信号阻断（精选7篇）
信号阻断 篇1
血管内皮细胞是胰岛素靶组织, 存在独特的胰岛素信号转导通路胰岛素受体底物-1/磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶 (IRS-1/PI3K/PKB/e NOS) , 引起e NOS活化和NO的产生[1,2]。动物实验证实病理情况如胰岛素抵抗、2型糖尿病可导致胰岛素的PI3K/PKB信号通路异常, NO的产生显著降低, 内皮依赖性舒张功能受损, 是内皮功能紊乱的主要原因[3,4,5]。神经酰胺积聚在肌肉、脂肪细胞可阻断胰岛素信号转导IRS-1/PI3K/PKB通路上一个或几个环节的活性[6,7,8], 促进胰岛素抵抗的发生、发展, 胰岛素靶细胞功能受损。本课题组前期研究证实高糖可导致血管内皮细胞神经酰胺积聚, NO浓度降低。抑制神经酰胺合成可阻断高糖诱导的人脐静脉血管内皮细胞神经酰胺积聚, 使高糖培养的内皮细胞PKB-Ser473、e NOS-Ser1177磷酸化蛋白表达增强, NO生成增加;抑制神经酰胺降解能下调PKB/e NOS磷酸化蛋白的表达, NO生成降低[9]。本文拟采用高糖培养血管内皮细胞, 应用Myriocin和DES阻断神经酰胺合成, PDMP和NOE阻断神经酰胺降解, 检测血管内皮细胞IRS-1/PI3K/PKB/e NOS m RNA表达的变化, 进一步探讨神经酰胺积聚在高糖培养的内皮细胞功能紊乱中的分子机制。
1 材料与方法
1.1 材料
人脐静脉内皮细胞株 (HUVEC-12, 编号CRL-2480) 由北京大学医学院肿瘤研究所提供 (来源于美国ATCC细胞库) ;DMEM (低糖型) 培养基、胎牛血清、胰蛋白酶等购自Gibco公司;D-葡萄糖购自Biomol公司;Trizol、RT试剂盒、Taq DNA聚合酶、d NTP均购自Invitrogen;引物由上海生物工程技术有限公司合成;Myriocin和DES购自Sigma公司;NOE和PDMP购自Invitrogen公司。
1.2 方法
1.2.1 人脐静脉内皮细胞的培养
从液氮罐中取出HUVEC-12细胞解冻复苏后加入含10%胎牛血清的DMEM培养液, 配制成细胞悬液, 分种于100 m L培养瓶中, 置37℃、5%二氧化碳 (CO2) 培养箱中培养, 每隔2~3 d换培养液1次, 待细胞80%融合时, 按3×106个/瓶接种于6孔板 (1×105个/m L) 或50 cm2培养瓶中。
1.2.2 实验分组
(1) 葡萄糖对血管内皮细胞胰岛素信号通路IRS-1/PI3K/PKB/e NOS的影响。空白对照组, 50 nmol胰岛素组, 5 mmol D-葡萄糖组, 10 mmol D-葡萄糖组, 20 mmol D-葡萄糖组, 30 mmol D-葡萄糖组。 (2) 神经酰胺基础合成途径特异性阻断剂DES对高糖培养内皮细胞胰岛素信号通路IRS-1/PI3K/PKB/e NOS的影响。空白对照组, 50 nmol胰岛素组, 50 nmol胰岛素+30 mmol D-葡萄糖组, 50μmol Myriocin+50 nmol胰岛素+30 mmol D-葡萄糖组, 2μmol DES+50 nmol胰岛素+30 mmol D-葡萄糖组。 (3) 神经酰胺降解特异性阻断剂PDMP或NOE对高糖培养的内皮细胞胰岛素信号通路IRS-1/PI3K/PKB/e NOS的影响。空白对照组, 50 nmol胰岛素组, 50 nmol胰岛素+30 mmol D-葡萄糖组, 150μmol NOE+50 nmol胰岛素+30 mmol D-葡萄糖组, 50μmol PDMP+50 nmol胰岛素+30 mmol D-葡萄糖组。
1.2.3 RT-PCR
不同实验组培养的血管内皮细胞以Trizol提取细胞总RNA, 然后根据RT-PCR试剂盒的操作说明书完成RT-PCR反应。分别检测内皮细胞中IRS-1、PI3K、PKB、e NOS的m RNA表达水平。
IRS-1的上游引物:5'-CTACTGTCTGCTGTGCT TCC-3', 下游引物:5'-CACTCGAGCTATGCCTCTAC-3', 扩增片段长度为261 bp。PI3K的上游引物:5'-ACTATGTGACCTTCAGCGTT-3', 下游引物:5'-TACA TTGCTGATCTACCTCA-3', 扩增片段长度207bp。PKB的上游引物:5'-CGTACACTCGATGTCAGGC-3', 下游引物:5'-ACTGGCTGAGTCAGGTCTCC-3', 扩增片段长度为223 bp。e NOS的上游引物:5'-CTGCTCAC TAGCATGGTGAACTCA-3', 下游引物:5'-GACATC CGAGTTCAGTTACTCTGAG-3', 扩增片段长度为184bp。内参GAPDH的上游引物:5'-ATCTGACAGCAC ACGATG-3', 下游引物:5'-TGCAAGTTCCAGCCGCG-3', 扩增片段长度为193 bp。PCR反应条件:94℃变性5 min, 94℃30 s, 55℃30 s (IRS-1) , 57℃30 s (PI3K) , 60℃30 s (PKB) , 61℃30 s (e NOS) , 61℃30 s (GAPDH) , 72℃30 s, 30个循环, 72℃5 min。4℃保存。
1.2.4 电泳分析
将PCR扩增产物电泳, 电泳结果置凝胶成像处理系统下拍照, 用凝胶图像处理系统分析各电泳条带灰度, 计算目的基因与内参GAPDH的峰面积比值, 并以该比值作为目的基因m RNA的表达水平, 分别比较各组细胞目的基因表达水平的差异。
1.3 统计学方法
采用SPSS 13.0软件包进行数据处理, 所有计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用方差分析, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 葡萄糖对血管内皮细胞胰岛素信号通路IRS-1/PI3K/PKB/e NOS的影响
不同浓度的葡萄糖培养人脐静脉内皮细胞16 h对IRS-1、PI3K、PKB、e NOS m RNA表达的影响:不同浓度的葡萄糖培养内皮细胞16 h, 对IRS-1和PI3K m RNA表达无明显影响 (见图1) , 但能抑制PKB和e NOS m RNA表达, 当葡萄糖浓度超过10 mmol时, PKB和e NOS m RNA表达显著降低 (P<0.05或0.01) (见图2) 。
2.2 神经酰胺基础合成途径特异性阻断剂Myri-ocin或DES对高糖培养内皮细胞胰岛素信号通路PKB/e NOS的影响
神经酰胺合成阻断剂对胰岛素及高糖培养内皮细胞PKB和e NOS m RNA表达的影响:50 nmol胰岛素培养的内皮细胞显著增强PKB和e NOS m RNA的表达 (P<0.05) , 50 nmol胰岛素+30 mmol D-葡萄糖组内皮细胞PKB和e NOS m RNA表达降低, 与50nmol胰岛素组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;50μmol Myriocin+50 nmol胰岛素+30 mmol D-葡萄糖组或2μmol DES+50 nmol胰岛素+30 mmol D-葡萄糖组均改善高糖对PKB和e NOS m RNA表达的影响, 与50 nmol胰岛素+30 mmol D-葡萄糖组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) (见图3) 。
2.3 神经酰胺降解特异性阻断剂PDMP和NOE对高糖培养的内皮细胞胰岛素信号通路PKB/e NOS的影响
神经酰胺降解特异性阻断剂对胰岛素及高糖培养的内皮细胞PKB和e NOS m RNA表达的影响:50nmol胰岛素培养的内皮细胞显著增强PKB和e NOS m RNA表达 (P<0.05) , 50 nmol胰岛素+30 mmol D-葡萄糖组内皮细胞PKB和e NOS m RNA表达降低, 与50 nmol胰岛素组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;150μmol NOE+50 nmol胰岛素+30 mmol D-葡萄糖组或50μmol PDMP+50 nmol胰岛素+30 mmol D-葡萄糖组均加强对PKB和e NOS m RNA表达的抑制, 与50 nmol胰岛素+30 mmol D-葡萄糖组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) (见图4) 。
1:空白对照组;2:50 nmol胰岛素组;3:50 nmol胰岛素+30 mmol葡萄糖组;4:150μmol NOE+50 nmol胰岛素+30 mmol D-葡萄糖组;5:50μmol PDMP+50 nmol胰岛素+30 mmol葡萄糖组。1) 与空白对照组比较, P<0.05;2) 与50 nmol胰岛素组比较, P<0.05;3) 与50 nmol胰岛素+30 mmol D-葡萄糖组比较, P<0.05
3 讨论
胰岛素介导的NO的产生与IRS-1/PI3K/PKB/e NOS信号通路有关[10,11]。胰岛素与血管内皮细胞膜上的胰岛素受体结合后, 激活β亚单位的酪氨酸激酶, 使IRS-1的酪氨酸残基磷酸化, 磷酸化的IRS-1能被胞浆内含有SH2结构域的蛋白识别并结合, 将信息下传, 激活PI3K, PI3K的激活不仅参与了葡萄糖摄取和葡萄糖的转运, 还参与了胰岛素介导的e NOS的激活。PI3K的活化能使其下游的PKB-Ser473磷酸化, 激活e NOS-Ser1177, 刺激血管内皮释放NO而舒张血管[12,13,14]。完整的IRS-1/PI3K/PKB/e NOS信号通路是血管内皮细胞NO产生释放的重要条件。
笔者先前的研究认为神经酰胺介导了游离脂肪酸导致的血管内皮细胞功能紊乱[15], 高糖增加血管内皮细胞的凋亡与细胞神经酰胺的积聚。动物实验中也发现, 神经酰胺可以直接和/或间接抑制糖尿病大鼠血管内皮细胞胰岛素信号通路PI3K/PKB/e NOS的活性而导致内皮细胞功能紊乱, 促进动脉粥样硬化斑块形成[16]。神经酰胺合成途径的特异性抑制剂Myriocin和DES可阻断高糖诱导的人脐静脉血管内皮细胞神经酰胺积聚, 使高糖培养的内皮细胞PKB-Ser473、e NOS-Ser1177磷酸化蛋白表达增强, NO生成增加;神经酰胺降解特异性阻断剂NOE和PDMP抑制神经酰胺降解, 下调PKB/e NOS磷酸化蛋白的表达, NO生成降低[9]。
本实验发现, (1) 高糖呈浓度依赖性抑制血管内皮细胞PKB/e NOS的m RNA表达。 (2) Myriocin和DES是细胞内神经酰胺合成途径中的抑制剂, 应用Myriocin或DES能够使PKB/e NOS m RNA表达增加。 (3) NOE和PDMP为神经酰胺酶特异性阻断剂, 应用NOE和PDMP后, 高糖培养的内皮细胞中PKB/e NOS m RNA表达进一步被抑制。以上结果提示高糖所致的内皮细胞功能紊乱与细胞内神经酰胺积聚有关, 进一步证实了神经酰胺可能直接或间接影响胰岛素信号通路及其下游底物而导致或加重胰岛素抵抗。本研究表明抑制细胞内神经酰胺积聚可能成为改善血管内皮细胞功能的新靶点。
信号阻断 篇2
1 材料与方法
1.1 材料
人神经母细胞瘤细胞株SK-N-SH购自中国医学科学院肿瘤研究所;DMEM培养基,胎牛血清购自Hyclone公司;小白菊内酯购自北京泰乐奇公司;四甲基偶氮唑蓝(MTT)购自Sigma公司;Annexin V/PI凋亡试剂盒购自BD公司;兔抗人p-Akt1/2/3(Ser473)及鼠抗人NF-κB p65均购自Santa Cruz公司。
1.2 方法
1.2.1 细胞培养
SK-N-SH细胞接种于含10%胎牛血清的DMEM培养基中,置37℃、5%CO2培养箱中培养,常规胰酶消化传代。
1.2.2 MTT法测定细胞增殖抑制率
取对数生长期细胞,配制成1×104个/ml细胞悬液,接种于96孔板,每孔加100μL。细胞贴壁达30%-40%时加入含不同浓度PTL及相应溶剂(DMSO)对照的新鲜培养基。PTL最终浓度为2.5、5、10、15、20、30、50μmol/L,同时设对照组。37℃孵育48 h后每孔加入新鲜配制的0.5 g/L的MTT,继续孵育4 h,弃培养基,每孔加入DMSO溶液150μL,震荡10 min,酶标仪(波长490 nm)测定吸光度(A),每组设4个平行孔,独立重复3次,以溶剂处理肿瘤细胞为对照组。抑制率(%)=[(对照组平均A值-实验组平均A值)/对照组平均A值]×100%。
1.2.3 倒置显微镜观察细胞形态学变化
选对数生长期的细胞用于实验,配制成1×104个/m L细胞悬液,每孔1 m L细胞悬液接种到24孔板中,24 h后换含不同浓度PTL(0、10、15μmol/L)的培养液培养48h,倒置显微镜下观察细胞形态学变化。
1.2.4 流式细胞术检测PTL对SK-N-SH细胞凋亡的影响
收集对数生长期细胞,分别用10μmol/L和15μmol/L的PTL处理48 h,收集各组细胞,调整细胞浓度为1×106/m L,各取1 m L,1 000 r/min离心5 min,吸取上清,PBS离心洗涤两次后,弃上清备用。并设空白对照组。PBS洗涤样品细胞后,以稀释的结合缓冲液(蒸馏水1:4稀释结合缓冲液),调整细胞浓度为(2-5)×105/m L,取100μL细胞悬液,加入5μL Annexin V-FITC和10μL PI,混匀,室温避光反应15 min,PBS洗涤1次,再加300μL稀释的结合缓冲液,1 h内用流式细胞仪分析,每个样本收集1×104个荧光信号,采用Cellquest软件分析结果。实验重复3次。
1.2.5 Western blot检测p-Akt(Ser473)及NF-κB p65蛋白表达
收集0、10μmol/L、15μmol/L PTL分别作用48 h的细胞,加入RIPA裂解液(10mmol/L Tris-HCl,pH7.4,5 mmol/L EDTA,1%Triton X-100,150 mmol/L氯化钠,0.1 mmol/L PMSF),冰上操作,4℃低温12 000 r/min离心10 min,提取上清,考马斯亮蓝蛋白定量。以SDS-PAGE电泳分离蛋白后,电转移至NC膜,封闭后分别加入一抗,4℃过夜,室温孵育2 h,漂洗后二抗(Goat anti-MS Ig G和Goat anti-Rabbit IgG)孵育2 h,再次漂洗后用ECL化学发光试剂盒进行检测。以β-actin作内参照,用凝胶图像分析软件进行光密度积分值分析。
1.3 统计学方法
所有数据采用SPSS 13.0软件进行分析,数据均以均值±标准差表示。三组间比较用单因素方差分析,多个独立样本两两比较采用LSD检验。检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 PTL对SK-N-SH细胞增殖的影响
经不同浓度PTL处理后的人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞生长明显受到抑制,与对照组比较,差异有显著性(F=998.243,P<0.01),随着PTL浓度增加,抑制作用逐渐增加(图1),在30μmol/L时抑制作用最强,再增加PTL浓度(50μmol/L),抑制率增加不显著(P=0.271)。
2.2 PTL作用48 h后SK-N-SH细胞形态学改变
见图2。对照组细胞生长良好,成多边形,核质清晰;PTL作用48 h后,10μmol/L组细胞数量减少,部分细胞变圆;15μmol/L组细胞数量明显减少,细胞固缩呈圆形,单个散在存在,少量细胞溶解。
2.3 PTL对SK-N-SH细胞凋亡的影响
流式细胞术检测PTL(10μmol/L,15μmol/L)作用SK-N-SH细胞48 h后细胞凋亡的变化。结果显示:随着PTL浓度的增加,细胞早期凋亡率和晚期凋亡率逐渐增高,两实验组与对照组比较,早期凋亡率和晚期凋亡率的差异均有显著性(P<0.01);两实验组间比较差异具有统计学意义(P<0.01)。(见表1,图3)
2.4 PTL对SK-N-SH细胞p-Akt(Ser473)和NF-κB p65蛋白表达的影响
SK-N-SH细胞内存在p-Akt及NF-κB p65蛋白表达;与对照组比较,10μmol/L、15μmol/L PTL可使p-Akt(Ser473)和NF-κB p65蛋白表达下降,并呈浓度依赖性,不同浓度实验组之间差异有统计学意义(表2,图4)。
3 讨论
PTL在西方过去常用于治疗炎症性疾病,最近发现其具有抗肿瘤的作用,并证实其在体外对多种肿瘤细胞有明显抑制作用。该实验结果显示,PTL对SK-N-SH细胞的增殖有抑制作用,在一定浓度范围内呈浓度依赖性;PTL作用于SK-N-SH细胞后,细胞数量减少,细胞固缩,核质界限不清且细胞破裂溶解;流式细胞术显示PTL可诱导SK-N-SH细胞凋亡。
Akt和NF-κB这两条主要的抗凋亡及促生存的信号通路在人类大多数肿瘤中呈超激活状态[7,8]。Akt,也称为蛋白激酶B(protein kinase,PKB),是一种原癌基因。生理状态下,Akt以低活性(失活状态)存在于细胞浆,当暴露于各种刺激因素如生长因子缺乏或DNA损伤时,Akt在其上游分子的调节作用下发生磷酸化而激活,激活的Akt与相应部位的底物蛋白发生作用,使底物蛋白特定部位的丝氨酸、苏氨酸磷酸化,在促进肿瘤细胞存活、增殖,保护细胞逃避凋亡,促使细胞侵袭和转移,促血管生成,抵抗化疗和放疗中细胞凋亡等方面起重要作用[9]。Akt在NB发病机制的研究中越来越受关注,国内外关于针对Akt的靶向治疗均有研究[10,11]。正常情况下,NF-κB与抑制剂IκB结合滞留在细胞质中保持沉默,IκB激酶(IKK复合物)可以磷酸化降解IκB,使NF-κB与细胞核内靶基因结合,发挥调节细胞分化、增殖和抗凋亡等生物学活性[12],NF-κB与NB的发生发展及浸润转移密切相关[13]。文献[14,15]报道,PTL可以直接结合IKK复合物,抑制IKK复合物激活,阻止其磷酸化降解IκB进而阻止NF-κB激活;PTL还可以使NF-κB p65亚单位的半胱氨酸残基烷基化,阻止NF-κB与DNA结合,从而抑制了与肿瘤侵袭、转移及药物抗性有关的基因活化与转录。本研究结果显示,PTL可以降低SK-N-SH细胞内p-Akt及NF-κB p65蛋白的表达,且随PTL浓度增加,p-Akt及NF-κB p65蛋白表达降低更明显,这说明PTL可阻断Akt,NF-κB传导通路,从而抑制NB的增殖。
信号阻断 篇3
1 材料与方法
1.1 血清样本血清样本来源于四川省阿坝、广元、巴中、达州、广安的规模场及散养户, 共计92份。
1.2 检测试剂西班牙Ingenasa (英吉纳) 非洲猪瘟阻断ELISA抗体检测试剂盒, 批号:160316。
1.3 检测方法
1.3.1 使用前将所有试剂恢复至室温。
1.3.2 在ELISA反应板上每孔加50μL稀释液。两孔加5 0 μL阳性对照血清 (E12和F12孔) , 两孔加5 0 μL阴性对照血清 (G12和H12孔) , 其余每孔加入5 0 μL血清样品, 每份样品重复2孔 (如A1、B1为同一份样品, C1、D1为同一份样品, 以此类推) 。共两个反应板, 37℃孵育1 h。
1.3.3 将孔中溶液倒入含Na OH溶液的容器中, 用洗板机洗涤4次。
1.3.4 每孔加100μL酶结合物, 37℃孵育30 min。
1.3.5 按洗涤步骤洗板5次。
1.3.6 每孔加100μL底物, 室温避光放置15 min。
1.3.7 每孔加100μL终止液, 5 min内用酶标仪在450 nm处读取OD值。
2 结果
2.1 OD值样品检测的OD值见表1、表2。
2.2 结果有效性若阴性对照OD值/阳性对照OD值≥4, 则两个反应板的试验检测结果均有效。
2.3 Cut Off值计算阳性Cut Off值=NC-[ (NC-PC) ×0.5];阴性Cut Off值=NC-[ (NC-PC) ×0.4]。
2.4 结果判定
样品OD值<阳性Cut Off值, 则ASFV抗体阳性;样品OD值>阴性Cut Off值, 则ASFV抗体阴性;样品OD值介于2个Cut Off值之间, 则需重新检测样品或用另外的方法检测。经计算, 本试验所测样品的OD值>阴性Cut Off值, 证明ASFV抗体呈阴性 (样品OD值取其平均值) 。
3 讨论
非洲猪瘟的检测主要包括抗原检测和抗体检测, 检测抗体对于诊断亚急性、慢性、隐性感染具有重要意义。用阻断ELISA法检测ASF抗体是一种无感染性的实验室检测方法, 对于未发生ASF的国家来说具有现实意义。由于我国目前尚无ASF发生的报道, 所以我们采用阻断ELISA法对样本进行检测, 试验所用Ingenasa试剂盒为OIE指定参考的ASF诊断试剂盒。本试验对来源于四川省北部、东北部边境地区的部分规模场及散养户的猪血清样品进行检测, 结果ASFV抗体均为阴性, 表明未发生ASFV感染。
非洲猪瘟是一把令世界各国养猪业闻之色变的“杀猪刀”, 目前无有效疫苗防制, 所幸我国境内尚无该病发生。然而中国作为养猪业大国, 又与俄罗斯接壤, 所以我们应保持最高程度的警戒, 平时应加强对ASF的监测, 建立快速、准确的检测和诊断系统, 以确保清洁无疫, 同时提高兽医人员对ASF的应对能力和实验室检测水平。
参考文献
[1]殷震, 刘景华.动物病毒学[M].2版.北京:科学出版社, 1997:1 197-1 205.
信号阻断 篇4
如图1所示, 阻断系统主要由带收发器 (芯片) 的点火开关钥匙、探测线圈 (环形天线) 、阻断器控制模块 (ICU) 、阻断系统状态指示灯 (LED指示灯) 和发动机控制模块 (ECM) 等组成, 系统控制电路如图2所示。
1. 阻断系统的功能
当接通点火开关之后, 阻断系统会对点火开关进行检测, 将点火开关中的编码与阻断器控制模块 (ICU) 中存储的编码进行比较, 如果编码正确, ICU会给发动机控制模块 (ECM) 发出一个解除信号, ECM在接收到该信号后, 对发动机进行正确的控制;如果ECM接收到一个错误的解除信号, ECM便会切断喷油控制、燃油泵控制和点火线圈控制电路, 从而达到阻止发动机起动的目的。
在用户购买新车时, 第一批交给用户使用的有效点火钥匙中都有一个内置的收发器 (芯片) , 在收发器的存储器 (EEPROM) 内存里有一个用户可以设置的特殊程序。收发器与ICU之间的数据接收和发送, 是通过调节电磁场的振幅来实现的。探测线圈 (环形天线) 安装在点火开关上, 用来探测和接收收发器的用户信息。
阻断系统的功能是由ICU和ECM共同完成的, 出于安全考虑, ICU和ECM之间通过一组特殊的编码来完成数据交换。该组特殊的编码由一个随机数据和两种固定代码组成, 这两种固定代码分别是VIN (车辆识别代码) 和ESN (电子序列代码) , VIN代码在阻断系统初始化时被确认, ESN代码则是由ICU在给点火开关编码时被确认。ECM与ICU之间所有有关阻断系统的通讯, 均是在K串行数据线 (6号线) 上完成的。
ICU的任务是接收点火开关的“ON” (接通) 和“OFF” (断开) 信号, 控制阻断系统状态指示灯, 控制收发器信息的读写 (调制、解调、解码和代码的比较) , 与ECM进行通讯 (当接通点火开关时, 接收ECM的请求信号、传递解除信号) 和运算以及处理ESN代码。
ECM的任务是从ICU获得解除信号 (该信号包括“ICU已编程模式”和正确的编码) 来控制发动机的运行, ECM只有在收到一个被修正的正确的代码信号后才进入解除状态, 允许发动机连接运行。当ECM收到“ICU已编程模式”和一个错误的编码后, 便不会再发送新的请求信号, 而是进入一种锁定状态, 阻断发动机的运行。
如果ECM在设定的时间内没有收到响应信号, 也会进入锁定状态, 这种锁定状态只有断开点火开关或拆除蓄电池后才能被终止。
ICU及ECM都有三种固定模式, 即未编程模式 (ESN代码未编制) 、已编程模式 (ESN代码已编制) 和中间模式 (用于新ESN代码的编制) 。
ECM只有在未编程模式下才知晓VIN代码, 而ESN代码是存储在存储器内的。在阻断系统的存储器中有65535个ESN代码, 使用扫描工具Tech 2的“ESN代码复位”功能可以将ESN代码擦除。当ICU运算一个新的ESN代码时, ECM中的ESN代码也将被重置, 以便与ICU中的ESN代码相匹配。
在诊断过程中, 利用扫描工具Teeh 2的“读取ICU中的ESN代码”功能, 可以与ECM中的ESN代码进行比较。ECM从ICU中请求ESN代码, 一旦接收到2次连续有效的ESN代码, ECM便会将该ESN代码写入其存储器中, ESN代码写入ECM后, ECM就进入已编程模式。
在已编程模式中, ECM在每次与ICU进行通信时都会校对编码, 如果编码不对, ECM便会阻止发动机运行。ECM发送的编码由VIN代码和一个随机数组成, ICU发送的编码由ESN代码和一个随机数组成。
阻断系统状态指示灯用来显示阻断系统的当前状态, 该指示灯由ICU控制, 其各种指示状态的相关说明见表1。
2. 阻断系统故障诊断
下面以一个故障实例来介绍阻断系统的故障诊断方法。有一辆2002年出厂的别克凯越轿车, 行驶里程21.47万km。该车使用新配的点火开关钥匙起动发动机, 发现发动机无法起动。
根据故障现象, 首先对阻断系统进行故障诊断, 在接通点火开关的状态下连接扫描工具Tech 2, 读取故障码, 故障码显示为“点火开关钥匙不匹配”。与厂家联系, 配制了一把有效的点火开关钥匙, 经试车, 发动机顺利起动, 故障排除。
该车不能起动的故障原因, 就是由于使用了无效的点火开关钥匙, 因此ECM切断了喷油控制电路、燃油泵控制电路和点火线圈控制电路, 直至断开点火开关, 并设置相应的故障代码。
信号阻断 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2007年6月—2011年12月, 我院收治的经自治区疾病预防控制中心确诊为HIV抗体阳性的孕产妇26例, 年龄23岁~31岁, 平均年龄 (26.52±1.53) 岁;孕周32周~42周, 其中32周~36周5例 (19.23%) , 36周~40周15例 (57.69%) , 40周~42周6例 (23.07%) ;性传播感染24例 (占92.31%) , 血液传播感染1例 (3.85%) , 吸毒感染1例 (3.85%) 。
1.2 HIV阳性孕产妇处理方案
对26例已确诊的HIV阳性孕产妇进行登记, 详细记录基本情况, 提供免费的HIV咨询及检测服务, 由孕妇自行决定是否继续妊娠。对要求继续妊娠者实施母婴阻断干预, 酌情选用药物阻断方案, 婴儿出生后在征求孕产妇同意基础上提供药物阻断, 实行人工喂养。
1.3 母婴阻断方案
对已确诊的HIV阳性孕妇, 一般采用三联抗病毒药物治疗法进行治疗, 即AZT+3TC+NVP/EEF或AZT+3TC+LPV/RTV。其中, AZT+3TC+NVP/EEF法为:孕妇CD4<250个/mm3时选用AZT+3TC+NVP, CD4≥250个/mm3时选用AZT+3TC+EFV。妊娠14周始用药, AZT 300 mg 2次/d, 3TC 300 mg 1次/d, NVP 200 mg 2次/d, EFV 600 mg 1次/d, 至分娩。婴儿出生后48 h内单剂量口服NVP 2 mg/kg (最大剂量<6 mg) , AZT 4 mg/kg, 2次/d。AZT+3TC+LPV/RTV法为:妊娠14周始用药, AZT 300 mg 1次/d, 3TC 150 mg 2次/d, LPV/RTV400 mg/100 mg 2次/d, 至分娩。婴儿出生后48 h内单剂量口服NVP 2 mg/kg (最大剂量<6 mg) , AZT 4 mg/kg, 2次/d, 持续用药4周。
1.4 新生儿随访及检测
随访时间一般定在新生儿满1, 3, 6, 9, 12个月以及18个月这几个时间段, 随访内容包括AIDS母婴咨询、婴儿用药监测、婴儿常规保健以及喂养方式指导等。新生儿12个月时进行HIV抗体检测, 检测为阴性则采用另一种试剂复检, 3个月后再呈阴性可排除HIV感染;检测为阳性需继续追访, 18个月时再进行检测, 确诊为阴性则排除HIV感染, 确诊为阳性则转入本地AIDS综合防治体系进行定期随访监测。
2 结果
26例HIV阳性孕产妇经过咨询干预后, 自愿终止妊娠2例, 其余24例继续妊娠且均实施药物阻断。选择剖宫产16例, 阴道产8例, 均为足月分娩且婴儿身体健康无畸形。出生后2个月进行抗体检测, 除1例为阳性外其余均为阴性。阳性新生儿3个月及18个月随访时再行检测, HIV抗体仍为阳性, 证明阻断失败, 阻断成功率95.83%。
3 讨论
3.1 实施HIV母婴阻断的前提———全面开展HIV咨询与检测, 早发现早诊断
严控艾滋病的传播, 关键在于早发现、早诊断及早规范用药。最新报告显示, 目前AIDS患者中女性感染者高达35.3%, 女性感染者比例由原来的19.4%升至28.7%, 男女比例由5∶1增至2∶1[2], 母婴传播问题日趋严峻。另有资料显示, 一些高发地区孕产妇HIV阳性检出率达0.3~1.8%[3], 我院产科门诊2007年6月—2011年12月共接收孕妇2 909例, 接受HIV抗体检测者2 835例, 检测率97.46%, 检出HIV阳性人数26例, 阳性率高达0.9%。基于此严峻形势, 有必要加大AIDS的知识宣教力度, 全面开展HIV咨询与检测。但因当前取消了强制婚检, 多数孕妇孕期因种种原因未做产前检查, 直到临产住院时方进行检测, 分娩后检测结果方出, 极大地耽误了用药时间。本组26例HIV阳性孕产妇中农村户口19例, 5例因在外打工未行产检, 对自身感染HIV一无所知。因此, 有必要将农村、工厂、社区等人群中的生殖健康、性行为干预、婚前保健等与AIDS母婴传播的预防控制相结合, 全面开展HIV健康咨询教育。
3.2 降低HIV母婴传播的关键———抗病毒药物治疗+产科干预+人工喂养
有数据表明, 科学合理的HIV母婴阻断措施, 能使母婴传播率从30%~50%降至2%~4%[3], 本组24例新生儿中除1例阻断失败外, 其余均阻断成功, 成功率高达95.83%, 有效说明了科学的预防控制措施能防止艾滋病母婴传播。临床中HIV母婴阻断的金标准含三大步骤, 即:抗病毒药物治疗+产科干预+人工喂养。
3.2.1 抗病毒药物治疗
HIV母婴传播可发生于孕妇妊娠的任何一个时期, 因此必须早期规范用药。由于胎儿14周后各器官方发育完善, 因此为避免因用药导致婴儿畸形, 建议妊娠14周后方开始用药。因长期单一使用NVP会造成病毒耐药性的增强, 因此我院均采用三联抗病毒药物治疗法, 本组24例患者均为三联用药, 除2例漏服AZT 1次外, 其余22例均规范用药, 规范服药率91.67%。
3.2.2 产科干预
目前认为分娩期感染HIV的概率达50%[2], 危险性最大。而Kind等研究表明, 在宫缩发动或破膜前选择性剖宫产 (以38周为宜) 能将HIV母婴传播风险降低50%[4], 因此建议选择剖宫产。本组剖宫产16例, 实施剖宫产时均因干预良好, 未发生发热、切口感染、子宫内膜炎等外科并发症。8例阴道产, 但结合临床效果分析, 降低母婴传播率的主要因素仍在于抗病毒药物的阻断作用, 两种分娩方式差异不大。
3.2.3 人工喂养
有资料表明, HIV产妇初乳中含HIV-DNA者高达58%, 哺乳导致婴儿感染HIV的危险性达29%[5], 因此建议人工喂养。本组24例新生儿均为人工喂养。
3.3 确保HIV母婴阻断顺利实施的保障———合格的咨询员及严格的保密措施
若无孕产妇及其家庭的主动配合则HIV母婴阻断将难以进行, 这就要求AIDS咨询员必具备超强的责任心, 丰富的专业知识以及良好的工作技巧, 以良好的专业素养赢得孕产妇及其家庭的信任, 确保他们配合实施HIV母婴阻断。本组24例继续妊娠者均选择了母婴阻断, 咨询干预率良好, 这与咨询员的努力是分不开的。此外, 因社会上对AIDS患者有较大歧视, 加重了HIV感染孕产妇及家庭压力, 因此在为HIV感染孕产妇提供医疗服务时须严格保密, 以获得他们的理解和配合。本组24例新生儿家庭均积极配合随访。
总之, 随着我国HIV母婴阻断技术的日趋成熟, HIV阳性孕产妇孕育健康宝宝概率大增, 而据我国第五次全国妇女儿童工作会议报道, 2009年—2010年, 我国HIV母婴传播率已由34.8%降至7.9%, 可见HIV母婴阻断效果明显, 相信在不久的将来, 儿童AIDS的发生流行将得到更为有效的控制。
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信号阻断 篇6
现阶段, 建筑消防工程中主要采用水幕和空气幕两种方式来阻断火灾烟气。水幕是最为常见的抑烟手段, 主要是通过水滴的机械趋散作用稀释和隔绝烟气, 可以有效降低烟气中毒害性气体和烟尘颗粒的体积分数, 加速颗粒的沉降, 但存在严重的二次污染等问题。
有关细水雾与烟气作用的研究主要集中在阻断烟气运动方面。笔者利用火灾动力学软件FDS模拟了不同作用方式下细水幕阻断建筑走廊烟气运动的过程, 分析了细水幕对烟气温度场、烟气的阻断作用和对毒害气体的机械稀释作用效果, 为进一步研究细水幕阻断烟气机理和以及烟气变化规律研究提供参考依据。
1 物理模型与工况设置
数值模拟中采用了大涡湍流模型 (LES) 模型, 以庚烷模型模拟燃烧, 欧拉-拉格朗日粒子运动模型模拟液滴的运动。
1.1 物理模型
物理模型尺寸为20m×3m×3m通风走廊, 如图1所示。走廊右端设有楼梯间门, 尺寸1.5m×2m;在走廊的左端设置有燃烧盘和通风窗, 燃烧盘尺寸为1m×1m, 通风窗尺寸为2m×2m。数值模拟时, 燃烧盘设置为燃烧状态, 楼梯间门和通风窗设置为开启状态。模型环境初始温度为20 ℃, 并设置有从左至右的稳定气流, 速度为1m/s。模拟过程中为简化计算模型, 走廊墙壁均为绝热条件, 不考虑其与烟气和水滴间的相互作用。
模型中共设置两道帘状细水幕, 分别设置于距走廊的左端8m和16m处的天花板上。每道细水幕由5个细水雾喷头组成, 喷头间距为0.5 m。细水雾喷头参数如表1所示。
FDS模拟由走廊左端算起, 在9.5m处每隔0.6m垂直设置4个热电偶, 记录烟气层温度在垂直方向上随时间的变化;在距走廊左端11m处设置光束探测装置, 高度为1.5m, 用以模拟火灾发生时烟气遮光率;在12m处设置层分区装置和气相燃烧装置, 其中气相燃烧装置距地面1.2m。
1.2 网格划分
在模拟区域的网格划分方面, 笔者参考了前人对网格划分的研究成果。模拟时对网格配置采用网格敏感性分析, 依据相关文献确定以下几种尺寸配置进行测试, 如表2所示。
网格的精度直接影响计算误差的大小, 原则上是网格越小计算越精确。当网格精度为0.50 m和0.25 m时, 网格过大, 在5s前模拟软件中的热电偶就停止记录数据。精度为0.10m和0.08m的网格正常的记录下数据。从图2可以看出, 两者数据差距不大, 但后者所需的时间大大超过前者。结合计算机运算时间和模拟的要求, 最终确定优化网格尺寸为0.1m×0.1m×0.1m, 模拟时间持续60s, 使用2.0GHz计算机, 每种工况计算时间接近10h。
1.3 工况设置
模拟中通过设置热释放速率为2 500kW/m2的庚烷燃烧盘模拟现实火灾。当燃烧盘被引燃时, 两道细水幕同时释放。根据细水幕有无和施加方向的不同设置了4种不同的工况:无细水幕施加 (工况1) 、细水幕垂直向下施加 (工况2) 、细水幕垂直向上施加 (工况3) 、细水幕垂直上下同时施加 (工况4) 。
2 模拟结果分析
2.1 细水幕对于烟气的降温作用
2.1.1 走廊温度场变化
图3为4种不同工况下走廊纵向温度场分布图。火源释放的烟气在浮力作用垂直向上运动, 受到走廊天花板的阻挡变为水平流动的射流, 而该射流是一种半受限的重力分层流, 当烟气在水平天花板积累到一定的厚度时发生水平流动。火灾发生60s后烟气有明显的分层现象, 工况1中走廊上端平均温度达到140 ℃。并且由于大量烟气拥塞在走廊右端门口处, 烟气被迫向走廊下端运动, 产生烟气堆积现象, 走廊下端温度也达到120 ℃。产生的高温烟气不断产生补充, 提高了烟气层的温度, 烟气的温度场分布连续。相比与其他3种工况, 可以直观地发现细水幕的施加能有效地降低烟气温度, 其他三种工况的走廊下端温度被控制在40 ℃以下, 有明显的降温效果。这是因为细水雾具有较小的水滴粒径和体比表面积, 使其可以迅速吸收烟气和周围环境中的热量, 并且抑制烟气对走廊顶端释放的辐射热。同时, 水滴分子在走廊里运动造成了一定范围内空气湍流和卷吸, 使烟气层的温度分布不连续。
2.1.2 走廊固定点温度变化
模拟中对走廊中不同高度温度的监测, 如图4所示。反映出无细水幕施加时, 40s后不同高度处温度均高于其他三种工况, 温度峰值达到120℃。工况4中固定点温度变化体现出了细水幕对于烟气明显的降温效果, 不同高度的温度均被抑制在40℃以下。随着火灾的持续进行, 细水幕的水滴与烟层相互作用, 烟气的温度均趋于稳定。模拟结果表明, 走廊中设置的细水幕起到对火灾烟气的降温作用, 并且能够将温度控制在一定范围内。
2.1.3 走廊右端门处的释放量变化
研究通过测量走廊右端门处的热释放量, 考察细水幕的不同施加方式对吸收烟气携带热量的影响, 如图5所示。从图5可以看出, 烟气从产生到运动到右端门处需要约10s时间。在10~60s之间, 4种工况下累计的热释放量呈一定的上升趋势。工况1累计的热释放量最多, 达到386kW。工况2和工况4通过的热释放总量分别为181kW和174kW。工况3情况下通过的热释放量为312kW, 略低于工况1, 但累计的热释放总量是工况2和工况4的2倍。因为工况3中细水雾粒径小, 雾通量小, 水滴在上升的过程中受重心和空气阻力的作用, 速度减少, 穿透力减弱, 与烟层中的烟粒等固体颗粒发生碰撞后, 大量细水雾水滴还未与烟气中的颗粒完全发生热交换, 动量减为零, 未能完全阻隔烟气的通过, 仅对烟气起到延缓运动的作用, 抑制效果不明显。工况4中细水幕流量是工况3中的2倍, 热烟气中的颗粒与更多的细水幕水滴发生热交换, 体现了对烟气热量良好的吸收效果。
2.2 细水幕对于烟气的阻断作用
2.2.1 烟气层高度变化
图6为4种工况下烟气层累计厚度变化规律。通过模拟中设置的层分区装置分析发现, 在细水幕抑制下, 0~10s由于走廊中冷空气与烟气相互作用强烈, 4种工况中烟气层厚度迅速增加。10s后烟气厚度减少, 出现明显的分层现象, 上层为由庚烷的燃烧产物和空气组成的热烟气层, 下层为冷空气层。随着火灾的进行, 烟气在走廊末端聚集, 在浮力作用下做爬升运动, 产生逆流现象, 最终烟气厚度趋于稳定。无细水幕施加情况下, 烟气厚度呈持续上升趋势, 最终稳定在2.28m, 几乎填充满这个走廊。工况2和工况4的情况下对烟气的抑制效果比较明显, 烟气的厚度相比无细水幕施加时下降很多, 分别稳定在1.32m和1.46m。工况3的烟气在垂直向上细水幕水滴的同时作用下, 高度比工况1情况下下降, 烟气高度稳定在1.95m, 但效果不如工况2和工况4。
2.2.2 烟气遮光率
建筑走廊发生火灾时, 烟气遮光率也是一个重要参数, 通过分析遮光率的大小可以反映细水幕对烟气的机械稀释效果。模拟中根据遮光率计算方程对模拟过程中固定点处烟气遮光率进行计算, 如式 (1) 所示。
式中:I为烟气遮光率;i为沿光束方向上的网格数;ρsot，i为网格内的烟气微粒密度;Δxi为在网格内沿光束移动的距离;Km为单位质量消光系数。
图7为烟气遮光率对比图。在整体模拟过程中, 工况3中细水幕作用效果较明显, 相比较其他工况烟气遮光率下降了7%, 仅有62.4%。这是由于烟气中有很多颗粒较大的物质, 细水幕主要通过动力学作用、物理学作用有效地冲刷烟颗粒, 并且细水幕具有更小的水雾粒径和比表面积, 在火灾环境快速吸热蒸发形成过饱和水蒸气, 烟颗粒吸收了过饱和水蒸气, 体积和质量增大, 容易快速沉降。工况2 和工况4 中由于水滴在走廊上端运动, 造成空气湍流, 压力骤低, 加速烟气的运动, 但施加的细水幕对烟气也产生机械稀释, 遮光率略低于工况1。
2.3 细水幕作用下气体组分变化
2.3.1 二氧化碳质量浓度
图8为二氧化碳质量浓度变化。火灾燃烧时产生的大量二氧化碳, 密度大于空气, 属于重质气体。火灾开始的0~25s内施加了细水幕的工况中烟气在细水幕水滴的作用下加速扩散。当火源稳定燃烧后25~60s时间内, 工况3中的二氧化碳质量浓度平均值最低, 火灾发生60s时仅为0.007kg/m3, 相比其他三种工况二氧化碳被稀释了12.5%。并且伴随火灾的持续进行, 大量二氧化碳在水滴的机械运动和空气卷吸耦合作用下, 细水幕水滴推向走廊上空, 并不断被机械稀释, 减少了逃生人员因吸入过量二氧化碳产生中毒的危险性。
2.3.2 氧气质量浓度
图9为走廊内氧气质量浓度变化图。从图可以发现, 随着火灾的持续进行, 氧气质量浓度持续下降。其中无细水幕施加的情况下氧气质量浓度下降速度较快, 火灾发生60s时, 氧气质量浓度值为0.211kg/m3, 增大了逃生人员窒息的危险性。而其他三种工况下由于施加了细水幕, 减缓了氧气质量浓度的下降速率, 氧气质量浓度值均大于0.22kg/m3。当火灾发生30s后工况4中的氧气质量浓度下降速率最为缓慢, 氧气质量浓度值为0.243kg/m3。这是因为垂直上下同时施加的细水幕流量大, 具有较大的有效面积, 充分稀释了烟气中的颗粒和烟尘, 减缓了氧气质量浓度的下降速率, 有效地阻挡了烟气向走廊右端运动。
3 结论
(1) 细水幕通过水滴和烟气的热交换作用, 降低了烟气的温度, 减少了烟气所携带的热量, 减少了烟气对周围环境的热辐射。
(2) 细水幕对烟气中的二氧化碳具有稀释作用, 施加细水幕后, 二氧化碳质量浓度的下降趋势有明显减弱, 为逃生人员争取了宝贵的时间。
(3) 采用上下垂直相结合施加细水幕的方式, 使水滴的机械稀释作用得到加强, 火场的烟气层高度明显下降, 同时增大了火场的能见度。
(4) 模拟中烟气主要受到雾通量和流量两个因素制约:流量越大, 更多的细水幕水滴被汽化成水蒸气, 烟气颗粒的沉降也就越明显;雾通量越大, 空气湍流效果越明显, 空气和烟气热交换速度加快, 烟气温度下降也越快。
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弹簧式阻爆阀阻断时间计算方法 篇7
1动态力学模型
弹簧式阻爆阀结构形式如图1所示。当管道内发生爆炸时, 控制系统发出信号, 电磁线圈得电脱开阀杆, 阀板迅速下落。由于管道内充满流动气体, 阀板在下落过程中将受到一定的气体阻力, 因此可将弹簧式阻爆阀简化为一个单自由度的质量—弹簧阻尼振动模型, 如图2所示。
1—阀体;2—螺栓;3—电磁线圈;4—阀杆与阀板; 5—套筒;6—弹簧;7—法兰。
1.1运动方程
根据牛顿运动定律, 可得到阀板在下落过程中的运动微分方程:
式中:c为阻尼系数, N·s/m;m为阀杆与阀板质量, kg;k为刚度系数, N/m;t为下落时间, s。
求解得:
x (t) =Bes1t+Des2t (2)
式中:B, D为任意常数, 决定于运动的初始条件;s1, s2为式 (1) 特征方程根。
s1 (或undefined
1.2阻断时间
根据阀板的关闭行程L和式 (2) , 可计算出阀板落座时的阻断时间。但由上述推导可知, 式 (2) 为超越方程, 其解的性质取决与s1, s2的性质。再由式 (3) 可见, 随着阻尼系数c、刚度系数k与质量m的大小不同, s1, s2可以是具有不同性质的根。因此, 无法直接给出阀门阻断时间的计算公式。但如果阻尼系数很小, 可忽略, 则原有的振系便会简化为质量—弹簧无阻尼振动模型, 从而大大简化了阻断时间的计算难度。因此, 有必要探讨气体阻尼系数对阀门阻断时间的影响。
2气体阻尼系数
基于气体分子碰撞理论, 建立气体阻尼力与阀板下落速度的关系计算模型。
从阀板的下落动作可知, 阀板轴线与气体流速方向在同一直线上, 即气体阻力垂直作用于阀板表面, 且对气体的平衡状态影响不大, 因此可简化为如图3所示的计算物理模型。
由于气体分子的无规则热运动和阀板的下落运动, 阀板的各表面均会受到气体分子的碰撞力作用。而对阀板起阻力作用的分子碰撞力主要体现在A1与A2面上, 即两个面上分子碰撞力差值为阀板所受的气体阻力。
设阀板下落速度为v0, 分子在y轴方向的速度分量为vy, 则一个分子与A1面作一次碰撞对A1面的冲量为
I=2M (v0-vy) , vy∈ (-∞, v0) (4)
式中M为气体分子质量, kg。
而在区间 (vy, vy+dvy) 内单位时间与A1单位面积碰撞的分子数为
dN=ρ (v0-vy) f (vy) dvy (5)
式中:ρ为气体分子密度, kg/m3; f (vy) 为分子在y方向的速率分布函数[4,5]。
式中:K为玻耳兹曼常量;T为热力学温度, K。
则分子对A1面单位面积的碰撞力为
式中vp为分子最概然速率, m/s。
undefined
同理可得A2面单位面积的分子碰撞力为
undefined
忽略阀杆的截面面积, 则阀板单位面积所受气体阻尼力为
F=F1-F2 (10)
令undefinedundefined, 则式 (10) 化简为
根据式 (11) 计算阀板在不同速度下的气体阻尼力Fc:
Fc=FS (12)
式中S为阀板截面积, m2。
再利用最小二乘法拟合成Fc—v0曲线, 曲线的斜率即为气体的阻尼系数。
由上述分析可知, 当阀板截面积一定时, 气体的阻尼系数主要取决于气体的压强、温度、密度及质量等因素。不同种类气体在不同状态下的阻尼系数有所不同。9%浓度瓦斯气体在不同压强及不同温度下对阀板单位面积的阻尼力见表1。
3影响分析
借助ZFB80型弹簧式阻爆阀来探讨阻断时间与气体阻尼系数的关系, 结果如图4所示。
利用最小二乘法拟合图中的数据点, 得其关系式:
t=a2c2+a1c+a0 (13)
式中a2, a1, a0为常数。
可见, 阀门阻断时间随气体阻尼系数呈抛物线变化关系。根据抛物线的性质, 当气体阻尼系数逐渐增大时, t—c曲线会变得越来越陡峭, 阻尼系数对阻断时间的影响也会越来越大。如表2所示, 对于ZFB80型弹簧式阻爆阀, 当阻尼系数大于100 N·s/m2时, 其产生的偏差就会大于2%, 按照阻断时间小于80 ms的设计要求, 此时就需要考虑阻尼系数对阻断时间的影响。
4结论
1) 气体阻尼系数取决于自身的状态参数, 因此在实际设计过程中, 设计者需要根据管道内气体的状态参数来计算阻尼系数。
2) 弹簧式阻爆阀阻断时间随瓦斯气体阻尼系数大致呈抛物线变化关系。当然, 由于瓦斯气体状态与设计要求的不同, 阻尼系数与阻断时间的变化关系也会有所变化。如何确定忽略阻尼系数影响的标准需要设计者根据实际要求来确定。
摘要：根据弹簧式阻爆阀的结构形式、技术要求与工作环境, 采用质量—弹簧阻尼振动模型进行动力学特性分析, 详细探讨了阀门阻断时间的计算方法。基于气体分子碰撞理论建立气体阻尼力与阀板下落速度的关系计算模型, 给出阀板下落过程中气体阻尼系数的计算方法, 并着重分析了气体阻尼系数对阻断时间的影响。实例计算结果表明:阻断时间随气体阻尼系数大致呈抛物线变化关系, 当气体阻尼系数逐渐增大时, 气体阻尼系数对阻断时间的影响也会急剧加大。
关键词：阻爆阀,阻断时间,阻尼系数
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