压力刺激（精选6篇）
压力刺激 篇1
心房颤动(AF)是最常见的快速性心律失常[1]。AF的发病率和死亡率日渐升高,成为当今社会一项严重危害健康的疾病[2]。自主神经在AF的发生和维持中发挥重要作用[3]。调节自主神经功能可能有助于控制AF的发生[4]目前普遍认为降低交感活性,增加迷走张力,有抗房性心律失常作用[5]。
低强度电刺激颈动脉窦压力感受器(LL-CBS)可以提高AF的诱发阈值[6]。房细胞膜上的缝隙连接主要由连接蛋白(Cx)构成,其中以Cx43为主。该蛋白表达或分布异常在AF发生中发挥重要作用。多项研究发现,AF动物和AF患者心房Cx43表达下降[7]。本研究将采用经典的AF模型来探索LL-CBS对AF的调控是否与Cx43相关。
1 材料与方法
1.1 动物准备
所有实验动物均由武汉大学人民医院动物中心提供。14只健康成年比格犬(体重7～9 kg,合格证号:No.4200020000021),戊巴比妥钠40 mg/kg麻醉。气管插管接呼吸机(MAO01746,Harvard,美国),室内空气持续正压通气,设定潮气量500 mL/min,呼吸频率20次/min。分离一侧股动静脉,并建立动静脉通道,股动脉连接压力换能器监测血压。实验过程中,静脉输生理盐水(50～100 mL/h)以补充手术创口及鞘管流失的液体。每小时股静脉追加戊巴比妥钠2 mg/kg。为维持正常体温,于犬下方放置一电热板,维持体内温度在(37.0±0.5)℃。皮下针刺电极持续监测体表心电图、心率。经第四肋间隙行双侧开胸术,剪开心包,将多电极导管缝于左右心房及肺静脉处,包括左心房(LA),左心耳(LAA),左上肺静脉(LSPV),左下肺静脉(LIPV),右心房(RA),右心耳(RAA),右上肺静脉(RSPV),右下肺静脉(RIPV)。电极另一端连接神经活性记录仪。所有电生理信号与血压信号均接入多导联生理记录仪(2000B,四川锦江)。
1.2 LL-CBS和实验分组
颈右侧作纵向切口,暴露颈总动脉和颈内动脉的分叉处并与周围组织分离。将一枚特制的Ag-AgCl刺激电极缠绕于颈动脉窦外壁,电极另一端连与脉冲发生装置(SEN-7013,Nihon Kohden,东京,日本)。进行3～4次电刺激,每次持续3～5 min,若每次电刺激均能引起血压和心率明显降低,证实电极缠绕在正确部位。停止电刺激15 min后,血压和心率通常可恢复至刺激前水平,则进行下一次刺激。将能使血压降低10%的电压视为阈值。选择80%的阈电压进行LL-CBS,每隔30 min进行阈电压校正。脉冲转换器按以下参数设定:2.4～4.8 V,50 Hz,0.5 ms脉宽。
14只犬分为对照组(n=6)和LL-CBS组(n=8)。对照组行9小时快速心房起搏(9hRAP),LL-CBS组在快速起搏同时进行CBS。
1.3 建造AF模型
行9hRAP:按照Yu等[8]的实验方法,左侧第四肋间隙开胸暴露心脏后,将一刺激电极缝于左心耳处,刺激电极尾线连接Grass刺激仪(Grass-S88,AstroMed,West Warwich RI),测定起搏阈值,以2倍起搏阈值的强度进行快速心房起搏,起搏的频率为20 Hz(1200次/min),脉宽为0.1 ms,时间为9 h。在每小时末,重新测定起搏阈值以保证始终以2倍起搏阈值的强度起搏。
1.4 检测电生理指标
对缝制的8个位点分别进行测量。采用SIS2法测定有效不应期(ERP),先给予8个周期恒定的基数刺激(S1-S1=330 ms)后,给予一个期前刺激S2,S1-S2间期由150 ms开始,每次缩短10 ms,若遇到不应期,每减少1 ms。刺激电压选用10倍刺激阈值。记录到所有位点的变异系数即为ERP离散度,即标准差与均数之商。将诱发窗口(WOV)用于定量测量AF的诱发性。测量ERP时,在数次诱发出的AF中,最长和最短的S1-S2间期即为WOV。∑WOV是所有位点WOV之和。∑WOV越大,AF越容易诱发。分别在刺激前及9hRAP后测得上述各指标。
1.5 Cx43定量分析
从左右心房多位点获取心房组织,提取细胞RNA并用DNA酶处理,用凝胶电泳对样品进行定性和定量分析[9]。Cx43 RNA双向引物由上海泛亚生物技术公司提供。Cx43上游引物:5'-AGA AAG AGG AGG AGC TCA AAG TTG-3’,下游引物:5'-TTC AAT CTG CTT CAA GTG CAT GT-3'。用实时定量PCR检测系统(Biosystems)检测荧光信号。该实验采用优化的PCR方案:PCR初期将混合物置于95℃温浴2 min,使之变性,随后进行40次PCR循环,95℃30 s,60℃30 s,72℃40 s。按2-ΔΔCT计算mRNA的相对表达量[10]将甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)作为内参。
1.6 统计学方法
采用统计软件SPSS 18.0对数据进行分析,正态分布计量资料以均数±标准差()表示,两组间比较采用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 右侧LL-CBS对ERP的影响
在基础状态,两组各部位ERP差异无统计学意义(P>0.05)(表1)。实验9 h后,LL-CBS组动物心房8个位点ERP值与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)(表2)。
注:ERP:有效不应期;LL-CBS:低强度电刺激颈动脉窦压力感受器;LSPV:左上肺静脉;RSPV:右上肺静脉;LIPV:左下肺静脉;RIPV:右下肺静脉;LA:左心房;R A:右心房;RA A:右心耳;LAA:左心耳
注:9hRAP:9小时快速心房起搏;ERP:有效不应期;LL-CBS:低强度电刺激颈动脉窦压力感受器;LSPV:左上肺静脉;RSPV:右上肺静脉;LIPV:左下肺静脉;RIPV:右下肺静脉;LA:左心房;RA:右心房;RAA:右心耳;LAA:左心耳
2.2 右侧LL-CBS对ERP离散度的影响
在基础状态,两组ERP离散度[(0.04±0.02)比(0.05±0.03)ms],差异无统计学意义(P>0.05)。对LL-CBS组动物进行起搏及电刺激后,9 h末ERP离散度为(0.06±0.03)ms,对照组在进行9hRAP后,ERP离散度为(0.16±0.05)ms,对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。见图1。
2.3 右侧LL-CBS对∑WOV的影响
在基础状态,两组∑WOV间[(25±6)比(22±8)ms]差异无统计学意义(P>0.05)。对照组行9hRAP后,∑WOV为(163±40)ms,对LL-CBS组动物进行起搏及电刺激后,9 h末∑WOV为(42±5) ms,LL-CBS组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),AF诱导性降低。见图2。
与对照组比较,*P<0.05;LL-CBS:低强度电刺激颈动脉窦压力感受器;WOV:诱发窗口
2.4 右侧LL-CBS对Cx4基因表达的影响
与对照组比较,LL-CBS组Cx43相对mRNA水平显著增高(0.13±0.05比0.25±0.04),差异有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
本实验主要提出,LL-CBS阻止心房细胞Cx43丢失,从而降低AF诱导性。右侧LL-CBS延长心房ERP,降低AF诱导性,同时维持Cx43在正常表达水平,稳定了心房电生理活动。
压力感受器位于心脏和各大血管中,可以同时调节交感张力和迷走张力[11]。颈动脉压力反射主要产自于颈动脉窦中的压力感受器,该感受器可探测局部血压[12]。颈动脉压力反射通过调节交感张力,在调控血压中发挥重要作用。在针对难治性高血压患者亚组的研究中发现,颈动脉窦压力感受器刺激(CBS)使交感活动受到抑制,并能增加迷走神经活性,从而抑制全身交感神经[13]。CBS已被用于治疗难治性高血压和慢性心衰[14,15],其机制可能是调控自主神经活动。而自主神经功能失调是AF发生的潜在机制,因此笔者推测,CBS可能具有抗AF的作用。本实验设定使血压降低10%的刺激为阈刺激,80%的阈刺激即为LL-CBS。而在本研究中发现,LL-CBS可以在RAP的AF模型中抑制心房电重构和AF的发生,从而证实了这一推测。CBS将信号传至背部脊髓,在腹外侧脊髓发生信号的转换和处理,并传出至心脏[13]。高强度的CBS显著增加AF诱导性[16],而低强度的CBS可抑制AF的诱发[12]。
心房缝隙连接蛋白主要为Cx43。Cx43的表达和分布发生改变可严重影响电偶联和电刺激的传播。电传导紊乱使得AF易于发生。连接蛋白表达降低,心房电传递速度减慢,促进微小电折返的发生,这是持续性AF发生的关键因素[17]。已有学者进行相关基因研究,连接蛋白基因突变或基因删除,连接蛋白表达低于正常水平,心房肌传导速度减慢,AF易诱发[18]。另有实验,在AF实验动物上进行Cx43基因转移,该措施显著加快心房传递速度,有效终止了AF发作[19]。本研究中,LL-CBS可抑制急性犬实验中RAP诱导的AF,延长心房ERP并保护心房细胞Cx43。LL-CBS抑制Cx丢失可能与多种机制相关:首先,Cx43是一种短寿蛋白,在心脏中其半衰期仅数小时[20],LL-CBS可能抑制Cx降解从而延长其半衰期。其次,已有研究报道,NO经cGNP抑制PDE3活性,抑制Cx基因的表达[21]。LL-CBS可能通过激活NO合成酶,增加NO释放,使得Cx表达上调。第三,只有磷酸化的Cx才具有活件[22],LL-CBS能激活蛋白激酶引起Cx发生磷酸化。
本研究LL-CBS组中,LL-CBS能显著抑制9hRAP引起的ERP缩短、ERP离散度延长和∑WOV增加,证实LL-CBS能有效抑制心房急性电重构,与Liao等[6]的研究一致。但本实验只研究了LL-CBS的短期效应(9 h),其长期效应有待建立慢性AF模型进一步研究。已有研究表明,LL-CBS通过抑制心脏神经节丛(GP)活性,降低AF诱导性[6]。本实验中,LL-CBS抑制心房细胞膜Cx43丢失与GP活性降低关系如何,低强度电刺激左侧颈动脉压力感受器是否产生同样功效,还有待深入研究。
刺激自主神经系统可引起心房电生理发生显著变化,并能诱发AF,本研究认为神经调节是控制AF的一项有效手段,且部分神经干预措施已用于临床使用[3]。LL-CBS可抑制AF发生,对血压无明显影响。对于CBS与AF关系的深入研究,有助于CBS在临床运用中的推广。
压力刺激 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
2011年9月1日-2012年8月31日我院女性康复中心收治的产妇, 均为初产顺产 (不包括难产及产钳助产等) , 产程均在正常范围内, 年龄在20~35岁, 产后40~50 d回访时经询问并通过指压试验确诊为压力性尿失禁患者。所有入选对象均为轻度压力性尿失禁患者, 且患者均无阴道炎等妇科炎症疾病, 产后超声提示子宫恢复正常大小, 无宫腔积血等。
1.2 分组
对上述产妇进行随机分组, 分为试验组和对照组。两组在年龄, 产程等方面差异无统计学意义。试验组400人, 进行盆底肌锻炼及生物反馈电刺激治疗, 对照组400人, 仅进行盆底肌锻炼。治疗周期为30 d。
盆底肌锻炼具体办法:患者取仰卧位, 保持深慢呼吸, 吸气时收缩肛门, 再收缩阴道, 产生盆底肌上提的感觉, 持续收缩约5~8 s, 收缩不到5 s者尽可能延长收缩时间;呼吸时放松。大腿及臀部不能参与收缩。反复练习20 min。最后进行3~5 min的快速收缩运动。每天坚持3次。
生物反馈治疗具体方法:采用盆底生物反馈电刺激治疗仪, 患者排空大小便后平卧在治疗床上, 将消毒过的电极轻轻插入阴道内至宫颈或电极颈末端。开始刺激治疗。根据患者的感受, 通过按键调整电刺激的强度, 以患者能耐受最高强度为限度, 通常刺激强度为10~25 m A, 刺激时间为20min。隔天1次, 持续30 d为1疗程。试验组患者除按照疗程进行电刺激治疗外, 同时每天进行肌肉锻炼。对照组每天只进行盆底肌肉锻炼。
1.3 统计学处理
应用SPSS 13.0统计软件, 对数据比较采用±s表示, 两组间数据进行t检验。
2 结果
两组患者在治疗前其膀胱残余尿量, 尿失禁平均每日发生率及平均肌力差异无统计学意义, 治疗两组患者3个指标方面差异均有统计学意义, 见附表。
3 讨论
盆底主要由多层肌肉及筋膜组成。女性经过妊娠及分娩其盆底功能发生不同程度的损伤。孕期激素水平改变及增大子宫的重力作用, 改变了盆底结缔组织的胶原代谢, 同时机械牵拉造成不同程度的软组织损伤, 导致盆底支持结构薄弱, 从而增加了盆底器官疾病的发生风险[1,2], 同时分娩时产道扩张, 胎儿头围偏大等因素, 盆底肌纤维因牵拉, 不可避免的造成不同程度损伤, 同时可能膀胱尿道后角发生改变, 及部分尿道横纹肌失去神经作用, 造成盆底肌支持组织削弱[3]。产后肌肉强度下降, 造成不同程度的产后尿失禁[4]。因而我们对产后病人进行肌肉训练得到良好效果。产妇通过盆底肌肉锻炼, 可以改善盆底肌的血液循环及促使神经细胞功能的恢复, 促进盆底肌张力恢复和神经肌肉的兴奋性, 唤醒部分因受压而功能暂停的神经细胞。增加盆底肌的紧张度和收缩力, 从而增强其控尿能力及阴道紧缩度, 降低尿失禁发生率, 提高患者性生活质量。此作用的研究结果与WILSON等的研究结果相同, 但仍有部分患者对仅通过盆底肌肉锻炼所取得结果不慎满意。从我们的试验结果发现试验组尿失禁治疗效果较对照组高, 差异有统计学意义。
电刺激是指通过放置于阴道内电极不同频率的电流刺激, 强化盆底肌群, 刺激盆底肌支配神经, 提高盆底肌的自主收缩能力, 及阴道收缩力。从而提高盆底肌的控尿能力。降低尿失禁的发生率;另外, 电刺激在强化盆底肌的同时可预防其萎缩, 使其伴随的神经恢复功能[5], 相互作用, 也提高盆底肌控尿能力。生物反馈是一种行为训练技术, 可将不易被觉察的肌肉生理转换成视觉或听觉信号反馈给患者, 使其感觉到肌肉运动, 并形成条件反射, 更好的对损伤的盆底肌进行修复, 提高患者盆底肌力、防止及治疗盆腔器管脱垂。通过生物功能波唤醒盆底肌的神经细胞, 提升其局部敏感度, 从而增强产道和盆底肌群弹性[6]。本研究结果提示, 产后产妇自行进行盆底肌功能锻炼同时, 隔天进行生物反馈电刺激治疗, 能更有效的增加盆底肌肉肌力和弹性, 有效地提高了提高了盆底肌的紧张度和收缩力, 达到治疗压力性尿失禁的目的。另有报道生物反馈电刺激还可以改善盆底肌的血液循环, 减轻会阴伤口疼痛, 加强会阴伤口愈合力, 促进盆底肌张力的恢复, 预防和治疗产后腰骶痛等疾病。
参考文献
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压力刺激 篇3
1资料与方法
1.1一般资料将本院2011年8月~2013年7月期间诊治的160例生产以后出现尿失禁的患者分成对照组和研究组,每组80例。研究组患者年龄22~80(28.7±2.3)岁,其中轻度58例,中度22例;对照组患者年龄23~39(29.1±2.7)岁,其中轻度29例,中度21例。两组的一般资料对比无统计学意义(P>0.05),存在可比性。
1.2研究方法研究组选择生物反馈和电刺激医治配合盆底肌的锻炼。在患者阴道内放入消过毒阴道的电极,对于Ⅰ、Ⅱ类的疲劳度和纤维肌力等实行检测。按照评估所得的结果,选取个性化医治的程序。方法为:(1)将频率调在50Hz,脉宽调在250μs电刺激,对患者本体的感觉实行唤醒;(2)频率挑调8~31Hz,脉宽调在320~1600μs电刺激与生物反馈来对Ⅰ类的纤维实行训练;(3)频率是20~70Hz,而脉宽是20~310μs电刺激与生物反馈对Ⅱ类的纤维实行训练;(4)选取Ⅰ、Ⅱ类的肌纤维实行生物反馈的训练模块增强对Ⅰ、Ⅱ类的纤维开展训练;(5)选取各种场景生物的反馈模块实行训练;(6)采取尿急状态下生物的反馈模块实行训练;(7)选取A3的反射生物反馈模块,在训练模拟腹压及咳嗽增加时将盆底的肌肉收缩。最终,实行会阴腹部的协调收缩生物反馈的模块,受训练的患者需要禁止在憋尿时屏住呼吸。每周实行两次,每次训练30min,10~15次为一个疗程,医治的周期为3个月。在医治的期间需要对患者实行一对一的健康指导,其内容包含:(1)给其详细解说医治的步骤;(2)按照产妇的分娩过程实行健康的指导,对盆底肌的功能实行锻炼存在的重要性及目的实行介绍,经过生物反馈医治仪器显示屏上对于肌电的信号来指引患者将盆底肌肉实行正确的收缩,禁止将腹部、臀部及大腿的肌肉收缩。在医治结束以后需要指导患者再加实行Kegel的训练。按照患者个体的情况制订出在家庭内对盆底肌实行训练的计划,并叮嘱产妇需要定期前往医院实行复诊,对盆底肌的训练方案实行调整。对照组只需要实行盆底肌的训练。发给患者盆底肌的训练手册,并指导患者实行Kegel的训练,经过电话等随访的方式来督促患者自己在加重坚持实行盆底肌的训练,每日需要实行3次,每次约15min,需要保持3个月。
1.3观察指标以盆底肌力评分手册[2]为依据测定盆底肌力,分数为0~5级,0级:手指感觉不到阴道肌肉收缩动作,但不能区分是完全无收缩力,还是病人不懂收缩。1级:能感知肌肉轻微收缩,但无持续收缩;2级:肌肉收缩较为明显,能持续两秒,且能完成2次;3级:肌肉收缩能使手指向上向前运动,持续时间可达到3秒。能完成3次;4级:肌肉收缩有力,能抵挡手指的压力,持续时间可达4秒。能完成4次;5级:肌肉收缩有力,能持续对抗手指压力达5秒或以上。完成5以上。分数越高表示肌力的级别越高。医治3个月后需要对尿失禁的医治效果实行评价。
1.4统计学方法选择SPSS 18.0统计学软件实行处理,检测的结果以自然数或百分率的形式表示,组间对比实行字2分析,数据的差异在统计学上存在意义(P<0.05)。
2结果
2.1医治前后两组患者盆底的肌力对比见表1。
2.2医治3个月后两组尿失禁的医治效果对比研究组的有效率是93.75%,明显比有效率为82.50%的对照组高,在统计学方面的差异存在意义(P<0.05)。见表2。
3讨论
对盆底肌的功能实行训练指的是选择主动或被动方式,经过物理的措施来收缩或者将尿道附近的横纹肌和盆底的肌肉实行刺激,将盆底肌肉力量增强,进而起到自主掌控排尿目的。
以往的Kegel方法,虽说操作较为简单,不会受到时间及场地的约束,但是因为产妇大部分是第一次实行盆底肌的训练,个人接受及理解的能力存在差异,对于盆底肌肉实行收缩的要点把握水平和训练的时间均不相同,且效果不一致[3]。有研究表明,阴道在分娩时出现尿失禁的概率在38%,其中尿失禁为压力性的比例占30%。生产以后出现尿失禁的原因或许是因为女性的盆地解组织韧带、肌肉及筋膜在妊娠与阴道实行分娩时经常会遭受到过度的牵拉带来的压迫,导致盆底结构及功能出现可以逆的改变,进而导致盆底神经发生改变,出现了盆腔脏器的脱垂和尿失禁为压力性的疾病[4,5]。但生物反馈的电刺激医治经过对阴道放入电极给患者施加强度不同的电流,对盆底的肌肉及神经造成刺激,让盆底肌肉的收缩弹性及强度变强时,把医治效果选择图片的方式及时反馈给患者,指引其可以更准确和更快的自主把握盆底肌的舒张及收缩,让盆底的神经发生改变,使盆底肌肉的张力及收缩力变强,将支撑的作用提供给了膀胱的尿道,还将尿道的括约肌力量增强,帮助提升盆底肌的神经敏感性,指导肌肉正确的收缩习惯,进而提升医治的效果[6]。在患者临床上的症状有着显著改善且患者已经将盆底肌正确的方法掌握以后,就能过度至行为的疗法。生产以后盆底肌的功能存在一定康复的趋向,但是患者自我的恢复力为有限的[7,8]。
综上所述,对于生产以后尿失禁为压力性的病灶选择生物反馈和电刺激的疗法配合盆底的肌肉训练不但能改善尿失禁的症状,还有益患者生产过后的恢复,值得在临床中推广及应用。
摘要：选取本院2015年1~10月期间诊治的160例生产以后出现尿失禁的患者实行研究,随机分成对照组及研究组,每组80例。研究组采取生物反馈的电刺激配合盆底肌的训练,对照组选择盆底肌的训练。观察并对比两组医治尿失禁的效果及盆底的肌力。医治以后,两组患者盆底的肌力和以前相对比都明显提升,研究组患者盆底的肌力改善水平明显比对照组高,统计学差异存在意义(P<0.05);医治3个月后,研究组患者尿失禁医治的有效率高达93.75%,对照组为82.50%,统计学差异存在意义(P<0.05)。生物反馈和电刺激配合盆底的肌肉训练能将生产过后出现尿失禁患者的盆底功能及临床上尿失禁的症状明显改善,有益于生产以后患者康复。
关键词：产后尿失禁,盆底肌训练,电刺激生物反馈
参考文献
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[7]李林.产后盆底肌康复治疗对促进产妇心身健康的影响[J].中国医药指南,2010,8(35):84-85.
压力刺激 篇4
1 资料和方法
1.1 一般资料
本研究选择我院收治的女性压力性尿失禁患者162例, 两组患者SUI诊断标准及分度按照国际尿控协会 (International Continence Society, ICS) 标准[4], 轻度即在夜间及日间一般的活动时无尿失禁症状, 但腹压增加时偶有尿失禁;中度即腹压增加或站立活动时常有尿失禁, 需佩戴尿垫;重度即站立活动时或卧位时体位变化方出现尿失禁, 对社交及生活有严重影响[5]。162例患者根据治疗方法不同分为盆底肌肉电刺激联合生物反馈疗法组 (保守组, n=94) 及TVT组 (n=68) 。两组基线指标比较见表1。
1.2 治疗方法
保守组患者采用多功能神经电生理定量诊断仿生治疗仪 (Phenix USB4, 法国Electronic Concept Lignon Innovation) 进行盆底肌肉电刺激和生物反馈治疗。仪器主要参数设置:频率15~90 Hz, 电流0~50 m A, 波宽200~500μs。患者采取截石位, 常规消毒后将工作电极置入阴道内。采用生物反馈及电刺激治疗交替的模式进行治疗, 治疗频率最先从低频开始, 逐渐转至高频, 再转至低频反复进行。在治疗时的最大电流强度以患者能有刺激感觉但不致疼痛为准。每次持续治疗时间约为30 min到1 h不等, 每周约2、3次, 治疗2个月为一疗程。治疗过程可根据患者临床表现酌情调整仪器模式, 以便患者得到最佳治疗。治疗期间不采用任何药物进行治疗。患者每次治疗后均采用不同重量的阴道锥体进行重力训练, 以增强阴道收缩力。
TVT组患者手术操作参照文献[6,7]介绍的方法进行。两组患者在治疗前后记录每日排尿的情况, 治疗后均随访6个月。
1.3 观察指标及疗效标准判定
两组患者观察指标包括治疗前后的24 h总排尿次数、24 h总尿失禁次数及总膀胱容量。治疗结局分治愈、有效及无效。定义治愈为尿失禁症状完全消失;有效为在疗程结束后不自主溢尿和漏尿次数减少, 尿失禁症状减轻;无效为在疗程结束后不自主溢尿和漏尿次数较治疗前无明显变化, 症状无明显缓解[8]。
1.4 统计学处理
所有资料在SPSS 13.0软件中进行统计分析。计量资料采用±s表示, 治疗前后数据采用配对t检验, 两组间数据采用独立样本的t检验。计数资料采用卡方检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗前后24 h总排尿次数、总尿失禁次数及总膀胱容量比较
见表2。
与治疗前比较, a P<0.05
162例患者接受治疗后均未发生感染及出血等并发症;治疗后保守组及TVT组24 h总排尿次数分别为 (23.8±14.6) 及 (24.1±12.5) 次, 24 h总尿失禁次数为 (11.5±10.7) 及 (10.6±11.3) 次, 均较治疗前明显减少 (P<0.05) ;总膀胱容量较治疗前增加, 分别为 (172.1±89.4) ml及 (186.5±96.9) ml, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2 两组治疗前后治愈率、有效率比较
见表3。
注:括号内为百分比;与TVT组比较, a P<0.05
两组有效率分别为10.6%vs 8.8%, 治愈率分别为83.0%vs 88.2%, 差异均无统计学意义 (P>0.05) 。
3 讨论
压力性尿失禁在女性泌尿外科中属于常见疾病, 常见于经产妇中, 特别是经阴道分娩次数较多的妇女[9]。另外有研究报道, 大体重婴儿及产妇肥胖等也为其危险因素之一[10]。关于压力性尿失禁的发病机制尚存在一定争议, 但解剖上盆底肌肉的抗拉强度及尿道阻力等因素可能对控尿功能有直接影响, 其中以盆底肌肉抗拉强度最重要。
目前, 治疗SUI的方法较多, 包括药物治疗、盆底肌肉训练、电刺激或生物反馈法及手术治疗等, 其中以手术治疗的方法之一TVT疗效较好, 但由于TVT属于有创性治疗, 临床应用时具有一定局限, 故寻求一种可与TVT疗效相当或更好的微创或无创治疗方法成为临床需解决的问题。随着生物医学的发展, 电刺激及生物反馈疗法在SUI治疗中得到一定范围的应用。
早在1963年有学者就试图根据电刺激可以导致生物神经传导发生一系列变化的原理, 利用电刺激来改善SUI患者的症状, 即电极置入SUI患者骨盆底骶骨棘中, 并取得了一定的疗效, 但直至目前电刺激的作用机制尚未完全阐明。大多认为是通过刺激盆底及会阴部传出神经纤维以增强局部肌肉收缩功能, 从而增加尿道阻力治疗SUI。另一方面可通过兴奋肾上腺素能受体使膀胱底松弛, 抑制逼尿肌的兴奋, 同时增加膀胱储尿的功能, 从而使不自主溢尿和漏尿的情况减少[11]。此种方法较其他保守疗法疗效明显加强, 而且同时又避免了手术治疗对患者的创伤。
本研究结果显示, 采用盆底肌肉电刺激联合生物反馈疗法治疗SUI的整体有效率为93.6%, 术后总排尿次数及总尿失禁次数均较治疗前减少, 总膀胱容量有一定提高, 且上述各指标与TVT手术无明显差异。另外, 由于上述联合疗法属于无创治疗, 患者更易接受。我们本次研究由于条件所限, 未对两组患者进行性生活情况的调查。有文献指出, 接受手术治疗的患者性生活均会受到不同程度的影响[12], 而包括电刺激在内的保守治疗对性生活影响非常小。最近也有报道[13,14]认为, 盆底肌肉电刺激联合生物反馈疗法治疗产后SUI安全有效, 且无创、无痛苦。
我们在临床治疗中也注意到, 在刚开始治疗时, 患者不能准确定位盆底位置及不能良好的进行盆底肌肉收缩。这些需要在治疗前给予详细解释并予以充分引导。在治疗中医师还可通过波形判断并纠正其错误。我们在治疗过程中采用高低频率交替, 这可同时治疗潜在未发现的混合性尿失禁。在生物反馈治疗时, 需针对每个患者的耐受情况制定个体化化的方案, 如阴道锥形器的大小和重量以及训练的强度。还需注意对患者的家庭宣教, 以确保患者依从性及家庭训练的自主性。
压力刺激 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择在妇产科与泌尿科就诊的尿失禁女性患者, 采用Ingelman-Sundberg分度法确诊轻、中度的压力性尿失禁患者126人, 按简单随机法分为3组, 每组42人。所有患者均无高血压、糖尿病、便秘史, 无激素治疗史, 自愿接受本治疗方法并同意随访。
1.2 方法
所有治疗方法均有一名专职护士进行指导。盆底肌训练组训练方法:持续收缩盆底肌3 s, 松弛3 s, 连续做20 min, 3次/d。3个月为1个疗程。功能性磁刺激组操作步骤为:患者排尿后坐在治疗椅上, 启动治疗系统。先以频率5 Hz的刺激, 开5 s关5 s, 共10 min。休息3 min后频率逐步增加到50 Hz的刺激, 开5 s关5 s, 共10 min。刺激强度的设置为逐渐调至患者所能承受的最大强度。磁刺激治疗为2次/周, 20 min/次, 3个月为1个疗程。联合治疗组训练方法为两组方法同期进行。
1.3 疗效判定
治疗前专人负责与所有患者签署知情同意书。治疗后及3个月、6个月专人门诊或电话随访生命质量改善程度。评价标准[2]治愈, 无尿失禁和1 h尿垫试验漏尿量<2.0 g。改善, 尿失禁发生率下降50%以上或1 h尿垫试验漏尿量减少50%以上。无效, 治疗前后无变化。
1.4 统计方法
采用SPSS12.0统计软件对数据进行分析, 计数资料采用 (%) 表示, 采用χ2检验。
2 结果
2.1 三组治疗后疗效比较
联合治疗组与盆底肌训练组和功能性磁刺激组治愈情况比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。功能性磁刺激组和盆底肌训练组治愈情况比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。功能性磁刺激组治疗后改善情况与盆底肌训练组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 三组治疗后复发情况比较
联合治疗组与盆底肌训练组和功能性磁刺激组3个月复发情况比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。联合治疗组与盆底肌训练组和功能性磁刺激组6个月复发情况比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。功能性磁刺激组与盆底肌训练组3个月和6个月复发情况比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。
3 讨论
女性压力性尿失禁严重影响患者的正常生活和社会活动[3]。常与盆腔手术、妊娠分娩和雌激素水平的降低有关, 治疗方法较多。药物治疗可减少患者的漏尿次数, 因其禁忌症多是老年人的病种, 且副作用较大而无法在临床广泛应用。对于绝经后妇女阴道应用雌激素治疗可以缓解部分绝经后SUI症状及下尿路症状, 但因激素使用不当致癌的顾虑使得相当一部分患者不愿意接受。手术治疗多用于重度尿失禁患者, 具有长期、确定的疗效。因其存在一定的术后复发率和手术失败率, 导致许多轻、中度患者不愿接受手术治疗。
盆底肌锻炼是指患者有意识地对以肛提肌为主的盆底肌肉进行自主性收缩以增加尿控能力。保证盆底肌运动正确性的同时, 避免临床的肌肉群收缩, 才能获得较理想的锻炼效果, 因此, 正确的锻炼动作十分重要[4]。盆底肌训练组治疗后无效率为44.8%, 与功能性磁刺激组 (9.4%) 和联合治疗组 (4.77%) 相比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。考虑是部分患者的动作要领掌握的不恰当所致, 说明Kegel锻炼效果与锻炼动作的正确性存在一定的关系。而从治疗后3个月与6个月的复发情况来看, 盆底肌训练复发率亦是最高45.2%和79.5%。也与患者的坚持程度和锻炼动作的正确性有一定的关系。
功能性磁刺激的作用是通过反复活化终端的运动神经纤维和运动终板, 从而强化盆底肌肉的强度和耐力, 改变骨盆底肌群的活动, 达到治疗尿失禁的目的。研究认为:FMS患者不需接受培训, 不受衣服的限制, 坐在治疗椅上即可接受治疗。这种完全非侵入式的治疗方式, 提高了患者治疗的依从性和积极性。该治疗组患者治疗后主观改善情况较盆底肌训练组有所提高, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。两组在治疗后6个月复发情况比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。
联合治疗组之所以取得较好的效果, 该研究认为这与两种方法同时进行, 不仅在治疗方法上可以相互促进, 并且患者思想上也给予了充分的重视有十分重要的关系。这方面从治愈情况得以反映, 同时从治疗后6个月的复发率可以充分体现。联合治疗组、盆底肌训练组和功能性磁刺激组6个月的复发率分别为19.0%、79.5%和61.9%。3组相比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。
综上所述, Kegel运动联合盆底功能性磁刺激治疗女性压力性尿失禁效果显著, 复发率低, 有效提高了患者的生命质量, 该方法安全, 经济, 值得临床推广应用。
参考文献
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压力刺激 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析在该院行改良阴道前壁修补术联合盆底电刺激治疗的56例压力性尿失禁患者的临床资料, 将其作为观察组, 并选择同期单纯行改良阴道前壁修补术治疗的60例患者, 将其作为对照组, 所选患者均符合SUI的诊断标准。观察组中, 患者年龄在36~78岁之间, 患者平均年龄 (53.5±6.3) 岁, 病程为3~15年, 患者平均病程 (10.3±2.1) 年, 其中有单纯阴道前壁I度脱垂患者13例, II度患者18例, 阴道前壁脱垂合并阴道后壁脱垂II度患者11例, III度患者14例;在对照组患者中, 年龄33~79岁之间, 患者平均年龄为 (55.8±7.0) 岁, 病程为2~18年, 患者平均病程 (9.3±2.9) 年, 其中有单纯阴道前壁I度脱垂患者14例, II度患者19例, 阴道前壁脱垂合并阴道后壁脱垂II度患者12例, III度患者15例。观察组与对照组患者的年龄、病程、病情等情况无明显差异, 具有可比性。
1.2 治疗方法
两组患者均给予改良阴道前壁修补术治疗, 手术方法为:嘱病人取膀胱结石位, 将50 m L的生理盐水注入阴道前壁的粘膜下, 在阴道前壁的正中做一垂直切口, 切开前壁的粘膜, 将其向两侧分离, 将膀胱上推, 充分暴露两侧的子宫主韧带, 使用7号的丝线对主韧带间断缝合2针, 辨认缺陷部位, 进行有针对性的修补, 前壁顶端缺陷需在前穹窿每侧坐骨棘水平部位缝合几针, 侧方缺陷应行单侧或双侧阴道旁修补, 而中线型缺陷则应折叠缝合膀胱前筋膜, 并剪去多余阴道黏膜。重度膀胱膨出由几个部位联合缺陷造成者, 需一一修补。术后常规保留尿管2 d, 在阴道内置入碘伏纱条, 1 d后取出, 抗生素治疗3 d, 3个月内禁止性生活。观察组患者术后给予盆底电刺激治疗:选用PHENIX神经、肌肉刺激治疗仪, 根据患者不同的情况, 给予不同的电刺激频率, 强度和脉宽;电刺激分3个类型, 有8种波形, 频率在1~2 000 Hz之间, 脉宽在0~2 000 us之间, 强度在0~100 u V之间, 每次治疗15 min, 每周治疗2次, 连续治疗2个月。对照组患者术后不行盆底电刺激治疗。对两组患者随访6个月, 观察有无复发。
1.3 疗效判断标准
痊愈:患者尿失禁的临床表现消失;有效:患者漏尿的次数较之前减少1/2以上;无效:患者尿失禁的临床表现仍然存在, 漏尿次数较之前减少1/2以下。总有效率= (痊愈/总例数+有效/总例数) ×100%[2]。
1.4 统计方法
用SPSS 17.0软推上对数据进行分析处理, 计数资料采用χ2检验。
2 结果
在观察组患者中, 治疗的总有效率为92.86%;对照组患者中, 治疗的总有效率为83.33%。观察组优于对照组, 组间差异有统计学意义 (χ2=5.503, P<0.05) , 见表1。
3 讨论
SUI是最常见的盆底功能障碍性疾病, 目前, SUI的发病率在逐年增高, 如果得不到及时、有效的治疗, 会引起严重的泌尿及生殖系统疾病, 如阴道炎、膀胱炎、性生活障碍、宫颈炎等严重影响着患者的工作与生活质量。针对压力性尿失禁的治疗有手术治疗和非手术治疗, 非手术的治疗手段适用于轻度的压力性尿失禁, 且治疗后容易复发, 临床上常用的治疗手段为手术治疗[3]。1911年Kelly首先使用阴道前壁修补术治疗压力性尿失禁, 该术式得到不断的发展与改良, 近年来, 通过临床与尸体解剖发现膀胱膨出多由固定膀胱两侧的盆筋膜腱弓及其宫颈周围环筋膜的断裂、分离造成。缺陷可分为侧方、中线和顶端3个部位, 故修补时重点是放在恢复解剖上[4]。该研究给予患者行改良阴道前壁修补术, 通过术前、术中需仔细辨认缺陷部位, 进行有针对性的修补, 也称为缺陷引导下的修补 (defect–di–rected repair) 。前壁顶端缺陷需在前穹窿每侧坐骨棘水平部位缝合几针, 以加强此处的支持力和建立阴道前壁、后壁筋膜的连续性。侧方缺陷应行单侧或双侧阴道旁修补 (paravaginal repair, PVR) , 多数需双侧, 以恢复和重建阴道前壁侧沟在盆筋膜腱弓处与闭孔内肌的连接, 而中线型缺陷则应折叠缝合膀胱前筋膜, 并剪去多余阴道黏膜。重度膀胱膨出由几个部位联合缺陷造成者, 需一一修补[5]。经阴道修补途径创伤小, 对有压力性尿失禁或潜在性压力性尿失禁者, 应同时对尿道膀胱接合部予以加固[6,7]。在手术之后, 给予患者行盆底电刺激治疗, 能够促进损伤的会阴部神经的恢复, 使会阴部肌群的弹性和肌力增强, 升高患者的尿道关闭压力[8]。陈玉芬等[9]通过对尿失禁患者使用盆底肌电刺激联合生物反馈的治疗方案, 使治疗总有效率提高到93.1%, 明显高于对照组, 表明盆底电刺激治疗能够改善尿失禁的临床症状。
在该次治疗中, 给予改良阴道前壁修补术联合盆底电刺激治疗的观察组患者中, 治疗的总有效率为92.86%, 与其报道相符, 明显高于对照组的83.33%, 充分证明了盆底电刺激的治疗效果。
综上, 应用改良阴道前壁修补术联合盆底电刺激治疗压力性尿失禁, 效果明显, 明显改善患者的临床症状, 提高患者的生活质量, 有着重要的临床参考意义, 值得在临床应用。
摘要：目的 探讨应用改良阴道前壁修补术联合盆底电刺激治疗压力性尿失禁的临床效果。方法 回顾性分析2010年5月—2013年5月期间, 该院行改良阴道前壁修补术联合盆底电刺激治疗的56例压力性尿失禁患者的临床资料, 将其作为观察组, 并选择同期单纯行改良阴道前壁修补术治疗的60例患者, 将其作为对照组, 比较两组患者的临床治疗效果。结果在观察组患者中, 治疗的总有效率为92.86%;对照组患者中, 治疗的总有效率为83.33%。观察组优于对照组, 组间差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 应用改良阴道前壁修补术联合盆底电刺激治疗压力性尿失禁, 效果明显。
关键词：压力性尿失禁,盆底电刺激,改良阴道前壁修补术
参考文献
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