首发表现

首发表现（精选8篇）

首发表现 篇1

摘要：目的:探讨因特殊首发表现系统性红斑狼疮病人的护理观察和体会。方法:对8例由它科收治后转入风湿科病人疾病观察护理。结果:通过专科治疗护理病情好转出院。

关键词：系统性红斑狼疮,特殊首发,护理

0 引言

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythe-matosus,SLE)一多因素(遗传、性激素、环境、感染、药物、免疫反应各环节)参与的特异性自身免疫病。患者突出表现有多种自身抗体,并通过免疫复合物等途径造成几乎周身每一个系统、每一个脏器都可能受累。[1]

SLE的全身表现缺乏特异性,包括发热、乏力、体重减轻等。在病程中约有80%的患者出现发热[2],蝶形红斑是急性皮肤红斑狼疮的典型表现,发生率为22%-68%,作为疾病的首发症状[2]。50%的患者以关节疼痛为首发症状[2]。但因系统性红斑狼疮可侵犯全身每一个脏器,导致临床症状复杂并且不典型,若伴发其它疾病或被其它疾病掩盖,则易误诊,同时对护理观察也提出了更高的要求,现将会诊后转入我科的8例特殊首发表现系统性红斑狼疮的护理体会报告如下:

1 临床资料

1.1 一般资料

我科自2003-2010年共收治系统性红斑狼疮412例,其中首发表现为其它疾病8例,均由我院其它科室收治会诊后转入我科。其中男性1例,女7例,年龄16-47岁,平均年龄31.5岁,8例均经临床自身抗体,抗核抗体,补体等检查,符合美国风湿病1982年修订的系统性红斑狼疮诊断标准。

1.2 首发表现及诊断

1.2.1 以假性肠梗阻为首发症状。2例女性均以腹痛、腹胀,进食后呕吐收入院,腹部平片提示:可见多个液平面,进一步检查自身抗体,抗核抗体,补体等检查,确诊系统性红斑狼疮,给予禁食,肛管排气,环磷酰胺冲击治疗后症状缓解。

1.2.2 以心包积液为首发症状。1例16岁女性患者因发热、胸闷入院,B超提示:心包积液,抗感染治疗一周无改善,经会诊检查确诊。给予氧气吸入,静脉丙球,甲强龙、环磷酰胺治疗痊愈出院。

1.2.3 以胃溃疡为首发症状,1例男性,腹痛,发热、乏力,体重一月下降10斤,胃镜检查提示:胃溃疡,收入消化内科,经护胃,抗感染治疗效果不明显,会诊后转入我科,给予静脉丙球,白蛋白、甲强龙、环磷酰胺治疗痊愈出院。

1.2.4 以肌肉关节疼痛为首发症状。1例女性患者因关节疼痛收入院,给予非甾体药治疗后疼痛减轻,逐渐出现面部红斑,检查自身抗体、抗核抗体,会诊后转入我科,给予激素,环磷酰胺治疗后症状好转出院。

1.2.5 以高热为首发症状。1例女性患者因无明显诱因出现高热不退收入院,抗感染治疗效果不明显。会诊后转入我科。给予免疫抑制剂治疗后好转出院。

1.2.6 以肺炎并类肺炎性胸腔积液收入院,1例女性患者因咳嗽、发热收入院,抗感染治疗效果不明显,会诊完善相关自身抗体。抗核抗体检查后转入我科,继续给予抗感染治疗,氧气吸入静脉注射丙球、免疫抑制剂使用治愈出院。

1.2.7 以腋下淋巴结肿大查因收入院。1例女性患者发现腋下淋巴结肿大就诊,入院后完善相关检查,确诊后转入我科,给予免疫抑制剂,改善循环治疗,好转出院。

2 护理

2.1 心理护理

所有患者均以其它诊断收入院,当明确诊断为系统性红斑狼疮,患者首先表现为焦虑、恐惧、不能接受,不愿接受,怀疑诊断不正确,反复询问医务人员。这种心态不仅增加生理和心理上的痛苦,而且影响治疗效果。并且患者多为女性,怕容貌改变,怕别人瞧不起自己,对事业及人生失去信心,对生活缺乏乐趣悲观抑郁。护理上要求护士有丰富的专科疾病知识,通过健康教育让病人了解疾病发生、发展及防治的有关知识及变化规律,告知红斑狼疮是可以通过治疗而得到控制的,甚至可以完全缓解,而不良的心理状态可使病情加重,不利于疾病的治疗与恢复,鼓励患者以一种积极向上的态度面对疾病,通过心理护理解除病人的焦虑、紧张、抑郁心理,使病人保持良好的心态治疗疾病,使患者主动配合治疗,保持心理上的平静,心情开朗,情绪稳定,从而使树立战胜疾病的信心。

2.2 症状的护理

2.2.1 发热的护理

观察体温变化及伴随症状,卧床休息,减少机体消耗,保持床单元整洁皮肤清洁,及时更换衣服,适量饮水,遵医嘱使用药物降温,避免酒精擦浴,防止局部皮肤充血加重血管炎症状。病房每日进行空气消毒并开窗通风,减少探视[3],保护病人,避免接触紫外线。

2.2.2 皮肤护理

保持皮肤清洁,避免搔抓皮肤,避免使用化妆品和染发。

2.2.3 口腔、会阴护理

因大剂量激素的使用会引起真菌感染,做好个人卫生,保持口腔、会阴清洁,防止真菌感染。

2.2.3 疼痛的护理

分散患者注意力,减少关节活动,保持关节功能体位。

2.2.4 以假性肠梗阻为首发症状的护理

系统性红斑狼疮伴发假性肠梗阻是指发生在系统性性红斑狼疮患者,以肠梗阻为特征,但无肠道器质性病变的一组临床症候群,根本致病原因在于肠道平滑肌、支配肌肉的内脏神经和营养神经肌肉的血管产生了免疫炎症性损伤[4]。护理方面:讲解禁食、胃肠减压的目的,取得病人配合,给予腹部按摩,减轻腹胀,促进肠道蠕动,排气。

2.3 药物的护理

2.3.1 糖皮质激素根据病情个体化使用,严密观察有无感染、高血压、糖尿病、消化道溃疡、骨质疏松、无菌性骨坏死等不良反应。在医生指导下用药,定期复查,不可随意停药或减量。

2.3.2 免疫抑制剂观察药物的作用与副作用,在医生指导下用药,定期复查血常规、肝功能等,不可随意停药或减量。

2.3.3 因为雌激素是系统性红斑狼疮发病因素之一,应避免使用含雌激素的药品。禁用能诱发系统性红斑狼疮的药物如:肼屈嗪、普鲁卡因胺、异烟肼、氯丙嗪、甲基多巴、青霉胺等。

2.4 饮食护理

进食易消化,清淡,低脂高钙饮食,忌辛辣,避免食用可诱发系统性红斑狼疮的光敏食物,如芹菜、香菜、蘑菇、烟熏食物、海鲜、羊肉、狗肉等。

2.5 基础护理(病情观察)

严密观察病情,如体温、脉搏、呼吸、血压、神志、疼痛部位、程度、伴随症状。

2.6 健康指导

避免太阳光中紫外线的直接照射诱发疾病,最好不使用化妆品。在医生指导下用药,避免使用可能会加重症状的药物,在疾病得到控制稳定后,在医生监测指导下怀孕。注意劳逸结合,适当锻炼,增加机体抵抗力,预防感冒,积极防治各种感染。

3 讨论

系统性红斑狼疮是免疫复合物的沉积或抗体直接侵袭而出现血管壁的炎症和坏死[5],由于多种原因参与的特殊性,可引起全身多系统,多脏器受损,临床表现复杂多样,有些临床医生过分相信针对临床表现的检查,而忽视其它常规检查[6],容易出现误诊和漏诊,正确诊断是治疗疾病的前提,同时要求护士在工作中,认真观察病情,及时提供疾病相关信息,针对病人出现的各种情况做好治疗与护理,提高患者生存质量。

参考文献

[1]张乃峥.临床风湿病学[M].上海:上海科学技术出版社,1999:183-213.

[2]蒋明,林孝义,朱立平.中华风湿病学[M].北京:华夏出版社,2004:891-921.

[3]郭鹏翔.特殊首发表现急性白血病的诊断与护理[J].护士进修杂志,2010.8(25):1502-1503.

[4]李守新,沈寿引,黄睿,王晓慧,等.系统性红斑狼疮伴发假性肠梗阻十例分析[J].中华风湿病学杂志,2006,1(10):43-46.

[5]宋海波,范喜清.系统性红斑狼疮误诊2例分析[J].中国临床医药研究杂志,2008,200:68-69.

[6]张天奇,曹香花.以消化道症状为首发表现的系统性红斑狼疮9例[J].实用医学杂志,2008,24,16,2913-2914.

首发表现 篇2

【关键词】 胼胝体压部脑炎；神经系统疾病；MRI

【中图分类号】R742 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2016）12-0181-01

MERS又称可疑性胼胝体压部病变综合症，是一种临床症状相对轻微的脑炎或脑病，以MRI检测发现胼胝体压部可见长T1WI.T2TW信号、DWI序列高信号，无强化可逆性的病灶为特点，是一种病因不明的非特异性脑炎[1-2]。其诊断标准为：①轻微的中枢神经系统症状；如癫痫发作、轻度意识障碍；②特征性影像学病灶；头颅MRI发现胼胝体压部可见长约T1WI/T2TW信号、DWI序列高信号，无强化；③1个月内完全缓解，呈可逆性良性病程。

1 资料与方法

1.1 病例资料 患者女性，未婚，20岁，因畏寒、发热2d，反复肢体抽动6h于2016年1月28日入院。患者入院前1日受凉后出现发热，未测体温，感畏寒、寒颤，伴有乏力，全身不适，诉鼻塞，无头痛、呕吐、嗜睡、咽痛、咳嗽；无腹痛及腹胀；无腹泻稀便、粘液便、便血；无尿急尿痛。病后曾口服“小柴胡冲剂、氨酚咖敏片”治疗无效，起病第二日到私人诊所就诊，测体温39.7℃，静滴“头孢噻肟钠、地塞米松、清开灵、利巴韦林”等治疗后体温降至37.7℃，约2h后，患者开始出现肢体抽动，表现为右侧口角抽动，或下颌抖动，或单侧肢体抽动进一步发展至四肢抽动。患者意识清楚，无双眼上翻、牙关紧闭、口吐白沫及大小便失禁，每次发作持续数秒至10s，间隔1～5min发作1次。给予静滴“NS 500ml+10%氯化钾针15ml，转化电解质250ml，5% GS 500ml+25%硫酸镁针10ml，异丙嗪针25mg肌注”治疗无效，患者肢体抽动症状无改善。

1.2 实验室检查

1.2.1 查体 37.5℃，P：100次/min，脉搏整齐；R：24次/min，呼吸规则；BP：100/70mmHg。意识清楚，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，对光反射灵敏，颈无抵抗，双肺呼吸音清晰，心率100次/min，律齐，腹平软，肝脾未触及，生理反射存在，双侧巴氏征未引出，布氏症及克氏症阴性。

1.2.2 血清学检测 化验WBC 5.33×109/L；%NEUT 82.5 %；%LYMPH 8.3 %；%MONO 7.7 %；%EOS 0.0 %；RBC 4.73×1012/L；HGB 134 g/L；PLT 203×109/L。ALT 56 U/L；TBIL 9.5 μmol/L；DBIL 4.9μmol/L；IBIL 4.6 μmol/L；AST 47 U/L；GGT 48 U/L；TP 68.2 g/L；ALB 45.3 g/L；GLOB 22.9 g/L。

1.2.3 头颅MRI平扫 胼胝体压部直径0.6cm，病灶呈椭圆形、界清、信号均匀，T1W1呈低信号、T2WI等高信号、FLAIR呈高信号，DW1呈高信号。脑电图提示：正常范围脑电地形图。未见痫性放电波及其他病理波。

1.2.4 脑脊液常规及生化检测 C-YS 无色 ；C-ZD 清亮透明 ；C-DBDX 阴性 ；C-WBC 12 /mm3；C-GLU 3.66 mmol/L；C-RBC 0 /mm3；N-XBF1 - %；LBXB - %；N-CL1 117.1 mmol/L；C-ADA 2.5 U/L。ADA 2.5 U/L；CL 117.1 mmol/L；GLU 3.66 mmol/L。

1.3 治疗方法 患者入院后给予阿昔洛韦0.75g/次进行抗病毒治疗，每天3次治疗。同时给予患者甘露醇脱水降颅压治疗，患者基本临床症状消失。考虑患者低钠症状，给予补钠处理。给予患者氢化可的松100mg静脉泵入治疗，补液维持血钠平衡。

1.4 转归及预后 患者入院后最高体温40.0℃，呈不规则热，发热持续4d后体温正常，反复抽搐4d后逐渐好转，入院第2日出现嗜睡，双下肢肌力4级，进食一般，4d后意识清楚，双下肢肌力恢复至5级，12d后复查头颅MRI异常信号消失。

2 结果

胼胝体压部可疑性病灶脑炎的临床表现为发热、抽搐及意识障碍，临床多数为CT检查时阴性，MRI检查可清晰显示胼胝体压部，MRES，T1WI/FLAIR/DWI呈高信号，ADC值减低，治疗后恢复正常，DWI呈低信号。

3 讨论

胼胝体压部可疑性病灶脑炎/脑病是一种临床症状较为轻微的脑炎或脑病，临床特点为经MRI检查可见现胼胝体压部可逆性病灶，可累及双侧对称位置白质。目前有关胼胝体压部出现可逆性病灶的机制尚不明确，相关文献报道[3]显示可能与多种病原体感染有关，但是并无直接证据。基于病灶的可逆性变化，其原因可能与以下因素有关。①病毒感染：最常见的病原体是病毒，包括流感病毒、轮状病毒、腮腺炎病毒、人类疱疹病毒-6等，还有细菌、肺炎支原体等；②水电解质失衡：MERS患者常常合并低钠血症，日本曾有报道显示30例MERS患者的血钠水平平均为（131.8±4.1）mmol/L，低钠会引起脑渗透压改变从而造成脑水肿；③炎症反应：MERS患者之所以会出现可逆性病灶，是因为患者可能合并炎性细胞的浸润，当炎性因素解除后患者的病灶和临床症状即消失。

本患者频繁肢体小抽动，嗜睡，脑脊液细胞数偏高；头颅MRI胼胝体压部椭圆形孤立病灶，未见强化，抗病毒、抗感染治疗后复查头颅MRI正常。

参考文献

[1]李骏，鲁丛霞.以单纯感觉性失语为首发表现的单纯疱疹病毒性脑炎1例[J].神经病学与神经康复学杂志，2011，08（2）：84-85.

[2]赵立荣，吴晔，郭芒芒，等.伴胼胝体压部可逆性病变的轻度脑炎/脑病儿童病例一例并文献复习[J].中华儿科杂志，2014，52（3）：218-222.

[3]邱星颖，陈贞君，方嘉阳，等.以尿潴留为首发症状的胼胝体压部可逆性病灶脑炎1例报告[J].中国实用神经疾病杂志，2015，（20）：122-123.

首发表现 篇3

1临床资料

1.1 一般资料

12例患者中, 男6例, 女6例;年龄21～79岁, 平均46岁。12例均无甲亢典型兴奋症状, 甲状腺肿和眼征多不明显, 但仔细追问病史及查体或多或少能发现有畏热、易饥、消瘦症状及心率快、双上肢细颤体征。化验血清游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3) 13.4～26.8 pmol/L (正常参考值为3.18～9.22 pmol/L) , 游离甲状腺素 (FT4) 为38.6～51.3 pmol/L (正常参考值为8.56～25.6 pmol/L) , 血清促甲状腺素 (sTSH) <1.9 μIU/mI (正常参考值为10～2 gIU/ml) 。

1.2 甲亢特殊临床表现

1.2.1 以周期性瘫痪为主要表现

4例, 均为男性, 年龄21～34岁。症状同原发性周期性瘫痪, 化验血钾低, 补钾有助于缓解病情, 甲亢控制后未再发作。其中1例口服氯化钾3～4 g/d短时间内仍反复发作, 加以普萘洛尔口服后发作次数减少, 症状减轻, 4周后FT3、FT4降至正常, 从此未再出现。

1.2.2 以房颤为主要表现

3例, 均为女性, 年龄53～67岁。表现为发作性房颤, 以冠心病治疗不佳。其中1例单发房颤而少有动脉硬化危险因素及表现, 伴有失眠、心烦等, 按更年期综合征及房颤治疗不佳, 后追问病史有畏热3个月, 化验FTnFT4升高, 以甲亢治疗房颤很快消失。

1.2.3 以淡漠、抑郁为主要表现

2例, 均为女性, 分别为65岁、79岁, 后者以淡漠、食差、稀便就诊, 房颤数年, 查恶病质, 反应迟钝, 甲状腺轻度肿大, 房颤室率为120次/min, FT3、FT4升高, 以甲亢治疗2个月房颤未消失自行停药, 1个月后因慢性胆囊炎急性发作死于甲亢危象。

1.2.4 以肌病双踝关节肿胀为主要表现

1例, 男性, 54岁。因双踝关节先后出现无痛性肿胀4年, 上楼无力半个月, 加重2 d来诊。多次拍双踝关节X线平片未见异常, 抗“O”及红细胞沉降率正常, 追问病史有畏热、体质量下降1年, 查四肢肌力Ⅳ级, 有细颤, 双下肢近端肌力弱于远端, 双侧腓肠肌压痛。1年前曾化验FT3、FT4正常, 今再查均升高, 以甲亢治疗并口服强的松1周, 肌无力消失, 3周后双踝关节肿胀消退, 随诊1年无复发。

1.2.5 以颅神经麻痹、共济失调为主要表现

2例, 1例女性, 34岁, 因双面部麻木、走路如踩棉花感1周就诊。查甲状腺轻微肿大, 双手有细颤, 双侧面部痛、触觉减退, 双侧指鼻不准, 轮替运动笨拙, Romberg’s征 (+) , 症理征 (-) , 脑MRI (-) , 追问病史有畏热、易饥1年, 查FT3、FT4升高, 以甲亢治疗, 面部麻木1周缓解, 共济失调半个月后缓解, 随诊2年无复发。另1例男性, 42岁, 因复视、吞咽困难半月入院, 查双眼外展露白并复视, 轻度言语嘶哑及饮水呛咳。病理征 (-) , 脑MRI未见异常, 激素治疗半个月无效, 因患者消瘦、双眼外突, 追问病史有时心慌。化验T3、T4升高。以甲亢治疗10 d球麻痹消失, 仍有复视, 出院口服药物继续治疗。

2讨论

甲亢常见的特殊临床表现有:以心律失常为主的甲亢性心脏病;以淡漠、抑郁为主的淡漠型甲亢;以周期性瘫痪、中毒性肌病、重症肌无力为表现的神经肌肉型甲亢;还有局限性粘液性水肿。出现双踝关节无痛性肿胀者少见, 实为局限性粘液水肿的一部分。而表现为颅神经麻痹、共济失调者更为少见。

甲亢发病机制主要是自体免疫反应, 其特殊临床表现中周期性瘫痪可能与患者对儿茶酚胺敏感性增高有关, 使细胞外钾迅速向细胞内移动, 造成一过性低钾血症。β受体阻滞剂普萘洛尔对改善症状效果较好, 提示甲亢性周期性瘫痪的发生与β受体有关。甲亢性心脏病仍主要是由于代谢亢进, 血儿茶酚胺升高, 加重心脏负担, 产生心电紊乱。神经肌肉病变、局限性粘液性水肿主要由自体免疫反应造成。淡漠型甲亢发病机制不清, 可能自体免疫功能紊乱是关键, 还由于甲亢长期得不到及时诊治, 机体消耗严重, 交感神经对甲状腺素反应性降低、儿茶酚胺耗竭等有关。

首发表现 篇4

关键词：胆囊癌,首发表现,急性炎症,早期诊治,胆囊探查

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择1990年6月—2013年12月我院收治的以急性炎症为首发表现的胆囊癌患者32例, 同期共收治胆囊癌患者125例, 占25.6%。其中男9例, 女23例;年龄38岁~76岁, 平均年龄54岁, 以中老年居多;发病时间6 h~7 d, 平均36 h。本组患者均以不同程度的右上腹阵发性绞痛为首发症状, 伴右侧肩背部放射18例, 恶心、呕吐26例, 寒战、高热22例, 右上腹可触及肿大的胆囊23例, 阻塞性黄疸12例;术前超声、CT或磁共振成像 (MRI) 提示胆囊占位或癌肿18例, 提示胆囊结石26例, 术前仅诊断为急性胆囊炎、胆囊结石14例。病理分型:腺癌28例, 未分化癌3例, 鳞状细胞癌1例。

1.2 方法

采用Nevin分期, Ⅰ期:黏膜内原位癌;Ⅱ期:侵犯黏膜和肌层;Ⅲ期:侵犯胆囊壁全层;Ⅳ期:侵犯胆囊壁全层及周围淋巴结;Ⅴ期:侵犯或转移至肝及其他脏器。本组32例中Ⅰ期2例, Ⅱ期5例, Ⅲ期9例, Ⅳ期10例, Ⅴ期6例。32例全部经病理检验确诊, 术中冰冻确诊25例;术后3 d病检确诊5例:其中3例再次手术, 2例放弃再次手术, 均为Ⅱ期;另外2例为胆囊造瘘术后3个月左右再次手术时确诊, 均已为Ⅳ期。手术方式包括:单纯胆囊切除3例, 单纯胆囊切除加区域淋巴结清扫2例, 胆囊切除加区域淋巴结清扫加胆囊床肝楔形切除21例, 胆囊姑息性切除2例, 加做胆总管T管引流14例, 另外4例Ⅴ期广泛转移无法切除仅做胆囊引流加减黄外引流术。

2 结果

本组32例, 术中确诊25例、术后3 d确诊的再手术3例及仅做胆囊引流加减黄引流术的2例, 共30例;术后3 d确诊的2例放弃再次手术, 1例术后16个月死亡, 另1例术后10个月死亡。32例中, 现仍存活9例。见表1。

3 讨论

胆囊癌是胆管最常见的恶性病变, 90%的患者发病年龄超过50岁, 女性发病率约为男性的3~4倍, 国内统计约占肝外胆管癌的25%。70%的患者与胆结石有关, 胆囊癌合并胆囊结石是无结石患者13.7倍, 直径3 cm的结石发病率是1 cm的10倍。胆囊癌由于早期无特异性症状, 起病大多比较隐匿, 早期诊断困难;当出现右上腹痛、黄疸、右上腹硬块、体重下降时, 病程多已是晚期, 肿瘤根本无法手术根治;另一些患者只诊断为胆囊结石, 对癌变未能有足够的注意, 待切除胆囊后送病理检查时, 才在标本上发现癌变。在治疗上, 胆囊癌对化学治疗或放射治疗效果均不理想, 公认手术切除是胆囊癌的惟一有效治疗方法。因此, 绝大多数胆囊癌患者手术切除率较低、预后很差。

并发急性胆囊炎症的胆囊癌, 由于起病较急, 多为突发的右上腹部阵发性绞痛, 常有恶心、呕吐及发热, 出现寒战、高热, 表示病情加重, 绝大部分需急诊手术, 若能在手术中及时发现胆囊癌的存在, 则手术切除率较高, 患者的生存率也较高[1]。我们知道, 胆囊管的梗阻、细菌入侵和化学性药物刺激, 是急性胆囊炎发病的主要机制;胆囊癌虽较隐匿, 但其与结石病的密切关系, 尤其是位于胆囊颈部的癌肿, 结石的颈部嵌顿, 或胆囊三角肿大淋巴结的压迫等, 均可导致胆囊管梗阻、胆囊排空障碍和胆汁浓缩, 此时的胆囊肿大, 区别于晚期胆囊癌的右上腹部硬块。胆囊壁一定范围的病变和胆囊内压力的升高, 极易引起胆管系统自身生理功能的异常, 为十二指肠液胆管逆流细菌入侵而提供了基础。近年来人们生活水平的提高, 导致饱餐、过度进食油腻食物、肥胖等, 使胆囊的炎症、结石和肿瘤患病率均直线升高[2]。因此, 对于急性胆囊炎症和胆囊癌的表现和关系, 理应引起临床的重新认识和评价。

积极诊断和处理高危病变胆囊:鉴于发现早期胆囊癌的困难, 目前不少学者致力于胆囊癌癌前病变的发现与筛选, 对有癌变倾向的病变胆囊及时手术切除。目前比较公认的胆囊癌癌前病变有两类:1胆囊息肉样病变 (PLG) , 包括胆囊腺瘤, 某些胆囊增生性病变、胆囊腺肌病等。据报道健康人群中胆囊B超大约5%可发现PLG, 其中大约11%为腺瘤。提出病变大于12 mm、单发、宽蒂、合并胆囊结石、病变位于胆囊颈部者为胆囊癌高危人群。2胆囊结石及长期反复发作的慢性胆囊炎, 由于长期慢性机械性刺激损伤, 胆囊黏膜上皮在反复损伤、再生修复过程中出现异型化而癌变。Cowenfilds[3]提出胆囊癌的发生可能是由于胆结石长期刺激胆囊黏膜而致发育异常及癌变;或由于胆结石所致胆汁排空障碍与长期慢性感染的刺激, 使胆酸转化成更为活跃的物质而成为致癌因素。胆囊癌伴有胆囊结石的比例甚高, 也说明两者的密切关系, 因为其中存在着显著比例的胆囊肿瘤患者。因此, 笔者同意对50岁以上的胆囊结石患者, 有5年以上慢性胆囊炎病史, 多发结石、巨大结石或结石嵌顿于胆囊颈部, B超显示胆囊壁局限性或弥散性增厚者为胆囊癌高危人群, 应及时手术治疗。

在本组以急性炎症为首发表现的32例胆囊癌中, 术前仅诊断为急性胆囊炎、胆囊结石的14例, 包括胆囊造瘘术后3个月左右再次手术时方予确诊而已为Ⅳ期的2例, 术者对胆囊癌的认识不足, 甚至失去手术机会, 此类教训值得吸取。因此, 特别强调重视术中胆囊癌的发现:对出现急性胆囊炎症的患者, 尤其是上述高危人群, 在术中如果发现为多发结石或直径较大, 胆囊壁明显增厚, PLG病变较大及宽蒂者, 均应高度警惕胆囊癌的存在, 关腹之前应常规切开胆囊探查, 必要时冰冻切片检查, 以便及时发现较早期的胆囊癌。本组32例患者中, 术后有7例存活期限超过3年, 说明以急性炎症为首发表现的胆囊癌, 若能更多地及时“意外”发现, 其手术切除率要显著升高, 术后生存期亦明显延长。

参考文献

[1]刘绍浩.胆囊癌[M]∥黄志强.当代胆道外科学.上海:上海科学技术文献出版社, 1998:608-610.

[2]黄志强.胆管外科近年来的发展[J].中华普通外科杂志, 1998, 13 (3) :131-133.

首发表现 篇5

2003年1月~2008年12月, 我院内科、内分泌科、老年医学科共收治353例以低血糖为首发症状的患者, 经病理、消化内镜及腹部B超、CT、MRI等影像学检查发现51例存在胃肠道、肝脏、胰腺、胆囊等消化系统肿瘤, 现回顾分析如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

所有患者在急诊或入院时测血糖均符合2005年美国糖尿病学会 (ADA) 低血糖工作组对糖尿病患者的低血糖标准规定, 血糖值≤3.9 mmol/L[1], 有或无面色白、出冷汗、心悸、精神症状、意识障碍及肢体瘫痪等症状。

本组51例中, 男31例, 女20例;年龄31~84岁, 平均 (68.24±13.57) 岁。51例消化系统肿瘤中, 肝脏肿瘤 (原发、继发) 39例, 胰腺肿瘤6例, 胃肠道肿瘤15例, 胆囊癌2例, 其他来源发生肝脏、胰腺等转移者8例。39例肝脏占位经手术、活检、影像学确定原发性肝癌20例, 转移性肝癌19例;其中, 胃肠道来源7例, 胰腺来源2例, 胆囊癌2例, 妇科系统来源3例, 淋巴瘤转移2例, 来源不明3例。见表1。

所有患者入院后常规测空腹、餐后2 h血糖、血胰岛素和C肽水平。入院后确定有糖尿病11例, 既往有糖尿病史5例, 首次诊断6例;无糖尿病40例。

1.2 临床表现

51例患者中, 28例以出汗、心悸、肢体颤抖、面色苍白等交感神经兴奋症状为主要表现, 占54.9%;9例有神经系统症状, 如头昏、言语困难, 占17.6%, 其中3例有意识障碍伴偏瘫, 头颅CT未见异常改变;5例表现为抽搐症状, 占9.8%;2例精神行为异常、定向力丧失、随地大小便, 占3.9%;1例表现为全身不适、恶心、焦虑、口唇麻木等特异症状, 占1.9%;6例无任何症状, 仅在测血糖时发现, 占11.7%。

诱因:饮酒后出现低血糖24例, 使用降糖药物 (胰岛素、硫脲类、双胍类) 出现低血糖6例 (1例由卫生院诊断为糖尿病, 使用双胍类药物, 入院后排除糖尿病诊断) , 使用头孢类或喹诺酮类抗生素 (加替沙星为主) 后出现低血糖9例, 使用胺碘酮后出现低血糖1例, 无明显诱因11例。

2 结果

51例患者中, 经简单补充高糖溶液40~100 ml静脉推注后血糖恢复正常31例;反复低血糖, 出现顽固性低血糖20例, 使用糖皮质激素、生长抑素等后血糖有所恢复。有5例在入院1周内因反复低血糖后出现心、脑功能衰竭或其他并发症, 导致死亡。

3 讨论

肿瘤引起的低血糖可分为胰岛素生成型肿瘤导致低血糖和少见的非胰岛细胞肿瘤性低血糖 (NICTH) 。引起低血糖的非胰腺肿瘤以中胚层肿瘤多见, 包括间皮瘤、纤维肉瘤、神经纤维瘤和血管内皮肉瘤等, 约占所有相关肿瘤的64%, 其次为肝癌 (21%) 、肾上腺癌 (6%) 、胃肠道癌 (5%) 和其他肿瘤 (4%) 。由此可见, 消化系统肿瘤占一定比例。

由本研究可以发现, 除胰腺肿瘤引起胰岛素分泌异常常导致低血糖外, 肝脏肿瘤, 无论是原发性还是转移性, 是引起低血糖的重要原因, 而且顽固性低血糖常常占很大比例。关于肝脏肿瘤导致低血糖的机制尚不完全清楚, 可能与以下因素有关: (1) 肝癌细胞异位分泌胰岛素样活性物质。 (2) 肿瘤巨大使残存肝组织中肝糖原贮存量显著减少。 (3) 癌组织生长旺盛, 摄取和消耗较多的葡萄糖。 (4) 肝功能障碍, 影响其他非糖物质转化为肝糖原[2]。一位52岁患者饮酒后发生顽固性低血糖, 反复推注高糖溶液血糖一直维持在1 mmol/L左右, 后确诊为胃癌伴肝脏转移。低血糖是原发性肝癌常见的伴癌综合征之一, 但是转移性肝癌伴发低血糖既往较少受到关注。糖原在肝脏中贮存和分解, 原发性肝癌和转移性肝癌患者肝脏正常结构显著破坏, 这一方面导致肝糖原贮存量减少, 另一方面也破坏了肝脏糖原的分解机制, 在机体需要时不能供给足够的葡萄糖, 从而导致低血糖反复发作。

在其他部位的消化系统肿瘤中, 由于75%左右的胆囊癌患者常常发生临近脏器主要是肝脏转移, 发生低血糖易见。胃肠道肿瘤是低血糖的重要原因, 但是在未发生肝脏转移前也可能产生低血糖, 这是既往容易忽略的。笔者观察到, 一些并无肝脏或胰腺转移的胃肠道肿瘤也有低血糖出现, 甚至是顽固性低血糖。近年来国外研究表明, 非胰岛细胞肿瘤伴发低血糖的机制与胰岛素样生长因子-Ⅱ (IGF-Ⅱ) 有关。有学者就曾报道1例胃癌伴发严重低血糖病例可能与肿瘤细胞产生IGF-Ⅱ有关[3]。该患者的血胰岛素水平在正常范围内。本研究所纳入的胃肠道肿瘤病例中, 除1例糖尿病外, 其他14例发生低血糖者胰岛素水平均在正常范围内。由此可见, 这些患者的低血糖与血胰岛素水平无关。IGF-Ⅱ与胰岛素原的结构十分相似, 在非胰岛细胞肿瘤中, 大分子量IGF-Ⅱ (big IGF-Ⅱ) 增多, 它可抑制生长激素的分泌, 大分子量IGF-Ⅱ与其结合蛋白的复合体可透过血管, 将IGF-Ⅱ转运至胰岛素靶器官, 进而抑制肝糖原分解以增加骨骼肌对糖的利用[4,5]。本研究中胃肠道肿瘤未发生转移而有低血糖症状者占纳入胃肠道肿瘤病例的1/2左右。除IGF-Ⅱ的作用外, 其他可能机制包括:巨大肿瘤过度消耗葡萄糖;对糖皮质激素、生长激素和高血糖素等糖代谢调节作用不敏感等。有学者认为低血糖症的发生是预后差的信号[6]。尤其是顽固性低血糖常常由于反复低血糖造成脑水肿、不可逆性大脑损害, 遗留痴呆, 出现心衰及死亡, 本研究中有5例患者在入院1周内因难以纠正的低血糖和其他并发症导致死亡。

原发灶的肿瘤细胞是否像肝癌细胞那样异位分泌胰岛素样活性物质、低血糖症的严重程度与肿瘤的分期以及预后是否有关等问题尚待进一步研究。

对于这些低血糖的治疗, 除补充外源性葡萄糖以外, 还可同时加用激素治疗。有研究认为, 需要用大剂量糖皮质激素30~60 mg/d[0.5~1.0 mg/ (kg·d) ]或联合使用人生长激素2.6~12.0 mg/d[0.043~0.200 mg/ (kg·d) ]来治疗患者的低血糖症[7], 但总的来说, 治疗效果均不佳, 此类患者的预后很差。肿瘤的外科治疗可以切除, 或放射治疗可以减少过剩的肿瘤组织[8], 或有疗效。

在引起低血糖的原因中, 酒精是重要诱因。主要由于酒精刺激胰岛素分泌所致;同时贮存的肝糖原耗竭之后出现低血糖症。另外, 药物诱发的低血糖也是值得关注的重要因素, 除了常见的治疗糖尿病的药物外, 喹诺酮类药物、NASID类药物以及很多中药也是常见原因, 笔者推断, 许多原因不明的低血糖就是由于一些中成药引起的。

因此, 针对低血糖者, 体格检查要注意患者的全身状态, 有无垂体前叶或肾上腺皮质功能减退、甲减、糖尿病、慢性肝病、肿瘤等全身性疾病, 要注意用药情况和饮酒史。化验检查除血糖外, 还应查肝、肾功能和影像学检查, 有条件者尚应测血浆胰岛素和C肽水平, 做垂体前叶、甲状腺和肾上腺皮质功能方面的检查。消化道肿瘤的发病率近年来逐渐升高, 只有完善检查和加强询问, 增加思考, 才不至于漏掉低血糖背后的病因, 进而对因施治。

参考文献

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首发表现 篇6

患儿男性, 12岁, 藏族, 学生, 长期居住于本地牧区, 因阵发性咳嗽伴气短10d来院就诊, 经X线胸透检查提示右侧胸腔积液, 门诊以“胸腔积液性质待诊”收住入院。入院后查体:体温36.2℃, 体质量32.5kg, 发育、营养状况欠佳, 咽部充血, 右肺中下呼吸音消失, 叩诊实音, 未闻及干湿性啰音, 无其他异常体征。X线胸片:双肺纹理粗, 右侧胸腔中等量积液。B超示:右侧胸腔积液。血常规检查:外周血白细胞10.8×109/L, 淋巴细胞分类18.8%, 嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞和单核细胞共占27.9%, 中性粒细胞分类53.35, 血红蛋白142g/L, 红细胞4.73×1012/L, 血小板367×109/L。粪检未见虫卵。血生化, 心电图未见异常。入院诊断: (1) 胸腔积液性质待定; (2) 结核性胸膜炎待排。为明确积液性质, 入院后即行胸穿检查, 于右侧胸腔抽出无色透明清亮胸水320mL, 取标本30mL送检, 结果示:外观无色透明清亮, 无凝固, 蛋白定性:阴性, 比重:1.01, 细胞计数:60×106/L, 以淋巴细胞为主, 给予青霉素及激素治疗, 当晚患儿诉右侧胸背部钻痛, 疼痛部位向上移行, 查体局部皮肤未见红肿及皮疹, 未行特殊处理。入院后第2天, 疼痛部位移行至右侧肩胛部, 并见皮肤葡行疹及1.5cm大小的红色斑丘疹, 有触压痛, 根据既往经验, 考虑诊断为皮肤蝇蛆病, 嘱家属在皮肤疼痛红肿处涂上蜂蜜, 并暴露在太阳光之下, 约40min后, 家属告知有虫体正从皮肤钻出, 随即用镊子从局部针尖大小皮肤破损处, 夹出1条长约4mm、直径0.5～1mm的圆柱状白色虫体。因虫体头部已被夹碎, 故未送检。结合临床症状确诊为皮肤蝇蛆病合并右侧胸腔积液。继续给予青霉素及激素治疗, 同时加用抗组织胺药物治疗。于入院第3天复查X线胸透及B超提示胸腔积液已完全吸收, 患儿咳嗽、气短消失, 未再见皮肤葡行疹, 要求出院出院。

2 讨论

皮肤蝇蛆病又叫蠕虫蚴移行症、皮肤幼虫移行症, 是农牧区多见的人兽共患性疾病。早在19世纪后半期已有所闻, Lee于1874年就提出了“葡行疹”这一名称, 为猪、犬、猫、牛、羊等动物蠕虫幼虫及双翅目蝇科某些蝇类的幼虫, 在伤口化脓坏死组织内产卵、孵化为蛆, 或是直接在皮肤毛发部产卵、孵化为幼虫钻入皮下, 或是借助于蚊、蜱对人体皮肤叮咬而沿刺伤处侵入皮肤, 在人体内不能发育为成虫, 而在局部或全身移行所引起炎性反应及病变。各种动物线虫、吸虫、与绦虫的幼虫均可引起蠕虫蚴移行症, 牧区以牛皮蝇多见, 而致病的蝇类至少有十余种。临床表现视病变部位而不同, 可分为: (1) 外伤性蝇蛆病:为某些蝇类将其卵附着于开放的伤口或溃疡上所致。热天多见, 多发于暴露部位, 如头面、前臂、小腿等。常先有破伤或创伤又未及时处理。蝇感染后, 可见蛆爬行于污秽的溃疡区。 (2) 疖肿性蝇蛆病:为某些蝇类穿刺皮肤并产卵于皮下所致。夏秋季多见。多发于头面、四肢。为大小、深浅不等的结节或脓肿, 单个或成群, 伴疼痛, 结节破溃后流出带臭味的脓液, 内有很多蝇蛆, 病程慢。 (3) 皮肤蠕虫蚴移行症:某些蝇类钻入皮肤, 并在皮下组织移行所致。夏秋季多见, 以皮肤松弛部位如腰部、臀部、眼睑、颈部等处为多发。初起有全身不适, 头晕、恶心、并感局部痒麻和窜痛。典型皮疹为弯曲的粗细长短不等的线状或带状葡行疹, 正常肤色或淡红色, 末端有丘疱疹, 蝇蛆即躲藏在疱的前端正常皮肤内。当幼虫快要钻出皮肤时局部水肿加剧, 且有锥刺痛及虫体蠕动感, 几小时后肿块中央起水泡, 刺破疱壁后可挤出幼虫。 (4) 内脏蠕虫蚴移行症:指动物蠕虫幼虫在人体内移行时侵入肺、肝、脑、眼等内脏引起的病变。幼虫也可从内脏移行至皮下组织, 引起嗜酸性肉芽肿, 形成皮下结节或包块。由于人体对动物蠕虫幼虫尚不适应, 对侵入幼虫常产生比对人类蠕虫更强烈的过敏和炎症反应。全身反应有发热、荨麻疹、肺部症状、胸腹腔积液、嗜酸粒细胞显著增多, 故在未见幼虫钻出皮肤及皮肤葡行症前容易误诊为荨麻疹、肺炎、胸膜炎、甚至急腹症而行手术治疗。造成了病人不必要的痛苦和经济损失, 故仔细体查、详细询问生活史及发病经过、严密观察病情变化可减少不必要的误诊。

该病治疗可采用局部透热疗法或冰冻疗法, 将患处置56～60℃热水中, 间歇反复15～30min;或用液氮、氯乙烷或二氧化碳霜局部喷雾, 以低温杀死幼虫。皮损广泛者可服用阿苯达唑, 成人剂量为15～20mg/kg, 每日二次, 疗程3d。如皮损不愈, 3～7d后可重复1个疗程。也可用阿苯达唑混悬液 (100mg/mL) 局部涂抹, 再用0.1%地塞米松软膏有较好疗效。根据本人经验, 局部涂抹蜂蜜或糖水, 然后暴露在阳光或灯光下, 很快就会有虫体钻出皮肤, 用镊子夹出虫体即可, 此法简单、方便、疗效可靠, 各位同仁不妨一试。

首发表现 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择我院2005～2011年初次住院的SS患者病例共132份,诊断符合2002年制定的国际分类标准[1],首发表现定义为最早出现的与SS相关的临床表现,仅选择1项,伴随症状不计入。入选病例年龄29～75岁,其中女性124例,男性8例,男女比例为1∶15.5。

1.2 方法

采用病历回顾调查为主,辅以电话回访方式获取相关资料,包括:一般资料、既往病史、临床症状和体征、实验室检查、治疗等;系统受累情况分为以下几个部分分别统计:全身表现、外分泌腺、皮肤黏膜、肌肉骨骼、血液系统、呼吸循环系统、胃肠道、肾脏。

1.3 统计学处理

资料采集后应用SPSS 12.0软件对数据进行分析,计数资料比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 首发表现

S S病例首发表现见表1。首发表现以外分泌腺损害为最多(43.9%),其次为关节炎或关节痛(19.7%)、皮肤黏膜损害(15.9%)、血液系统损害(10.6%)、发热(7.0%),其他症状包括肾脏损害、肝功能异常、纳差、乏力等。男性患者外分泌腺受累发生率高于女性,但关节炎或关节痛、皮肤黏膜损害发病率低于女性,但差异无统计学意义。

注:男女比例P>0.05

2.2 SS患者初次住院的临床特点

入院的大部分患者均表现为多器官多系统受累,具体表现为:(1)外分泌腺损害(81.2%)最为常见,主要表现为口干、眼干;(2)骨骼肌肉受累:以关节炎或关节痛为主(89例,占67.4%),肌炎较少(2例,占1.5%);(3)血液系统损害:3系中至少1系减少者90例(68.2%),48例累及2系或以上,其中白细胞减低60例,血红蛋白下降48例,血小板减少48例;(4)呼吸循环系统:肺间质性病变24例,下肢静脉血栓形成1例,其他少见;(5)肾脏:发生肾小管酸中毒、低钾血症2例。病例中抗核抗体(ANA)滴液异常者132例(100%),其他免疫学检验异常者98例(74.2%),其中高球蛋白血症54例(40.9%)。

3 讨论

SS是一种最小外分泌腺的慢性炎症性自身免疫性疾病。患者体内存在广泛的免疫学异常,涉及体液免疫和细胞免疫,故可同时累及多个器官和系统[2]。SS主要表现为口干、眼干、关节痛、低热、猖厥龋齿、腮腺肿大、血象改变等。绝大部分症状多样化,且因起病隐匿、症状多不明显或缓慢进展,患者常不引起重视,早期口干不明显,常以其他症状就诊于相关学科。因其临床表现复杂,涉及多学科,加之非专科临床医师对该病的认识不足,常使一些患者得不到及时的诊断,以致延误治疗,影响预后。

SS在临床并不少见,其发病率在我国达0.33%～0.77%[3],在老年人中发病率更是达到2%～4.8%,SS发病具有明显的性别倾向,以中老年女性多见,但男女比例报道不一,通常认为在1∶(20.5～25)[4,5]。近期徐葆等[6]报道在SS中男性较女性的发病率更低,为1∶27.2,与本研究中显示之男女比例1∶15.5有一定的差异,可能与地方差异、所选人群及样本量等有关。

从SS的首发表现来看显然多样化明显,但主要集中在(比例高低为序)外分泌腺损害、关节炎或关节痛、皮肤黏膜损害、血液系统损害、发热等。以上表现可涵盖95%以上的SS患者,而其中外分泌腺损害和关节炎的发生率合计占首发症状的60%以上,外分泌腺损害最为常见,主要表现为口干、眼干,但因早期表现不典型,常被医师和患者忽视,导致临床上出现症状至确诊间隔时间较长。

关节炎或关节痛在首发症状中发生率仅低于外分泌腺损害,也是十分常见的临床表现,但特异性不高。本组病例中关节炎或关节痛的发生率为67.4%,与王秦的文献报道为57.7%接近[7]。因关节炎或关节痛多呈对称性,累及全身大小关节且类风湿因子阳性,常易被误诊为类风湿关节炎或其他类型的关节炎。但SS的关节炎通常无关节破坏、挛缩或强直,免疫学检查与类风湿关节炎等有区别。

皮肤黏膜和血液系统也是SS易累及器官/系统。在本研究中作为首发表现的比例分别为15.9%和10.6%,皮肤黏膜损害主要表现为双下肢过敏性紫癜样皮瘀、结节红斑、雷诺现象等。住院病例的血液系统损害很常见,有68.2%的患者外周血三系中至少一系减低,36.4%累及二系或以上,其中白细胞减少最为常见,占45.5%。发热作为首发症状的比例较低(7%),但初次住院患者合并发热的达32.8%,需要注意的是发热并非SS的诊断指标,且相当多的发热并非由疾病本身引起,必须审慎地除外感染等原因。

除上述常见的临床表现外,少数患者以少见表现起病,如周围神经炎、下肢静脉血栓、肾水管酸中毒等,初诊时几乎都有误诊的经历;同时我们也认识到在确诊的SS患者中抗核抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体的阳性率还是很高的,结合其他免疫学检查,可以筛查出大多数疑似病例,经唾液腺核素扫描或唇腺活检等可进一步明确诊断。

摘要：目的 分析四川省达州市中心医院近6年来干燥综合征(SS)住院患者的首发表现和起病特点。方法 收集我院所有确诊为干燥综合征的病历资料进行回顾分析,组间的计数资料比较采用χ2检验。结果 ①入组病例共132例,男女比例为1∶15.5。②首发症状最多见的是外分泌腺损害(58例,占43.9%),其次是关节症状(26例,占19.3%)和皮肤黏膜(20例,占15.9%),在首发症状中,男性外分泌腺损害比例较女性高。③多数病例在首次住院时均有多器官多系统受累:外分泌腺受累(81.2%)最多见;骨骼肌肉受累91例(占68.9%);血液系统损害:68.2%出现血细胞三系中至少一系减低;发现肺间质纤维化4例;肾小管酸中毒2例。结论 ①SS住院患者以女性为主,男女比例1∶15.5。②外分泌腺损害是SS最常见的首发表现,其次是关节症状和血液系统损害;与男性相比,女性外分泌腺损害较低,而关节炎和血液系统损害较高,但差异不大。③初次住院病例受累最多的器官或系统为外分泌腺、关节、血液、皮肤黏膜。

关键词：干燥综合征,回顾性研究,临床表现

参考文献

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[6]徐葆.原发性干燥综合征患者338例临床分析[J].实用医学杂志,2011,27(5):827-828.

首发表现 篇8

关键词：脑卒中样改变,首发表现,低血糖症

脑卒中作为弥漫性或者局限性脑功能缺损的临床事件,主要是急性脑循环障碍所引起。该疾病属于成人主要致残和致死疾病,其发病诱因包括了糖尿病、高血压、高血脂、吸烟、高龄等因素[1]。结合临床实践,脑卒中后高血糖对预后形成不良影响。近年来,我院对全部“脑卒中样”发生改变的患者开展了常规监测血糖,结果发现很多患者出现了低血糖的情况,通过纠正低血糖等对症治疗,患者“脑卒中样”改变的临床症状得到及时缓解。为此,我院选取2012年~2014年收治的30例以脑卒中样改变为首发表现的低血糖症患者,结合临床表现来确诊低血糖,并给予对症治疗,报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选取我院2012年~2014年收治的30例以脑卒中样改变为首发表现的低血糖症患者,男17例,女13例;年龄26~80岁,平均为(63.4±3.5)岁。其中,19例患者伴有糖尿病病史,17例患者伴有高血压病史,14例患者血脂异常,5例合并冠心病,全部药物控制中。

1.2临床表现:以上患者的临床表现比较多样[2]。其中,15例患者(50%)的主要表现为意识障碍、胡言乱语以及精神淡漠,9例患者(30%)的主要临床表现为肢体偏瘫,3例(10%)以抽搐作为主要临床表现,还有3例(10%)的主要表现为头晕、头昏、言语不清等症状。在全部患者中,12例(40%)存在一定程度的心悸、面色苍白、冷汗、震颤等情况。15例患者在急诊室没有监测血糖,全部诊断为“脑血管意外”并住院治疗。患者入院后及时进行血糖监测,全部<2.8 mmol/L并确诊,本次误诊率达到50%。

1.3 临床诊断:

以上患者住院后,急查头颅CT没有发现相应“脑卒中样“改变的责任病灶,而且全部在随后3 d的头颅MRI或者头颅CT中排除了急性脑卒中的情况。所有患者与低血糖症诊断标准相符合,检测血糖在1.0~2.7 mmol/L。

1.4 治疗与转归:

在确诊为低血糖后,对以上患者进行纠正低血糖等治疗。全部及时静脉注射60~100 m L 50%的葡糖糖液,然后持续静脉滴注5%~10%的葡糖糖液,等到患者血糖正常后逐渐停用,并且监测血糖变化。同时,给予患者常规吸氧、脑保护以及监测生命体征等处理。

2 结果

在以上30例患者中,27例(90%)患者的临床症状在2 h以内恢复,所有患者的神经功能均在2 d内恢复。

3 讨论

低血糖症作为血糖浓度过低造成的临床症候群,通常是多种因素所引起的。对于低血糖症的发病基础,主要是血糖生成不足或者血糖利用过度。在临床表现上,大部分患者表现出交感神经过度兴福的临床症状,主要包括了出汗、心悸、颤抖、焦虑、饥饿、全身乏力、紧张不安、脸色苍白、肢端震颤、垂涎、血压轻微增高等,并且逐渐表现出神经低血糖症状[3]。低血糖症患者早期精神不集中、反应迟钝、头晕、言语不清、步态不稳,然后会逐渐表现出烦躁和躁动的情况,严重情况下会导致血压降低和昏迷。根据现代医学研究,低血糖的发生机制主要体现在以下几个方面:①葡糖糖作为脑部主要能源,但是在脑细胞中职储存着较少的糖量。低血糖会直接引起神经细胞代谢障碍,造成弥漫性脑功能缺损的发生。目前,临床认为血糖水平和神经功能障碍程度没有严格相关性,不过在血糖低于1.7 mmol/L,而且持续时间超过6 h时,能够产生不可逆的损害,也即引发患者痴呆或者死亡。②以脑卒中样改变为首发表现的低血糖患者中,大部分存在糖尿病、高血压、高血脂、冠心病等导致动脉粥样硬化的高危因素,低血糖时失代偿,特别是脑血管病变容易发生的部位,还容易对神经元选择性损害。③在诊治过程中,临床医院没有详细询问患者病史,不仔细观察病情,没有充分重视患者临床表现,对于神经科体征过度依赖,加上部分老年患者不存在交感神经兴奋症状,仅仅出现肢体偏瘫、意识障碍等神经科症状,如果不对血糖及时检测,很容易造成误诊的问题[4]。

在本次研究中,15例患者在急诊室没有监测血糖,全部诊断为“脑血管意外”并住院治疗。患者入院后及时进行血糖监测,全部<2.8 mmol/L并确诊,本次误诊率达到50%。在确诊为低血糖后,对以上患者进行纠正低血糖等治疗。同时,给予患者常规吸氧、脑保护以及监测生命体征等处理。结果表明,:在以上30例患者中,27例(90%)患者的临床症状在2 h以内恢复,所有患者的神经功能均在2 d内恢复。综上所述,于以脑卒中样改变为首发表现的低血糖症患者,在确诊低血糖后应进行补充葡萄糖以及对症治疗,避免患者发生脑功能不可逆性损伤,防止误诊误治。通过及时的诊治,低血糖患者基本上不会遗留神经功能障碍。

参考文献

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