门脉高压性肠病

门脉高压性肠病（精选7篇）

门脉高压性肠病 篇1

1 临床资料

12例中男9例, 女3例。年龄45~67岁, 平均52岁。其中肝炎后肝硬化8例, 酒精性肝硬化3例, 隐源性肝硬化1例。肝功能Child分级:A级2例, B级4例, C级6例。临床表现便血10例, 贫血伴粪隐血阳性2例。所有病例全部经电子结肠镜检查确诊。门脉高压症诊断依据:既往有病毒性肝炎史或酒精性脂肪肝病史, CT或B超显示肝结节状、萎缩、血管网紊乱、缘不规则等改变;门脉宽度≥15mm;脾肿大, 脾门静脉宽度≥8mm。

2 护理体会

(1) 安静卧床, 保温、防止着凉或过热, 一般不用热水袋保温。过热可使周围血管扩张, 血压下降。避免不必要的搬动。

(2) 给予精神安慰, 解除病人恐惧心理。必要时应用异丙嗪镇静。

(3) PHC致大出血少见, 但在常规治疗的同时, 仍应做好输血前各项准备。

(4) 止血措施: (1) 按医嘱给止血药, 如二乙酰乙酸乙二胺等。 (2) 降低门脉压, 善宁或垂体后叶素联合硝酸脂类。用垂体后叶素时, 应稀释后缓慢静脉注射或静脉输入, 速度不宜过快, 以防出现副作用, 对高血压、冠心病及孕妇忌用。

(5) 在紧急情况下, 进行肠镜检查者, 应做好术前准备。

(6) 饮食护理, 重症患者禁食。肝硬化病人的饮食, 应根据其肝功障碍程度予以调节。

(7) 便血的护理:便后应擦净, 保持肛周清洁、干燥。排便后应缓慢站立。长期卧床者防止褥疮发生。

(8) 严密观察病情: (1) 注意测量体温、脉搏、血压的变化, 记录24h出入量。应密切观察昏迷的前驱症状, 早期治疗是非常重要的, 如出现肝昏迷, 按昏迷病人常规护理。 (2) 注意血便的性状、量及颜色。当病人出现口渴、出冷汗、晕厥等症状时, 应考虑失血性休克, 按休克病人常规护理。出现意识朦胧或烦躁不安时, 应置床档, 防止坠床。

3 讨论

门脉高压性肠病主要包括门脉高压性小肠病变 (PHE) 和门脉高压性结肠病变 (PHC) 。

PHC大部分是因下消化道出血行结肠镜检查时被发现, 其发病机制如下: (1) 门脉高压时, 肠血流缓慢, 肠黏膜下静脉、毛细血管阻塞性扩张、淤血, 肠微循环障碍, 肠黏膜发生充血、糜烂、溃疡; (2) 肝功不全时体内皮质类固醇和儿茶酚胺等代谢障碍, 引起胃、十二指肠及结肠黏膜损害; (3) 肝脏不能清除从肠道吸收的内毒素造成肠黏膜损害及出血; (4) 机体对致病因子的抵抗力下降, 加之白蛋白降低对肠黏膜的修复能力下降, 均可成为肠黏膜病变的因素。PHC临床表现除肝硬化一般表现外, 主要有肠功能紊乱、消化道出血等非特异性症状。内镜下表现为结肠非特异性炎性病变和多种血管性病变, 前者主要表现为结肠黏膜充血、水肿、红斑、颗粒样改变、易脆性和自发性出血;后者主要包括樱桃红点征、毛细血管扩张或血管发育异常改变。门脉高压患者伴有上述内镜下黏膜改变, 活检组织学炎症不明显, 并能排除其他疾病所致肠黏膜病变, 即考虑PHC。PHC主要是由门脉高压所致, 而门脉高压是由肝硬化引起, 所以PHC治疗基本以内科药物治疗为主。善宁能减少门脉及肝脏血流, 垂体后叶素可收缩肝动脉及腹腔内血管, 均可降低门脉及曲张静脉内压力;消心痛是硝酸酯类扩血管药, 可降低门脉压力。联合应用治疗由门脉高压引起的消化道出血已获共识。配合积极的护理措施, 大部分患者出血能够停止。

摘要：目的 总结门脉高压性结肠病致下消化道出血的护理体会。方法 对经肠镜检查确诊的门脉高压性结肠病致下消化道出血患者临床诊治护理情况进行回顾性分析。结果 12例患者经住院治疗及护理后出血停止。结论 PHC治疗基本以内科药物为主, 联合用药配合积极的护理措施, 患者出血能够停止。

关键词：门脉高压性结肠病,下消化道出血

参考文献

[1]王德荣, 赵幼安.以下消化道大出血为主要表现的门脉高压性结肠[J].中华消化杂志, 2005, 4:198.

[2]董希俊.门脉高压性结肠病41例诊治分析[J].宁夏医学杂志, 2005, 4:258～259.

门脉高压性肠病 篇2

门脉高压导致胃底食管静脉曲张破裂出血是上消化道出血的常见原因，其出血量大，来势凶猛，常危及生命?

对于胃底食管静脉曲张破裂的上消化道出血，目前临床治疗方法较多，内科治疗（药物治疗?三腔管压迫或硬化曲张的静脉等）大多无效（患者容易再次大出血），外科治疗（断流术或各种分流术）病死率达高，肝移植虽然能有效缓解门脉高压，但又受到一定（技术?费用等）的限制?经皮肝门静脉食管胃底静脉栓塞术疗效肯定?方法简便?创伤小，从而为本症提供了一种理想的治疗方案，对于防范再出血起到了一定的作用?

1 材料与方法

选择确诊的门脉高压性胃底食管静脉曲张破裂大出血（单次出血量>500ml患者4例?在透视下，用经皮经肝胆道穿刺的器械和方法（穿刺点略后）穿刺肝内门脉分支?穿刺成功后行门脉造影了解门脉，胃冠状静脉及胃短静脉情况?然后将导管送入胃冠状静脉及胃短静脉，透视下经导管推注栓塞剂，

先用无水乙醇破环曲张的血管内膜，然后再用明胶海绵颗粒或弹簧钢圈栓塞上述曲张的静脉主干?栓塞结束后造影复查栓塞情况?

2 结果

4例患者栓塞治疗均获成功，无一例发生并症；栓塞前后造影观察见迂曲扩张的静脉（丛）消失，近期（随访3个月）止血效果良好；患者未再出现凶险性大出血?有1例患者在栓塞后2周后又出现少量出血（大便隱血试验+），给予对症治疗后隐血试验转为阴性?

3 讨论

门静脉是一支短而粗的静脉干，有脾静脉和肠系膜上静脉两个主要属支汇合而成，门静脉系统和腔静脉系统之间存在着广泛的交通支，肝硬化时出现门静脉压力增高（>200mmH2O），导致门静脉系统大小?形态发生变化，以及血流动力学的改变，许多部位与腔静脉系统之间建立门-体侧支循环，其中，引起上消化道出血的主要（开放的）侧支是食管胃底处的静脉（丛）：胃冠状静脉和胃短静脉?

胃底食管静脉是门脉高压状态最具有意义的侧支循环通路?胃底食管静脉离门静脉最近，食管静脉位于胸腔，吸气时为负压，因此，门脉高压时导致该处静脉曲张最显著?在食管胃底交界处以上的1.3～1.5cm范围内，静脉主要位于食管的黏膜层，极容易引发上消化道出血，被视为门脉高压食管胃底静脉曲张破裂出血的高危区?

栓塞治疗创伤小，只需皮肤小切口（<5mm）即可；疗效肯定：迂曲扩张的胃底食管静脉（丛）被破坏?栓塞后，门静脉的血流经过该处（高危区）的量明显减少，因此?可以明显降低大出血的概率，能最大程度地缓解再出血?有条件的医疗机构还可以进行门脉压力稳定，有助于临床诊断并且还可以观察栓塞前后门静脉内的压力变化，有助于判断预后；同时，也为患者的进一步治疗（门-体静脉分流?肝移植）赢得了时间?

经皮肝穿刺门静脉栓塞胃底食管静脉（丛）可能有多种并发症，如血气胸?腹腔出血?重要血管损伤等?我们通过对5例患者的栓塞治疗认为规范?细致的操作是成功的关键，严格按照操作规程能明显降低并发症的发生率?比如穿刺点的严格定位?单点穿刺等?

门脉高压性胃病的相关因素分析 篇3

关键词：门脉高压性胃病,幽门螺旋杆菌,食管和胃静脉曲张,肝功能

门脉高压性胃病(portal hypertensive gastmpathy,PHG)是指门脉高压患者伴发的胃黏膜病变,内镜下表现为各种形态的充血性红斑如蛇皮样、马赛克征和樱桃红样斑点;组织学上表现为黏膜和黏膜下水肿,小血管扩张,而炎症细胞浸润不明显,无糜烂和纤维血栓。目前认为PHG是在肝硬化或非肝硬化基础上发生消化道出血的重要原因之一,与食道静脉曲张破裂出血同为肝硬化出血的两大重要原因。为探讨PHG的特点,分析其相关因素,收集笔者所在医院2003年2月～2010年2月84例肝硬化门脉高压性胃病临床资料进行回顾性分析,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组84例,其中男58例,女26例,年龄31～72岁。平均46.3岁。全部病例根据临床表现、实验室检查、B超、CT和内镜等结果确诊。其中肝炎后肝硬化69例(82.1%),酒精性肝硬化9例(10.7%),其他6例(7.2%)。合并上消化道出血65例(77.4%),脾功能亢进67例(79.8%),腹水54例(64.3%),肝肾综合征11例(13.1%),肝性脑病10例(11.9%)。

1.2 诊断标准

PHG的诊断主要依靠胃镜并结合组织学检查。按Frank分类法[1]分为轻、重度。轻度:(1)胃镜下见胃黏膜充血、水肿。(2)黏膜呈淡红色斑点或猩红热样疹。(3)mosaic病变、马赛克征诊断该病的敏感性和特异性较高,胃黏膜白黄色微细网状结构将水肿黏膜衬托间隔成蛇皮状,又称Snake skin。重度:胃黏膜散在樱桃红样斑点,重度糜烂和弥漫性出血性胃炎,这些病变多位于Mosaic病变中。参照2000年中华医学会消化内镜学会昆明会议食管静脉曲张的诊断标准[2],按食管静脉曲张形态及出血危险程度分轻、中、重3度。肝功能按Child-Pugh分级。幽门螺旋杆菌(Hp)按以下方法诊断阳性者可诊断现症感染:(1)胃黏膜组织快建尿素酶试验、组织切片染色、Hp培养三项中任一项阳性;(2)13C或14C UBT阳性。

1.3 统计学方法

应用SPSS 13.0统计软件,等级资料采用Χ2检验、相关性使用Spearman等级相关分析,计数资料采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

84例PHG患者中,按Frank分类法,轻度48例,重度36例,伴有Hp感染者35例,所有患者均有不同程度的食管静脉曲张,其中轻度23例,中度31例,重度30例;肝功能A级36例,B级34例,C级14例。比较PHG轻、重度程度与有无Hp感染、食管静脉曲张程度和肝功能分级显著相关,见表1。

3 讨论

PHG是由McCormack提出的一个新概念,是肝硬化的一种胃肠道表现,McCormack研究观察门静脉高压患者的内镜表现,发现患者出现的胃炎样表现与肝病的严重程度、门静脉扩张程度、年龄、药物无关,其显微镜下的特征是胃黏膜充血性病变,炎症细胞的浸润相对较少。目前认为PHG与门脉高压性十二指肠病、门脉高压性结肠病一同成为肝硬化消化道出血的重要原因和预报因子。Papazian等[3]认为mosaic征为PHG的特征性改变,其特异性为99%,敏感性为94%。因PHG在临床上缺乏特异性,多表现为肝病相关消化道症状,患者多因上消化道出血,行胃镜检查时发现。故PHG的诊断标准主要是是胃镜观察结果。有资料表明,食管-胃底静脉曲张与PHG均为门脉高压所致,两者可同时并存或单独存在[4]。其发病机制可能与以下因素有关。

注:HP感染、食管静脉曲张、肝功能与PHG Spearman等级相关分析比较,*r=0.652,*P<0.01;Δr=0.404,ΔP<0.01;#r=0.276,#P<0.05

3.1 门静脉高压时,胃静脉回流障碍,胃黏膜毛细血管静脉压增加,动-静脉短路,导致胃黏膜组织有效血容量减少,胃黏膜的损害因素和黏膜自身防御一修复因素之间失去平衡而发生糜烂、出血;PHG也与一氧化氮的生成增加,血浆胃泌素、胰高糖素、前列腺素(PGI)、血浆内皮素-1(ET-1)水平增高,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)过度表达等血管活性物质的异常改变有关。本研究所有PHG患者都伴有不同程度的食管静脉曲张,其病变程度与食管静脉曲张程度呈正相关(P<0.01)。

3.2 肝硬化患者肝脏功能减退,毒性物质不能完全消除,出现内毒素血症,激活激肽系统,进而引起局部组织炎症反应,黏膜充血、糜烂、出血,严重的可致全身的病理生理改变。本研究也证实重度PHG的发生率随着肝功能损害加重而逐渐升高。

3.3 有研究显示肝硬化患者体内免疫功能紊乱[5],随病情进展,CD3、CD4细胞计数下降明显。考虑PHG发生尚伴有机体免疫功能紊乱。说明PHG不但伴有肝脏功能严重减退,其免疫功能紊乱也更加明显,PHG发生是肝硬化患者病情严重的表现。

3.4 肝硬化患者因机体免疫力低下,Hp感染率增加,Hp依靠毒力因子的作用,在胃黏膜上皮定植,诱发局部炎性反应和免疫反应,损害黏膜的防御-修复机制,同时也可通过侵袭因素的增强而致病,较为突出的表现是缺血、缺氧[6]。本实验84例PHG其病变程度与Hp感染呈正相关(P<0.01),提示PHG患者合并Hp感染时胃黏膜病变可能会明显加重,即PHG病变程度加重。

3.5 研究表明食管胃底静脉曲张的内镜下部分治疗,如硬化剂注射及套扎等可能是PHG病情发生及进展的一个重要因素[7]。总之,PGH是一种多因素疾病,发生基础是门脉高压,其根本原因是黏膜侵袭因素和防御因素失去平衡而出现的一系列相关症候群。

综上所述,笔者认为幽门螺杆菌感染、肝功能的损害与食管静脉曲张的程度是门脉高压性胃病发生与发展的相关因素,发病率随肝功能损害的程度与食管胃底静脉曲张程度的加重而升高。因此,建议门脉高压患者及时与实时行胃镜检查,以便及早发现是否合并门脉高压性胃病而得到有效治疗。临床中积极改善患者肝脏功能及降低门静脉压力可一定程度上减少PHG发生。临床应重视对PGH的整体治疗,如积极的支持疗法,改善肝功能,补充凝血因子,纠正低氧血症,调节酸碱平衡,改善消化道症状。有学者证明普萘洛尔对预防胃食道静脉曲张进展、降低首次出血以及再出血有效,严格掌握适应证,在一定程度上可降低死亡率[8]但药物治疗均不能逆转胃黏膜的组织病理学改变。随着内镜技术的逐渐发展,内镜下治疗已替代其他某些方法,治疗PHG出血成功率高,再出血率较低,并发症较少,已成为临床首选治疗方案[9]。

参考文献

[1]Frank L portal hygertensive gastropathy,Am J GsarroetlreFol.1998; 88:1812-1814.

[2]许国铭,李兆申.上消化道内镜学.上海:上海科学技术出版社, 2003:284.

[3]Papazian A,Braillon A,Dupas JL,et al.Portal hypertensive gastric mucosa:an endoscopic study.Gut,1986,27:1199 -1203.

[4]Mesihovic R,Prohic D,Gribajcevic M,et al.Portal hypertensive gastro - pathy(PHG).Med Arh,2004,58:377 -379.

[5]黄艳,张新元,来家琪.慢性肝病患者外周血T淋巴细胞亚群的分布特点.河北医药,2001,23(01):29

[6]杜宁,牛小霞,韩军.肝炎后肝硬化门静脉高压性胃病158例临床分析.中华消化内镜杂志,2002,19:35.

[7]Elnaser SS,Bastawi MB,Shafei AL.et al.Effect of endoscopic injection sclerotherapy and variceal legation on development of portal hypertensive gastropathy and duodenopathy.Journal of the Egyptian Society of Parasitology,2005,35(1):253 - 264.

[8]Cheng JW,Zhu L,Gu MJ,et al.Meta analysis of prop ranolol efects on gastrointestinal hemorrhagein cirrhotic patients.World J Oastroenterol, 2003,9(8):1836.

62例门脉高压性胃病的临床分析 篇4

关键词：肝硬化门脉高压性胃病,肝功能,胃镜,临床研究

随着胃镜检查的广泛使用, 肝硬化门脉高压性胃病越来越受到关注。肝硬化患者中50%以上出现PHG, 本文对包头医学院第一附属医院62例肝硬化门脉高压性胃病患者的临床资料进行分析, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

包头医学院第一附属医院2006年至2010年临床及胃镜检查诊断为PHG的患者62例, 所有患者均经过病史、临床表现、B超、CT等检查确诊为肝硬化门脉高压性胃病。其中男48例, 女14例, 平均年龄42.2岁。

1.2 方法

对62例患者都均进行胃镜检查。使用胃镜型号:OLYMPUS GIF-Q20和130, 140电子胃镜。所有患者均经过胃镜检查后诊断, 有出血者如病情允许于48h内急诊胃镜检。PHG分度分为轻度、重度, 按照Mc Cormack法, 轻度者表现为细小的粉红色斑点或“猩红热”疹, 在条纹状外观的皱襞表面上出现的浅表红斑或“蛇皮” (snake skin) 征或镶嵌样病变。重度者表现为散在樱桃红斑点或弥漫性出血改变端, 由淡黄色网格镶嵌的多发性小红点[1]。研究所得数据均采用统计软件进行统计学处理, 以P<0.01为标准, 差异有统计学意义。

2 结果

62例PHG轻度46例 (74.19%) , 重度16例 (25.81%) 。PHG与肝功能分级见表1。经统计学处理, PHG严重程度与肝功能分级有关 (P<0.01) 。

3 讨论

门脉高压性胃病是肝硬化的常见并发症, 其发生机制是胃黏膜血液循环障碍、胃黏膜屏障受损、H+向黏膜反渗透增加, 幽门括约肌功能紊乱、胆汁反流等。有研究[2]结果表明:PHG的病变程度与肝硬化严重程度有关, 在肝功能Child A级胃黏膜就可发生相应病变, 随着肝功能分级的增高, PHG的发病率上升, 且程度呈上升趋势。本次研究中随着肝功能分级增高, PHG发病率上增高, 与一般文献报道相同。肝功能与PHG的发生密切相关[3], 肝功能障碍致白蛋白合成减少, 胃黏膜水肿, 胰高血糖素、血管活性肠肽和前列腺素等增多, 门脉血流量增加, 同时大量动静脉短路, 血液分流, 胃黏膜缺血、缺氧。另外侧支循环形成致肠道有毒物质不能完全清除, 引起内毒素血症, 激活激肽系统, 致血管收缩, 组织缺氧, 再加上内毒素还可激活一氧化氮合成酶, 释放一氧化氮, 对血管系统产生细胞毒性, 降低了血管收缩的敏感性, 抑制胃黏膜上皮的增殖, 造成胃黏膜损害[4,5,6]。随着肝功能减退, PHG严重程度明显增高。因此肝硬化患者都应该及早重视其胃黏膜病变程度, 从而降低门脉高压性胃病发生的可能性。

参考文献

[1]Tanoue K, Hashizume M, Weda H, et a.lEffects of endoscopic injec-tion sclerotherapy on portal hypertensiv gastropathy:a prospectivestudy[J].Gastroin test Endosc, 1992, 38 (5) :582-585.

[2]石国梁.肝硬化患者门脉高压性胃病的胃镜检查与分析[J].实用诊断与治疗杂志, 2007, 21 (2) :118.

[3]陈国忠, 李桂贤, 毛德文, 等.门脉高压性胃病与食管静脉曲张肝功能及幽门螺杆菌感染的关系[J].临床荟萃, 2005, 20 (12) :686-687.

[4]陈哲, 邹尤宝.46例门脉高压性胃病的胃镜检查分析[J].广西医学, 2005, 27 (11) :1861-1862.

[5]叶勇.50例门脉高压性胃病患者临床特点分析[J].泸州医学院学报, 2009, 32 (4) :384-386.

门脉高压性肠病 篇5

1资料与方法

1.1 一般资料

选择近年来在我科门诊就诊或住院的PHG患者76例 (男43例, 女33例) , 年龄25～55岁, 病程1～5年。其中, 乙型肝炎后肝硬化45例, 酒精性肝硬化21例, 胆汁淤积性肝硬化10例。排除严重并发症 (包括食管胃底静脉曲张破裂出血、肝昏迷、胃恶性病变等) 。按不同药物治疗分为:联合用药组 (治疗组A组) 38例, 奥美拉唑组 (对照组B组) 38例, 两组患者在性别、年龄、病程及肝硬化分型、Child-Plug分级、PHG分级方面差异均无显著。

1.2 治疗方法

联合用药组 (治疗组A组) 38例给予奥美拉唑 (阿斯利康制药有限公司出品, 批号0909A10) 40 mg静脉滴注1次/d×7 d, 每早晚各服自拟方疏和活化方150 ml (方剂组成:柴胡、陈皮、枳壳、白芍、川芎、当归、乌贼骨各9 g, 丹参12 g、白芨、田七、黄连、炙甘草各6g) , 疗程为2周。奥美拉唑组 (对照组B组) 38例给予奥美拉唑40 mg静脉滴注1次/d×7 d, 疗程为2周。两组均同时服用心得安10～20 mg, 3次/d, 配合能量合剂、维生素、白蛋白等药物护肝、辅助治疗。

1.3 判断标准

1.3.1 门脉高压性胃病内镜判断标准[2]

参考McCormack法的分类标准:轻度:①黏膜出现细小的粉红色斑点或猩红热样疹;②在条状外观的皱襞表面出现的浅红斑或“蛇皮” 征或镶嵌样病变;重度:散在的樱桃红斑点及 (或) 弥漫性出血性病变。中度, 表现介入两者之间。

1.3.2 临床疗效判断标准显效[3]

疗程结束时, 临床症状消失或明显改善, 镜下胃黏膜按Tanoue分类, 恢复好转程度超过1个等级以上;有效:疗程结束时, 临床症状好转, 镜下胃黏膜较前改善, 但未能好转超过1个等级者;无效:疗效结束时达不到以上标准或病情加重者。

1.3.3 胃黏膜病变改善疗效判断标准

显效:胃黏膜皱襞红肿渗出灶完全消失。有效:局限于胃窦、体或底部一个区域的胃黏膜皱襞轻度细微红色样斑点灶, 无剥脱感。无效:胃黏膜无明显变化。

1.4 统计学方法

数据统计采用SPSS 10.0统计软件, 计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 根据观察数据的不同, 分别采用t检验分析的统计方法, 以P<0.05具有统计学意义。

2结果

2.1 两组临床症状改善情况

两组临床症状改善情况比较, 见表1。

注:组间比较, *P<0.05, △P<0.01

2.2 两组胃镜检查情况

A组轻度24例, 重度14例;B组轻度25例, 重度13例;两组胃镜检查结果比较无显著差异 (P>0.05) 。两组胃镜下胃黏膜改善情况比较, 见表2。

注:组间比较, *P<0.05, △P<0.01

2.3 两组患者肝功能恢复情况比较

观察组天冬氨酸氨基转移酶 (AST) , 白蛋白/球蛋白 (A/G) 、总胆红素 (TBiL) 恢复明显优于对照组 (P<0.05) 丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 变化两组差异不明显, 见表3。

注:组间比较, *P<0.05, △P<0.01

2.4 患者再人院率比较

患者出院后随访3个月, 治疗组再人院5例, 对照组B再入院6例, 对照组多于治疗组, 但无统计学意义。

3讨论

近年来随着人们对PHG的发病机制、临床表现及治疗的研究不断深入, 使得对PHG的认识更加全面, 特别是在PHG的无创性诊断方面取得进展, 人们将采用无创性的方法对PHG做出诊断及预测病情的转归。

大多数学者认为PHG的发病机制:①门静脉高压。门静脉高压时, 胃黏膜血流动力学改变为高血容量和低灌注量, 由于血流缓慢, 黏膜下毛细血管和静脉扩张, 通透性增加, 血浆外渗透导致胃黏膜下动静脉短路, 血液重新分布, 有效血流量相对减少, 动脉血气氧饱和度下降, 组织缺氧, 局部胃黏膜组织损伤, 病变在胃体、贲门部明显。②胃黏膜防御屏障破坏。肝硬化常合并内毒素血症, 内毒素激活激肽系统, 使组织缺血缺氧、细胞代谢障碍、黏膜抵抗力降低。③炎性介质的改变。有研究认为, 肝硬化门脉高压患者胃黏膜组织VEGF表达增高.PHG胃黏膜淤血、缺氧与VEGF增加存在互动关系, VEGF在PHG发病过程中的作用可能是有限的, 环氧化酶2 (COX 2) 和前列腺素I (PGI ) 在门脉高压性胃病的发生中起重要作用。④门脉高压性胃病与幽门螺杆菌相关性。PHG的发病机理和影响因素至今仍不十分清楚。幽门螺杆菌 (Ⅳpylon) 是否参与PHG的发生、发展意见尚未统一。⑤内皮素在门脉高压性胃病中的作用。内皮素 (ET) 是肝星状细胞 (HSc) 最重要的血管活性物质之一, ET与HSC的相互作用由于对肝脏纤维化、肝内和肝外血管阻力和门静脉血流量的变化都起着关键作用.胃镜检查仍是目前PHG最常用的检查手段。NIEC分类认为内镜下有4种改变分别是马赛克样改变 (MLP) 、面细小红点灶 (RPL) 、CRS和黑棕色斑 (BBS) 。其中MLP分为:① 轻度:呈弥漫性淡红区;② 中度:淡红区中心部有小的红点;③重度:呈弥漫性发红。我国学者雷香娥等对281例PHG患者内镜检查特点总结为MLP是PHG最基本的内镜表现, MLP+樱桃红点 (斑) 是PHG最具特征的内镜表现。门脉高压的药物治疗, 其目的是通过药物作用降低门静脉和曲张静脉的压力, 从而减少曲张静脉的血管壁张力。药物联用能非常有效地降低门脉压力。有学者认为由于PHG胃黏膜壁细胞数量减少、泌酸功能减退, 所以这类药物对PHG出血并无治疗作用。而杜宁等认为:抑酸类药物可以提高PHG并出血患者胃内pH值, 减少胃内酸性环境对凝血过程的影响, 有利于止血;同时减轻了胃酸对黏膜的侵蚀, 有利于黏膜的修复。

祖国传统医学认为, 肝病多实, 宜疏、宜泄、宜利, 而门脉高压性胃病患者多因肝气郁结, 横逆犯胃, 进而气滞血瘀, 久而脉络瘀阻, 致临床诸证。门脉高压性胃病病位在胃, 病本在肝。肝失疏泄, 气机郁结而横逆犯胃, 病机是“气滞血瘀”。治疗门脉高压胃病, 既要降低门脉压, 又要减少攻击因子, 增加胃黏膜屏障功能。同时联用中药, 从肝论治, 采用疏肝和胃, 活血化瘀的疏和活化方进行治疗。方中丹参、当归活血化瘀, 可显著降低肝硬化门脉压力, 其机制可能为通过体液因素, 降低门脉压力, 丹参可通过抑制磷酸二酯酶提高细胞内cAMP浓度, 对抗血小板聚集, 促进纤维蛋白降解, 降低血液高粘滞性, 可抑制血液内血栓素 (TXA 2) 生成。促进前列腺环素 (PGI 2) 样物质的产生, 从而降低门脉压力。同时, 丹参可激活胶原酶, 促进胶原蛋白降解, 丹参与当归可阻断糖胺多糖类细胞外基质, 促进胶原积聚, 并使肝纤维化程度得到改善。方中柴胡、白芍、枳壳、陈皮、炙甘草疏肝理气、调节植物神经功能, 促进肝功能恢复。黄连辛开苦降, 调和气机, 有抗炎, 杀灭幽门螺杆菌作用, 可防止PHG患者胃黏膜慢性活动性炎症的发生。乌贼骨、炙甘草和胃养阴, 抑制胃酸分泌, 保护胃黏膜。白芨、田七能够缩短出凝血时间, 使局部血管收缩, 亦能降低血管通透性, 减低血流速度, 促进血液凝固, 从而达到止血、促进溃疡愈合的作用。诸药合用共奏疏肝理气、活血化瘀、和胃养胃、凉血止血之功效。中西药联合治疗门脉高压性胃病, 能更有效地促进PHG患者胃黏膜的修复和重建, 提高PHG的治愈率, 疗效确切, 副反应少, 费用低廉, 值得临床推广。

综上所述, 用质子泵抑制剂 (PPI) 联合自拟方疏和活化方治疗门脉高压性胃病, 患者临床症状、内镜下胃黏膜恢复的总有效率较对照组有统计学差异 (P<0.05) , 故中西药联合用药能促进门脉高压性胃病患者胃黏膜修复和重建, 改善其临床症状。

摘要：目的 观察质子泵抑制剂 (PPI) 联合自拟“疏和活化方”治疗门脉高压性胃病 (PHG) 中的临床疗效。方法 将76例肝硬化门脉高压性胃病患者随机分为治疗组A、对照组B, A组给予奥美拉唑40mg静脉滴注, 1次/d, 每日早晚各加服疏和活化方150ml, B组给予奥美拉唑40mg静脉滴注1次/d, 观察治疗2周临床症状、胃镜下胃黏膜改变、肝功能恢复情况以及100d后患者再人院率。结果 A组总有效率 (94.4%) 高于对照组B组 (72.2%) ;A组胃黏膜改变总有效率 (88.9%) 高于对照组B组 (61.1%) ;A组天冬氨酸氨基转移酶, 白蛋白/球蛋白、总胆红素恢复明显优于对照组B组 (P<0.05) ;3月后治疗组再入院5例, 对照组B再入院6例, 对照组多于治疗组。结论 中西药联合应用对门脉高压性胃病有较好的治疗作用。

关键词：门脉高压性胃病,中西药联合用药,质子泵抑制剂

参考文献

[1]于中麟, 张树田.门脉高压性胃病.临床内科杂志, 2001, 18:87-89.

[2]杨晓钟, 王琼, 周锡荣.门静脉高压性胃病并出血的诊治.中华消化内镜杂志, 2002, 19 (1) :31-32.

门脉高压性肠病 篇6

关键词：胃病, 门脉高压性,艾普拉唑,康复新液

门脉高压性胃病主要发生在肝硬化门脉高压症患者中, 是肝硬化门脉高压状的一种常见并发症[1]。肝硬化门脉高压会导致患者出现胃黏膜淤血、水肿及糜烂等情况[2]。门脉高压引起的上消化道出血则主要是由食管胃底静脉曲张发生破裂而引起。许多患者发生出血均是由门脉高压性胃病并发出血或由胃溃疡性病变而导致。我院对收治的患者采用艾普拉唑联合康复新液治疗, 取得较显著效果, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2011年6月-2012年9月收治的门脉高压性胃病患者49例, 患者均采用胃镜检查, 确诊为门脉高压性胃病。无严重性食管胃静脉曲张破裂出血和肝性脑病等并发症。肝硬化诊断按中华消化内镜学会标准[3]。食管静脉曲张主要分为轻、中、重度。门脉高压性胃病的诊断据内镜按Tanoue分类法评估门脉高压性胃病为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级。49例患者随机分为试验组25例和对照组24例。试验组男15例, 女10例;年龄36~69 (56.5±2.0) 岁;病程0.5~4.0 (2.5±0.2) 年。对照组男14例, 女10例;年龄37~70 (57.0±2.5) 岁;病程0.8~3.9 (2.6±0.3) 年。2组性别、年龄、病程等差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组予艾普拉唑 (丽珠集团丽珠制药厂, 批准文号:国药准字H20070256) 20mg治疗, 每天1次;同时对患者进行保肝等治疗。试验组在对照组治疗的基础上, 予康复新液 (湖南科伦制药有限公司, 批准文号:国药准字Z43020995) 10ml口服治疗, 每天3次。2组均治疗2周。

1.3 观察指标

观察2组临床症状、胃黏膜改善情况及不良反应情况。

1.4 评价标准

1.4.1 临床症状:

显效:治疗后, 腹痛和出血等症状消失或明显改善;有效:治疗后, 腹痛和出血等症状有一定改善;无效:治疗后, 腹痛等临床症状无任何改善, 甚至加重。总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。

1.4.2 胃黏膜改善情况:

在镜下对患者的胃黏膜进行检查, 按Tanoue进行分类, 显效:患者胃黏膜恢复程度>1个等级;有效:患者胃黏膜有一定好转, 但好转<1个等级;无效:患者胃黏膜无任何改善, 甚至恶化。总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。

1.5 统计学方法

应用SPSS 19.5软件进行数据分析。计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床症状

试验组临床症状改善总有效率为92.0%高于对照组的87.5%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 胃黏膜改善情况

试验组胃黏膜改善总有效率为88.0%高于对照组的79.2%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

2.3 不良反应

治疗期间, 对照组出现呕吐2例, 试验组出现腹泻1例, 2组不良反应情况差异无统计学意义 (P>0.05) 。

注:与对照组比较, *P<0.05

注:与对照组比较, *P<0.05

3 讨论

门脉高压性胃病是一种非常常见的胃黏膜病变, 是导致患者发生上消化道出血的原因之一, 仅次于食管静脉曲张[4]。目前对于门脉高压性胃病的发病机制还不十分清楚, 经研究胃黏膜的防御功能减弱是导致患者发病的主要原因。目前, 其是否可使用质子泵抑制剂治疗还存在争议。

康复新液是从美洲大蠊干燥虫体中提取制成的溶液, 其中含有肽类和多元醇类及表皮生长因子、多种氨基酸、黏糖氨酸等活性物质。经研究发现, 康复新液能有效促进人体肉芽组织的增生和表皮细胞的生长, 同时还能有效促进黏膜毛细血管的增生, 改善患者局部的血液循环, 加速创面坏死组织的脱落, 促进创面的修复。所以, 在消化外科及皮肤等疾病中, 康复新液被广泛地使用。

艾普拉唑在患者的胃壁细胞与质子泵的α-亚基结合, 最后形成酶抑制复合体, 对质子泵活性产生不可逆的抑制作用, 同时降低胃酸的分泌[5]。研究发现, 艾普拉唑的半衰期更长, 同时其体外抑制效果更强, 有很好的抑酸效果, 不会受到CYP2C19酶基因多态性的影响。本文使用康复新液联合艾普拉唑治疗门脉高压性胃病, 具有非常好的治疗效果, 有效地改善了患者的症状, 提高了治疗效果, 促进患者的康复。

综上所述, 艾普拉唑联合康复新液治疗门脉高压性胃病疗效显著, 可明显改善患者临床症状, 且无不良反应, 值得临床推广应用。

参考文献

[1] 雷霆, 周军, 孙建飞, 等.中西医结合治疗门脉高压性胃病出血临床观察[J].现代中西医结合杂志, 2010, 19 (5) :545-546.

[2] 白云, 吴肃, 周胜云.肝硬化门脉高压性胃病临床相关因素分析[J].河北医药, 2010, 32 (18) :2527-2528.

[3] 袁映梅, 赵媛.肝硬化门脉高压性胃病并发上消化道出血的护理干预[J].四川生理科学杂志, 2010, 32 (3) :126-127.

[4] 汪朝晖, 柳小琴.乙型肝炎肝硬化患者门脉高压性胃病的胃镜检查特点分析[J].实用肝脏病杂志, 2010, 13 (5) :366-368.

门脉高压性肠病 篇7

1.1 诊断标准

(1) 肝硬化的诊断标准严格按照1990年全国肝硬化专题学术讨论会的诊断标准, 根据临床特点, 并经影像学诊断。 (2) 内镜下确诊为门脉高压性胃病 (PHG) , 即内镜下表现为各种形态充血性红斑 (尤其是蛇皮征、马赛克征、樱桃红斑等) 和糜烂, 伴有或不伴有出血。并按Tanoue分类分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级。

1.2 纳入和排除标准

综合以上诊断标准, 年龄24～67岁, 无严重并发症。并排除门脉高压所致食管胃底静脉曲张破裂出血、肝昏迷、胃恶性病变等患者。

1.3 病例选择

150例均为我院2006-10～2008-10患者, 随机分为治疗组和对照组, 治疗组80例, 男50例, 女30例;年龄25～65岁, 平均年龄42.21岁;病程1～14年, 平均 (4.35±1.72) 年;肝炎后肝硬化43例, 酒精性肝硬化27例, 胆汁性肝硬化3例, 隐源性肝硬化7例;肝功能Child分级:A级65例, B级12例, C级3例;胃镜下PHGⅠ级17例, Ⅱ级53例, Ⅲ级10例。对照组70例, 男42例, 女28例;年龄24～67岁, 平均年龄41.84岁;病程1～17年, 平均 (5.01±0.65) 年;肝炎后肝硬化40例, 酒精性肝硬化20例, 胆汁性肝硬化2例, 隐源性肝硬化8例;肝功能Child分级, A级55例, B级11例, C级4例;胃镜下PHGⅠ级16例, Ⅱ级46例, Ⅲ级8例。两组患者性别、年龄、病程及肝硬化分型、Child分级及PHG分级差异均无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。

2 治疗方法

治疗组口服双金胃肠胶囊 (陕西摩美得制药有限公司) , 每次4粒, 每天3次, 4周为1个疗程, 连续2个疗程。对照组服雷尼替丁 (河北永丰药业有限公司) 150mg/次, 每天两次口服, 4周为1个疗程, 连续2个疗程。两组均同时服用心得安10～20mg, 每日3次, 配合维生素、能量合剂、白蛋白等护肝及辅助治疗。每日观察记录病情变化及疗效。每2周复查1次肝肾功能、血常规、心电图。1个疗程后复查胃镜。1年内随访。统计方法用χ2检验及Fisher精确概率检验。

3 治疗结果

3.1 疗效标准

显效:临床症状消失或明显改善, 镜下胃黏膜按Tanoue分类, 恢复好转程度超过1个等级以上。有效:临床症状好转, 镜下胃黏膜较前改善, 但好转未能超过1个等级者。无效:达不到以上标准或病情加重者。

3.2 两组疗效比较

治疗组显效42例, 有效32例, 无效6例, 总有效率92.5%;对照组显效20例, 有效22例, 无效28例, 总有效率60.0%。治疗组显效率、总有效率均高于对照组 (P<0.05) 。

3.3 两组胃镜下胃黏膜改善情况比较

治疗组80例, 显效55例 (68.8%) , 有效23例 (28.8%) , 无效2例 (2.4%) , 总有效率为97.6%;对照组70例, 显效21例 (30.0%) , 有效30例 (42.8%) , 无效19例 (27.2%) , 总有效率为72.8%.两组比较差异有显著性 (P<0.05) 。治疗组胃镜下黏膜恢复程度明显优于对照组。

4 讨论

现代医学认为PHG是继发于门脉高压的一种以胃黏膜病变为主的病症, 其发病机理与门脉高压的高动力循环有关, 肝硬化门脉高压病人胃血流量增高一倍, 黏膜下存在大量动静脉短路, 使胃黏膜血流量显著减少, 可使胃黏膜淤血呈暗红色、波纹状隆起, 并可发生灶性糜烂, 亦可使胃肠动力学发生改变, 出现肠-胃返流、黏膜平坦糜烂、出血溃疡炎症, 从而影响消化和吸收, 削弱了黏膜的保护作用。另外门脉高压胃静脉血流受阻, 毛细血管静脉压力增高、通透性增强、黏膜下水肿, 氧和营养物质的摄取、排泄代谢产物发生障碍, 使黏膜屏障受到破坏。这与中医学科中的肝气郁结, 横逆犯胃, 进而气滞血瘀, 脉络瘀阻极为相似。门脉高压性胃病病标在胃, 病本在肝。肝失疏泄, 气机郁结而横逆犯胃, 病位在“肝胃”, 病理基础是“气滞血瘀”。因此, 治疗门脉高压胃病, 一方面要降低门脉压, 另一方面减少攻击因子, 增加胃黏膜屏障功能。临床上我们使用心得安降门脉压, 预防门脉高压胃病导致胃黏膜出血[1]。同时联合双金胃肠胶囊, 按胃病从肝论治的原则, 采用疏肝和胃、活血化瘀、通络止痛之法。双金胃肠胶囊健脾益气, 以提高机体的免疫功能;疏肝理气调节紊乱的胃肠功能;活血化瘀改善胃局部血液循环, 纠正胃黏膜的微循环障碍, 增加黏膜血流, 加强屏障功能, 根除幽门螺杆菌 (HP) , 切中病机。

双金胃肠胶囊的主要成分为鹗鱼骨 (炒黄) 、白芨、川楝子 (醋制) 、延胡索 (醋制) 、黄连、吴茱萸、香附 (醋制) 、郁金 (醋制) 、鸡内金 (炒焦) 等, 具有疏肝和胃、通络止痛、敛疡护膜、制酸止呕之效。双金胃肠胶囊含动物中性制酸因子20%以上, 能有效中和炎症局部过量胃酸, 防止“酸腐蚀”, 同时又通过有效成份“溶胶”粒子吸附胃蛋白酶和高浓度Ca21抑制胃蛋白酶的双重作用, 防御胃蛋白酶的黏膜“分解消化”-“酶腐蚀”, 加快炎症或糜烂的愈合。双金胃肠胶囊中的主药鱼骨和富含植物黏液质的白芨经贝利技术超微流化粉碎后, 有效成份“黏膜保护因子”在胃内迅速形成“溶胶”颗粒, 均匀扩散 (布朗运动) 于糜烂面, 并在糜烂面上形成“高分子物化复合膜屏障”。“溶胶”制因子和能够杀灭幽门螺杆菌的叔铵、季铵类总生物碱等, 使糜烂面彻底得到保护和治疗。双金胃肠胶囊所含烯类、酮类、单萜、倍半萜及其含氧生物等总挥发油类有效成份, 苷类等水溶性有效成份, 能双向调节胃肠平滑肌自律运动, 加速胃肠血液循环速度, 恢复胃十二脂肠的“黏液屏障”和“黏膜屏障”正常生理机能, 增强非特异性免疫细胞对病理性产物的吞噬廓清能力, 促进病灶周围黏膜上皮组织再生, 从而改善微循环, 促进免疫, 增强胃肠自御能力。

双金胃肠胶囊联合普奈洛尔治疗门脉高压性胃病, 能更有效地促进PHG患者胃黏膜的修复和重建, 提高PHG的治愈率。而且其疗效确切, 副反应少, 费用低廉, 值得临床推广。

参考文献