集落刺激因子-1（共7篇）
集落刺激因子-1 篇1
重组人粒细胞集落刺激因子 (rhG-CSF) 是一种多肽链的细胞生长因子, 可特异地调节粒系祖细胞的增殖与分化, 并能增强成熟中性粒细胞的功能, 对机体应激防御系统有重要意义。乳腺癌病人使用骨髓抑制性化疗药物, 皮下注射rhG-CSF有助于预防中性粒细胞减少症的发生, 减轻中性粒细胞减少的程度, 缩短粒细胞缺乏症的持续时间, 加速粒细胞数的恢复, 从而减少合并感染发热的危险性。骨关节疼痛是rhG-CSF不良反应之一, 由于骨髓腔内白细胞大量增生压迫附近骨质, 致肌肉酸痛、骨痛、腰痛、胸痛, 不仅给病人带来躯体不适, 而且对病人的精神、心理、体质等多方面产生不同程度的影响。我科2004年10月—2010年10月对14例乳腺癌化疗后骨髓抑制病人应用rhG-CSF致骨痛进行严密的观察与相应护理, 现报告如下。
1 临床资料
本组14例病人均为女性, 年龄26岁～75岁, 平均46岁;均为乳腺癌根治术后化疗病人, 均有病理诊断, 其中浸润导管癌6例, 浸润小细胞癌4例, 髓样癌4例;临床分期均为Ⅳ期, 其中皮肤浸润3例, 胸壁转移结节2例, 腋窝淋巴结转移7例, 锁骨上淋巴结转移2例;均无血液系统疾病, 无严重心、肝、肾等疾病;骨ECT扫描无骨转移。全部采用长春瑞滨、顺铂 (NP) 方案化疗, 初次化疗3例, 第2次化疗5例, 第3次化疗6例。骨髓抑制期判断根据世界卫生组织 (WHO) 诊断标准, 即骨髓象增生减低, 外周血象白细胞计数<4.0×109/L。每天皮下注射国产rhG-CSF (上海三维生物技术有限公司生产) 75 μg～150 μg, 直至外周血白细胞逐步升高, 连续2次计数在4.0×109/L以上时停药。每2天检查外周血白细胞总数、中性粒细胞值、血红蛋白和血小板1次。出现骨痛时间:注射rhG-CSF后24 h 1例, 48 h 3例, 72 h～96 h 6例, 7 d后4例。骨痛部位:髋部9例, 肩胛痛2例, 胸骨痛2例, 腰痛1例。骨痛性质:骨痛部位固定, 持续胀痛、隐痛、酸痛, 有按压痛、叩击痛, 晚间疼痛加剧。疼痛分级:1级或2级。
2 护理
2.1 心理护理
乳腺癌病人是一个特殊的社会群体, 病人由于疾病本身的折磨、化疗的毒副反应及对疾病预后的担忧, 非常关注自己的检验结果, 当白细胞上升缓慢时, 出现焦虑、失望、烦躁、情绪低落, 心理十分脆弱。出现骨痛时更焦虑、消极、恐惧, 应多与其沟通, 主动倾听病人的感受, 及时了解病人的兴趣爱好和身心需求, 鼓励病人叙述自身的感受, 将焦虑情绪宣泄出来;加强健康教育, 向其说明骨髓抑制的原理, 骨髓抑制后可能出现的并发症和所要采取的治疗护理措施, 耐心解释骨痛的原因, 骨痛是rhG-CSF不良反应, 是由于骨髓腔内大量白细胞增生, 压迫骨膜、骨皮质和关节所致。停药和/或对症治疗后均能控制, 以取得病人的正确理解和积极配合。向病人介绍成功病例, 帮助病人稳定情绪, 树立战胜疾病的信心。及时向病人反馈血常规检验结果, 当病人白细胞上升缓慢时, 注意帮助病人消除失望、烦躁心理, 给予鼓励, 告知病人治疗需要过程, 需耐心等待。避免因惧怕出现疼痛而拒绝接受下次化疗。心理性应激反应如过度的紧张、恐惧可致迷走神经兴奋, 疼痛感增强[1]。
2.2 疼痛评估
疼痛评估包括疼痛部位、强度、性质、持续时间、加重和缓解因素。骨痛部位固定, 多发生于扁骨、长骨, 如髋部、肩胛区、胸骨、腰部酸痛或隐痛。以自发性疼痛为主, 有局限性压痛、叩击痛, 局部无红、肿、热表现, 个别病人有短暂性闪电样剧痛发作。成人长骨中多为脂肪, 只有在扁骨中红骨髓较丰富[2]。骨髓为主要造血器官, 白细胞增生活跃时往往造成髓腔内压力增高压迫附近骨皮质所致。rhG-CSF升高白细胞和中性粒细胞的作用呈双峰型曲线, 第1峰多出现在用药后2 d～3 d, 此后渐降, 至第5天～第6天达低谷, 于第8天～第9天形成第2峰, 并持续保持在正常值以上[3]。因此rhG-CSF所致的骨痛, 多出现在皮下注射rhG-CSF后48 h～96 h及1周。
2.3 舒适护理
骨痛可致病人主观感受乏力, 日常生活需要他人协助, 主动询问病人需求, 加强生活细微处护理, 动作缓慢勿碰撞, 防止病人下床活动出现意外, 如晕厥、跌倒等。协助病人床上大小便、卧床更衣, 尽量减少病人由于骨痛致生活上的不如意而影响治疗信心。为病人创造一个安静、整洁、舒适、空气清新的环境。医护人员夜间治疗护理中要做到说话轻、走路轻、操作轻、关门轻, 创造有利于睡眠的环境。病人因疼痛影响睡眠质量时, 及时通知医生, 应用镇痛药。
3 小结
积极的护理干预措施可分散病人的注意力, 减轻应激反应的强度, 减轻疼痛带来的心理伤害, 提高病人对疼痛的耐受力和治疗依从性。
参考文献
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集落刺激因子-1 篇2
心血管疾病已成为我国的常见病及多发病,其发病率有不断上升的趋势。心血管疾病的相关研究显示心肌不是终末分化组织,在心肌损伤后可以进行一定程度的有丝分裂[1],但单纯依靠其自身有丝分裂难以修复受损的心肌,只能由成纤维细胞填充,最终为瘢痕组织替代,并逐步发生心室重构,形成慢性心力衰竭。现有的内外科治疗都不能解决心肌细胞损伤修复的问题,目前有研究表明动员干细胞可以治疗心肌损伤。因为自体同源性及来源充足易于获取,使自体骨髓干细胞(bone marrow stem cells,BMSC)成为最佳种子细胞。粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)是骨髓干细胞强有力的动员剂,它可以使外周血中干细胞较正常增高数十倍。因此近年来G-CSF与心血管疾病的关系已成为心血管领域研究的一个重要方向。现就粒细胞集落刺激因子与心血管疾病关系的研究进展做一阐述。
1 粒细胞集落刺激因子介绍
1.1 G-CSF的来源
G-CSF首先发现于1980年,Metcalf等在研究中发现内毒素处理过的小鼠血清或者条件培养基中的一种活性成分具有诱导小鼠骨髓单核细胞白血病细胞集落分化的功能[2]。他们进一步纯化得到这种物质,将它命名为粒细胞集落刺激因子-巨嗜细胞分化因子(GMDF)。造血细胞中能够分泌G-CSF的细胞有很多,最早发现其主要血前体细胞分化为粒细胞集落,因此将它改称为G-CSF。这个命名得以沿用至今。非造血细胞也存在G-CSF的表达。其中包括:血管内皮细胞、成纤维细胞、间皮细胞、血小板和胎盘绒毛核心细胞等。1977年Asano等报道了第一例能产生G-CSF的肺癌[3]。此后,陆续有报道多种恶性肿瘤能分泌G-CSF。
1.2 G-CSF的结构及生物学作用
G-CSF是一个由174个氨基酸残基组成的分子量为19.6×103的一种蛋白,其基因位于17号染色体q11-22区域。天然形成的G-CSF由四个单环通过氨基酸环相连,此结构对维持分子的三维结构很重要。G-CSF蛋白在苏氨酸1330(Thrl1330)-糖基化,可避免分子聚集[4]。
正常情况下人类血浆中G-CSF浓度很低,难检测到,但是体内所有的组织都能在刺激后分泌G-CSF。如细菌感染过程,T细胞分泌的白细胞介素17是通过Toll样受体和白细胞介素23的作用使G-CSF分泌并产生病理生理学作用,研究提示,组织巨噬细胞和树突状细胞通过Toll样受体感知革兰氏阴性菌,导致白细胞介素23产生,而白细胞介素23是潜在的T细胞分泌白细胞介素17的刺激因素[5]。白细胞介素17是组织分泌G-CSF的主要上游细胞外调质。此外,在活体内,白细胞介素17阻滞剂可以使血浆G-CSF的水平下降,并使G-CSF引起的白细胞增高的水平降低[6]。所以感染时G-CSF血浆浓度显著增高,并随感染的控制逐渐下降。另外,炎症介质(如白细胞介质1、脂多糖、肿瘤坏死因子α)也可以刺激巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞和相关的间充质分泌G-CSF。
1.3 G-CSF的受体结构和分布
G-CSF受体由813个氨基酸残基组成,是具有典型1型细胞因子受体家族结构的跨膜蛋白。G-CSF由1号染色体p35-p34.1的单个基因编码,与812个氨基酸编码的小鼠G-CSF受体在核酸水平有72.5%的同源性,在氨基酸水平有62.5%同源性。G-CSF受体由胞外区,胞质区和跨膜区组成,胞外区包括N-端免疫球蛋白区和三个另外的纤维连接蛋白Ⅲ重复区,C-端为胞质区,包括4个酪氨酸残基y704、y744、y729、y764。G-CSF受体分布于中性粒细胞及前体细胞,未分化的造血干细胞能表达G-CSF受体。其他的细胞类型包括内皮细胞、胎盘滋养层细胞、活性T淋巴细胞可表达有功能的G-CSF受体[7],许多非造血系统肿瘤细胞也表达G-CSF受体。
1.4 G-CSF受体胞内近端的信号转导
G-CSF与受体形成2:2的复合体。G-CSF与受体的胞外区连接后可激活多个胞内级联信号,部分依赖于受体c-端(胞质部分)4个酪氨酸残基的磷酸化。由于缺乏任何内在的激酶活性,G-CSF受体信号是通过几级非受体激酶转导的。G-CSF受体是跨膜的受体蛋白包含具有酪氨酶活性的胞内结构域。G-CSF与其受体结合后诱导连接蛋白激酶(Janus kinase,Jak)家族成员Jak1、Jak2的酪氨酸发生磷酸化,活化后的Jak能够使G-CSF受体胞内段的酪氨酸残基磷酸化,此后依次激活转录信号转导物及激活物(signal transducer and activator of transcription,STAT)家族成员STAT1、STAT3、STAT5及STAT3/5和STAT1/3异二聚体。STAT被Jak磷酸化后进入细胞核与目的基因的启动区结合启动效应蛋白的表达。类似的,Src激酶家族成员也被募集到此区进行G-CSF受体胞内近端的信号转导[8]。
2 G-CSF的作用机制
2.1 G-CSF动员骨髓的机制
G-CSF主要动员骨髓源造血干细胞(HSC)进入外周血,但是由于HSC没有G-CSF受体,因此G-CSF是如何动员骨髓干细胞进入循环的机制目前尚不清楚[9]。这提示动员骨髓的作用可能存在其他的机制,如G-CSF能促进基质细胞衍生因子-1(SDF-1)下调以及造血细胞CX-CR4的表达上调;G-CSF能促进HSC动员迁移归巢,而这一作用可通过抗CXCR4的抗体所阻断。说明G-CSF动员骨髓可能组要是通过SDF-1/CXCR41来实现[10]。
2.2 G-CSF改善心脏功能的机制
骨髓干细胞包括造血干细胞、间充质细胞及内皮祖细胞,而这种骨髓干细胞具有高度可塑性,可分化为心肌细胞和内皮细胞等[11]。G-CSF能动员骨髓干细胞进入外周血流,动员后的骨髓干细胞有向受损心肌归巢的特性,可以使受损心肌的功能得到改善,这一点已得到很多实验的证实[12]。骨髓干细胞分化而来的心肌细胞能够改善局部和全心功能的可能机制是:(1) G-CSF动员骨髓干细胞大量入血后向损伤的心肌归巢并分化为心肌细胞和内皮细胞,促进局部心肌和血管的再生[13]。血流灌注的增加可以使心肌损伤区周边部位休眠的心肌细胞复苏,并且与心脏同步收缩,从而使心脏功能得到改善。(2)新生的毛细血管改善了受损心肌细胞血液供应,阻止了受损心肌细胞的凋亡。(3)早期新生的毛细血管阻止了心肌损伤后的心室重构。另外,新分化形成的心肌细胞之间的连接结构对心脏局部功能的改善也有一定的帮助[14]。总而言之,动员骨髓干细胞后产生的心脏局部区域及全心功能的改善可能是多因素的综合作用,其中也包括疤痕组织肌肉化。
3 G-CSF动员骨髓干细胞的实验研究及临床应用
3.1 G-CSF动员骨髓干细胞的实验研究
Bodine等[15]在1994年就证实了利用粒系集落刺激因子(G-CSF)可将多潜能造血干细胞(PHSC)动员到外周血中。Orlic[16]等则用重组人的G-CSF和重组大鼠的SCF(干细胞因子)动员骨髓干细胞,27d后发现心肌梗死区形成了新的心肌细胞和血管,且新生成的血管和正常的循环吻合在一起,改善心肌血供,降低病死率、梗死面积、舒张期张力,抑制心腔扩大,进行性提高射血分数,改善血液动力学效应。说明骨髓干细胞可以“归巢”到梗死区进行增殖、分化,促进心肌修复。为今后临床安全有效的应用G-CSF治疗心脏病提供了理论基础。史力生等[17]在以大鼠为模型的动物实验也初步证实G-CSF治疗心梗是有效的,进一步说明了该方法的可行性。
3.2 G-CSF动员骨髓干细胞的临床应用
基础研究的目的是为了给临床诊断和治疗提供更可靠可行的治疗策略和方法。G-CSF动员骨髓干细胞治疗心肌受损的动物实验研究逐渐成熟的同时,已有部分学者进行了相关的临床应用研究。Valgimigli等给予急性心肌梗死的病人皮下注射G-CSF5μg/kg,共4d,半年后与对照组相比明显的提高了左心室的射血分数,并且没有临床不良事件的发生,表明了这种方法的安全性、可行性及有效性。多项类似研究均证实G-CSF安全、有效地限制了梗死后的心室重构,缩小了梗死面积,改善心脏功能。Joseph等[18]人给予进行性心力衰竭的病人皮下注射G-CSF5μg/kg·d,5d后观察到外周血CD34+造血干细胞从316±15/μ增加到了3817±13/μ,治疗后9个月病人左室射血分数明显提高,并且没有观察到特殊的药物副作用。同时观察到G-CSF明显地增加了抗炎因子IL-10的水平。这一结果表明了在治疗进行性心力衰竭时一种新的机制的产生,将来或许会组合各种有效的治疗措施一起治疗慢性进行性心力衰竭。如将心室再同步化同心肌干细胞的动员联合应用,这可能会产生累加的治疗效果。
4 问题及展望
集落刺激因子-1 篇3
1 研究对象与方法
1.1 对象
研究对象为2007年以来在我科住院的陈旧性心肌梗死患者,随机分为治疗组与对照组。其中治疗组22人,年龄(65～78岁),男性13人,女性9人;对照组20人,年龄(65～81岁),其中男性12人,女性8人。研究对象符合心肌梗死的诊断标准且病程大于8周,排除(1)当前有肿瘤病史,或其他有可能影响短期存活的致死性疾病;(2)贫血及凝血功能障碍;(3)活动性感染;(4)原发性溶血性疾病;(5)休克或任何情况判断患者处于危险状态。
1.2 血浆生化指标的测定
两组研究对象入院后于次日清晨空腹抽取静脉血3ml,2 500转/min,离心5min,抽取血清在全自动生化仪上测定血糖、胆固醇、甘油三脂、肌钙蛋白Ⅰ指标。
1.3 心脏超声检测
患者在我院心脏超声室由专业人员进行治疗前和治疗后的UCG检查。心脏超声检测用多功能彩色多普勒超声诊断仪,探头频率25-4 0MHZ。受检者取左侧卧位,依序对胸骨旁左室长轴、左室短轴、大动脉长轴心尖四腔作常规检查及测量。记录左室射血分数(LVEF),左室收缩末期内径(LVDs),左室舒张末期内径(LVDd),根据二尖瓣口舒张期血流频谱测定并计算E/A值。
1.4 方法
所有研究对象随机进入治疗组和对照组,两组均给予常规的冠心病治疗。治疗组在空腹抽血后当日开始给予粒细胞集落刺激因子(齐鲁制药有限公司,生产批号:200709031134)10ug/kg皮下注射,每天2次,连续5天。治疗期间严密观察研究对象。治疗后10周复查UCG。
1.5 统计分析
采用SPSS 11.5统计软件分析,计量资料以表示,两组间比较采用t检验,组内比较采用配对t检验。计数资料采用χ2检验。P<0.05为有统计学意义。
2 结果
3 结论
(1)治疗前两组在男/女比例、年龄、TC、TG、FBG等一般情况比较差异无统计学意义,(P>0.05)。
(2)治疗前:两组LVDs、LVDd、LVEF、E/A值比较差异无统计学意义,(P>0.05);
治疗后:治疗组与对照组在LVDs、LVDd值的比较差异有统计学意义(P<0.05),LVEF、E/A值比较差异无统计学意义,(P>0.05)。
(3)治疗组在治疗前后LVDs、LVDd、LVEF、E/A值比较差异有统计学意义(P<0.05);对照组在治疗前后LVDs、LVDd、LVEF、E/A值差异无统计学意义,(P>0.05)。
4 讨论
粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)首先发现于1980年,于1991年在美国经FDA批准上市,1993年在我国上市,主要用于预防、治疗化疗所致的中性粒细胞减少、骨髓(外周血干细胞)移植和髓性恶性肿瘤的辅助治疗[1]。2001年Strauer等开创了首例人类骨髓干细胞移植心肌重建术,国内外陆续开展了相关的实验与临床研究,对老年心肌缺血患者骨髓干细胞动员效率进行了观察,认为老年心肌缺血患者行粒细胞集落刺激因子动员安全可行[2]。
近年来国外的动物实验和临床研究发现G-CSF能动员骨髓造血干细胞和基质干细胞进入外周血流,经粒细胞集落刺激因子动员的骨髓干细胞进入外周血后有向缺血损伤组织归巢的特性[3]。研究显示G-CSF动员骨髓干细胞可能通过不同的机制首先使骨髓中多种干细胞如造血干细胞、间充质细胞及内皮祖细胞成分归巢于缺血灶、血管损伤处,参与梗死心肌组织和血管的再生及修复,治疗心肌缺血,缩小梗死面积,改善心脏功能[4]。其次G-CSF动员不但使内皮祖细胞分化为血管内皮祖细胞形成新生血管,而且还能直接作用于表达其受体的心肌细胞和血管内皮细胞有抑制血管内皮细胞凋亡促进新血管形成的作用[5]。
本研究主要揭示粒细胞集落刺激因子对老年陈旧心肌梗死患者的治疗情况,观测治疗后老年患者的心功能改善情况,结果显示经粒细胞集落刺激因子治疗后患者在LVDs、LVDd方面较对照组改善明显,LVEF、E/A值在治疗组与对照组比较改善不明显,证实GSF对老年陈旧心肌梗死患者的治疗有积极的意义,LVDs、LVDd与LVEF、E/A值改善存在差异的原因将是我们进一步研究的方向。
参考文献
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集落刺激因子-1 篇4
1材料和方法
1.1 材料
实验动物为江汉大学动物中心提供的Wistar雄性大鼠 (4月龄, 200～250g) , 给予随机饮食及正常光照时间;造模用胶原酶Ⅶ (购自Sigma公司) ;大鼠脑立体定位注射仪 (Narishige, 日本) ;重组人粒细胞集落刺激因子 (商品名:瑞白, 由山东齐鲁制药有限公司生产) 。
1.2 动物模型的建立及分组
采用胶原酶Ⅶ定位注射诱发大鼠尾壳核脑出血模型[3]。造模后的20只大鼠随机分为两组, 分别为阴性对照组 (10只) 和G-CSF治疗组 (10只) 。造模24h后G-CSF治疗组开始腹腔注射G-CSF, 按15μg/kg给药, 1次/d, 连续给药5d, 阴性对照组同时给予相同容积的生理盐水。造模1周后每组各取10只做神经行为学评分。
1.3 神经行为学评分
采用肢体放置测试 (the limb placement tests) [4]进行神经行为学评分。该测试含8个项目得分, 评分标准为:0分, 无放置;1分, 不完全放置或迟疑 (大于2s) ;2分, 迅速正确放置。将8项得分总和即为测试结果。该评分从造模后1周开始测试, 每周1次, 连续4周。
2结果
为检测粒细胞集落刺激因子是否对脑出血具有神经保护作用, 从造模后1周开始, 阴性对照组和G-CSF治疗组各取10只大鼠采用肢体放置测试进行神经行为学评分, 每周1次连续4周。结果见图1, 发现随时间延长, 两组大鼠神经行为学障碍均有改善, 但每周得分给药组均明显高于对照组 (P<0.01) , 提示给药组改善的速度与程度均高于对照组。该实验证实给予G-CSF可显著改善脑出血导致的神经行为学障碍, 促进脑出血大鼠神经功能恢复。
3讨论
近年来不断有研究发现, G-CSF作为一种生物大分子可以穿过大鼠的血脑屏障[5], 对局部脑缺血的大鼠模型具有神经保护作用[1,2]。临床上也逐渐有证据显示G-CSF对缺血性中风的患者 (如脑梗死) 有一定的治疗效果[6,7]。对于这种细胞因子新功能的发现, 为中风性疾病的治疗提供一条新思路。但G-CSF是否对脑出血也有治疗作用目前鲜见报道。
脑出血也是一种广泛见于临床的中风性疾病, 笔者感兴趣的是, G-CSF是否对脑出血的患者也有相似的神经保护作用。笔者采用了胶原酶脑定位注射制造脑出血模型, 将造模后的大鼠分为两组, 分别给予G-CSF治疗及生理盐水做阴性对照, 通过肢体放置实验 (limb placement test) 评分检测大鼠脑出血后的神经功能障碍以及G-CSF的治疗效果。评分每周1次, 连续进行4周, 实验结果显示:每周的评分结果给药组均高于对照组。由此可见, G-CSF的确也可以促进脑出血后神经功能的恢复。
综上所述, 粒细胞集落刺激因子可促进脑出血大鼠神经功能的恢复, 但其具体机制仍需进一步深入研究揭示。
摘要：目的:观察粒细胞集落刺激因子 (G-CSF) 对脑出血大鼠的神经行为学的影响。方法:胶原酶定位注射构建脑出血大鼠模型, 然后给予G-CSF腹腔注射连续5d, 通过肢体置放实验检测大鼠神经功能恢复情况。结果:术后给予G-CSF的大鼠肢体置放实验评分明显高于未给药组。结论:G-CSF能够促进脑出血大鼠的神经功能的恢复。
关键词：粒细胞集落刺激因子,脑出血,神经行为
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集落刺激因子-1 篇5
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择我科行CAG的患者241例,男 158例,女83 例,年龄(54.33±6.37)岁。根据造影结果分为两组。冠状动脉狭窄组:至少有1支冠状动脉内径狭窄≥50%,共135例,年龄(57.91±7.26)岁;非冠状动脉狭窄组: 共106例,年龄(50.75±5.38)岁。纳入病例排除了继发因素引起的高血压、急性心肌梗死、心肌病、胰岛素依赖型糖尿病、肿瘤、感染、肝肾功能不全等疾病。
1.2 方法
(1)采用Judkins法行CAG,取7个体位观察。对冠状动脉病变进行血管损害程度记分[4],选取8支主要血管段(左主干、前降支近段、前降支中段、第1对角支、回旋支近段、回旋支中段、右冠状动脉近段、右冠状动脉中段),若间隔支、第2对角支、钝缘支及前降支远段血管中有任何一血管的直径超过上述8支血管中的任一血管,即用该支血管取代直径较小的血管)。采用目测与定量冠状动脉分析程序相结合测定直径,以狭窄段近心端的正常冠状动脉管径作为参照血管,以(参照血管直径-病变血管最小直径)/参照血管直径×100%判断冠状动脉狭窄程度,直径狭窄≥50%为有意义病变。(2)血管的评分:所选血管按其最狭窄处评分。0分:狭窄<25%;1分:狭窄25%～49%;2分:50%～74%;3分:75%～99%;4分:100%(完全闭塞);若1支血管多处狭窄,即以该段血管最狭窄处计分,最后总分为8支血管计分的总和。按病变累及左前降支、左回旋支与右冠状动脉的支数(显著累及左主干计为2支),分为1支病变、2支病变和3支病变患者。(3)M-CSF及血生化、各项常规指标测定。所有血样均在入院第2天采集,受试者在清晨、空腹、平卧下采取肘静脉血。用放射免疫分析法测定血清M-CSF水平。入选者均常规进行血常规、尿常规、肝功能、肾功能、空腹血糖、血脂、出凝血时间等检查,由我院检验科质控。
1.3 统计学处理
所有资料均用SPSS 12.0软件包进行统计学处理。计数资料以例数和百分数表示,率的比较采用χ2检验;计量资料结果以undefined表示,两组间均数的比较采用t检验,组内两两比较采用单因素方差分析。P<0.05认为差异有统计学意义。冠状动脉狭窄危险因素与冠状动脉病变支数及狭窄记分的相关性研究应用Pearson直线相关分析。
2 结 果
2.1 冠状动脉狭窄组与非狭窄组狭窄记分、M-CSF血浓度比较
冠状动脉狭窄组的M-CSF浓度、冠状动脉狭窄记分均高于非狭窄组。考虑到血压、血糖对M-CSF的影响,分别以两组的M-CSF为反应变量以血糖、SBP、DBP为协变量进行协方差分析,两组间M-CSF差异性有统计学意义(P<0.01)。同时病变组M-CSF血浓度随血管病变支数增多逐渐增高,与1支病变者比较差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。
与非冠状动脉狭窄组比较,** P<0.01;与1支病变患者比较,△△P<0.01
2.2 M-CSF与冠状动脉病变支数及狭窄记分的相关性
分别以冠状动脉病变支数、冠状动脉狭窄记分为因变量,以年龄、体重指数(BMI)、糖尿病史、吸烟史、血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、M-CSF为自变量,进行Pearson直线相关分析。结果表明,年龄、糖尿病史、吸烟、TC、LDL-C、SBP、M-CSF与冠状动脉病变支数、冠状动脉狭窄记分呈正相关。TG、BMI、DBP与冠状动脉病变支数及狭窄记分无相关性。见表2。
3 讨 论
M-CSF是由两个相同的多肽链借二硫键相连的二聚体糖蛋白,在体内可由内皮细胞、活化的淋巴细胞、活化的单核细胞、胸腺上皮细胞、肿瘤细胞、成骨细胞等细胞合成。AS病变处有大量巨噬细胞浸润,它们在血管内膜脂质条纹及粥样斑块形成中发挥重要作用。M-CSF作为能特异性调节粥样斑块处的主要细胞巨噬细胞活性的细胞因子,在AS形成中所起的作用受到越来越多的关注。研究表明,AS患者和AS动物模型动脉壁损伤组织中M-CSF表达水平明显升高。给予aPOE缺乏小鼠(ePOE-ko)皮下注射血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)4周,增加并加速动脉粥样硬化的发展,在主动脉硬化斑块组织中发现M-CSF表达上调[5]。Iso等[6]运用组织和免疫组织化学的方法研究了28例冠状动脉狭窄和16例再狭窄患者在导管术中获得的标本,在星状平滑肌细胞和巨噬细胞均有M-CSF的表达增高。从本研究结果可看出,冠状动脉狭窄组患者血清M-CSF水平高于非冠状动脉狭窄组(P<0.01),且随着病变支数的增多M-CSF水平逐渐升高,3支病变患者M-CSF水平显著高于1支病变患者(P<0.01)。提示M-CSF在AS血管损伤机制中起重要作用。
实验证明,氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)是人和动物动脉壁粥样斑块形成的重要致病因素。单核细胞增殖转化为巨噬细胞以致形成泡沫细胞,在这个过程中OX-LDL具有重要作用。OX-LDL通过巨噬细胞表面的清道夫受体进入细胞,加速泡沫细胞的形成。M-CSF和OX-LDL在促进巨噬细胞脂质积累方面具有协同作用,加速AS的进程。一方面OX-LDL能保持巨噬细胞(泡沫细胞)存活并延长它们在斑块的存留,同时OX-LDL在粥样斑块形成中使巨噬细胞在同浓度M-CSF作用下更好地增殖。Hamilton等[7]在体外研究了OX-LDL对小鼠骨髓来源的巨噬细胞(BMMS)的作用。用低剂量OX-LDL处理BMMS,能使巨噬细胞存活、DNA合成能力增强,提高了巨噬细胞在M-CSF作用下的增殖能力,说明OX-LDL和M-CSF对促进巨噬细胞增殖有协同效应。另一方面,OX-LDL也促进单核细胞对M-CSF的分泌。反过来说,M-CSF又能上调清道夫受体表达促进巨噬细胞对OX-LDL的摄取,加速泡沫细胞的形成。
AS过程中,M-CSF促进单核细胞聚集和泡沫细胞的形成,调节内皮和血管平滑肌细胞功能。在AS损害过程中单核细胞在血管内皮细胞、平滑肌细胞产生的单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、巨噬细胞生长因子作用下从外周血进入动脉壁内膜下间隙。M-CSF与单核细胞表面的M-CSF受体结合,激活单核细胞使其表达增殖细胞核抗原(PC-NA)能力增强,促进其增殖和向巨噬细胞分化。巨噬细胞表达各种受体尤其是清道夫受体(MSRAⅠ、MSRAⅢ)摄入修饰后脂蛋白,包括氧化低密度脂蛋白、β极低密度脂蛋白(β-VLDL)等。这些细胞内胆固醇酯的堆积均导致在斑块损害发展中泡沫细胞的形成。另外巨噬细胞和由巨噬细胞转变而来的泡沫细胞产生蜡样物质,并且这些物质在细胞中堆积。M-CSF对单核-巨噬细胞分化、增殖和斑块损害中巨噬细胞的存留起至关重要的作用[4]。在粥样斑块形成的非特异性炎症反应过程中还存在血管重塑。Kiechl等[8]观察到在AS患者的5年病程中,急性事件的发生与斑块大小并非完全一致,而与管腔狭窄程度关系更为密切。在斑块达到3～4mm时动脉仍可保持内径正常。但若血管狭窄程度超过40%,即使斑块很少也容易发生急性事件,发生率可达95%。这种现象正是血管重塑的结果,导致血管内弹力板扩张、斑块纤维帽变薄,在内弹力板缩窄的地方还观察到管腔阻塞。血小板衍生生长因子(PDGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)等细胞因子均能刺激血管内皮细胞和平滑肌细胞过度表达骨桥蛋白,促进血管平滑肌细胞增殖,是血管重塑的催化剂。M-CSF对PDGF和bFGF具有明显促增殖协同作用[1]。本研究结果显示,M-CSF与冠状动脉病变支数及狭窄计分均呈正相关,表明M-CSF水平与冠状动脉脉病变程度密切关系,M-CSF增高是冠心病发病及进展的独立预测因子。
摘要：目的探讨冠心病患者巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)与冠状动脉病变程度的关系。方法选择心内科行冠状动脉造影的患者共241例,根据冠状动脉造影结果分为冠状动脉狭窄组(n=135)与非狭窄组(n=106)。比较冠状动脉狭窄组与非狭窄组以及不同病变支数患者的血清M-CSF水平,分析M-CSF与冠状动脉病变程度的相关性。结果冠状动脉狭窄组冠状动脉狭窄评分、血清M-CSF浓度高于非狭窄组,且随着狭窄支数的增加而逐渐增高,尤其以3支病变患者更为显著(P<0.01)。Pearson直线相关分析显示,年龄、糖尿病史、吸烟、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、收缩压(SBP)、M-CSF与冠状动脉病变支数呈正相关(r分别为0.325、0.241、0.227、0.087、0.053、0.385、0.414,均P<0.05)。结论M-CSF参与冠状动脉粥样硬化,与冠状动脉病变程度呈正相关;M-CSF增高是冠心病发病及进展的独立预测因子。
关键词：冠状动脉疾病,巨噬细胞集落刺激因子,冠状动脉造影
参考文献
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集落刺激因子-1 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性调查分析2011年1月~2014年6月我院收治的140例再生障碍性贫血并感染患者资料。入选标准:①符合《内科学》中关于AA的临床诊断标准[4];②由临床症状、病理检查等确诊;③无精神疾病史。排除标准:①对免疫抑制剂或激素过敏者;②合并有高血压、糖尿病等其他非感染性疾病者;③有严重肝肾功能障碍者;④妊娠及哺乳期妇女。将140例患者按治疗方式分为实验组(72例)和对照组(68例),实验组男43例,女29例;年龄23~49岁,平均(32.6±7.8)岁;上呼吸道感染19例,肺部感染14例,口腔黏膜感染13例,胃肠道感染12例,败血症14例。对照组男41例,女27例;年龄21~46岁,平均(31.8±7.6)岁;上呼吸道感染17例,肺部感染12例,口腔黏膜感染13例,胃肠道感染11例,败血症15例。两组性别、年龄、感染情况比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
两组患者均采用营养支持、抗感染等常规对症治疗。对照组采用环孢霉素(天津市中央药业有限公司,批准文号:20093879)治疗,5 mg/kg,2次/d,维持血药浓度为150~300 mg/m L,持续外周血细胞计数升高达平台期后逐渐减量;泼尼松龙片(上海信谊药厂有限公司,批准文号:20150906)每天1 mg/m L,连续治疗15 d后逐渐减量,至1个月后停用。实验组采用刺激因子联合环孢霉素治疗,给予rh G-CSF5(上海三维生物技术有限公司,批准文号:20150629),每天5μg/kg,同时服用环孢霉素,5 mg/kg,2次/d,连续治疗3个月。
1.3 观察指标和判断标准
外周血象及T细胞亚群变化分别于治疗前和治疗后3个月进行检测,血常规检查采集2 m L静脉血,用EDTA管抗凝,T细胞亚群检查采用流式细胞仪。
比较两组感染相关死亡率、克隆性演变发生率,其中,克隆性演变包括骨髓增生异常综合征、夜间阵发性血红蛋白尿及急性髓系白血病等。
临床疗效根据1987年第四届全国再障学术会议修订的《再生障碍性贫血诊断标准与疗效标准》[5]。基本治愈:贫血、出血等临床症状完全消失,白细胞(WBC)水平达到4×109/L左右,血小板(PLT)达80×109/L,随访1年以上没有复发者;②显效:临床症状显著改善,PLT比治疗前有明显增加,WBC达3.5×109/L,随访3个月病情稳定或继续进步者;③有效:出血及贫血症状明显好转且基本稳定,在不输血情况下血红蛋白(Hb)较治疗前1个月增长30 g/L以上,并维持3个月不变;④无效:临床症状未见明显好转或加重。总有效=基本治愈+显效+有效。两组均在治疗1年后评定疗效。
1.4 统计学方法
采用SPSS 20.0统计学软件进行数据分析,计量资料数据用均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验;计数资料用率表示,组间比较采用χ2检验;等级资料采用秩和检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗1年后临床疗效比较
实验组总有效率为95.83%,对照组总有效率为76.47%,实验组明显优于对照组(P<0.05)。见表1。
2.2 两组感染相关死亡率比较
治疗后实验组感染相关死亡率为4.17%,对照组感染相关死亡率为14.71%,实验组低于对照组,但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
2.3 两组克隆性演变发生率比较
治疗后实验组克隆性演变发生率为9.72%,对照组克隆性演变发生率为2.94%,实验组高于对照组,但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。
2.4 两组外周血象及T细胞亚群变化比较
治疗前两组外周血WBC、PLT、Hb及T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+水平差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后两组WBC、PLT、Hb较治疗前升高,T细胞亚群CD3+、CD4+较治疗前下降,而CD8+较治疗前显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);实验组治疗后WBC、PLT、Hb、CD8+水平明显高于对照组,CD3+、CD4+明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。
3 讨论
AA是恶性血液疾病常见的类型之一,AA的发病机制较复杂,主要与以下三点有关:①“种子”学说[6],即骨骼中造血干细胞缺陷;②“土壤”学说[7],即骨髓造血微环境出现异常;③“虫子”学说[8],即机体的免疫功能异常。其中,免疫功能异常被临床认为是AA主要的发病机制,因此,目前临床多采用免疫抑制疗法(immuno suppressive therapy,IST)和造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation,HSCT)作为最佳的治疗方法,但由于HSCT费用较高及来源困难等,使得IST成为临床主要的治疗手段[9,10]。
注:与治疗前比较,*P<0.05;与对照组治疗后比较,#P<0.05;WBC:白细胞计数;PLC:血小板计数;Hb:血红蛋白
抗胸腺球蛋白主要是通过T淋巴细胞促进造血干细胞生长,增强造血生长因子的敏感性[11]。环孢霉素A属免疫抑制剂,主要通过抑制T淋巴细胞的增殖,从而降低γ干扰素(IFN-)及白介素-2(IL-2)的产生[12]。采用rh G-CSF联合环孢霉素治疗,较单一采用环孢霉素治疗效果更为显著,可加强T淋巴细胞毒性,最大程度提高药物疗效,对AA的临床治疗效果具有极为重要的作用[13]。但是由于AA患者具有中性粒细胞缺乏的特点,因而机体自身抵抗力低下,极易发生感染[14]。因此,感染发生后,应在短时间内及时控制感染,以促进造血功能恢复,是AA治疗的关键。
rh G-CSF是一种造血生长因子,能有效促进造血干细胞的增殖、分化及成熟,从而促进骨髓造血功能恢复[15,16]。本研究显示,rh G-CSF具有以下几点作用机制:①促进中性粒细胞释放花生四烯酸及白细胞碱性磷酸酶,从而产生中性粒细胞超氧阴离子;②刺激中性粒细胞增殖和分化,从而增强成熟粒细胞吞噬作用;③增加白细胞数量的同时,增加白细胞的黏附性,发挥抗感染作用。故rh G-CSF对AA并感染患者的治疗具有极为重要的意义[17]。相关研究认为,将rh G-CSF应用于AA合并感染患者治疗中不仅效果显著,同时安全性和可行性也较好[18,19]。
本研究结果显示,实验组总有效率明显高于对照组,表明rh G-CSF联合免疫抑制法较单一采用免疫抑制法治疗效果显著。实验组感染相关死亡率低于对照组,但两组比较无显著差异(P>0.05),这可能与样本量较小有关。rh G-CSF具有一定的不良反应,本研究显示,实验组克隆演变发生率高于对照组,两组比较无显著差异(P>0.05),说明本研究结果不支持rh G-CSF与免疫抑制法联用时增加克隆性疾病发生率的观点。另外在本研究中,治疗后,实验组外周血象WBC、PLT、Hb升高幅度优于对照组,且T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+改善幅度优于对照组,与相关研究结果一致[20,21]。进一步表明,rh G-CSF联合环孢霉素较单独采用环孢霉素治疗效果更为显著,更能有效提高AA并感染患者的免疫力,这可能与rh G-CSF加快造血功能恢复有关。
集落刺激因子-1 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2011年1月—2011年8月我科皮下注射重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子后发生红肿、硬结的50例病人, 均为女性;年龄33岁～77岁;宫颈癌44例, 子宫内膜癌3例, 宫颈癌合并内膜癌1例, 阴道宫颈黑色素瘤1例, 子宫苗勒氏混合瘤1例;病人为化疗或宫腔放疗引起的白细胞减少。重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子每支200 μg (北京北医联合药业有限公司生产) , 白色疏松体, 加入1 mL注射用水后迅速复溶为澄明液体。注射部位选择上臂三角肌皮肤处, 用碘伏消毒2次穿刺部位, 选用1 mL注射器抽吸溶解后的重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子, 进行皮下注射。将皮下注射重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子后局部发生红肿、硬结的50例病人随机分为实验组和对照组各25例, 两组一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法
实验组采用新鲜马铃薯洗净去皮, 切成约2 mm的薄片敷于上臂红肿处, 马铃薯片的大小略大于红肿边缘, 用保鲜膜覆盖、包裹固定, 30 min更换1次。对照组采用传统湿热敷法, 用约50 ℃湿毛巾外敷, 范围大于红肿边缘, 20 min左右更换热毛巾1次。两组均每次持续外敷2 h左右, 上午、下午各1次, 3 d为1个疗程。1个疗程后观察分析结果。
1.2.2 疗效标准
治愈:疼痛、红肿等局部症状完全好转, 硬结完全消散;显效:疼痛、红肿等局部症状明显好转, 硬结消散>60%;有效:疼痛、红肿等局部症状有所好转, 硬结消散>30%;无效:疼痛、红肿硬结均无明显变化, 甚至加重。总有效=治愈+显效+有效。
1.2.3 统计学方法
率的比较采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
注:两组总有效率比较, P<0.05。
3 讨论
重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子属蛋白质类药物, 药物本身因素如酸碱度、浓度高等对注射局部产生一定的刺激, 药物吸收困难致蓄积局部组织引起化学反应。或者因病人个体差异性 (体质消瘦、营养不良等) 、注射部位血液循环不良, 药物不能正常吸收而产生硬结。注射过程中若带有玻璃屑、橡皮粒、纤维等微粒, 这些微粒作为异物刺激机体防御系统, 引起巨噬细胞增殖, 亦形成硬结[1]。总之, 中医认为, 注射性硬结是因经脉运行受阻、气滞血瘀所致[2]。西医认为, 药物刺激性、局部组织吸收不良、长时间反复注射以及输液微粒的影响等可使局部肌纤维逐渐变性萎缩而引起硬结。
马铃薯俗称土豆, 又名阳芋、山药蛋, 其味甘, 性平, 无毒, 有和胃、调中、健脾、益气、解毒、消肿等作用, 对习惯性便秘、皮肤湿疹、痈肿、烫伤、腮腺炎等有较广的临床应用价值。马铃薯主要含有胡萝卜素、维生素B、维生素C、茄碱、龙葵素[3]以及无机盐 (钾盐为多) 等。现代医学证明, 马铃薯含有丰富B族维生素及大量的优质纤维素, 经常食用可缓减身体各器官的衰老, 所含的纤维素细嫩, 对皮肤黏膜无刺激, 同时有抗菌黏附作用;马铃薯中的维生素B6含量丰富, 可增强免疫系统功能, 可保护皮肤免受炎症侵害;马铃薯中的茄碱能降低组织的渗透性, 抑制透明质酸酶的活性, 具有抗感染的作用[4];马铃薯中的龙葵素能缓解平滑肌痉挛, 促进血液循环, 减少渗出[4], 起到镇痛的作用;马铃薯含钾盐丰富, 钾离子能帮助排除滞留体内的钠及多余的水分, 起到缓解肿胀的作用。
对皮下注射重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子后发生红肿、硬结的病人, 我科采用新鲜马铃薯片局部外敷治疗和传统湿热敷治疗对照, 新鲜马铃薯片外敷治疗明显有效。周萍等[5]对肌肉注射黄体酮致皮下硬结的46例病人, 顾菊凤[6]对生土豆片外敷治疗肌肉注射后硬结的效果观察, 也采用上述两种方法对照治疗, 得出相似结论。王素辉等[7]对马铃薯联合硫酸镁湿敷治疗白介素-2皮下注射致硬结28例疗效观察, 也获得满意效果。
本研究结果显示, 应用新鲜马铃薯片局部外敷治疗因重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子皮下注射引起的硬结效果满意。此方法简便、实用, 同时马铃薯药源丰富, 无毒性, 无不良反应, 取材方便, 给护理工作带来很大方便。
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