由于体内缺乏维生素B12或叶酸所致。可引起白细胞和血小板减少以及消化道症状，如食欲减退、腹胀、腹泻及舌炎等。维生素B12缺乏伴有神经系统表现，如乏力、手足麻木、感觉障碍、行走困难等周围神经炎、亚急性或慢性脊髓后侧索联合变性，后者多见于恶性贫血，老年患者常出现精神症状，如无欲、嗜睡或精神错乱。

老年缺铁性贫血的诊断和治疗 篇7

1 老年缺铁性贫血的诊断

1.1 病史特点

1.1.1 既往史:

人体肝、脾、骨髓等单核-吞噬细胞系统含铁量约1000 mg, 可供制造1/3血容量的Hb之用, 而且Hb分解释放的铁也几乎全部为人体所重复利用。短时性食物铁的缺乏一般很少导致缺铁, 而下列各种因素常易引起机体铁缺乏。

1.1.1.1 失血:

失血, 尤其是慢性失血, 是老年缺铁性贫血最多见、最重要的原因。由于体内总铁量的2/3存在于红细胞内, 因此反复、多量失血可显著消耗体内铁贮量。由于食管炎、食管裂孔疝、胃炎、消化道溃疡、痔疮、结肠癌、潜在恶性息肉及血管发育不良等所致的慢性胃肠道失血或子宫肌瘤、子宫癌、肾脏肿瘤出血等长期的损失, 是老年贫血最常见的原因。此外, 阵发性睡眠性血红蛋白尿、人造心脏瓣膜引起的机械性溶血, 以及特发性肺含铁血黄素沉着症, 均可因长期失铁而致贫血。老年人因其他疾病服用阿斯匹林等药物, 也是慢性出血的原因之一。

1.1.1.2 铁的吸收不良:

老年人因铁的吸收障碍而发生缺铁性贫血者比较少见。但胃次全切除术后由于食物迅速进入空肠, 故食物中的铁没有经十二指肠被吸收, 可发生缺铁性贫血。各种原因引起的长期严重腹泻和真性胃酸缺乏也可以引起缺铁性贫血。

1.1.1.3 需铁量增加而摄入量不足:

主要见于婴幼儿哺乳期、儿童生长期、青少年期、女性妊娠及哺乳期。由于蔬菜和几乎所有的水果含铁量均极低, 而老年人又喜素食, 也可致铁摄入量不足, 但较少见。

1.1.1.4 游离铁丧失过多:

游离铁可随胃肠道上皮细胞衰老和不断脱落而丧失。在萎缩性胃炎、胃大部切除以及脂肪泻时, 上皮细胞更新率加快, 所以游离铁丧失也增多。 缺铁不仅引起血红素合成减少, 而且由于红细胞内含铁酶 (如细胞色素氧化酶等) 活性降低, 影响电子传递系统, 可引起脂质、蛋白质及糖代谢异常, 导致红细胞异常, 易于在脾内破坏而缩短其生命期。

1.1.2 发病情况和症状:

倦怠乏力, 食欲减退, 恶心嗳气, 腹胀腹泻, 吞咽困难。头晕耳鸣, 甚至晕厥, 稍活动即感气急, 心悸不适。在伴有冠状动脉硬化患者, 可促发心绞痛。由于细胞内含铁酶减少, 致上皮变化, 约10%～70%患者发生口角炎、舌炎, 食道蹼, 萎缩性胃炎与胃酸缺乏。缺铁不仅影响脑组织的氧化代谢与神经传导, 也能导致与行为有关的线粒体单胺酸氧化酶的活性降低。15%～30%患者表现神经痛 (以头痛为主) , 感觉异常, 严重者可有颅内压增高和视乳头水肿。5%～50%患者有精神、行为方面的异常, 例如注意力不集中, 易激动、精神迟滞和异食癖。 老年人还可见不宁腿, 多于夜间发作, 亦与缺铁有关。

1.2 查体要点

面色萎黄或苍白, 心动过速, 心脏强烈搏动, 心尖部或肺动脉瓣区可听到收缩期杂音。严重贫血者可导致充血性心力衰竭, 也可发生浮肿。还可见口角炎、舌面光滑与舌乳头萎缩, 老年人尤其明显。部分病人可见皮肤干燥、角化和萎缩、毛发易折与脱落, 指甲不光整、扁平甲、反甲和灰甲, 少数患者出现轻度脾肿大,

1.3 实验室检查

1.3.1 常规检查

1.3.1.1 血常规及外周血细胞形态:

红细胞和Hb减少, 呈小细胞低色素贫血。白细胞正常, 血小板可正常或轻度增高。

1.3.1.2 网织红细胞计数:

多正常或轻度增高。

1.3.1.3 骨髓常规:

增生活跃或明显活跃;粒红比例降低, 红细胞系统增生明显活跃。中、晚幼红细胞比例增多, 其体积小, 边缘不整齐, 胞浆少, 染色偏兰, 核固缩似晚幼红细胞, 表明胞浆发育落后于核, 即“核老浆幼”现象。粒系细胞和巨核细胞数量和形态均正常。

1.3.1.4 骨髓铁染色:

骨髓小粒中无含铁血黄素颗粒, 幼红细胞内铁小粒减少或消失, 铁粒幼细胞<15%。

1.3.1.5 铁代谢:

SI<10.7 μmol/L (60 μg/dl) , 总铁结合力 (TIBC) >64.44 μmol/L (360 g/dl) 。TS<15%, SF<14 μg/L。

1.3.1.6 红细胞游离原卟啉 (FEP) :

>0.9 μmol/L (50 g/dl) 。

1.3.2 其他检查:

运铁蛋白受体 (TfR) 对缺铁性贫血和慢性炎症的小细胞性贫血有鉴别价值;红细胞内碱性铁蛋白对同时存在感染、炎症、肿瘤等情况下有帮助。

1.4 诊断标准

1.4.1 分期:

体内缺铁变化是一个渐进的发展过程。缺铁可分为3个阶段:贮铁缺乏期 (iron depletion, ID) 、缺铁性红细胞生成期 (iron deficient erythropoiesis, IDE) 及缺铁性贫血期。

1.4.1.1 贮铁缺乏:

在缺铁初仅有贮存铁减少, 即在骨髓、肝、脾及其他组织贮存备用的铁蛋白及含铁血黄素减少, SI不降低, 红细胞数量和Hb含量也维持在正常范围, 细胞内含铁酶类亦不减少。当贮存铁耗尽, SI降低时, 可仍无贫血表现, 本阶段亦称缺铁潜伏期。

1.4.1.2 缺铁性红细胞生成:

当贮存铁、SI开始下降, 铁饱和度降至15%以下, 骨髓红细胞可利用铁减少, 红细胞生成受到限制, 则呈正细胞正色素性贫血, 临床上开始表现轻度贫血症状。

1.4.1.3 缺铁性贫血 :

当骨髓幼红细胞可利用铁完全缺乏, 各种细胞含铁酶亦渐缺乏, SI亦下降或显著降低, 铁饱和度降低至10%左右, 骨髓中红细胞系统呈代偿性增生, 此时临床表现为小细胞低色素的中、重度缺铁性贫血。贫血症状显著。

1.4.2 老年缺铁性贫血的诊断标准[2]:

①小细胞低色素贫血:世界卫生组织 (WHO) 的老年贫血标准为:男性Hb<130 g/L, 女性Hb<120 g/L。同时, 平均红细胞体积 (MCV) <80 fl, 平均红细胞血红蛋白含量 (MCH) <26 pg, 红细胞平均血红蛋白浓度 (MCHC) <310 g/L;红细胞形态可有明显低色素表现。

②有明显的缺铁病因和临床表现。

(3) SI<10.7μmol/L (60mg/L) , TIBC>64.44μmol/L (360mg/L) 。

④TS<15%。

⑤骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失, 铁粒幼红细胞<15%。

⑥FEP>0.9 μmol/L (50 mg/L) (全血) , 或血液锌原卟啉 (ZPP) >0.96 μmol/L (60 mg/L) (全血) , 或FEP/Hb>4.5 μg/g Hb。

⑦SF<14 μg/L。

⑧铁剂治疗有效。

符合第①条和②～⑧条中任何2条及2条以上者可诊断为IDA。

1.4.3 贮铁缺乏的诊断标准:

①SF<14 μg/L。 ②骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失。

符合以上任何一条即可诊断。

1.4.4 缺铁性红细胞生成的诊断标准:

符合贮铁缺乏的诊断标准, 同时有以下任何一条符合者即可诊断。 ①TS<0.15。 ②FEP>0.9 μmol/L (50 mg/L) (全血) , 或ZPP>0.96 μmol/L (60 mg/L) (全血) , 或FEP/Hb>4.5 μg/gHb。 ③骨髓

铁染色显示骨髓小粒可染铁消失, 铁粒幼红细胞<15%。

1.4.5 其他诊断指标:

血清可溶性运铁蛋白受体 (sTfR) 是一种较新的诊断指标, 浓度>8 mg/L是缺铁性红细胞生成的指标。sTfR在体内的变化不易受一些非铁因素的干扰, 诊断敏感性和特异性均较高。也有依据红细胞分布宽度 (red cell distribution width, RDW) ≥0.14配合MCV≤80 fl诊断缺铁性贫血。

1.5 病因诊断

虽然缺铁是老年贫血的常见原因, 但单纯由饮食中铁缺乏所致的贫血却少见[3]。缺铁性贫血更常见于慢性胃肠道失血, 如食管炎、胃炎、消化道溃疡、结肠癌、潜在恶性息肉及血管发育不良等[4]。祝翠等[5]报道, 老年人缺铁性贫血中, 单纯由铁营养缺乏引起贫血的仅占27% , 73%的患者是继发于其他病变, 值得注意的是恶性肿瘤占继发病变的42.1% , 最易引起贫血的是消化道肿瘤, 这多数是由慢性失血、食欲降低、消化和吸收功能障碍引起的。应强调对每一位老年缺铁性贫血的患者, 均应反复检查大便隐血, 必要时行消化道内镜检查, 以确定有无胃肠道失血因素的存在。

1.6 诊断步骤

IDA诊断流程图见图1。

2 鉴别诊断

2.1 慢性病贫血

由于老年人慢性病贫血发病率高, 仅次于IDA;且慢性病贫血常常存在机体铁稳态失常致铁利用障碍。因此, 老年IDA需着重与慢性病贫血相鉴别。后者SF和骨髓铁增多;SI、TS、TIBC减低, 一般为轻至中度、正细胞正色素性贫血, 常伴低网织红细胞反应。

2.2 珠蛋白生成障碍性贫血

如β地中海贫血, 属遗传性疾病, 常有家族史。血片中可见多量靶形红细胞, Hb电泳异常, 可见胎儿血红蛋白 (HbF) 或血红蛋白A2 (HbA2) 增多。该病属溶血性贫血, 有脾大、黄疸、网织红细胞升高、SI、TS、骨髓可染铁不低且常增高。

2.3 铁粒幼细胞性贫血

为铁利用障碍性疾病。本病分为获得性和遗传性, 还有维生素B6反应性贫血。特征为小细胞低色素贫血, 可见幼红细胞, 网织红细胞正常或轻度升高。骨髓中环状铁粒幼红细胞≥15%。SI、血清铁饱和度及FEP增高。

3 老年缺铁性贫血的治疗

治疗原则是:①病因治疗:尽可能除去引起缺铁和贫血的原因。②补充足够量的铁以供机体合成Hb, 补充体内铁的贮存量至正常水平。

3.1 病因治疗

病因治疗对纠正贫血的效果, 控制及防止其复发均有重要意义。对消化道溃疡、肠道血管畸形、肿瘤、钩虫病等慢性失血, 在纠正贫血的同时, 应积极治疗原发病。

3.2 铁剂治疗

3.2.1 口服铁剂:

治疗性铁剂有无机盐和有机盐2类。剂量为元素铁150～200 mg/d, 为减少药物不良反应, 铁剂需在饭后服用, 每日3～4次。服药时忌茶, 以免铁被鞣酸沉淀而不能被吸收。由于牛奶中含有较多的磷酸盐, 影响铁剂吸收, 不宜同服, 碱性药物 (碳酸氢钠、胃舒平等) 可影响铁的吸收。服用铁剂同时加用维生素C可加强铁剂的吸收。

3.2.1.1 硫酸亚铁:

无机铁剂, 硫酸亚铁0.3 g, 每日3次, 但有严重的胃肠道刺激反应;硫酸亚铁控释片 (福乃得 500 mg) , 每日1次, 于每晨饭后服。

3.2.1.2 第2代可溶性铁剂[6]:

小分子有机酸铁盐络合物, 胃肠道不良反应较小。富马酸铁0.2 g, 每日3次;琥珀酸亚铁 (速力菲) 0.1 g, 每日3次;多糖铁复合物 (力蜚能) 0.15 g, 每日2次。

口服铁剂有效者在服药3～4 d, 网织红细胞开始上升, 7～10 d可达到15%～16%, 半月后逐渐下降, 此为网织红细胞反应。Hb和红细胞服药2周后开始上升, 2周后Hb较治疗前增加20～30 g/L可做为铁剂治疗的有效指征。Hb恢复正常后, 仍需继续服用铁剂3～6月, 或直至SF恢复到50 ng/ml, 以补足贮备铁。连服铁剂2～3周无效者, 应查明原因, 采取相应措施。

3.2.2 注射用铁剂:

仅在下列情况下才应用注射用铁剂:①口服铁剂不能吸收, 例如胃切除或胃肠吻合术后、慢性腹泻、脂肪痢等。②对口服铁剂有严重的胃肠道反应, 例如消化性溃疡, 溃疡性结肠炎、节段性结肠炎、胃切除后胃肠功能紊乱等。③原患严重胃肠道疾病, 口服铁剂可能使病情加重, 如溃疡性结肠炎。

3.2.2.1 肌肉注射用铁剂:

右旋糖酐铁 (葡聚糖铁) 及山梨醇铁等。右旋糖酐铁为常用铁剂, 每1 ml含铁25 mg或50 mg, 首次25～50 mg, 深部肌内注射, 如无过敏反应次日 (50～100) mg, 每1～3 d注射1次, 直至总需量。肝肾功能不全者忌用。注射铁剂可引起局部疼痛, 荨麻疹、发热、头痛、关节疼痛、恶心、哮喘等, 亦有过敏性休克的报道, 需慎用。注射铁剂的总需量按公式计算:补铁总剂量 (mg) =[正常Hb (g/dL) -患者Hb (g/dL) ]×300+500～1000。

3.2.2.2 静脉用铁剂:

氢氧化铁蔗糖复合物, 每1 ml含铁20 mg。总补铁量 (mg) =[目标Hb (g/L) -患者Hb (g/L) ] ×体质量 (kg) ×0.24+贮存铁 (mg) 。体质量>35 kg:目标

Hb=150 g/L, 贮存铁量=500 mg;而体质量≤35 kg:目标Hb=130 g/L, 贮存铁量=15 mg/kg体质量。

氢氧化铁蔗糖复合物需与0.9%生理盐水混合, 以滴注或缓慢注射的方式静脉给药。根据Hb水平每周用药2～3次, 剂量为 (5～10) ml/次 (100～200 mg 铁) 。给药频率应不超过每周3次。第一次治疗前, 用1～2.5 ml进行测试, 如果在给药15 min后未出现任何不良反应, 继续给予余下的药液。 由于蔗糖铁不含右旋糖苷, 发生过敏反应较少。并且几乎完全通过网状内皮系统摄取, 不沉积在肝内, 从而避免了肝损伤。

3.3 其他治疗

3.3.1 输血治疗:

对贫血症状严重, Hb<60 g/L的患者;或有合并症者, 可输注浓缩红细胞。一般不主张输血治疗。

3.3.2 含铁强化食品:

含铁强化食品在美国已有力减少了IDA的发生率。

3.3.2.1 乙二胺四乙酸铁钠 (EDTANa2) [6]:

有机螯合铁营养强化剂, 性质稳定, 其铁的吸收率是硫酸亚铁的2～3倍, 是一种较有发展前途的补铁剂。无肠胃刺激作用, 还促进膳食中其它铁源或内源性铁源的吸收。我国现推广的“铁强化酱油”即在酱油中加入乙二胺四乙酸铁钠。

3.3.2.2 富铁酵母[6]:

酵母是一种微量元素载体, 能将无机状态的铁转化成有机状态的铁, 可以提高铁的利用率。富铁酵母细胞还含有丰富的蛋白质、核酸、维生素及机体必需的十几种微量元素, 目前部分国家利用铁酵母作为食品添加剂。

参考文献

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[5]祝翠, 李殿青.老年人缺铁性贫血的病因分析[J].山西医科大学学报, 1999, 30 (2) :129-130.

老年人贫血的原因 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机抽取本院在2011年1月1日~2014年11月31日治疗的148例老年人慢性疾病性贫血患者, 随机分为观察组和对照组, 观察组74例患者中男43例, 女31例, 年龄64~88岁, 平均年龄 (78.5±5.5) 岁;其中病因为感染患者58例, 恶性肿瘤患者16例;轻度贫血患者38例, 中度贫血患者23例, 重度贫血患者13例;对照组74例患者中男44例, 女30例, 年龄65~87岁, 平均年龄 (77.9±5.6) 岁;其中病因为感染患者55例, 恶性肿瘤患者19例;轻度贫血患者36例, 中度贫血患者24例, 重度贫血患者14例。所有患者均经临床确诊为慢性疾病性贫血。两组患者性别、年龄、病因等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。1.2

1.2 治疗方法

对照组患者采用常规方法治疗, 观察组患者采用小剂量促红细胞生成素治疗, 具体为:当Hb<100 g/L、红细胞压积 (HCT) <30%的时候, 采用小剂量促红细胞生成素 (Erythropoietin, rh EPO) 治疗。轻度贫血患者与接近轻度贫血的中度贫血患者, 应用3000 U, 皮下注射, 2次/周, 重度贫血患者与接近重度贫血的中度贫血患者, 应用10000 U, 2次/周。

1.3 统计学方法

采用SPSS16.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

治疗前两组患者的Hb值比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗2周后两组患者的Hb值呈上升趋势, 在4、6、8周时均逐渐升高, 并且观察组患者的Hb值上升程度比对照组患者更加显著, 两组患者比较差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3 讨论

促红细胞生成素 (Erythropoietin, rh EPO) 为常用的治疗老年人慢性疾病性贫血的药物, 其可以通过血管平滑肌受体直接作用于血管, 增加外周血管对肾上腺素的反应性, 使外周血管收缩, 促进血压升高[2]。促红细胞生成素使血管平滑肌细胞内Ca2+浓度升高, 收缩血管, 促进血压升高[3]。使血管收缩致高血压。促红细胞生成素还可以增加由血管紧张素Ⅱ介导的肾小管对钠的重吸收, 导致血容量增加, 促进血压升高[4]。老年患者尤其是高龄老年患者, 多数具有高血压病、冠心病等心脑血管病[5]。所以大剂量冲击疗法不适用, 而较多采用小剂量皮下注射。本次研究结果中治疗前两组患者的Hb值比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗2周后两组患者的Hb值呈上升趋势, 在4、6、8周时均逐渐升高, 并且观察组患者的Hb值上升程度比较对照组患者更加显著, 两组患者比较, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。

综上所述, 小剂量促红细胞生成素治疗老年人慢性疾病性贫血患者的治疗效果显著, 能显著提高Hb值, 对我国老年人慢性疾病性贫血患者的治疗具有重要临床意义, 值得推广。

摘要：目的 分析小剂量促红细胞生成素治疗老年人慢性疾病性贫血的临床效果。方法 148例老年人慢性疾病性贫血患者, 随机分为观察组与对照组, 各74例, 对照组采用常规方法治疗, 观察组采用小剂量促红细胞生成素治疗, 记录比较两组患者治疗前后的血红蛋白 (Hb) 值。结果 治疗前两组患者的Hb值比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗2周后两组患者的Hb值呈上升趋势, 在4、6、8周时均逐渐升高, 并且观察组患者的Hb值上升程度比对照组患者更加显著, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 小剂量促红细胞生成素治疗老年人慢性疾病性贫血患者的治疗效果显著, 能显著提高Hb值, 对我国老年人慢性疾病性贫血患者的治疗具有重要临床意义, 值得推广。

关键词：小剂量,促红细胞生成素,老年人,慢性疾病性贫血,疗效

参考文献

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[2]袁颖, 马慧, 孙璇, 等.重组人促红细胞生成素 (rh EPO) 在老年慢性病贫血 (ACD) 中治疗效果的评价及疗效的预测.复旦学报 (医学版) , 2013, 40 (6) :724-728.

[3]杨华昱, 顾乡, 陈海平.老年人肾功能、贫血和促红细胞生成素的相关性.中华老年多器官疾病杂志, 2012, 11 (1) :30-34.

[4]何宁, 李江, 谢伟煌.促红细胞生成素治疗老年肺癌贫血的疗效分析.肿瘤药学, 2012, 2 (5) :370-372.

老年人贫血的原因 篇9

关键词：巨幼细胞性贫血,叶酸,维生素B12

巨幼细胞性贫血 (MA) [1]是叶酸或维生素B12缺乏或某些影响核苷代谢的药物导致细胞核脱氧核糖核酸合成障碍所致的贫血。营养性巨幼细胞性贫血是一个逐渐发展过程, 经历叶酸或维生素B12储备减少, 代谢异常, 最后才引起缺乏性贫血。在我国随着人口老龄化的加快, 老年性贫血逐渐增多。老年贫血病因复杂, 其中巨幼 (MA) 占21.8%[2]。现对88例老年患者进行分析, 探讨老年巨幼细胞性贫血的临床特点及其治疗方法, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

88例患者, 其中男62例, 女26例 (男∶女=2.38∶1) 。年龄60～85岁, 平均72.5岁。临床表现:全部患者都有乏力、头晕、活动后气短、心悸。一般贫血症状13例。严重贫血者可有轻度黄疸, 可同时有白细胞和血小板减少。52例有食欲不振。腹胀恶心和神经系统症状, 有8例发热, 15例肝、脾肿大;88例患者病程在3个月或1～1.5年不等, 部分患者的神经系统症状发生于贫血之前, 病例均符合相关诊断标准[3]。

1.2 诊断标准

(1) 有叶酸、维生素B12缺乏的病因及临床表现。 (2) 外周血红蛋白和红细胞低于正常, 可伴有白细胞, 血小板降低, 红细胞体积 (MCV) 大于正常, 大多红细胞呈大卵圆形, 中性粒细胞分叶过多。 (3) 骨髓呈典型的巨幼改变巨幼红细胞>10%。 (4) 血清叶酸水平<6.81 nmoI/L, 红细胞叶酸水平<227 nmoI/L, 维生素B12水平降低<75 PmoI/L。 (5) 应用叶酸和维生素B12治疗疗效明显。 (6) 排除其他病态造血表现。

1.3 实验室检查

(1) 外围血象:三系细胞均减少9例 (10.2%) ;红系病粒系或巨核系减少13例 (14.8%) ;单纯红细胞减少60例 (68.2%) 单纯血红蛋白减少6例 (6.8%) [1,2]。88例中。血红蛋白 (HB) :45～85 g L, 轻度贫血8例, 中度贫血26例, 重度48例, 极重6例, 同时伴白细胞减少的 (WBC) :2.0～6.1×109/L 48例 (54.54%) , 伴血小板减少 (PLT) :36～208×109/L62例 (70.45%) 。MCV (平均红细胞体积98～125 fL, MCH (平均红细胞血红蛋白的含量) 33～39 pg;MCHC (平均红细胞血红蛋白的浓度) 。血片中成熟的红细胞明显大小不等, 巨大、椭圆形成熟红细胞易见, 网织红细胞多在正常范围, 部分血片中可见红细胞体积小, 中央淡染区扩大。 (2) 骨髓检查:增生活跃28例 (31.82%) , 明显活跃60例 (68.18%) , 各系细胞均可见巨幼改变, 以红系及晚幼杆状粒细胞为显著, 全部病例骨髓中均可见核碎裂, 双核, 多核巨幼变红细胞, 符合巨幼细胞贫血骨髓象的特点。 (3) 血清:88例患者中叶酸低于正常45例占51.13%, 维生素B12低于正常26例占29.54%, 两项都低于正常11例占12.51%, 两项未见异常6例占6.82%。其中15例患者铁蛋白降低, 呈混合型贫血的表现。

1.4 治疗方法

(1) 治疗基础病, 去除病因; (2) 营养知识教育纠正偏食及不良的饮食习惯; (3) 补充叶酸或维生素B12。叶酸缺乏:口服叶酸5～10 mg, 3次/d, 胃肠道不能吸收者肌肉注射四氢叶酸钙5～10 mg, 1次/d直至血红蛋白恢复正常。维生素B12缺乏:口服维生素B12500 ug、3次/d, 有吸收障碍者, 肌肉注射维生素B12100 ug, 1次/d; (4) 严重巨幼贫患者在补充治疗后, 要警惕低血钾症的发生。对老年患者可有心血管疾患、纳差者应特别注意及时补充钾盐。

2 症状与体征

经叶酸维生素B12铁剂治疗临床症状迅速改善, 贫血纠正时间为20～60 d。如果血液血指标不能完全被纠正, 应寻找是否存在其它基础疾病。

3 讨论

巨幼细胞性贫血发病原因主要是由于长期叶酸或维生素B12缺乏, 造成细胞DNA合成障碍所致的贫血。老年人和胃切除患者及长期慢性萎缩性胃炎肝脏疾病等都是高龄人的多发疾病。所以巨幼贫在高龄人群中发病高, 且呈增长的趋势[4]。巨幼贫血临床表现缺乏特异性, 应于再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合症。粒细胞减少, 血小板减少性紫癜等血液病相鉴别。其发生与消化道疾病关系密切。应同时治疗原发病及并发症。预防应调整饮食结构, 定期体检。该疾病理特点是无效的红细胞生成及骨髓内、外的溶血、粒系、巨核系均有类似的特点。巨幼细胞贫血伴溶血时, 由于叶酸、维生素B12的缺乏, DNA合成缓慢, 致细胞核分裂延迟, 核浆发育不同步, 出现三系细胞发育异常。红系表现巨幼红细胞及巨大卵圆红细胞增多。这类缺陷的红细胞可塑性降低易于破坏, 从而成为该病伴溶血的主要原因。巨核细胞同样也有核分裂障碍, 形成核分裂现象, 血小板减少, 这可能是巨幼细胞贫血但伴出血的主要原因。对于临床表现不典型且血细胞异常的患者应积极动员患者尽早做骨髓穿刺, 必要时做骨髓活检, 以明确诊断。巨幼细胞性贫血一旦确诊后, 给予叶酸、维生素B12治疗后, 治疗效果显著, 提示改病预后良好。老年人巨幼细胞性贫血的发生与存在消化道疾病关系密切、同时因摄入不足、进食营养不均衡引起铁的摄入不足而导致巨幼细胞性贫血[5]。若两种贫血同时存在时, 除补充叶酸、维生素B12外, 还要补充铁剂, 才能彻底治疗贫血。所以初诊时应认真询问病史, 仔细进行体格检查及时进行血常规等实验室的检查。还应与全血细胞减少疾病和消化道疾病及神经精神疾病进行鉴别。以免误诊, 避免遗漏潜在的疾病。

参考文献

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[4]张伟, 陈万新.巨幼细胞性贫血32例临床分析[J].临床内科杂志, 2006, 23 (8) :565.

老年人贫血的原因 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2013年5月-2014年10月在本院老年科及神经内科住院的脑梗死患者380例, 男149例, 女231例, 年龄60~96岁, 平均 (75.43±8.61) 岁, 均为急性发病, 所有患者均符合《中国脑血管病防治指南》诊断标准, 并经头颅CT或MRI证实, 均除外心源性脑栓塞、短暂性脑缺血发作、急性感染、严重营养不良、肿瘤及精神疾病病史等。根据血红蛋白 (hemoglobin, HGB) 结果将患者分为贫血性脑梗死组113例和非贫血性脑梗死组267例, 两组患者的一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 研究方法

记录患者的性别、年龄、入院NIHSS评分及既往病史等基础资料, 以及可能影响脑梗死的危险因素, 包括高血压病史、糖尿病病史、高脂血症、房颤、冠心病病史、慢性肾衰竭、缺血性脑血管病病史、出血性脑血管病病史、吸烟及饮酒。比较两组患者中每个危险因素的阳性例数或平均数, 关于老年贫血的诊断, 国内目前尚无统一标准, 笔者采用实验诊断学 (北京:人民卫生出版社, 2014) 作为诊断老年贫血的标准, 其诊断老年贫血的标准为HGB≤110 g/L[1]。NIHSS (美国国立卫生研究院卒中量表, National Institute of Health stroke scale) 评分分级如下:轻度 (0~6分) , 中度 (7~15分) , 重度 (≥16分) 。吸烟标准为每日至少1支, 时间超过1年, 饮酒标准为平均每日饮白酒至少50 g, 且时间超过1年。

1.3统计学处理

所有数据均应用SPSS 13.0统计软件包进行统计学分析, 计量资料以 (±s) 表示, 组间比较用t检验, 计数资料采用X2检验比较, 先进行单因素分析, 对有意义的单因素进行多因素Logistic回归分析, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组相关因素的单因素分析

对于两组患者中可能相关的13个因素进行比较分析, 发现性别、平均年龄、NIHSS评分、冠心病病史、慢性肾衰竭、出血性脑血管病病史、吸烟及饮酒组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 贫血性脑梗死组和非贫血性脑梗死组患者比较, 女性比例更高、年龄更大、NIHSS评分更高、冠心病病史比例、慢性肾衰竭和出血性脑血管病病史比例更高、而吸烟及饮酒比例较低, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 贫血性脑梗死组的多因素Logistic回归分析

将有意义的性别、平均年龄、NIHSS评分、冠心病病史、慢性肾衰竭、出血性脑血管病病史、吸烟及饮酒等单因素进行多因素Logistic回归分析结果, 年龄 (OR 1.03;95%CI 1.01-1.05) 、慢性肾衰竭 (OR 1.42;95%CI 1.03-1.92) 及出血性脑血管病病史 (OR 3.42;95%CI 1.18-9.43) 是老年贫血合并脑梗死的独立危险因素。见表2。

3 讨论

随着社会的发展和医疗体系的不断完善, 人们对自身的健康给予越来越多的关注。脑梗死是老年人群的多发病及常见病, 其发病率、致残率均较高, 严重威胁的老年人的健康和生活质量, 并给家庭带来沉重的经济负担和精神压力。脑梗死的常见病因为高血压病、脑动脉硬化、糖尿病等, 近年有学者们发现贫血与脑梗死具有相关性[2]。贫血是老年人群的常见疾病, 由于贫血早起无明显不适症状及健康知识的普及程度不够深入等原因, 很多老年人轻中度的贫血经常被忽视。有研究数据显示, 贫血是影响老年人很多疾病及预后的独立危险因素, 即使轻度的贫血也可能引起机体重要的机能损害, 并且增加死亡率增加[3]。目前, 老年脑梗死患者数量越来越多, 而且贫血的发病率也逐年增加, 而且, 低血红蛋白水平是脑梗死持续进展和病情恶化的危险因素之一[4]。

近年来, 老年贫血与脑梗死之间的关系日益成为研究的热点。贫血导致脑梗死的机制目前尚不完全清楚, 从病理生理学方面探讨可能由于机体所需的大部分的氧是由血红蛋白携带和输送的, 在正常情况下, 血红蛋白的携氧能力下降可以通过大脑血管系统的调节机制来增加脑血流量, 正常人可以通过增加心脏射血分数、增加心率、降低血液黏度等来代偿, 进而代偿这种可能的缺氧情况[5]。但是, 在脑缺血的情况下, 大脑氧气摄入和运输的能力明显受限[6], 轻度贫血能够引起血液黏度下降, 增加脑血流量, 但是当血红蛋白浓度低于110 g/L时, 随着贫血的加重, 会出现一氧化氮调节血管平滑肌舒张、血管扩张来代偿这种氧含量的下降, 可能加剧脑水肿和颅内压, 导致脑组织缺血缺氧性坏死, 形成缺血性卒中[7,8]。国外一些研究表明, 贫血导致脑梗死的发病率在15%~29%, 越来越多的学者发现, 低血红蛋白或贫血与脑梗死的发生有密切的联系, 且影响预后[9,10,11,12,13]。有学者认为, 低血红蛋白水平与脑梗死患者梗死病灶体积增大密切相关, 合并贫血的脑梗死患者卒中症状较非贫血脑梗死患者明显加重[14]。Rothwell等研究证明当血红蛋白 (HGB) 浓度低于100 g/L时, 脑损伤的程度将明显加重, 影响预后[15]。另外一个相似的研究表明, 当血红蛋白 (HGB) 水平低于100 g/L时会出现脑梗死患者脑内的细胞代谢异常[16]。此外, 还有学者发现血红蛋白低于90 g/L是细胞内能量代谢受损和脑缺氧的独立危险因素[17]。

笔者研究发现, 年龄是老年贫血合并脑梗死的独立危险因素之一。本研究中贫血性脑梗死组患者的平均年龄明显高于非贫血性脑梗死组患者, 由于年龄增长本身会使贫血发病率增加, 当血红蛋白水平降低时, 动脉含氧量下降, 可致使脑缺氧加重, 增加了脑梗死的危险性;另外, 随着我国进入老龄化社会, 与年龄相关的基础性疾病也随之增加, 例如高血压、冠心病、高脂血症等, 加重了血管动脉硬化的程度, 导致贫血性脑梗死的发生。在本研究中, 贫血性脑梗死组患者中慢性肾衰竭的比例明显高于非贫血性脑梗死组, 提示该因素是贫血性脑梗死的重要危险因素之一, 老年人肾小球滤过率下降, 对促红细胞生成素敏感性下降, 老年人抑制红细胞造血的细胞因子IL-6的增多, 导致肾性贫血, 从而增加了脑梗死的风险。本研究结果还进一步显示, 贫血性脑梗死组患者的出血性脑血管病病史比例高于非贫血性脑梗死组, 其机制可能是失血后反射性引起交感-肾上腺髓质系统兴奋、血管运动中枢、5-羟色胺、儿茶酚胺等大量释放触发小血管痉挛及血小板聚集, 阻碍了微血栓溶解, 从而导致脑梗死形成。笔者同时也发现贫血性脑梗死组和非贫血性脑梗死组患者比较, 女性比例更高、NIHSS评分更高、冠心病病史比例更高, 而吸烟及饮酒比例较低, 这与国内外文献[18-20]报道一致。

综上所述, 老年贫血合并脑梗死与年龄、慢性肾衰竭及出血性脑血管病病史密切相关, 是贫血性脑梗死发生的独立危险因素。对老年贫血的患者应该高度重视, 积极预防脑梗死的发生。

摘要：目的:分析老年贫血患者合并脑梗死的发病机制和危险因素。方法:选取380例神经内科及老年科治疗的≥60周岁的老年脑梗死患者为研究对象, 根据入院时血红蛋白结果分为贫血性脑梗死组113例和非贫血性脑梗死组267例, 对患者的病史、入院情况及相关检查等13个因素进行单因素分析, 并将有意义的单因素进行多因素Logistic回归分析。结果:对贫血性脑梗死与非贫血性脑梗死患者中可能相关的13个因素进行比较, 发现年龄、性别、NIHSS评分、冠心病病史、慢性肾衰竭、出血性脑血管病病史、吸烟及饮酒组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;将有意义的单因素纳入多因素回归分析, 提示年龄 (OR 1.03;95%CI 1.01-1.05) 、慢性肾衰竭 (OR 1.42;95%CI 1.03-1.92) 及出血性脑血管病病史 (OR 3.42;95%CI 1.18-9.43) 是老年贫血合并脑梗死的独立危险因素。结论:与非贫血性脑梗死相比, 年龄、慢性肾衰竭及出血性脑血管病病史为老年贫血合并脑梗死的独立危险因素。

老年人须防缺铁性贫血 篇11

缺铁会引起缺铁性贫血，出现头晕、眼花、耳鸣、乏力、心慌、气急及皮肤、黏膜苍白等表现。虽然，任何年龄、任何性别都可以发生缺铁性贫血。但老年人比其他年龄的人群更易发生缺铁性贫血。这是为什么呢?

众所周知，人体所需的铁质，都是从食物中摄取的。食物中的天然铁是一种溶解度很低的三价铁，不能被直接吸收。它进入消化道后，必须在胃液的作用下，转变为无机铁盐，并在肠道内还原为二价铁方能被吸收。由此可见，要确保机体能获取足量的铁元素，必须满足两个条件，一是食物中能提供足量的铁：二是胃肠道功能必须完善，能分泌足够的胃酸。但是，老年人往往难以满足这两个条件。通常，老年人大多食欲下降、偏食；普遍存在食量较小，进食量的减少必然造成铁的摄入不足；同时，老年人的胃肠道功能大多减退，由于胃壁细胞萎缩，胃酸分泌减少，有些老年人还可能存在慢性腹泻，所以，老年人大多存在铁元素吸收较差的现象，常常处于摄入的铁元素不能满足正常的生理需求，容易发生缺铁性贫血。

造成老年人缺铁性贫血的第二个原因是慢性失血。老年人大多患有痔疮导致慢性出血，更年期妇女，除因痔疮出血外，功能性子宫出血更是常见的出血原因。所以。在老年人中，缺铁性贫血并非少见。

由于老年人贫血起病缓慢，有些人对贫血的反应性较低，可能不出现明显症状，容易被忽略。因此，老年人应定期到医院去检查。

既然缺铁是造成老年人贫血的常见原因，因此，补充铁元素成了当务之急。老年人补充铁元素当以食补为主，含铁质较多的食物有两类：动物类食品和植物类食品。富含铁质的动物类食品有猪、羊、鸡、鸭等动物血和肝脏，肉类含铁量次之。富含铁质的植物类食品有海带、紫菜、黑木耳，其次为绿色蔬菜、谷类。乳类及乳制品中含铁量较低。动物类食品，如动物的血和肝、鱼、肉等富含血红蛋白和肌红蛋白。它们所含有的铁为血红素铁，可直接被肠黏膜所吸收，所以铁的吸收率较高。植物类食品中主要为三价铁，必须在胃酸或还原剂作用下，还原成二价铁，才能被吸收，所以吸收率较低，为5％-10％。

怎样来提高食物中铁的吸收率呢?在食补过程中，可适当增加动物肝、血、瘦肉和鱼等动物性食品，因为这些食品中的血红素铁容易被吸收，但这些食品中的胆固醇含量较高，老年人是不宜摄食过多。其次，各种食物的合理搭配也可有效提高铁元素的吸收率，谷类、蔬菜配合肉类等动物性食品，肉类食品中的蛋白质分解产物氨基酸可促使谷类和蔬菜中的三价铁转变为二价铁。所以，注意荤素菜搭配十分必要，单一食用素食，容易引起缺铁性贫血。食谱中若能再注意搭配些富含维生素C的食品。如西红柿、辣椒、橙汁等可更有效地提高植物性食品中铁的吸收率。目前，市场上有铁强化食品，如铁强化面粉、盐和酱油等主副食品、进食后可提高铁的摄入量。祖国医学认为，红枣、桂圆、花生红衣、薏苡仁等均有补血的功效，也可酌情食用。过浓的茶和柿子应尽量不要食用，因茶叶中的鞣酸和柿子中的单宁可使食物中的铁质沉淀，影响铁元素的吸收。对已经出现明显的缺铁性贫血者，应在医生指导下，服用硫酸亚铁制剂，服用时别忘了须同时服用维生素C制剂，以提高铁剂的吸收率。

此外，保持心情舒畅，参加力所能及的体育活动，如散步、做操、打太极拳等，均有助于增进机体抵抗力，增进食欲，促进食物消化、吸收，对预防贫血也至关重要。

老年人贫血的原因 篇12

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年1月~2012年1月期间于我院就诊的65例老年炎性贫血患者, 其中男33例, 女32例;年龄为52~78岁, 平均 (60±1.5) 岁。以上患者均符合WHO诊断贫血标准, 男性的Hb低于130g/L, 女性的Hb低于120g/L。

1.2 治疗方法

口服归脾汤, 白术30g, 茯神30g, 黄芪30g, 龙眼肉30g, 酸枣仁30g, 人参15g, 木香15g, 甘草8g, 当归3g, 远志3g。每日1剂, 开水冲服, bid; (药品是由深圳华润三九现代中药有限公司提供的999中药配方颗粒) ;加再造生血片, 每次4片, tid;卧床患者加服多维元素片, l片/日。1个月为一个疗程, 共服3个疗程。加施灸法, 取穴以膈俞、脾俞、气海俞、关元、膏肓俞、肾俞、足三里、血海、大椎等穴, 施灸20min, qd, 共3个月。

1.3 观察项目

用ELISA技术检测IL-6、IL-l、TNF-a, 血常规检测Hb。体力的状况评定, 用ECOG的评分标准:0级与正常活动能力一样;1级能做轻体力的活动和生活自理, 但不能做较重体力的活动;2级能生活自理, 但不能从事工作, 日间有一半时间离起床活动;3级仅能部分生活自理, 日间以卧床或坐轮椅为主;4级长期卧床不起, 且生活不能自理。1.4统计学处理采用SPASS 13.0统计软件对所得数据进行分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 来表示。两组间均数使用t检验比较, 以P<0.05为差异具有统计学意义。

1.4统计学处理

采用SPASS 13.0统计软件对所得数据进行分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 来表示。两组间均数使用t检验比较, 以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

治疗三个月后, IL-1、IL-6、TNF与治疗前相比有明显降低趋势, Hb水平显著改善, 以上指标治疗前后对比具有显著差异性, 有统计学意义, P<0.05。患者的体力得到了有效改善, 其中恢复0级的比例为44.62%, 比治疗前的9.23%有明显的改变 (P<0.01) 。详见表1、2。

3 讨论

老年人常出现贫血, 其原因多见于老年人随着机体衰老, 对铁的吸收利用功能减弱, 而易引发缺铁性贫血;或分泌的雄激素减少使得红细胞生成素不足, 导致造血的功能低下。老年患者的免疫功能降低, 易产生自身的免疫性贫血, 且易发感染性疾病或肿瘤等, 而出现继发性贫血。或者, 老年患者的蛋白质摄入不足或摄入的质量不高, 造成营养不良性贫血。甚至, 因老年人的各种慢性疾病, 会引起分泌红细胞激素减少, 导致红细胞的生成不足。而炎性贫血往往是因微生物的感染, 或自身免疫疾病引起的, 引发的炎症物质常会导致红细胞的寿命缩短, 红系前体细胞抵触促红细胞生成素 (EPO) 生成。经研究表明, 即使是健康的老年人, 其体内的炎症标记因子, 如IL-6、IL-1、TNF-a等也会显著增高[2,3]。老年性贫血差不多与老年衰弱的所有指标升高都有关, 二者之间存在着某种的联系[4]。有文献报道, 机体的虚弱会导致IL-6升高, 两者呈正相关性[5]。而IL-6在各个红细胞生成的阶段都起着抑制作用, 且削弱了EPO的依赖性细胞的通路。

贫血属传统医学的“血虚”、“虚劳”、“血枯”等, 其发生原因有脾胃功能的失调、缺乏精微物质, 肾虚不能生化骨髓, 髓亏不生血。而归脾汤可健脾生血, 再造生血片可滋补肝肾, 改善气血两虚的症状;多维元素片可预防因维生素的缺乏而引起的各种疾病。本组患者经治疗后, IL-1、IL-6、TNF与治疗前相比有明显降低趋势, Hb水平显著改善, 患者的体力得到了有效改善, 证实了中医药综合疗法对治疗老年炎性贫血有良好的疗效, 值得临床推广使用。

参考文献

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[4]陈志伟, 王可伟, 万毅, 等.24例老年贫血临床分析[J].右江民族医学院学报, 1999, 21 (4) :563.