血清降钙素原动态值（精选7篇）
血清降钙素原动态值 篇1
摘要：目的:探讨动态血清降钙素原 (PCT) 监测在指导优化脑出血发热患者抗感染治疗中的作用, 为临床合理用药提供参考。方法:选取2014年1月-2015年1月本院收治的脑出血伴发热患者68例作为研究对象, 采用随机数字表法将所选患者分为两组, PCT指导治疗组 (PCT组) 34例根据PCT动态值确定抗菌药的使用, 常规治疗组 (对照组) 34例则由临床医师根据患者临床情况、实验室检查给予经验性抗菌药治疗;以治疗后第28天为研究终点, 记录并比较PCT组患者PCT值的变化及两组患者抗菌药的使用情况。结果:PCT组血清PCT水平随着抗菌药的使用而逐渐下降;PCT组抗菌药的使用比例、使用强度 (AUD) 、费用及使用金额比例等方面与对照组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论:根据PCT动态值指导抗菌药治疗策略可优化脑出血发热抗菌药的使用, 有效减少抗菌药的使用强度及比例, 降低抗菌药费用, 对避免抗菌药的过度使用, 减少细菌耐药具有指导意义。
关键词：血清降钙素原动态值,脑出血,发热,抗菌药
脑出血 (intracerebral hemorrhage, ICH) 是常见的脑卒中类型, 占首次卒中的10%~15%, 起病急, 病情变化快, 致残致死率高。脑出血患者80%~90%在发病后或病程中出现发热, 体温越高, 卒中预后越差, 卒中后发热与致残率和病死率增高关系密切[1]。卒中的神经损伤及预后与体温改变有关, 发热与卒中后不良预后密切相关[1,2]。但发热原因很多, 急性脑卒中患者可因肺部、泌尿系感染及压疮、导管相关性感染等导致细菌感染性发热, 也可因颅内高压致中枢性发热、脱水热、出血后吸收热、病毒感染、再出血、疼痛等多种原因出现非细菌感染性发热, 往往难以鉴别[3]。对于不同原因导致的脑出血发热的治疗方案截然不同, 感染并不是导致临床上炎症表现的唯一原因, 早期鉴别诊断发热原因对临床用药至关重要。血清降钙素原 (procalcitonin, PCT) 作为全身细菌感染的重要标志物, 能特异性区分细菌感染和其他原因导致的炎症反应, 已被广泛应用于各种感染性疾病的早期诊治, 对临床合理使用抗菌药具有重要指导意义[4,5,6,7]。本研究探讨动态监测血清PCT值变化对指导脑出血患者发热抗感染治疗的作用, 以期为临床合理使用抗菌药提供参考。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2014年1月-2015年1月本院脑系疾病诊疗中心收治的脑出血伴发热患者68例, 其中男40例, 女28例;年龄32~90岁, 平均 (68.47±15.17) 岁, 采用随机数字表法分为PCT指导治疗组 (PCT组) 及常规治疗组 (对照组) , 各34例。诊断均符合中华医学会全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准[8], 均经头颅CT或核磁共振确诊。在发病后72 h内入院, 入院后体温均在37.5℃以上, 平均 (38.1±0.5) ℃, 美国国家卫生研究院卒中量表 (National Institutes of Health Stroke Scale Score, NIHSS) 评分均≥5分。出血部位:丘脑13例, 基底节区31例, 脑叶13例, 脑室7例, 脑干3例, 小脑1例。排除标准: (1) 患者24 h内出院或死亡; (2) 既往有脑卒中史; (3) 近2周有感染、外伤或手术并发慢性炎症和使用抗菌药者; (4) 合并严重的心、肺、肝、肾疾病, 免疫功能障碍、恶性肿瘤、妊娠或哺乳期、精神病患者。两组年龄、性别、病程、体温、NIHSS评分及出血部位等一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。患者或家属均签署知情同意书。
1.2 方法
1.2.1治疗方法
发热当天除做血常规、超敏C反应蛋白 (high-sensitivity C-reactive protein, hs-CRP) 、细菌培养、红细胞沉降率及胸部X线等检查外均常规作血清PCT检测。抗感染治疗的第1、3、4、7天检测PCT值。在进行脑出血常规和支持治疗措施的基础上, PCT组医师与药师根据血清PCT水平变化共同制订抗感染治疗方案、决定抗菌药的使用, PCT<0.25μg/L时, 停用抗菌药治疗[9]。对照组抗菌药的使用则由临床医生根据患者病情变化情况、常规实验室检查及抗菌药物使用指南确定抗菌药的治疗, 不参考PCT值[10]。
1.2.2检测方法
PCT值测定:采用双抗夹心免疫荧光快速半定量法 (PCT-Q胶体金法) , 德国柏林BRAHMSDiagnostica公司生产的PCT-Q检测试剂卡定量检测。
1.3 观察指标
观察PCT组患者随着治疗进程PCT水平的动态变化情况, 记录比较两组患者抗菌药的使用比例、费用、金额比例及强度 (AUD) , 住院费用以及治疗后28 d病死率。用药频度 (defined daily dose, DDDs) =药品消耗总量/相应的DDD, 抗菌药使用强度 (antimicrobial use density, AUD) 为每日每百张床位所消耗抗菌药物DDD数。DDD值依照“卫生部抗菌药物临床应用监测网抗菌药物分类及规定日剂量” (2011年8月) 的相关数据, 结合《新编药物学》 (第16版) 和药品说明书推荐的剂量确定[11]。DDDs值越大, 药物使用频率越高。
1.4 统计学处理
数据采用SPSS 17.0软件进行统计学分析, 计量资料以 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用x2检验。以P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗前后血清PCT水平动态变化
治疗前PCT组血清PCT为 (24.53±13.24) μg/L, 抗感染治疗后24 h, 3、4、7、28 d分别为 (17.42±4.51) 、 (13.43±3.51) 、 (6.56±3.24) 、 (1.45±0.63) 和 (0.44±0.12) μg/L。血清PCT水平随着抗菌药的使用而逐渐下降, 在抗感染治疗7 d后PCT值明显低于治疗前 (t=3.65, P<0.05) 。
2.2 两组患者抗菌药物使用的各项指标比较
PCT组抗菌药的使用比例、使用强度 (AUD) 、使用金额比例及抗菌药费用均低于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;两组患者住院费用、治疗后28 d病死率比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。
*与对照组比较, P<0.05
3 讨论
PCT是含有116个氨基酸序列的降钙素前体, 无激素活性, 相对分子质量约为13 KD的可溶性糖蛋白, 室温下PCT体内外稳定性好, 易于检测。健康人体中或不存在细菌感染时PCT基因被选择性抑制, 在血浆中水平极低 (<0.1μg/L) , 当有细菌感染且存有全身症状时, 诱导全身各种组织细胞连续释放PCT, 升高梯度显著, 甚至可以高达100μg/L[12]。细菌内毒素和促炎性细胞因子是PCT产生的强大刺激因子[7]。PCT水平随着细菌感染进展或控制将持续在高水平或逐渐下降。PCT在全身系统性感染早期2~3 h即可检测到, 6~12 h急剧飙升, 24~48 h达高峰, 感染控制后72 h开始清除, 并随着炎症的控制和病情的缓解而降至正常值;当PCT值<0.25μg/L时, 细菌感染基本消失, 建议不再使用抗菌药治疗;当PCT值在0.25~0.50μg/L范围内可判别为细菌感染, 建议使用抗菌药治疗;当PCT值>0.50μg/L时, 确定存在严重细菌感染, 建议加强抗菌药的治疗[9]。PCT的释放动力学特点:血浆清除半衰期24 h, 特异性强, 随着感染控制逐渐下降, 为PCT水平变化反应感染控制情况提供了理论基础, 在鉴别全身性细菌感染和非细菌感染, 评估感染严重程度及指导抗菌药的使用有显著临床意义[6]。PCT动态值作为早期快速诊断细菌感染的一项可靠指标, 在微生物学培养结果未出之前, 特别是在早期疗效评估 (48~72 h) 中作用显著, 可为临床抗感染治疗提供依据, 确定治疗方向, 减少临床不必要的抗菌药使用。
PCT浓度与细菌感染的严重程度及细菌载量相关[13]。PCT作为重要的全身炎症反应细菌感染的标志物, 在判断细菌与非细菌感染性发热中意义显著[14]。起始恰当的抗感染治疗和早期疗效评估后的方案调整是提高疗效的关键。医师和临床药师根据PCT血清动力学变化确定抗菌药的选择与否、选择时机以及抗感染疗程。本研究结果显示, 脑出血发热的抗感染治疗中血清PCT动态变化与临床治疗效果关系密切, 治疗有效时PCT水平明显下降, 能及时反映感染的临床过程及抗感染的有效性。临床中, 当开始抗菌治疗的72 h内每天较前一天PCT下降30%以上, 认为治疗方案有效, 可继续使用原抗感染治疗方案, 反之应结合临床情况调整治疗计划[9]。当PCT每日减半量或下降至起始水平的80%~90%时 (比峰值下降80%以上) , 停止使用抗菌药;如PCT无变化或下降幅度<30%, 提示抗菌治疗有误, 需更改抗菌药[15]。由表1可知在7 d的抗菌药治疗中, PCT水平随时间逐渐下降, 72 h PCT的变化即显示差异, 为 (24.53±13.24) 比 (13.43±3.51) μg/L (t=-2.376, P=0.009) , 且在治疗第4 d PCT值较治疗前下降73%。提示脑出血发热在经抗菌药治疗3~4 d后, 特别在72 h这一早期疗效评估关键时间, 根据PCT水平动态变化即能预测抗感染的治疗效果, 以及时指导优化抗菌药治疗方案调整, 对更换抗菌药、减少不必要的抗菌药暴露率、延缓细菌耐药菌株的产生具有指导意义。PCT水平检测是鉴别感染发热原因的快速可靠指标[6], 可早期预测抗菌药治疗反应, 指导抗菌药的早期合理应用, 对改善脑出血发热患者的预后, 提高生存率有重要作用。
表2显示, 以PCT浓度水平变化作为指导脑出血发热抗菌药应用的有效指标, PCT组患者抗菌药用药指标优于对照组, 提示利用PCT动态值干预抗菌药的使用, 能有效减少脑出血发热抗菌药的使用率、临床用量, 降低抗感染治疗费用、抗菌药金额比例。动态监测PCT水平变化, 及时评估抗菌药疗效, 以指导临床抗菌药的选择和抗菌药的使用持续时间[16], 能减少广谱抗菌药物的过度使用, 防止细菌耐药, 减少抗菌药相关附加损害, 有助于临床医师和药师优化抗菌药治疗计划, 促进临床合理使用抗菌药。动态PCT监测指导优化脑出血发热抗感染治疗策略, 具有很好的操作性及可行性。使用PCT动态水平指导抗菌药的合理应用的抗菌治疗管理策略, 可安全地减少抗菌药的使用, 加强抗菌药管理力度, 指导医师有效地应用PCT[17]。
本研究表明, 动态监测PCT水平变化作为快速可靠优化抗菌药应用的指标, 可有效指导脑出血发热早期进行抗菌药的治疗, 有助于医师和临床药师研究判断抗菌药治疗方向及使用效果, 及时设计抗感染治疗方案、确定抗菌药的使用及合理抗感染疗程。参照PCT水平动态变化指导优化抗菌药治疗管理策略, 在抗菌药过度应用现状下具有重要的临床意义和公共卫生意义。引起脑出血发热的原因多种多样, 其体温增高的形式及伴随症状多变, 临床医师及药师对于PCT临床价值的判定, 仍需与患者临床信息、抗感染治疗反应、血象、影像学、病原学检查等相结合综合分析评定。
血清降钙素原动态值 篇2
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择2014 年9 月至2015 年11 月期间我院收治的86例小儿肺炎患儿, 其中男47 例, 女39 例;年龄6 个月至8岁, 平均 (3.7±1.1) 岁;根据肺炎类型分组:病毒性肺炎组28 例, 细菌性肺炎组33 例, 支原体肺炎组25 例。所有患儿均符合《诸福棠实用儿科学 (第8 版) 》的诊断标准, 且经痰液培养、细菌学考察及胸部X线片检查确诊, 排除心肝肾严重功能障碍者, 不同分组患儿除疾病类型外基本资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
所有患儿入院后24 h内取静脉血2 ml, 经全自动电化学发光免疫分析仪测定血清中的PCT浓度, 操作步骤严格说明书进行操作, 以PCT ≥ 0.05 ng/ml为阳性。
1.3 观察指标
观察对比不同类型小儿肺炎PCT阳性率。
1.4 统计学处理
采用SPSS 18.0 统计软件进行分析, 计数资料采用百分率表示, 组间比较采用χ2检验;以P<0.05为差异统计学意义。
2 结果
86 例小儿肺炎患儿中, 细菌性肺炎组PCT阳性30 例, 阳性率为90.91%, 明显高于支原体肺炎组 (2 例, 7.14%) 和病毒性肺炎组 (8 例, 32.0%) , 差异有统计学意义, P<0.05。
3 讨论
小儿肺炎是儿童常见多发症之一, 该症病情变化快, 且并发症较多, 严重者可危及患儿的生命安全, 但小儿肺炎病原体较为复杂, 病毒、支原体感染等均可引起小儿肺炎, 既往经验性用药往往会增加抗生素滥用的风险。因此, 正确诊断小儿肺炎的类型, 对治疗药物的选择有重要的指导意义。
PCT是一种无激素活性的糖蛋白, 是降钙素的前肽物质, 一般健康人体的血液中仅有极为少量的PCT, 主要存在于甲状腺C细胞内, 然而该糖蛋白在受到细菌毒素或炎性细胞因子刺激后, 甲状腺以外的组织及一些神经内分泌细胞会产生大量PCT, 使PCT水平明显升高, 而在手术、病毒感染、肿瘤等非细菌感染的病情下, 其水平仍保持较低水平, 无增高变化[1]。本研究结果显示, 细菌性肺炎组PCT阳性率明显高于支原体肺炎组和病毒性肺炎组 (P<0.05) 。提示, 当PCT呈阳性时, 细菌感染的发生率非常高, 且因PCT具有早期敏感度和较高的特异度, 可作为鉴别小儿肺炎细菌感染最为敏感的观察指标, 因此通过检测PCT水平, 可作为临床是否应用抗生素治疗提供理论依据, 有助于规避抗生素滥用所产生的耐药性。
综上所述, 血清PCT水平升高有助于鉴别小儿细菌性肺炎, 有效弥补其他实验室检查的缺陷, 并可为临床抗生素的使用予以指导, 避免抗生素滥用, 且可在治疗过程中动态检测其水平, 以评估其临床疗效。
参考文献
血清降钙素原动态值 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2012年1月-2013年6月收治的126例危重患者作为研究对象。其中男75例, 女51例;年龄21~83岁, 平均 (46.76±9.55) 岁;病种:系统性红斑狼疮13例, 脑卒中25例, 肠癌术后10例, 慢性肺病急性加重17例, 急性中毒8例, 消化道出血15例, 重度颅脑损伤12例, 肠梗阻11例, 消化道穿孔9例。排除甲状腺功能异常、肾功能不全者。
1.2 方法
所有入选对象在确诊当日的24 h内抽取静脉血液行微生物培养、测定血清降钙素原及C反应蛋白水平。将微生物培养阳性者作为感染组, 阴性者作为非感染组。血清降钙素原达0.5μg/L时为阳性, C反应蛋白达10 mg/L时为阳性。比较感染组和非感染组的血清降钙素原及C反应蛋白水平以及两指标对感染发生预测的敏感度和特异度。
1.3 统计学方法
本研究所有数据均由SPSS 13.0数据分析软件处理而得, 计量资料用±s表示, 差异性比较采用t检验, 计数资料比较用χ2检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 细菌培养结果
根据细菌培养结果, 126例危重患者中感染78例, 占61.90%, 未感染48例, 占38.10%。
2.2 血清降钙素原及C反应蛋白水平
感染组的血清降钙素原及C反应蛋白水平都比未感染组高, 均P<0.05, 差异有统计学意义, 见表1。
2.3 预测情况
血清降钙素原对感染预测的敏感度和特异度都高于C反应蛋白, 见表2。
由表2可见, 血清降钙素原预测感染的敏感度为85.88% (73/85) , 特异度为39.02% (16/41) ;C反应蛋白预测敏感度为71.95% (59/83) , 特异度为18.6% (8/43) 。两指标敏感度比较, χ2=5.46, P<0.05;特异度比较, χ2=4.29, P<0.05, 均有统计学意义。
3 讨论
降钙素是11号染色体上的单拷贝基因, 经机体转录后释放呈前体降钙素原。肿瘤坏死因子-α及IL-6对降钙素原都具有一定的调控作用, 其在血浆中的半衰期为25~30 h左右[2]。降钙素原由降钙蛋白、降钙素、N端残基片段组成, 正常机体血清内的浓度通常在0.5μg/L以下[3], 是常用的对感染和无明显原因发热进行判断的指标之一。感染是目前临床治疗较为棘手的问题, 死亡率较高。微生物培养虽是有效的判断方式, 但由于时间较长, 患者不能早期得到治疗。C反应蛋白也是目前对感染性疾病进行预测的常用方式之一[4]。本组资料内78例感染患者的血清降钙素原及C反应蛋白水平都高于未感染的48例患者, P<0.01或0.05。提示血清降钙素原可对感染进行预测。同时经分析发现, 血清降钙素原对感染预测的敏感度和特异度都明显高于C反应蛋白, P<0.05。提示血清降钙素原对危重患者感染预测的准确度高于C反应蛋白。
综上所述, 血清降钙素原能更为准确的预测危重患者的感染, 可作为常规指标。临床通过对其检测发现患者感染的征兆后, 应尽早采取相关措施进行干预。
参考文献
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血清降钙素原动态值 篇4
关键词：降钙素原,抗菌素,肺部感染
肺部感染为临床常见疾病, 近年来发病率及病死率呈上升趋势, 给人们的身体健康带来严重威胁[1]。自1993年国外首次报道血清降钙素原 (procalcitonin, PCT) 与细菌感染有关以来, 其作为一种对感染性疾病具有早期敏感性及特异性的血清学标志物, 越来越受到临床重视[2,3]。PCT无激素活性, 诱导迅速, 半衰期约为20~24 h, 在体内、体外稳定性好, 适合应用于临床检测。目前许多研究认为, 肾脏不是PCT排泄的主要途径, 故PCT的检测同样适用于肾功能受损的患者。为探讨PCT在肺部感染抗菌素治疗中的价值, 选取我院100例肺部感染患者作为研究对象, 探讨PCT在肺部感染抗菌素治疗中的应用价值, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院呼吸内科2015年11月至2016年3月收治的100例肺部感染患者作为研究对象, 将其随机分为PCT组和对照组, 各50例, 在相同常规治疗基础上, PCT组根据血清PCT水平决定抗菌素的使用, 对照组由医师根据临床经验结合患者症状决定抗菌素疗程。100例患者中男性54例, 女性46例, 年龄为55~80岁, 平均年龄 (67.9±7.9) 岁。排除标准:①合并妊娠;②入院前10~14 d应用过抗菌药物;③入院前1周应用过类固醇类药物;④肺部肿瘤患者;⑤入院时拒绝检测血清PCT。患者中慢性阻塞性肺疾病急性加重期53例、支气管肺炎36例、支气管扩张伴感染11例。入选当日血清PCT>0.25μg/L。其中PCT组男性26例, 女性24例, 年龄为48~79岁, 平均 (67.1±7.1) 岁;对照组男性28例, 女性22例, 年龄为47~80岁, 平均 (68.2±8.2) 岁。两组患者年龄、性别等一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
两组患者均采用吸氧、化痰平喘等常规疗法。PCT组在治疗前、治疗后3、5、7 d检测PCT水平, 血清PCT≥0.25μg/L使用抗菌素, PCT>0.5μg/L加强使用抗菌素, 血清PCT<0.25μg/L停用。仪器及试剂采用罗氏公司生产。采集清晨空腹静脉血2 m L, 置入肝素真空抗凝管中, 以3 000 r/min的速度离心15 min, 获得200μL上清液, 放入PCT检测板中, 采用双抗体夹心法检测。对照组由临床医师根据患者的临床表现、实验室检查结果及经验性决定是否给予抗菌素治疗及抗菌素治疗疗程。
1.3 观察指标和疗效判定标准
观察两组患者抗菌素使用率、抗菌素使用时间及总体有效率等指标。参照卫生部1993年颁布的《抗菌药物临床研究指导原则》, 疗效分为4级:①痊愈:症状、体征、实验室检查及病原学检查均恢复正常;②显效:病情明显好转, 但上述4项中有1项未完全恢复正常;③进步:用药后病情有所好转, 4项中有2项以上未完全恢复正常;④无效:用药72 h后病情无明显进步或加重。总有效率为痊愈率与显效率之和。
1.4 统计学方法
本研究采用统计学软件SPSS19.0进行数据分析, 计量资料用±s表示, 用t检验, 计数资料用n/%表示, 用χ2检验, 以P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗情况比较
PCT组有36例患者使用抗菌素, 对照组有45例, PCT组抗菌素使用率为72.00%, 对照组为90.00%, PCT组抗菌素使用率低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。PCT组抗菌素使用时间和住院时间均少于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗后PCT组白细胞计数与对照组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05, 表1) 。
2.2 两组患者疗效比较
治疗后, PCT组总有效率为82.00%;对照组总有效率为90.00%, 两组比较差异无统计学意义 (P>0.05, 表2) 。
3 讨论
肺部感染属于临床常见病和多发病, 近年来发病率及病死率呈上升趋势。但由于临床对细菌和非细菌感染的区分容易混淆, 从而导致药物滥用, 因此对肺部感染的鉴别诊断显得尤为重要[4]。
降钙素原是20世纪90年代首先在脓毒血症病人的血清中检测到的蛋白。PCT是降钙素的一个前肽糖蛋白, 是由116个氨基酸组成的多肽。正常情况下, 甲状腺可产生极少量的PCT, 通常测不到。但在机体有细菌感染时, 除甲状腺以外, 肝脏、肺、肠道组织的淋巴细胞及内分泌细胞均能合成和分泌PCT, 导致血清PCT水平明显升高, 且随着感染的加重或减轻而持续增高或下降。0.5μg/L被认为是感染性疾病诊断的分界值, 严重细菌感染及脓毒症时可升至1 000μg/L, 而病毒感染或其他自身免疫系统疾病中PCT可轻度升高。PCT在严重细菌感染 (2 h~3 h后) 早期即可升高, 可以达到1 000μg/L, 即使是甲状腺全部切除的患者, 也会出现PCT水平明显升高的现象, 因此PCT具有早期感染诊断价值。另外, PCT不受非感染因素的影响, 在病毒感染、癌症发热、慢性非特异性炎症及自身免疫性疾病时PCT水平不升高或轻微升高, 只在全身系统性感染时才明显升高, 这就决定了PCT的高度特异性。PCT在社区获得性肺炎 (CAP) 、慢性阻塞性肺病急性加重 (AECOPD) 、重症肺炎、院内获得性肺炎 (HAP) 其他呼吸系统感染性疾病等方面均有应用。目前认为肾脏不是PCT排泄的主要途径, 故PCT的检测同样适用于肾功能受损的患者。
PCT作为细菌感染的标记物目前已被广泛认可, 在肺部感染早期即可用于鉴别细菌性肺炎和非细菌性肺炎, 同时可以作为重症患者病情评估和预后的重要指标。临床医师可以将患者的具体病情结合血清PCT水平来指导抗生素的治疗, 这样可以减少抗生素的使用及细菌耐药性的发生。使用PCT指导抗菌素应用的策略是目前一项新的具有说服力的抗菌素管理方法。本研究结果显示, PCT组抗菌素使用率、抗菌素使用疗程、住院时间均低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗后PCT组白细胞计数和临床有效率与对照组比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 与国外研究小组实验结果一致[5]。有统计分析结果表明, 根据降钙素原指导抗菌药物的应用, 可以减少治疗时间、治疗费用、总抗菌药物的暴露及细菌耐药的风险[6,7]。KORDEK等[8]认为在PCT测定指导下使用抗菌药物治疗下呼吸道感染, 比直接使用抗菌药物进行治疗效果更明显, 能在一定程度上减少抗菌药物的滥用, 有效地降低患者体内细菌的耐药性。已有发达国家把PCT指导抗菌素使用写入了脓毒症诊疗指南中[9,10]。目前PCT诊断呼吸系统细菌感染比较公认的:①PCT>0.25μg/L, 认为有使用抗菌素指征;②当PCT<0.1μg/L时极力反对使用抗菌素;③在0.11μg/L~0.24μg/L时不建议使用抗菌素;④在0.25μg/L~0.55μg/L时建议使用抗菌素;⑤>0.5μg/L时强烈要求使用抗菌素[11]。
综上所述, 通过监测PCT对于指导抗菌素的合理应用具有重要的指导意义, 有利于减少抗菌素的使用率和使用时间。血清降钙素原对老年患者肺部感染早期诊断、严重程度及预后判断有意义, 可以优化治疗的疗程, 更加合理地使用医疗资源。
参考文献
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血清降钙素原动态值 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
本院2011年10月~2013年3月间呼吸科住院的肺炎患者, 经临床症状、胸部X线、CT等临床诊断为肺炎的患者62例, 男33例, 女29例, 年龄 (52.5±21.0) 岁, 对照组30例, 为健康体检者, 其中男16例, 女14例, 年龄 (45.5±16.5) 岁。细菌性肺炎为微生物学方法痰培养为阳性患者, 支原体肺炎用胶体金法检测支原体Ig G Ig M其中一项为阳性患者, 病毒性肺炎ELISA法检测流感病毒A.B和副流感病毒1、2、3抗体阳性者。
1.2 方法
清晨空腹取静脉血2 ml, 3000 r/min离心10 min取血清检测, 采用免疫荧光双抗体夹心法定量检测血清中的降钙素原浓度, 检测所用试剂试条及免疫荧光测试仪为广州万孚生物技术有限公司生产, 参考值为≥0.5 ng/ml。
1.3 统计学方法
采用SPSS11.5统计软件进行数据录入和统计学检验, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 各种资料的对比分析采用单因素t检验, P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 血清PCT在肺炎诊断中的意义
PCT在细菌性肺炎、支原体肺炎、病毒性肺炎之间有一定的差异。细菌性肺炎较其它两组肺炎PCT水平高, 比较差异有统计学意义 (P<0.01) , 与健康对照组比较 (P<0.01) , 支原体肺炎与病毒性肺炎两组间差异无统计学意义 (P>0.05) , 两组与健康对照组比较 (P<0.05) , 见表1。
2.2 血清PCT与肺炎严重程度的关系
中重症肺炎组较轻症组PCT水平明显增高, 比较差异有统计学意义 (P<0.01) , 与健康对照组比较 (P<0.01) , 轻症组与健康组比较 (P<0.05) , 见表2。
注:与其它三组比较aP<0.01, 与健康对照组比较bP<0.05
注:与轻症组和健康对照组比较aP<0.01, 与健康对照组比较bP<0.05
3 讨论
PCT是一种由甲状腺C细胞分泌的多肽, 经切割活化为降钙素发挥对钙磷代谢的调控作用, 它由116个氨基酸糖蛋白组成, 在人体内半衰期约为20~24 h, 稳定性好, 正常时不释放入血, 其血清水平极低, 在系统性炎症反应、败血症、急慢性肺炎、急性胰腺炎、活动性肝炎、创伤等病理状态下患者血清PCT显著增高, 尤其对系统性炎症反应败血症, PCT是一种非常敏感特异的血清学指标[2,3]。而在病毒性感染肿瘤创伤则保持低水平。PCT在严重细菌感染时2~3 d后内毒素可刺激中性粒细胞产生PCT使血清PCT水平显著升高, 因此具有早期诊断价值[4]。在局部或病毒性感染、慢性非特异性炎症等PCT浓度不增加, 这就决定了PCT的高度特异性, 因此也可用于多种情况的鉴别诊断, PCT浓度和炎症程度呈正相关, 并随炎症炎症控制和病情缓解而降低至正常水平, PCT又可作为判断病情与预后以及疗效观察, 致使其在感染性疾病中的应用价值越来越得到重视[5]。
本研究结果显示, PCT对肺炎病原学的鉴别诊断有重要价值。细菌性肺炎组的血清PCT水平较支原体和病毒性肺炎高差异具有统计学意义 (P<0.01) , 而支原体肺炎和病毒性肺炎两组间血清PCT水平差异无统计学意义 (P>0.05) , 许多学者研究表明血清PCT浓度高于0.5 ng/ml意味着急性细菌性感染, 全身性细菌感染血清PCT显著升高, 而局限性感染不增高或仅轻度增高, 并且指出血清PCT在区别细菌和非细菌感染中具有较高价值。
血清PCT水平高低是细菌感染严重程度的指标[6]。PCT的水平还随病情变化而波动与病情严重程度呈正相关。在肺炎中重度期PCT水平显著增高, >2.0 ng/ml甚至>10 ng/ml, 这可能由于细菌裂解释放出强烈的毒素以及细胞因子而导致PCT明显增高, 但随着治疗进程症状减轻, PCT水平迅速下降, 而在一些较轻的肺炎患者中PCT水平很少>2.0 ng/ml[7]。
综上所述, 血清PCT对肺炎的鉴别诊断有重要价值, 而且与肺炎的严重程度呈正相关, 能够在一定程度上反映病情的严重程度。
摘要：目的 探讨血清降钙素原 (PCT) 在肺炎诊断以及病理严重程度评定中的价值。方法 回顾性分析本院呼吸科2011年10月2013年3月间住院的肺炎患者62例, 其中细菌性肺炎患者25例, 支原体肺炎患者14例, 病毒性肺炎患者21例。检测患者血清中降钙素 (PCT) 原含量, 取本院健康体检者30例作为对照组。结果 细菌性肺炎组PCT含量为 (2.69±7.35) ng/ml, 支原体肺炎组PCT含量为 (0.43±0.25) ng/ml, 病毒性肺炎含量为 (0.36±0.21) ng/ml, 健康对照组为 (0.14±0.16) ng/ml。细菌性肺炎组与支原体肺炎组, 病毒性肺炎组及健康对照组比较差异有统计学意义 (P<0.01) , 支原体肺炎组和病毒性肺炎组比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 支原体肺炎组和病毒性肺炎组与健康对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 中重症肺炎组28例, PCT为 (9.57±22.11) ng/ml, 轻症肺炎组34例PCT为 (1.37±3.44) ng/ml, 健康对照组PCT为 (0.14±0.16) ng/ml。中重症肺炎组与轻症肺炎组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.01) , 轻症组与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。结论 检测血清PCT水平对肺炎病原学的鉴别诊断以及患者疾病严重程度评估有一定价值。
关键词：降钙素原,细菌性肺炎,支原体肺炎,病毒性肺炎
参考文献
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血清降钙素原动态值 篇6
关键词：降钙素原 (PCT) ,结核性胸膜炎,临床分析
结核是感染性疾病中威胁人类健康的重要疾病之一。据WHO统计, 目前全世界每年结核发病率以大于1%的速度增长, 即全世界每年有800万的人罹患结核, 而且每年将近200万人直接死于结核病[1,2]。结核性胸膜炎, 不论合并肺结核与否, 约占结核性疾病的4%。结核性胸膜炎如果未能明确诊断, 虽然患者可能自行缓解, 但是未治疗的结核性胸膜炎与病情进展和高复发率有关。部分患者还会出现胸液包裹和 (或) 胸膜肥厚、粘连, 严重者甚至胸廓变形或形成结核性脓胸。结核性胸膜炎的诊断与鉴别诊断是临床难题之一。诊断结核性胸膜炎缺乏有效、客观、可靠的方法, 由于胸膜腔的细菌学检查阳性率很低, 诊断结核性胸膜炎的传统方法效果欠佳。目前胸膜活检是诊断结核性胸膜炎的金标准, 但胸膜活检属于有创性检查, 而且活检前需要各种方法来确定病灶部位, 实际应用中阳性率低, 不可能常规采用。因此, 如何提高结核性胸膜炎的诊断水平, 尤其是建立能辅佐临床诊断的灵敏、特异的胸液实验室检测技术迫在眉睫。
降钙素原 (Procalcitonin PCT) 是降钙素的前体物质, 是由116个氨基酸组成的糖蛋白, 其m RNA编码位于11号染色体的CALC-I基因上[3]。降钙素原可以以游离的形式存在于正常人血清中。在正常情况下, 人体内PCT水平是很低的 (<0.05ng/m L) [4]。在没有感染时, 甲状腺外的CALC基因转录抑制, PCT限制性选择性表达于甲状腺和肺的神经内分泌细胞上。在微生物感染时, 诱导的CALC基因表达普遍性升高, 并在机体所有组织和不同类型的细胞中持续释放。PCT是具有高灵敏度、特异性的新指标, 它在细菌或真菌感染合并严重全身系统反应或器官低灌注时显著升高, 而在病毒或局灶感染时水平正常或轻度升高。关于PCT在感染性疾病中的应用价值的研究近十几年一直是热点。Kang, Y.A等[5]研究显示肺结核与细菌性CAP患者的血清PCT和CRP水平存在显著差异, 对于区别肺结核与细菌性CAP有较高的敏感性和阴性似然比, 可作为肺结核中度发病率地区鉴别肺结核与细菌性CAP的参考指标。Cakir E等[6]研究显示若血清和胸腔积液的PCT值取0.081ng/m L和0.115ng/m L为诊断截断点, 则二者鉴别结核性胸膜炎与非结核性胸腔积液的敏感度和特异性分别为80%和72.2%, 90%和66.7%。上述研究显示PCT可作为炎症或宿主免疫反应的调节器而起作用。为了探讨血清PCT水平对结核性胸膜炎的诊断和评估价值, 本研究测定了结核性胸膜炎, 探讨PCT对结核性胸膜炎和非结核性胸腔积液患者的鉴别诊断价值, 试图寻找更实用、简便的方法, 为结核性胸膜炎的诊断与鉴别诊断提供帮助。
1 资料与方法
1.1 研究对象
2009年1月—2009年11月收住于昆明医学院附属昆华医院呼吸二科的胸腔积液原因待查的患者中, 胸腔积液标本能完成相关的生化、常规、细胞生物学、微生物学检查的患者。
1.1.1 入选诊断标准
(1) 结核性胸膜炎:胸腔积液中找到抗酸杆菌或经胸膜活检查到结核性肉芽肿, 并排除其它疾病所致的肉芽肿性胸膜炎;痰的涂片或痰培养中查到MTB;痰涂片或经支气管镜检查查到抗酸杆菌, 经抗结核治疗后胸腔积液吸收, 临床症状缓解, 随访6个月以上排除潜在恶性疾病; (2) 恶性胸腔积液:在胸腔积液的脱落细胞中找到肿瘤细胞和 (或) 胸膜病理活检确诊为恶性疾病; (3) 卵泡刺激综合征或手术反应性胸腔积液:经临床确诊, 排除肺炎旁胸腔积液、胰腺炎等其它原因, 且对症治疗后胸腔积液吸收。
1.1.2 排除标准
经过临床检查、观察最终未能明确诊断的胸腔积液、化脓性胸腔积液、血胸;胸腔积液按1ight诊断标准分类属漏出液;合并急性发热性疾病、充血性心力衰竭、肾功能衰竭、肾病综合征和肝硬化的胸腔积液患者。
最后纳入研究的结核性胸膜炎患者19例, 男8例, 女11例, 平均年龄 (39.8±18.5) 岁, 非结核性胸腔积液患者21例 (其中恶性胸腔积液18例, 卵泡刺激综合征1例, 上腹术后反应性胸腔积液2例) , 男15例, 女6例, 平均年龄 (56.7±16.1) 岁。
1.2 血清PCT的检测方法
用抗体荧光染色法检测, 试剂盒为德国BRAHMS公司生产。标本处理、测定及含量计算均按试剂盒说明书的操作规程进行。结果分析由计算机协助完成, 测量的荧光信号值可分别在标准曲线或再次计算后的基础曲线上直接读取未知样本中PCT浓度, 可读取到0.01ng PCT/m L。
1.3 统计学处理
数据采用SPSS11.0统计分析软件进行数据处理, 各组计量资料以均数±标准差 (Mean±SD) 表示。CRP呈非正态分布, 进行对数转换后进行统计分析。采用单因素方差分析 (one-way ANOVA) 进行多组间比较, 若比较结果有统计学意义, 继续采用LSD检验进行组间比较。相关性分析采用线性回归分析, 根据应试者工作特征曲线 (ROC) 下面积计算PCT对结核性胸膜炎诊断的特异性和敏感性, P<0.05为有统计学意义。
2 结果
(1) 结核性胸膜炎患者血清PCT水平、血清CRP及性激素比较与非结核性胸腔积液组比较, 结核性胸膜炎组患者的血清PCT水平显著升高 (P<0.05) 。血清CRP值在结核性胸膜炎组和非结核性胸腔积液组均高于正常高限值10mg/L, 但两组间无显著性差异 (P>0.05) 。血清中DHEA、E2、TEST值在结核性胸膜炎组和非结核性胸腔积液组之间无显著差异 (P>0.05) 。年龄、胸腔积液细胞数在两组间有显著差异 (P>0.05, 见表1与图1) 。
(2) 结核性胸膜炎患者血清PCT相关因素分析。直线相关分析患者血清PCT浓度与胸腔积液的细胞数成正相关 (r=0.319, P=0.045) , 与血清CRP、胸腔积液的LDH值、胸腔积液的蛋白值、年龄之间无明显相关性 (见图2) 。
(3) 血清PCT、胸腔积液细胞数、血清CRP、胸腔积液LDH含量的敏感性与特异性比较。根据受试者工作曲线 (ROC) , 计算PCT、胸腔积液细胞数、血清CRP、胸腔积液LDH含量4参数曲线下的面积, 分别为0.713、0.690、0.490、0.366。若PCT的截断点取0.155ng/m L, PCT的敏感性为63.2%, 特异性为85.7%。胸腔积液细胞数的敏感性为47.4%, 特异性为90.5%。CRP的敏感性为63.2%, 特异性为52.4%。胸腔积液LDH的敏感性为15.8%, 特异性为85.7%。说明血清PCT在结核性胸膜炎诊断的敏感性、特异性均高于胸腔积液细胞数、CRP、胸腔积液LDH含量 (见图3) 。
3 讨论
结核性胸膜炎是结核分枝杆菌及其代谢产物进入正处于超敏状态的机体胸膜腔中所引起的胸膜炎症。结核性胸膜炎是主要肺外结核形式, 约占胸腔积液的一半, 是导致渗出性胸水的主要原因。结核性胸膜炎是肺外结核中发病率仅次于淋巴结核的疾病, 若治疗不当会造成胸膜肥厚粘连, 限制性肺功能下降[7]。
目前, 临床上结核性胸膜炎的主要诊断依据为: (1) 患者较年轻, 起病较急, 常有不同程度的发热、气短及与呼吸、咳嗽有关的锐性胸痛等; (2) X线胸片、B超和 (或) 胸CT扫描显示不同程度的胸腔积液以及肺内或其它部位有与结核病相符的病变和 (或) 痰结核分枝杆菌 (+) ; (3) PPD皮肤试验呈阳性或强阳性; (4) 胸腔积液为渗出性、淋巴细胞≥50%、胸液腺苷脱氨酶 (adenosine deaminase, ADA) ≥45U/L、及 (或) 结核抗体 (+) 和 (或) TB-DNA阳性、和 (或) 胸液沉渣涂片或培养结核分枝杆菌 (+) , 而癌细胞 (-) , 肿瘤标志物 (-) ; (5) 抗结核治疗及积极抽液后结核中毒症状迅速改善, 胸液明显减少或吸收; (6) 诊断有疑问时可能需行胸膜活检、胸腔镜检查或全身系统性检查。令人困惑的是对结核性胸膜炎最具有诊断价值的细菌学检查阳性率很低, 涂片结核分枝杆菌检出率0~25%, 而胸液及胸膜活检标本培养阳性率也仅8.5%~38.3%及11.7%~56.8%。所幸胸膜活检的病理组织学阳性率较高, 可达50%~80%, 经胸腔镜诊断阳性率可高达86%~97%, 但这些毕竟是有创性检查, 不可能常规采用。因此, 如何提高结核性胸膜炎的诊断水平, 尤其是建立能辅佐临床诊断的灵敏、特异的胸液实验室检测技术迫在眉睫。
PCT是降钙素 (CT) 前肽物质, 由位于11号染色体的CALC-I基因合成, 为含有116个氨基酸的糖蛋白。在非感染状态下, 甲状腺外的CALC基因转录抑制, 限制性选择性表达在甲状腺和肺的神经分泌细胞上。在微生物感染时, CALC-I基因被诱导, 表达普遍性升高, PCT在机体所有组织和不同类型的细胞中 (主要是实质组织细胞, 包括肝、肾、肺、脂肪和肌肉) 持续释放。目前多项研究表明, PCT可以作为一个全身严重感染性疾病的辅助和鉴别诊断指标, 连续测定血清PCT含量对脓毒性休克早期诊断、病情发展监测及治疗效果判断有一定价值。目前, 血PCT值0.5ng/m L, 被认为是感染性疾病的分界值。
结核菌感染主要激活机体的细胞免疫。表面抗原分化簇4阳性T淋巴细胞 (CD4+T淋巴细胞) 是人类拮抗结核分枝杆菌感染的主要免疫效应细胞, 当结核菌侵犯胸膜时, CD4+T淋巴细胞被活化并在胸膜腔内产生大量的细胞因子, 根据其分泌细胞因子谱的不同分为Th1 (以分泌IFN-γ、IL-2为主) 与Th2 (分泌IL-4、IL-5、IL-10等) 两类。IFN-γ是一个重要的免疫调节因子, 通过促进富含Th1和巨噬细胞的炎症反应, 同时抑制富含Th2和嗜酸粒细胞的炎症反应而加强细胞免疫应答。日本Ariga等[8]的研究及2007年Jiang等[9]有关文献的综合分析 (metaanalysis) 均提示胸液IFN-γ检测如为阳性结果则对结核性胸膜炎的诊断可能性很大。这些研究均提示结核性胸膜炎局部免疫应答增强, 且细胞Th1介导的免疫应答占主要地位[10]。近年的研究表明, 一些炎症前细胞因子如IL-6、TNF、IL-8等积极参与了结核性胸膜炎的发病机制[11]。上述细胞因子的表达水平反映了结核性胸膜炎患者机体的免疫功能状态, 提示结核性胸膜炎患者机体内的细胞因子发生了变化, 诱导了PCT的合成增加。
血清PCT测定在肺结核患者中的临床意义的报道很少, 意见不一。Polzin等[12]报道, 肺结核患者血清中PCT含量与对照组比较无差异。刘朝晖等[13]对一组患感染性疾病的老年人检测血清PCT含量, 结果在活动性肺结核患者中血清PCT含量与对照组比较也无差异。但这些研究采用的PCT检测方法为半定量法, 即所测得的数据即使超过健康人 (<0.1ng/m L) , 但只要低于0.5ng/m L, 都归入<0.5ng/m L这一等级, 这样在一定程度上影响了结果的判断。同时, Hausfater等[14]报道, 采用0.5ng/m L为诊断截断点, 其敏感度低, 但特异性高。如果诊断截断点低于0.5ng/m L, 可以提高敏感性。认为用于诊断局部感染和肺结核的血清PCT阈值应该降低。Cakir等[9]用定量法在一组患结核性胸膜炎患者中测定血清和胸腔积液的PCT含量, 结果发现, 如果用0.5ng/m L作为诊断标准, 那么结核性胸膜炎患者血清和胸腔积液的PCT含量都没有升高, 但结核性胸膜炎患者的血清和胸腔积液PCT含量的实际测得值要高于非结核性胸腔积液患者, 且有统计学意义。Kang.Y.A等[8]报道, 用定量法测定血清PCT值, 则细菌性感染所致的CAP组的血清PCT平均值为0.514ng/m L, 肺结核组的血清PCT平均值为0.029ng/m L, 有明显差异和临床鉴别意义。
本研究结果显示, 结核性胸膜炎患者的血清PCT值为0.164±0.067 (0.056-0.256) 与非结核性胸腔积液的血清PCT值0.117±0.042 (0.038-0.193) 比较, 有明显统计学差异。但如果应用0.5ng/m L作为诊断标准, 则两者无统计学差异。如果以血清PCT值0.155ng/m L作为诊断阈值, 则诊断结核性胸膜炎的敏感性为63.2%, 特异性为85.7%。研究表明可以把血清PCT含量作为鉴别结核性胸膜炎与非结核性胸腔积液的辅助指标。结核性胸膜炎所致的胸腔积液主要为MTB及其代谢产物诱发的炎症发应, 胸液细胞数明显升高。血清PCT的产生受到细菌毒素及炎性细胞因子, 如肿瘤坏死因子 (TNF) 、白细胞介素6 (IL-6) 等的影响。在肺结核患者中TNF, IL-6也明显增加, 因此可能诱导PCT的合成增加。本研究中血清PCT含量与胸腔积液细胞数含量显著正相关, 也证实了上述结论。
许多研究表明[15], 在体外实验中血浆硫酸脱氧表雄酮 (DHEA) 刺激T淋巴细胞辅助细胞, 增强T淋巴细胞产生IL-2的作用。在肺结核患者中, 血浆DHEA水平与IFN-γ呈正相关。相反, 皮质醇/DHEA比值与IFN-γ呈负相关。提示肾上腺类固醇与结核的免疫病理有潜在的关系。本研究中未发现结核性胸膜炎与非结核性胸腔积液的血浆DHEA水平有差异, 可能与样本量小而未能进行性别分层比较有关。
血清降钙素原动态值 篇7
1 资料与方法
1. 1 一般资料
在本院门诊和住院部疑似尿路感染,同时进行清洁中段尿培养及血清PCT检测的135 例患者作为研究对象,其中男42 例,女93 例,年龄16 ~ 86 岁,平均( 57. 83 ± 13. 72) 岁。清洁中段尿的培养、细菌分离、鉴定严格按照《全国临床检验操作规程》第3 版要求进行操作,黑马DL-96 半自动细菌鉴定仪进行鉴定。血清PCT的检测使用胶体金法( 试剂为南京基蛋生物科技有限公司产品) ,FIA8100 免疫定量分析仪定量检测血清PCT。PCT <0. 5 ng·ml－ 1为阴性,0. 5 ~2. 0 ng·ml－ 1、~ 10. 0 ng·ml－ 1、﹥ 10. 0 ng·ml－ 1分别为弱阳性、阳性及强阳性。
1. 2 统计学处理
采用SPSS 16. 0 软件进行数据分析,PCT测量值< 0. 1按0. 1 计算,均值用x ± s表示,用KAPPA一致性检验血清PCT和清洁中段尿培养结果的一致性,分析血清PCT诊断尿路感染的特异性和敏感性。P <0. 05为差异有统计学意义。
2 结果
清洁中段尿培养检出细菌者34 例,阴性者101例; PCT阳性37 例,阴性98 例。培养阳性患者血清PCT为( 1. 17 ± 0. 87 ) ng · ml－ 1,阴性患者PCT为( 0. 21 ± 0. 36) ng·ml－ 1,两者比较,差异有统计学意义。清洁中段尿培养和血清PCT对于尿路感染诊断,两者结果较为一致。见表1。
例
注: χ2= 0. 753,P = 0. 064
清洁中段尿培养阳性患者血清PCT含量都有不同程度的升高,当PCT≥0. 5 ng·ml－ 1时,PCT诊断尿路感染的灵敏度为85. 3% ( 29 /34) ,特异度为92. 1%( 93 /101) ; PCT≥2. 0 ng·ml－ 1时,灵敏度为17. 6%( 6 /34) ,特异度为99. 0% ( 100 /101) 。
3 讨论
清洁中段尿培养是检出尿路感染病原菌和诊断尿路感染的主要手段,其病原菌的检出及其药敏结果分析对疾病的诊断和治疗具有重要意义。但其培养耗时较长,且污染的比例比较高,而且有些细菌普通培养基培养时不一定能生长［3］,不利于早期诊断和治疗。PCT是一种炎症因子,在生理情况下其在循环血中几乎不能被检测到( < 0. 1 ng·ml－ 1) ,但一旦PCT持续升高,超过了细胞内蛋白水解作用所能降解的正常量,释放入血,就可以在血循环中持续升高［4］。PCT检测方法简单快速( 20 min) ,是较为理想的早期检测细菌感染性疾病的标志物［5］。本实验显示,血清PCT对于尿路感染诊断,当PCT ≥0. 5 ng · ml－ 1时灵敏度为85. 3% ,特异度92. 1% 。PCT结果与清洁中段尿培养结果较为一致,这两种方法对尿路感染诊断差异无统计学意义( P > 0. 05) 。清洁中段尿培养阳性组和阴性组血清PCT值分别为( 1. 17 ±0. 87) 、( 0. 21 ±0. 36) ng·ml－ 1,培养阳性患者血清PCT含量明显高于血培养阴性患者( P < 0. 05) 。这可能是由于病原菌刺激机体分泌炎症因子( 如TNF-α 等) ,继而导致组织和细胞合成和分泌PCT［3］,或直接刺激单核细胞及组织巨噬细胞分泌PCT［1，6］,导致血清PCT浓度明显增高。另外,培养阳性患者血清PCT主要表现为弱阳性( PCT为0. 5 ~2. 0 ng · ml－ 1) ,而强阳性( PCT≥10. 0 ng·ml－ 1) 较少,这可能与病原菌感染仅限于局部有关。本实验中出现清洁中段尿培养阴性,血清PCT部分升高,可能与其他原因( 如创伤、内分泌、肿瘤等) 有关,而非细菌感染,或者由于不适于普通培养基生长的病原菌等因素而导致培养阴性。另外,培养阳性而PCT阴性的这种情况更多地要考虑尿液受到了污染。
综上所述,血清PCT是一个诊断尿路感染的辅助指标,它测定方法简单快速,能够弥补清洁中段尿培养周期长的缺点。
摘要：目的:探讨血清降钙素原(PCT)在尿路感染患者诊断中的价值。方法:采用胶体金法检测本院门诊和住院135例疑似尿路感染患者血清PCT,同时进行清洁中段尿培养、细菌鉴定,对PCT结果和清洁中段尿培养结果之间进行比较分析。结果:135例疑似尿路感染患者清洁中段尿培养阳性者34例,血清PCT阳性者37例,检测PCT胶体金法与清洁中段尿培养法在诊断尿路感染中差异无统计学意义(P>0.05);清洁中段尿培养阳性组和阴性组血清PCT测量值分别为(1.17±0.87)ng·ml-1、(0.21±0.36)ng·ml-1,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血清PCT测定是诊断尿路感染的一个有效补充,并有助于提高尿路感染诊断的准确性,为临床抗生素的早期应用提供依据。