炎症性肠病患者（共9篇）
炎症性肠病患者 篇1
炎症性肠病 (IBD) 包括溃疡性结肠炎 (UC) 和克罗恩病 (CD) 。在我国, IBD的发病逐渐增加, 已成为我国常见的消化系疾病[1]。患者常表现为腹痛、腹泻、血便等, 且病程迁延, 需要长期治疗, 且生理、情感、功能状态、社会能力及其人生观等方面均受影响[2]。随着治疗方案的不断改进及生物制剂的应用, 如何提高患者生存质量受到越来越多的关注。本研究通过对炎症性肠病患者的认知水平、遵医行为、健康相关生存质量进行评估, 并实施连续护理干预, 患者在遵医行为、改善症状、回归社会适应能力等方面有所改善, 提高患者的生活质量。
1 对象与方法
1.1 研究对象:
选择2011年10月至2014年10月在本院消化内科就诊并住院患炎症性肠病患者140例, 入选标准[2]: (1) 病例符合2012年我国中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组制定的IBD诊断标准; (2) 自愿参加本研究并签订知情同意书。排除标准[3]: (1) 语言沟通障碍、认知行为异常; (2) 合并慢性躯体疾病或妊娠者。男117例, 女23例, 年龄17~44岁。
1.2 方法
1.2.1 小组建立:
科室成立连续护理管理小组, 由护士长、责任护士、主治医师组成。负责对住院的炎症性肠病患者进行在院评估、干预、评价和院外随访, 同时发放炎症性肠病有关的治疗和康复的宣传材料。
1.2.2 连续护理干预
1.2.2. 1 进行全面系统的入院评估
1.2.2. 1. 1 一般评估。
包括 (1) 入院评估:包括对患者一般情况、护理查体、生活和自理程度、心理与社会及阳性资料的基本评估和描述。 (2) 高危风险评估:根据患者的情况进行相应的风险评估, 即跌倒、坠床、压疮、脱管、液体外渗的等五类高危项目的评估。 (3) 自理能力的评估:采用医院统一制定的制式评估表, 有护士根据患者主诉和病情进行评估。
1.2.2. 1. 2 专科评估。
在患者入院时、出院时、出院6个月随访时由责任护士进行评估。包括 (1) 采用我院研制的消化科疾病连续护理疾病认知水平评估表, 对患者的疾病相关知识、康复需求和社会生活等方面内容进行系统的专科评估, 内容涵盖专科护理和连续护理需求[4]。 (2) 应用中文版炎症性肠病问卷 (IBDQ) 评估1BD患者的健康相关生存质量[5]。 (3) 营养风险筛查2002 (NRS-2002) 对IBD患者进行营养风险筛查[6]。
1.2.2. 2 住院健康指导
1.2.2. 2. 1 心理指导。
由于病因不明, 病情反复发作, 迁延不愈, 常给患者带来痛苦, 尤其是排便次数的增加, 给患者的精神和日常生活带来很多困扰, 易产生自卑、忧虑, 甚至恐惧心理[7]。责任护士根据患者入院评估的心理反应情况进行有针对性的支持性心理护理。患者入院时应耐心倾听患者诉说, 讲解疾病知识, 提高患者对疾病的认知水平, 帮助患者做好自我心理调适, 听音乐和放松治疗。指导患者在急性发作期或病情严重时应卧床休息, 缓解期适当休息, 保持良好心态, 按医嘱服药。鼓励家属给予患者一定的家庭温暖与关怀支持, 帮助患者缓解对疾病的紧张、焦虑、悲观情绪, 增加生活幸福感。
1.2.2. 2. 2 饮食指导。
入院第1天采用营养风险筛查2002 (NRS-2002) 对IBD患者进行营养风险筛查。因慢性病患者体质虚弱但能离床活动, 多数情况下可以通过经口摄食恢复营养状况者多评为1分。责任护士告知患者合理饮食是IBD患者康复的关键, 住院期间应注意指导患者食用质软、易消化、少纤维有富含营养、有足够热量的食物, 以利于吸收, 减轻对肠黏膜的刺激。要少食多餐, 避免食用过冷、过热有刺激性的食物。急性期发作的患者, 应进流质或半流质饮食, 部分患者因病情需要可采用静脉营养, 保证机体获得足够的热量, 以达到增加机体抵抗力, 促进组织修复[8]。每周检测体质量, 定期观测血红蛋白、血清电解质和清蛋白的变化, 了解营养状况的变化。
注:与入院时组相比aP<0.05;与出院时组相比bP<0.05
1.2.2. 2. 3 症状护理指导:
腹泻患者较轻者每天2~3次、重者达20~30次、全身症状明显应卧床休息, 腹部注意保暖, 以减弱肠道运动, 减少排便次数。每次排便后, 用温水清洗肛周, 保持清洁干燥, 外涂鱼肝油软膏以保护肛周皮肤。注意观察大便的黏液及脓血情况。急性剧烈腹痛患者应遵医嘱用药, 慢性疼痛可以通过放松或听音乐的方法减轻患者的焦虑、紧张, 提高痛阈和对疼痛的控制感。具体方法[9]: (1) 行为疗法, 指导式想象 (利用一个人对某特定事物的想象达到特定的正向效果, 如回忆一些有趣的往事可转移对疼痛的注意) 、深呼吸、冥想、音乐疗法等; (2) 局部热疗法, 可给予腹部热敷, 从而解除肌肉痉挛。
1.2.2. 2. 4 用药指导:
责任护士根据患者应用药物的进行指导, 告知患者药物作用机制和可能发生的不良反应, 如何减轻不良反应的方法, 严格按照医嘱服药, 不擅自自行加、减量或停药, 出现异常情况如疲乏、头痛、发热、手脚发麻、排尿不畅等症状要及时告知医师。部分患者表现为激素依赖, 多因减量或停药而复发。所以需要长时间用药, 嘱患者注意观察精神神经症状、排便出血是否加重、肌肉骨骼疼痛骨质疏松等激素不良反应。应用免疫抑制剂环孢素的患者应注意肾毒性反应如排尿异常, 应用柳氮磺吡啶 (SASP) 患者易出现恶心、呕吐、皮疹、粒细胞减少及再生障碍性贫血等, 应嘱患者餐后服药。遵医定期监测血药浓度和血尿常规的变化。
1.2.2. 3 出院指导:
患者出院时责任护士应用IBD患者认知水平问卷和健康相关生存质量IBDQ评分表再次测评, 根据测评结果有针对性的进行出院指导。包括注意休息, 保持良好的心态, 按时服药, 定期复诊等, 护士建立档案, 提供服务需求卡, 以便患者有问题及时联系咨询和就诊。
1.2.2.4出院后连续护理干预:
在对住院患者进行上述护理干预的同时, 对出院患者通过电话回访、定期随访等方式进行全程护理干预。出院患者留有责任护士或护士长的电话, 护理人员在患者出院后1、3、6个月进行随访, 主动地关心、询问患者各项康复情况, 患者在生活中遇到困惑和不适也会第一时间与护理者联系咨询, 通过日积月累地沟通, 建立起护患之间深厚的感情, 共同帮助患者应对疾病, 维护最佳生存质量。
1.2.3 效果评价
1.2.3. 1 评价方法:
采用自身对照研究, 对所有入组研究对象分别在入院当日 (干预前) 、出院时 (干预后) 及随访6个月三个时间点进行效果测评。经过培训的责任护士对所负责的患者进行入院、出院、随访等问卷测评。
1.2.3. 2 评价指标。
(1) 一般资料调查:包括姓名、年龄、职业、文化程度、婚姻状况、工作情况, 第几次住院, 医疗诊断等。 (2) 采用我院研制的消化科疾病患者连续护理认知水平测评问卷进行测评, 问卷包括药物治疗 (5条) 、饮食治疗 (10条) 、合理运动 (7条) 和社会生活 (9条) 4个维度, 31个条目, 采用Likert5级评分法, 各条目选择“完全不知道”“稍有了解”“熟悉”“比较熟悉”“非常熟悉”, 分别赋值1~5分。4个因子得分范围分别为5~25分、10~50分、7~35分、9~45分, 总分为31~155分, 得分越高表明护理认知水平越好。选取30例患者预实验测得Cronbaeh'sa系数0.896。 (3) 炎症性肠病健康相关生存质量量表 (IBDQ) :采用加拿大学者Guyatt等人于1989年设计的炎症性肠病患者的专用量表。周薇等[5]引进该量表的中文版, 其内部一致性Cronbach'sα系数为0.95, 4个维度的Crenbach'sα系数分别为肠道症状0.86, 全身症状0.88, 情感能力0.82, 社会能力0.74。本研究中测得量表内部一致性Cronbach'sα系数为0.90。4个维度的Cronbaeh'sα系数分别为肠道症状0.83, 全身症状0.76, 情感能力0.84, 社会能力0.69。 (4) 满意度评价, 分为满意、基本满意和不满意。
应用消化科疾病连续护理疾病认知水平评估表和炎症性肠病问卷 (IBDQ) 进行入院评估、出院评价、出院随访6个月情况进行调查840人次, 住院和随访护士满意度调查280人次, 共计1120人次, 有效问卷1118份, 有效回收率99.82%。
1.2.4 统计学方法:
应用Excel建立数据库, 采用SPSS13.0统计软件包对结果进行统计分析, 计数资料运用例数、百分比进行描述、χ2检验;组间比较采用t检验或方差分析进行数据分析处理。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 一般资料:
问卷调查140例军队住院IBD患者年龄17~44岁, 确诊炎症性肠病时间1~12年。性别:男117例, 女23例;文化程度:中专及以下22例, 大专57例, 本科42例, 研究生及以上19例;婚姻状况:未婚79例, 已婚61例;IBD分类:UC98例, CD42例。
2.2 IBD患者连续护理认知水平测评问卷进行测评:
通过对患者的入院评估和出院前患者对知识掌握情况的评价进行比较, 在IBD患者药物治疗方面、饮食治疗、合理运动、心理调适等方面的知识认知均有提高, 经统计学处理差别显著 (P<0.01) , 见表1。
2.3 IBD患者IBDQ总分及各维度评分比较:
责任护士在患者入院、出院、进行的问卷测评, 并根据测评的结果对患者进行有针对性健康教育指导。出院后6个月进行随访问卷测评, 与入院时组相比肠道症状、全身症状、社会能力等测评分值有提高, 差别显著 (P<0.05) 。与出院时组相比测评分值有提高, 差别显著, P<0.05。见表2。
2.4 IBD患者住院期间和出院后随访患者遵医行为的比较:
通过对患者出院期间遵医行为的评价和出院后随访时连续护理干预, 患者在正确使用药物、适量运动和按时复查等遵医行为测评分值有提高, 差别显著 (P<0.001) , 见表3。
2.5 IBD患者对护士住院和随访健康教育的满意度比较:
责任护士在患者出院和随访时进行健康指导, 患者对护理工作满意度有提高, 差别不显著 (P>0.05) 。住院:满意123例 (87.86%) , 基本满意14例 (10%) , 不满意3例 (2.14%) ;随访:满意133例 (95%) , 基本满意5例 (3.57%) , 不满意2例 (1.43%) 。
3 讨论
3.1 IBD患者连续护理干预的意义:
连续性护理是一种能适应生物-心理-社会医学模式发展需要的新型护理模式。拓宽了护理工作职责, 使护理服务从医院走向社会、走向家庭, 变封闭式服务为开放式社会化服务[10,11]。本研究应用“消化系统疾病患者连续护理认知水平”“炎症性肠病健康相关生存质量量表 (IBDQ) ”对炎症性患者通过入院-出院前进行连续评估来评价患者对知识掌握的情况, 护士根据患者评估情况在出院前进行一对一健康指导, 并进行院外随访, 使患者享受到在医院同等水平的护理, 结果显示实施护理干预后患者在肠道症状、全身症状、情感功能、社会功能4个方面不同时期健康相关生存质量IBDQ评分均有提高 (P<0.05) 。
3.2 疾病认知水平的提高:
IBD患者认知功能障碍其原因可能患者动脉硬化程度和毒素物质在吸收入血有关。也可能是患者出现无症状脑梗死而引发基底节区病变, 从而使患者注意力、执行力和言语功能损害[12], 严重影响患者的生活质量。而连续健康指导模式, 通过四个阶段有评估、有计划、有评价的个性化教育法, 不断强化刺激大脑对知识的掌握, 从而提高了患者的教育质量。结果显示患者出院前在药物治疗、饮食治疗、合理运动、心理调适、总分等方面的认知水平均有提高 (P<0.01) 。
3.3 遵医行为的提高:
IBD患者是慢性病患者。社会能力高的患者更能坚持健康行为。患者的健康信念对其自理行为有明显的导向作用, 而高效能的人认为自己有能力通过努力改变健康状态, 同时有利于主观能动性的发挥[13]。结果显示正确使用药物、适量运动、按时复查等遵从率在出院后有提高。合理调配饮食治疗在出院后保持较好, 说明连续健康教育可以提高提高患者对自身疾病的关注度, 愿意采用积极的生活方式和治疗方法, 从而使治疗的依从性得到提高。
3.4 患者满意率提高:
护士对患者通过入院评估-住院指导-出院评估指导、随访等连续健康指导, 使患者对护士的工作产生了信任, 不仅增加疾病的知识, 同时改变不良行为。本组显示, 住院患者对护士健康教育的总满意率98.57%, 高于随访组97.86%, 但差别不显著 (P>0.05) 。
4 小结
IBD患者的认知水平较低, 将连续护理健康教育应用于IBD患者, 通过连续护理干预, 既入院评估, 四个阶段健康教育, 有计划、有评价的个性化护理, 提高患者对护理工作的满意度, 增加患者对炎症性肠病患者不良行为的认知水平, 按时服药、适当运动和合理饮食健康教育的依从性, 从而增强了自我改变健康状况的能力, 提高患者的生活质量。
控制炎症性肠病,把好4道关 篇2
老张今年50多岁，患炎症性肠病10余年，主要症状为腹泻、腹痛和黏液脓血便。病情严重时，还伴有发热、体重减轻、严重失血、贫血和脱水等症状。为了能彻底治愈疾病，老张到处求医问药，用过西药、中药无数，也试过药物灌肠疗法，无奈病情总是时好时坏，迁延不愈。
35岁的小李一年前被查出患有溃疡性结肠炎，经治疗后病情有所好转。由于害怕长期服用激素会有副作用，他未经医生同意便擅自停药了。不料停药才没多久，腹痛、腹泻症状又重新出现了……
医生的话：炎症性肠病（IBD）是在遗传基因突变的基础上，由环境刺激引发肠道对肠腔细菌的异常免疫反应所导致。也就是说，IBD的发病机制涉及4方面：遗传基因、免疫失调、肠屏障功能障碍和微生物感染。近年来，炎症性肠病的发病率逐年增加，目前我国的发病率为0.02%。炎症性肠病主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病，以溃疡性结肠炎较多见。由于该病具有遗传性且会破坏人体的免疫系统，治疗难度较大。同时，部分患者在诊治过程中存在误区，也是导致病情迁延不愈或反复发作的重要原因。炎症性肠病患者若要良好控制病情，必须遵循以下四项基本原则。
第一关：诊断——发现疑似症状，立即就诊。
任何疾病都是越早治疗越容易治愈，炎症性肠病也不例外。临床上，许多炎症性肠病患者尽管已经有腹痛、腹泻、消瘦、脓血便等症状，却不愿意及时看医生，而是按自己的“见解”——腹泻，以为是“吃坏了肚子”；大便带血，以为自己患了痔疮，想当然地进行自我药疗，以至于疾病长期难愈。比如，有的患者虽然一直在用药，但长期得不到正确治疗，疾病长期难愈。
炎症性肠病的诊断是综合性的。通常，医生需要结合腹痛、腹泻、消瘦、脓血便等临床症状，一些相关的检查，如血液、粪便、内镜和病理学检查等，并排除肠结核、肿瘤等肠道疾病，方能确诊。治疗前，还应确定疾病的严重度、活动度、病变范围及有无并发症。
第二关：活动期——遵循分级、分期、分段的治疗原则。
活动期的治疗目标是尽快控制炎症，缓解症状。缓解期应维持治疗，预防复发。重症患者是治疗的难点，目前强调采取逐步降级(Top down)的治疗方法，即尽早应用口服糖皮质激素；若疗效不佳，则换用免疫抑制剂，如硫唑嘌呤、6巯基嘌呤，以便迅速控制发作；激素治疗无效者，可选择生物性药物治疗。若药物疗效不佳，可选择手术治疗。手术治疗的绝对指征包括：大出血、穿孔、明确或高度怀疑肿瘤可能。
第三关：稳定期——切忌过早停药。
由于治疗炎症性肠病的药物有一些不良反应，如长期口服激素会导致肥胖、高血糖、骨质疏松等问题；免疫抑制剂则有骨髓抑制、肝功能损害等副作用；生物性药物有过敏、感染等不良反应，故多数患者对用药存在一些疑虑，用药持续性较差，或过早停药，或间断服药，结果是导致疾病反复发作。实际上，治疗炎症性肠病需要一段相当长时间，用药时间至少2年。即便临床治愈了，也需要用药物（氨基水杨酸）长期维持治疗，防止疾病复发。维持治疗的时间尚无定论，可能需要3～5年，甚至终生用药。不少患者误以为症状消失了，疾病就好转或治愈了。其实，只有肠黏膜完全愈合，疾病才算真正进入缓解期。
原则四：防癌变——定期查肠镜。
炎症性肠病患者 篇3
1 一般资料
本组纳入5例难治性炎症性肠病患者, 男4例, 女1例, 年龄42岁~56岁;无其他严重的基础疾病;其中溃疡性结肠炎2例, 克罗恩病3例, 根据中华医学会制定的标准, 所有患者临床表现、结肠镜及病理检查均符合克罗恩病或溃疡性结肠炎的诊断, 通过前期常规治疗后出现激素依赖或抵抗, 未能获得显著疗效。
2 护理方法
2.1 FMT前准备
供者6个月内没有抗生素使用史, 无胃肠道疾病史, 无高风险性行为, 各项血清检查、粪便常规及粪便培养阴性。患者前日晚服用渗透性药物, 操作前5 h避免受者敏感的食物。患者做好积极肠道准备, 以确保患者没有残留粪便。在开始操作前2 d, 使用一种3剂量准备方法 (即, 操作前1 d的上午剂量和晚上剂量, 以及操作当天的上午剂量) [2]。如果患者有便秘史, 则额外要求其进行2 d的液体饮食 (清液只在操作前1 d进食) , 然后遵循上述的3剂量准备。
2.2 FMT后的观察和护理
在FMT治疗后除饮食护理是重点外, 其他的相关护理亦必不可少, 如患者的体位, 在患者自手术室回到病房后尽量让患者保持侧卧6 h, 以延缓粪便通过, 增加正常粪菌在肠道定植的机会。观察患者的生命体征, 本组5例患者中, 1例患者治疗后出现体温升高达38.5℃, 未做特殊处理, 2 h后自行退热。同时在术后有相应药物的服用者, 要详细告知患者按时服药的重要性, 需遵守医嘱执行, 自行乱服及擅停药物可增加肠病的复发概率。
2.3 饮食护理
优质的饮食护理对提高FMT治疗有效率, 巩固疗效, 减少疾病复发至关重要[3]。首先要向患者强调饮食的重要性, 在FMT治疗后3 d以无脂流食为主, 可适当饮水, 3 d后可食用少量配方食物。医用配方食物有多种, 包括进口和国产制剂, 干粉包装和液体包装。避免食用油炸食品和豆制品, 逐渐添加膳食纤维、绿色蔬菜及低脂酸奶等。患者中部分因疾病限制, 可给予静脉高营养或要素饮食, 保证热量充足, 使对肠道的刺激减轻, 增加机体抵抗力, 加快组织的修复速度, 为疾病康复创造条件。特别是在治疗后的恢复期, 因患者常年因肠病控制饮食, 对美食的渴望容易导致不恰当饮食, 同时加强和患者家属的沟通, 使其配合加强患者的营养支持。
2.4 心理护理
目前国内对IBD的研究局限于疾病的病因学、诊断和治疗, 对IBD患者的生存状况、心理、社会因素等方面的研究仍是一个空白[1]。而在国外有相对成熟的应对方案。患者病程时间长, 难以痊愈, 生理和心理均承受很大痛苦, 可导致产生烦躁、焦虑、恐慌等负面情绪, 而且在接受FMT这一相对新兴治疗方式时, 患者对未知的不确定性充满了迷茫和恐惧;而且相对于国内的风俗习惯, 部分患者对这一治疗方法可能存在一定的抵触。故在治疗开始前以及治疗后, 护理人员都需主动和患者沟通, 详细阐述疾病治疗的相关知识和理论基础, 以及治疗的安全性、可靠性, 所带来的益处是远远大于风险的, 可以介绍患者身边已经获得良好治疗的病友, 让他们互相交流, 增强护患沟通效果。最终达到使患者消除对疾病的恐慌, 树立治愈疾病的信心, 提高FMT治疗依从性, 积极主动配合治疗。
2.5 出院随访
指导患者出院后注意休息, 少食多餐, 予高营养、优质蛋白饮食, 避免油腻及油炸食品的摄入, 禁用各种浓烈刺激的调味品, 如果对乳糖不耐受的话, 要限制牛奶及奶制品的摄入。
3 结果
5例接受治疗的患者中, 3例患者症状得到明显缓解, 另外2例症状无明显缓解。
4讨论
炎症性肠病 (inflammatory bowel disease, IBD) 是一类病因不明的, 以慢性炎症为特征的肠道炎性疾病, 包括溃疡性结肠炎 (ulcerative colitis, UC) 和克罗恩病 (Crohn disese, CD) 。IBD在西方国家比较常见, 好发于青壮年, 亚洲国家IBD发病率要低于西方国家[4]。IBD病程时间长, 难以痊愈, 各种肠道及全身的临床症状引起的不适对患者生理、心理均造成不利影响。近年来, 炎症性肠病发病率呈上升趋势, 已引起临床广泛关注, 目前粪菌移植不失为一种良好的治疗手段, 而优质的护理干预是保证临床治疗效果的重要环节。对患者进行全方位不间断的心理护理、术前的肠道准备护理、饮食及出院后的随访强化护理, 可明显提高患者及家属护理满意度及临床治愈率, 提高患者生活质量。
摘要：目的 探讨难治性炎症性肠病行粪便微生物菌群移植 (FMT) 后的护理要点及效果。方法 选择我院2013年5月—2014年1月收治的难治性炎症性肠病患者5例, 对其临床护理资料进行回顾性分析。结果 3例患者的症状得到明显缓解, 另外2例症状无明显缓解。结论 针对难治性炎症性肠病患者使用粪菌移植治疗后出现的护理问题, 需要采用全新的护理理念应对, 能够提高临床治愈率, 改善患者生活质量。
关键词：炎症性肠病,粪菌移植,护理,效果
参考文献
[1]周薇, 尤黎明, 李瑜元, 等.炎症性肠病患者生存质量的研究现状[J].国际护理学杂志, 2006, 25 (8) :241-243.
[2]姚宏伟, 刘荫华.结直肠手术前肠道准备的利与弊[J].中华胃肠外科杂志, 2012, 15 (6) :537-539.
[3]陈红英, 李萍, 王宏刚, 等.粪菌移植治疗难治性炎症性肠病患者的饮食护理[J].中华现代护理杂志, 2013, 19 (25) :3101-3102.
炎症性肠病患者 篇4
【摘要】氨基水杨酸制剂、肾上腺糖皮质激素、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、环孢素、沙利度胺、环磷酰胺、抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体等药物在炎症性肠病（Inflammatory bowel disease，IBD）治疗应用较广。目前多种药物联合应用在IBD治疗中越来越常见，药物之间的相互作用也日益受到医学界的重视。现介绍IBD治疗中常见的药物联用对彼此血药浓度、毒副作用、治疗效果等的影响。
【关键词】溃疡性结肠炎，克罗恩病，药物相互作用
【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0003-01
炎症性肠病专指病因未明的炎症性肠病，包括溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn disease，CD）。炎症性肠病的发病率呈逐年增加的趋势[1]，发病人群多为青年，该病对患者的生活质量影响大。近年来，炎症性肠病的治疗观念有所改变，仅仅获得症状控制并不够，现在更强调粘膜愈合及改变自然病程。观念改变引导治疗相对更加积极；对于难治性、复发性炎症性肠病来说，单药治疗并不足够；对于激素抵抗的溃疡性结肠炎，二线及三线药物治疗可以延缓疾病进展至需行结肠切除术的时间；以上这些都使得药物合用越来越常见。许多用于治疗炎症性肠病的药物的治疗指数较窄并有较多的严重副作用，联合用药后药物之间的相互作用可能会影响彼此的血药浓度。这种变化可能增加药物毒副风险或影响治疗效果。 为了治疗的安全及有效，充分了解药物联用后对各药物血药浓度的影响至关重要。
1、氨基水杨酸制剂（Aminosalicylates）
柳氮磺吡啶（Sulfasalazine，SASP）在肠道细菌作用下分解为磺胺基团和5-氨基水杨酸（5-aminosalicylic acid ，5-ASA），前者主要经肝脏的氮乙酰转移酶2乙酰化；后者主要经肠上皮细胞的氮乙酰转移酶1乙酰化[2]。吸收后的乙酰化或未乙酰化的5-ASA可再次被肠粘膜上皮上的ATP依赖的跨膜转运蛋白，即多药耐药基因（Multidrug resistance 1，MDR1）编码的P-糖蛋白转入回肠腔。5-ASA是药物的有效成分，肠粘膜局部的5-ASA浓度可以预测氨基水杨酸类药物的治療效果。在小肠和肝脏的快速乙酰化作用及P-糖蛋白的转运情况影响了5-ASA的粘膜药物浓度，所有影响5-ASA乙酰化及膜转运蛋白的药物均可影响氨基水杨酸制剂的血药浓度。
但炎症性肠病中与氨基水杨酸制剂相关的药物联用多表现为氨基水杨酸影响其他药物的血药浓度，粘膜5-ASA的药物浓度变化较小。
2、肾上腺糖皮质激素（Corticosteroids）
肾上腺糖皮质激素经过细胞色素P450（Cytochrome P450，CYP）代谢，其分泌排出是通过肠道或胆管上皮细胞上的P-糖蛋白转运入肠腔或胆道。
环孢素和肾上腺皮质激素的代谢和排出途径是重叠的，两者都是通过肝脏及肠道细胞色素P450酶系统代谢，通过肠道或胆管上皮细胞上的P-糖蛋白分泌排出至肠腔或胆道。肾上腺糖皮质激素与环孢素合用后对两药都会有影响。糖皮质激素方面，两药合用后糖皮质激素的生物利用度增加，具体机制可能与环孢素竞争性抑制P-糖蛋白相关[3]。
3、免疫抑制剂
3.1、硫唑嘌呤（Azathioprine， AZA）/巯嘌呤（6-mercaptopurine， 6-MP）
硫唑嘌呤是炎症性肠病治疗中最常用的免疫抑制剂。硫唑嘌呤及其代谢产物巯嘌呤需要通过硫嘌呤甲基转移酶（Thiopurine S-methyltransferase ；TPMT）代谢为无活性的6-甲基巯嘌呤。TPMT的基因型和表型可以预测接受硫唑嘌呤治疗的患者中是否会出现骨髓抑制副作用，低或中等程度的TPMT活性可以引起前体物质蓄积，出现致命性的骨髓抑制副作用[4]。
5-ASA是TPMT的强抑制剂，两药联用TPMT活性受抑制，骨髓抑制的发生率较单用硫唑嘌呤高，减少硫唑嘌呤剂量可能降低发生风险。另外两药合用的患者炎症性肠病的复发概率更高。合用硫唑嘌呤和柳氮磺吡啶或5-氨基水杨酸应谨慎，如必须合用应密切监测血常规，并适当调整两药的剂量。
3.2、甲氨蝶呤（Methotrexate， MTX）
甲氨蝶呤在炎症性肠病治疗中也很常见。甲氨蝶呤是叶酸类似物，在体内竞争性地与二氢叶酸还原酶结合阻止二氢叶酸向四氢叶酸转化，干扰叶酸代谢、抑制胸腺嘧啶脱氧核苷酸合成，从而在炎症性肠病的治疗中发挥作用。还原叶酸载体是叶酸及MTX等叶酸类似物的主要的膜转运蛋白，它表达于许多细胞表面，尤其是在需要摄取叶酸来合成DNA的细胞表面。甲氨蝶呤首先需要通过还原叶酸载体摄入体内，进而才能有机会完成其治疗作用。甲氨蝶呤半衰期较长，大多数药物以原型分泌，故个体肾功能情况是决定甲氨蝶呤血药浓度的主要因素。
3.2.1、甲氨蝶呤与柳氮磺吡啶
有研究表明，甲氨蝶呤与柳氮磺吡啶联用后并不能显示出协同效用，体内MTX摄入明显减少，同时机体出现明显叶酸缺乏的表现。该结果与柳氮磺吡啶非竞争性抑制还原叶酸载体相关，从而自然叶酸及MTX摄入明显减少。如果在治疗中需要联合应用该两种药物，需要增加两药的服药间隔，同时予补充叶酸。
3.2.2、甲氨蝶呤与肾上腺糖皮质激素
有病例报道称甲氨蝶呤与肾上腺皮质激素联用可以抑制甲氨蝶呤的摄入。另有一些报道称在长期肾上腺皮质激素使用的基础上加用甲氨蝶呤，甲氨蝶呤的总清除率可降低近20%[5]。但两药联用后明确的相互作用并不确定。
3.2.3、甲氨蝶呤与环孢素（Cyclosporine）
与环孢素合用易引起甲氨蝶呤的蓄积，增加其血药浓度和毒性。环孢素可以阻断甲氨蝶呤氧化为其无活性的代谢产物7-OH-MTX，从而增强MTX的药理作用，但同时也增加了MTX的药物毒性，如白细胞减少、血小板减少、贫血、肾功能损害、粘膜溃疡等。同时，环孢素可以降低肾小球率过滤，从而影响MTX排泄，使MTX血药浓度增加，毒性增加。如果必须合用，应相应减少MTX的剂量，并密切监测MTX的药物毒性。
3.2.4、甲氨蝶呤与硫唑嘌呤
甲氨蝶呤与硫唑嘌呤均有肝毒性，理论上甲氨蝶呤与硫唑嘌呤合用肝毒性可能会增加，但目前尚无相关病例报道。目前临床上甲氨蝶呤多用于对于硫唑嘌呤不耐受或无反应的患者的维持治疗[6]，两药联合应用的情况较少。若联合使用两药需密切注意肝毒性相关的临床症状体征，定期监测肝功能。
3.3、环孢素
环孢素在炎症性肠病的治疗中使用相对较少，主要用于急性重度溃疡性结肠炎的治疗。目前没有针对炎症性肠病患者使用环孢素的药代动力学研究，大多数结论来自于移植患者。环孢素属于钙调磷酸酶抑制剂家族，其代谢依靠肝脏及肠道的细胞色素P450酶，抑制细胞色素P450酶可以增加环孢素的血药浓度。另外，P-糖蛋白可以将环孢素从细胞质转运到细胞外基质。P-糖蛋白分布广泛，如肠上皮细胞、胆管上皮等，可以将环孢素分泌排出至肠道、胆汁中。P-糖蛋白对口服环孢素的生物利用度有重要影响，抑制P-糖蛋白也可能增加环孢素的血药浓度。影响细胞色素P450酶或P-糖蛋白的药物与环孢素联用时均可以影响环孢素的血药浓度。
3.3.1、环孢素与柳氮磺吡啶
柳氮磺吡啶对环孢素血药浓度的确切影响尚不确定，曾有报道一位肾移植患者联合使用柳氮磺吡啶和环孢素治疗后，监测环孢素血药浓度的偏低。这可能与5-ASA诱导细胞色素P450酶有关。
3.3.2、环孢素与肾上腺糖皮质激素
有研究指出肾上腺糖皮质激素与环孢素合用后约79%的患者体内环孢素的血药浓度会改变，其中约50%的患者体内环孢素血药浓度降低，另外29%的患者体内环孢素血药浓度升高。大多数患者两药合用时环孢素血药浓度下降的具体机制尚未明确，大量的研究表明糖皮质激素可以诱导大鼠细胞色素P450酶活性，进而降低环孢素的血药浓度；另一种解释可能与糖皮质激素可以增加大鼠细胞系P-糖蛋白表达，增加环孢素分泌排出有关[7]。另外一部分患者两药合用时环孢素血药浓度升高可能与糖皮质激素竞争性抑制细胞色素P450酶有关，至于P-糖蛋白的基因多态性表达是否参与了该机制尚未可知。
3.3.3、环孢素与硫唑嘌呤
环孢素与硫唑嘌呤合并会降低环孢素的血药浓度。硫唑嘌呤不通过细胞色素P450系統代谢，这种影响不是通过竞争性抑制代谢形成的，具体的机制可能是硫唑嘌呤通过影响环孢素的转运而降低环孢素的血药浓度，但尚不确定。有研究表明，硫唑嘌呤的转运也依赖MDR基因编码的膜蛋白，但并非MDR1编码的P-糖蛋白，而是MDR4、MDR5编码的膜蛋白[8]。硫唑嘌呤这种影响出现较早，故当加用或停用硫唑嘌呤时应密切监测环孢素的血药浓度。
3.3.4、环孢素与沙利度胺（Thalidomide）
环孢素与沙利度胺合用后，环孢素经细胞色素P450酶代谢和清除的作用增强，同时沙利度胺可使肝微粒体表达细胞色素P450酶增加，从而进一步增强上述作用，使得环孢素的血药浓度降低。
3.3.5、环孢素与抗肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factor α，TNF-α）单克隆抗体
在慢性炎症状态下，体内TNFα等细胞因子水平升高，可以抑制细胞色素P450酶的形成。环孢素与抗TNF-α单克隆抗体合用，抗TNF-α单克隆抗体可使体内细胞色素P450酶水平回升，增加细胞色素P450介导的环孢素代谢，可能会降低环孢素的血药浓度。
3.4、沙利度胺
沙利度胺曾作为镇静止吐药物用于妊娠妇女，但因其严重的致畸作用而禁用。近年来研究发现沙利度胺具有免疫调节及抗新生血管生成作用，除了治疗多发性骨髓瘤外，对炎症性肠病特别是克罗恩病也有一定的治疗效果。
目前对于沙利度胺药代动力学的研究主要来源于动物试验，人体试验的的数据资料较少。尽管沙利度胺主要通过非酶水解作用经肾脏排出，但动物研究提示它也可能经过肝脏细胞色素P450酶代谢。小鼠试验中，环磷酰胺与沙利度胺联用会增加沙利度胺的半衰期和血浆浓度时间曲线下面积，从而抑制沙利度胺代谢[9]。
3.5、环磷酰胺（Cyclophosphamide）
环磷酰胺广泛应用于抗肿瘤及免疫抑制治疗，在炎症性肠病的治疗中使用相对较少。环磷酰胺是无活性的前体药物，需要在体内代谢为有活性的磷酰胺氮芥发挥作用。
糖皮质激素（如地塞米松、泼尼松等）与环磷酰胺合用可以通过诱导CYP酶使环磷酰胺代谢增加。在大鼠实验中，地塞米松诱导环磷酰胺得到的大多数代谢产物为无活性的二氯乙基环磷酰胺，而磷酰胺氮芥的前体4羟基环磷酰胺的血浆时间曲线下面积减小。但该作用并未经临床证实。
4、生物产品
目前治疗炎症性肠病的生物制剂主要为抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体，包括英夫利西单抗及阿达木单抗等，可以特异性抑制TNF-α。单克隆抗体的分子量较大，清除较慢。
甲氨蝶呤可能会减少英夫利西单抗的血药清除。两药联用后初始英夫利西单抗的血药峰浓度并不受甲氨蝶呤影响，但4周后英夫利西单抗的血药浓度明显高于非联合用药组，具体的机制尚不清楚[10]。
在刚刚结束的2014年美国消化疾病周（Digestive Disease Week，DDW）上，Frank报道，生物制剂联合免疫抑制剂治疗可能增加老年患者淋巴瘤发生率，对年轻男性患者长期使用联合治疗也可使肝脾T细胞淋巴瘤的发生率增加。建议对中青年IBD患者采用生物制剂和免疫抑制剂联合治疗，而对于老年患者特别是年龄大于75岁的IBD患者使用单药治疗，
综上所述，在炎症性肠病的联合治疗中，许多药物联用方案都会通过影响彼此药物摄入、代谢、排出等不同方式影响药物的血药浓度。若药物的血药浓度增加，则药物副作用风险增加；若血药浓度降低，则治疗效果不充分，原发病的控制效果有限。充分了解药物联用后各药物药代动力学的变化才能实现最小的毒副作用和最大的临床效果。目前已知的药物联用后的相互作用并非都来自于炎症性肠病患者，故需要进一步高质量的临床研究进行论证。另外，许多药物代谢存在个体化和基因相关的差异，在临床应用中仍需警惕个体化差异，并进行严密的临床监测。
參考文献
[1]Kwan LY， Mahadevan U. Inflammatory bowel disease and pregnancy： an update. [J].Expert review of clinical immunology 2010，6：643-57.
[2]Lowenberg M， Peppelenbosch M， Hommes D. Biological therapy in the management of recent-onset Crohn's disease： why， when and how [J].Drugs 2006，66：1431-9.
[3]Smith MA， Marinaki AM， Sanderson JD. Pharmacogenomics in the treatment of inflammatory bowel disease. [J].Pharmacogenomics 2010，11：421-37.
[4]Ham M， Moss AC. Mesalamine in the treatment and maintenance of remission of ulcerative colitis. [J].Expert review of clinical pharmacology 2012，5：113-23.
[5]Szakacs G， Paterson JK， Ludwig JA， Booth-Genthe C， Gottesman MM. Targeting multidrug resistance in cancer. [J]. Nature reviews Drug discovery 2006，5：219-34.
[6]Grekas D， Nikolaidis P， Karamouzis M， Alivanis P， Tourkantonis A. Effects of azathioprine on ciclosporin metabolism. [J].Nephron 1992，60：489.
[7]Torok HP， Goke B， Konrad A. Pharmacogenetics of Crohn's disease. [J].Pharmacogenomics 2008，9：881-93.
[8]Fardel O， Lecureur V， Guillouzo A. Regulation by dexamethasone of P-glycoprotein expression in cultured rat hepatocytes. [J].FEBS letters 1993，327：189-93.
[9]Stamp LK， Roberts RL. Effect of genetic polymorphisms in the folate pathway on methotrexate therapy in rheumatic diseases. [J]. Pharmacogenomics 2011，12：1449-63.
炎症性肠病服务平台的构建及应用 篇5
1 IBD服务平台的构成
1.1 人员构成
医生团队由消化内科、消化内镜中心、胃肠肛门外科、营养科、影像科、病理科等领域的专家组成, 采取多学科联合, 全方面为病人诊治。护士团队由造口师及炎症性肠病专科护士组成, 对病人实施护理及跟踪随访。
1.2 数据库
数据库包括纸质档案和电子数据库两部分。专科护士为在我院消化内科住院及IBD专科门诊就诊并符合中华医学会消化病学分会炎性肠病协作组制定的炎症性肠病诊断标准[2]的病人建立专属的详细的个人数据库, 记录病人的基本资料、流行病学资料、详细病史、体格检查及发病以来的院外或院内相关检查报告, 及每次在IBD专科门诊就诊的随访记录。电子档案具备各种检索功能, 方便数据导出。专科护士将根据医生制订的用药计划, 通过电子数据库随访记录, 定期为病人提供主动呼叫服务, 对病人离院后的依从性、药物不良反应情况、病情恢复进行全程跟踪和指导。而随着病人对个人隐私的保护意识的增加, 专科护士在收集病人信息时, 需尊重病人享有的“知情同意权”“监督权”以及“保护隐私权”等, 充分告知病人我们的行为目的及资料的保密性, 以便得到病人的理解及支持。
1.3 QQ群
创建QQ群, 群主由资深克罗恩病病友担任, 管理者包括科室医护人员和患友, 负责填写群里人员的个人名片信息统计及日常维护。每周固定时间由值班医生上线与群友进行交流。其他时间则由资深护师和病人交流、将问题反馈给医生及上传各种疾病相关视频资料和图片。从群名片可以分析, 群友来自全国各地, 有些群友并没有来过我院就诊, 而是通过网上查询IBD相关信息获取群号并加入, 还有部分患友是其他患友介绍加入。QQ日常群友间的交流极大地促进了医患及患友之间互动性、互助性, 病人遇到的疾病相关问题能及时得到解答。
1.4 新浪微博及微信
创建新浪微博。由科室2名或3名主要医护人员负责更新微博, 主要用于宣传和推广IBD诊治中心, 发布我中心举办的各期全国性IBD学术活动, IBD药物临床试验志愿者招募, 加强与其他医院相关医护博友及媒体的交流。目前粉丝500余人, 总访问量达22万次, 其中一条微博被阅读达5340次, 上千次的转发及评论。我们曾通过现场微博直播一名克罗恩病患友和我科一名护士的婚礼, 引起相关媒体与广东省卫生计生委员会关注到这一疾病。通过微博及微信互动, 医患之间的沟通更多、更顺畅, 病人也从中获取疾病相关知识及自我管理方法。
1.5 炎症性肠病专科网站
创建炎症性肠病IBD专科网站。由一名懂得网站维护的医生负责网站维护及更新。网站内容主要包括介绍我中心多学科队伍的组成及各个专家简介、病人就诊流程及方法、IBD相关知识及宣教资料、中心动态、感人事迹等, 由科室医生护士及病友投稿。网站的友情链接包括国内外一些知名IBD协会网站, 满足高学历的病人对疾病各个方面深度了解的要求。
1.6 专用咨询专线
设立专用的IBD病人咨询电话。由于IBD目前无根治手段, 疾病易反复发作, 相关治疗药物的不良反应常见等问题, 我中心特别设立专用咨询电话, 由专科护士负责接听, 以方便每位病人能及时联系到我中心并获得指导。目前已有近400位病人主动拨打过此电话, 涉及的问题有:就诊方式、专家出诊时间、饮食注意事项, 更多的是病人出院后服药不良反应咨询。例如长期服用依木兰等药物的病人, 需要定时监测白细胞及肝功能等指标以及时防范药物的不良反应, 为此, 专科护士根据数据库随访时间咨询病人验血值是否正常, 和医生沟通后对其进行相应的药物调整指导;对于在本院抽血复查的病人, 无需等待验血报告, 由专科护士查询验血结果后, 电话告知病人医生对药物调整的意见。这一方法, 既为病人提供了方便, 也显示了医护人员在疾病诊治过程中对病人的人文关怀, 促进了医患和谐关系的建立。需要注意的是, 在整个过程中专科护士应准确地了解其职责的法律范围, 明确哪些工作自己可以独立执行, 哪些必须有医嘱及在医生指导下进行, 以防产生法律纠纷[3]。这就要求负责此咨询电话的专科护士对IBD相关知识的熟练掌握, 对病人病情及治疗过程有一定的了解及强烈的责任心。如遇到没有把握的问题要联系病人的主管医生后再给予答复。如果护士专科知识缺乏, 对自己职责范围不清楚又和医生之间沟通不够, 就可能出现医生与护士的解释相矛盾的地方或者出现对病人的错误指导, 这样不仅降低病人对护士的信任度, 而且可能导致医疗护理纠纷。
1.7 健康教育讲座
我中心每个月定期在消化病区病人活动中心举办IBD相关知识的讲座, 由科室教授及护师等资深人士授课, 授课内容及具体时间通过数据库里的短信平台提前2周发送到病人手机上, 并在QQ群及网站上同步发布。讲座内容包含疾病相关知识、自我管理的方法等问题, 同时也提供医患双方及病人之间面对面交流的机会。例如, 当讲座内容是肛瘘的治疗与护理时, 来听讲座的病人大部分都有肛瘘病变行为。内容为肠造瘘的护理时, 来听讲座的有即将准备造瘘手术的病人, 也有已做造口手术的病人及准备行造口还纳术的病人。活动开始以来, 每月参加人数为50人~60人, 通过这样的机会把患友聚在一起, 相互交流经验, 让他们知道自己并不孤单, 对树立一起战胜疾病的信心及提高病人满意度有积极的意义[4]。同时, 活动中由科室医护人员及医院派遣的志愿者将现场派发疾病宣教资料及相关调查问卷, 从而进一步了解病人的需求。
2 结果
平台建立1年以来, 已纳入720名IBD病人, 其中男477例, 女243例。每位病人均建立了纸质及电子档案。微博、微信定时发表疾病治疗进展, 健康宣教, 向国内病人展示国外病人的积极健康的生存状态, 从病人的评论上反映出这种信息的传递能在一定程度上提高国内病人心理对疾病的接受度, 重拾生活信心。近一年的IBD服务平台应用中, 有2例病人在家晚饭后出现腹痛、呕吐等肠梗阻症状, 通过拨打咨询电话及时联系专科护士, 及时获得相应指导。专科护士在查询病人随访复查结果时发现1例病人白细胞偏低, 通知医生后让病人及时返院隔离治疗, 避免了药物副作用导致感染的发生。对来我中心就诊病人来源分析中有近20%的病人是在网络上搜索疾病时通过我中心网络服务平台途径前来就医, 或者和其他已在我中心就诊过的患友交流, 了解到我院IBD诊疗中心的专业性, 服务的全方位性后慕名而来。
3 意义
目前我国IBD病人日益增多, 且难以根治, 多数病人需多次入院及定期门诊复诊, 而病人对自己生存质量及医院服务的要求也越来越高, 这让IBD服务平台的作用日趋显现。在病人方面, 平台的建立减少了病人辗转就医的颠簸及交通开支;病人疾病症状复发时能及时联系到医护人员, 降低病人盲目返院复诊率及心理压力, 对提高病人生存质量起到积极作用。对科室方面, 便于医护人员对IBD病人进行统一管理, 增进医患合作与相互信任, 数据库中的病人资料为医护人员今后科研工作提供宝贵材料。对医院方面, 宣传了我院的诊疗技术, 增强了炎症性肠病诊治中心的凝聚力。
摘要：介绍炎症性肠病 (IBD) 服务平台的构建以及病人如何通过IBD平台获取信息, 通过平台的建立, 提高病人的生活质量, 增进医患合作及相互信任。
关键词：炎症性肠病,炎症性肠病平台,健康教育
参考文献
[1]周佳.延续护理的研究与实施现状[J].中国疗养医学, 2014, 23 (6) :491-498.
[2]中华医学会消化病学分会炎症性肠病协作组.对我国炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见[J].现代消化及介入诊疗2008, 13 (2) :139-145.
[3]蔡德芳, 桂鸿斌, 李江涛.护理健康教育中潜在的法律责任问题[J].中华护理杂志, 2004, 39 (3) :200-201.
炎症性肠病患者 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
筛选自本院2013年1月至2016年1月所收治炎症性肠病患者60例, 其中男35例, 女25例, 年龄24~65岁, 平均 (42.4±13.2) 岁。
1.2 诊断依据
60例患者均参照中华医学会消化分会标准 (2000年制定) 予以确诊。
1.3 临床表现
60例患者中, 腹痛50例, 便血36例, 腹泻43例, 腹部包块10例。
1.4 诊断方法
60例患者均接受了本院结肠镜检查, 可在镜下见肠道黏膜表现为脆性式增加, 有出血现象, 且发现患者多数出现了黏膜充血、糜烂、溃疡及水肿表现, 有少数患者表现为CD及UC典型性病理变化。且诊断可见UC患者呈现出一种弥散性以及连续性分布, 在内镜下观察其特点, 具有不规则形态且为无规律排列, 具体呈现出针尖样或者斑块状, 周围可见糜烂及明显充血, 而CD患者于内镜下表现与前者不同, 可见跳跃式以及区域性分布, 其中6例患者为末端回肠且累及到了消化道。
1.5 治疗方法
(1) UC治疗:其中45例予以药物疗法, 对于轻度UC患者, 可以口服使用30~40 mg/d泼尼松, 重症UC患者则需使用40~60 mg/d甲泼尼龙静脉滴注治疗, 根据具体情况在1周后予以口服60 mg/d泼尼松, 随病情缓解而逐渐减量直至停药。5例重症UC需手术治疗; (2) CD治疗:10例CD患者均出现并发症, 其中小肠梗阻1例, 肠道出血2例, 亚急性穿孔伴脓肿形成7例, 对病变肠段部位均需外科切除。
1.6 疗效评价
内镜检查发现黏膜基本恢复正常, 症状消失为显效;检查发现黏膜有轻度息肉或者炎症, 症状基本消失为有效;检查结果未见变化, 症状无改善甚至加重为无效。
2 结果
2.1 消化内镜检查结果
60例患者经内镜检查诊断, 其中50例为UC, 10例CD, 与组织活检结果比较, 基本一致, 符合率分别为90.30%、63.20%。
2.2 治疗效果
60例患者中, 显效30例, 有效21例, 无效9例, 总有效率为85.00%, 见表1。
3 讨论
近年来, 炎症性肠病的发病率日益上升, 对该病的诊断要求也随之提高, 成为了当前医学界重点关注的课题, 炎症性肠病的诊断尤其强调综合性诊断, 结合病理指标、临床表现等予以诊断。相关报道, 在炎症性肠病中, UC的漏诊率较高, CD的漏诊率报道显示为60.9%, UC漏诊率为32.1%, 因此对于炎症性肠病, 诊治是关键[3,4]。
UC会累及到肠道黏膜层以及黏膜下层, 这是其病变主要特点, 而CD的特点表现为肠道透壁性肉芽肿。对两者的诊断需要注意。消化内镜在诊断中具有可视性且能够予以活检及干预治疗的特点, 这对监测恶变, 进一步判断活动度以及随访均有意义, 因此在炎症性肠病诊治中, 消化内镜的应用突显出来[5]。在当前, 临床所用消化内镜主要包括结肠镜、超声内镜、胶囊内镜以及小肠镜, 对炎症性肠病的诊断主要以结肠镜为常用内镜, 在本研究中, 结肠镜检查结果与活检符合率高达90.30%、63.20%。这与文献报道基本一致, 从而提示消化内镜诊断效果有较高价值。
在本组诊治分析中, 我们认为消化内镜作用的体现主要为: (1) 可以在结肠镜直视下进行检查, 利于视野同时能够依据结肠镜的具体表现而将病变进行清晰分级; (2) 通过结肠镜的使用, 能够进一步取活组织检查, 可行回肠末段以及全结肠检查, 确定范围广, 并能够有效评定严重程度; (3) 在确诊后, 能够予以及时治疗, 治疗中结肠镜可以得到更好应用, 利用其检查进一步指导用药, 能够提高治疗效果, 这对临床治疗有重要价值; (4) 早期即可检查辨别病变程度是否恶化, 利于治疗方案的制定; (5) 在患者病情缓解后, 可以进一步定期随访, 通过结肠镜观察患者炎症后黏膜上皮细胞的情况, 了解息肉形成等。
总之, 消化内镜在炎症性肠病的应用中有重要意义, 诊治效果好, 对临床治疗有指导作用, 可以应用并做广泛性推广。
摘要：目的 探析炎症性肠病诊治过程中, 消化内镜的应用价值及效果。方法 选择60例收治的炎症性肠病患者, 对其资料予以回顾性分析, 并评价消化内镜诊治效果。结果 60例患者中, 消化内镜诊断, 溃疡性结肠炎 (UC) 50例, 克罗恩病 (CD) 10例, 其诊断结果与组织活检符合率较高, 分别为90.30%、63.20%, 在UC患者中, 45例予以药物治疗, 余5例为重症患者, 需手术治疗;CD患者出现了并发症, 对病变肠段予以外科切除治疗。60例患者中, 显效30例, 有效21例, 无效9例, 总有效率为85.00%。结论 在炎症性肠病诊治中, 消化内镜准确性高, 于内镜下治疗有效可靠, 可广泛推广与应用。
关键词：炎症性肠病,消化内镜,诊治
参考文献
[1]韦锦兰.消化内镜在炎性反应性肠病诊治中的应用效果探讨[J].河北医学, 2012, 18 (10) :1444-1446.
[2]杨亚忠.消化内镜在炎症性肠病诊治中的应用效果分析[J].中国医药指南, 2014, 12 (9) :109-110.
[3]贾志新, 冯五金.肠必安对乙酸刺激法致大鼠溃疡性结肠炎的实验研究[J].山西中医学院学报, 2008, 9 (10) :213-217.
[4]刘若丹, 陈淑娜, 谭永港.罗格列酮联合美沙拉嗦治疗溃疡性结肠炎的疗效观察[J].山西医药杂志 (下半月刊) , 2012, 17 (2) :197-199.
炎症性肠病患者 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2007年1月-2013年8月儿科收治的27例炎症性肠病小儿患者作为研究对象, 所有对象均符合《青少年儿童IBD诊断指南》 (2004版) [2]所制定的小儿炎症性肠病诊断标准。其中男13例, 女14例, 年龄3~12岁, 平均年龄 (5.84±3.27) 岁, 病程4~11周, 平均病程 (5.16±2.49) 周, 均无其他伴发病, 无家族史。
1.2 研究方法
均于收治后次日清晨采空腹血, 统一采用速率散射比浊法定量检测血清前白蛋白含量, 分别于治疗15 d后和8周后再次采血检测血清前白蛋白含量作为对照。检测仪器为BECKMAN ARRAY 360全自动特定蛋白及药物分析仪, 光源采用双光源碘化硅晶灯泡 (400~620 nm) 。自动温度控制装置可将仪器温恒定在 (26±1) ℃。
1.3 统计学方法
采用SPSS 13.0对数据进行处理分析, 计量资料采用 ±s格式表示, 采用t检验进行处理, 以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 患儿治疗前后前白蛋白血清含量比较
治疗前前白蛋白血清含量与治疗15 d及8周后比较差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) , 治疗8周后前白蛋白含量显著高于治疗15 d后, 具有统计学意义 (P<0.05) , 见附表。
注:与治疗前比较, *P<0.05, 与治疗15 d后比较, ▲P<0.05
3 讨论
近年来我国小儿炎症性肠病的发病率逐年攀升, 对儿童的身体健康造成了严重威胁。炎症性肠病是一种特异性消化道疾病, 目前炎症性肠病的发病机制仍有很大争议, 较为一致的是认为肠道自身免疫、炎性介质以及细胞因子激烈作用, 导致免疫功能极度紊乱[3]。目前炎症性肠病的诊断仍具有很大的不确定性。炎症性肠病的临床表现包括腹痛腹泻、发热呕吐, 以及伴有各系统恶化症状, 不具有特异性, 诊断意义不大。内镜检查和组织学检查准确性较高, 但损伤也较大, 而小儿耐受力又较差。同时, 即使是使用内镜检查和组织学检查, 在鉴别自限性结肠炎和炎症性肠炎的时候也有很大困难, 因此也不值得临床推广应用。在小儿炎症性肠病的诊断中, 应用价值较大的是生物标志物检测, 包括C反应蛋白、抗体、钙卫蛋白以及前白蛋白检测等[4]。生物标志物检测的特异性比较好, 但某些检测也有一定局限性, 例如C反应蛋白无法鉴别炎症性肠病急性期和感染性结肠炎。前白蛋白是肝脏合成的一种特异性蛋白, 负责合成维生素A以及甲状腺激素。有研究[5]指出, 前白蛋白作为负急性时相蛋白, 在感染时指标会急速下降, 可能是在清除感染有毒代谢产物过程中被大量消耗所致。成人呼吸道细菌性急性感染时前白蛋白数值也会大量降低, 但病毒性感染并不会导致前白蛋白的降低, 究其原因, 可能与年龄或病程等客观因素有关, 因为营养以及肝功能状况都会影响前白蛋白的数量。对于儿童而言, 肝脏尚未发育完全, 其他部位的感染均可能累及肝脏, 前白蛋白快速降低。另外, 冠状病毒导致的急性呼吸窘迫综合症的前白蛋白也会岁病情变化。所以, 前白蛋白的数量降低并不能区分感染是病毒或细菌所致。
在本次研究中, 分别检测27例小儿炎症性肠炎患者治疗前、治疗后15 d以及治疗后8周的血清前白蛋白含量, 结果发现血清前白蛋白含量随着病情好转也逐步上升, 在治疗前后差异显著 (P<0.05) , 对小儿炎症性肠病, 具有一定诊断意义。综上所述, 小儿炎症性肠病病因复杂, 在临床诊治过程中应充分利用前白蛋白的诊断意义, 可以有效掌握患儿炎症性肠病的进展情况, 对提高小儿炎症性肠病的诊治效果具有重要意义。
摘要：目的 探讨小儿炎症性肠病中前白蛋白的应用价值。方法 选取我院2007年1月-2013年8月收治的27例炎症性肠病小儿患者作为研究对象, 于收治后次日清晨采空腹血, 统一采用速率散射比浊法定量检测血清前白蛋白含量, 分别于治疗15 h和治疗8周后再次采血检测血清前白蛋白含量, 比较三次检测结果。结果 治疗前前白蛋白血清含量与治疗15 d及8周后比较差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) , 治疗8周后前白蛋白含量显著高于治疗15 d后, 具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 小儿炎症性肠病病因复杂, 在临床诊治过程中应充分利用前白蛋白的诊断意义, 可以有效掌握患儿炎症性肠病的进展情况, 对提高小儿炎症性肠病的诊治效果具有重要意义。
关键词：小儿,炎症性肠病,前白蛋白
参考文献
[1]许春娣, 苏林.儿童炎症性肠病的诊断与鉴别诊断[J].中华实用儿科临床杂志, ISTIC, 2013, 28 (7) .
[2]许春娣, 王歆琼.关注儿童炎症性肠病的诊断策略[J].中华儿科杂志, 2011, 49 (4) :241-244.
[3]张淑艳, 王海英.血清前白蛋白和C反应蛋白的检测在新生儿感染性疾病诊断中的临床意义[J].中国儿童保健杂志, 2010, 18 (8) :710-711.
[4]黄志华, 刘艳.儿童炎症性肠病的诊断与鉴别诊断[J].实用儿科临床杂志, 2009, 24 (19) :1465-1467.
炎症性肠病患者 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料:
选取我院2012年1月至2014年1月收治的炎症性肠病患者74例作为观察组, 样本均符合2012年中华医学会消化病学分会制定的诊断标准, 其中溃疡性结肠炎48例, 克罗恩病26例, 所有样本均无其他系统的免疫性疾病。选取同期开展健康体检的80例成人作为对照组, 两组样本中均无慢性疾病或血液系统疾病。对照组样本中男33例, 女47例, 平均年龄 (39.8±10.9) 岁;观察组样本中男29例, 女45例, 平均年龄 (38.7±11.2) 岁。两组样本的基本情况均无显著差异, 无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法:
两组样本均开展血常规检验, 抽取血液样本前要求空腹12 h, 第2天清晨收集标本并开展相关检验, 详细记录样本的血红蛋白浓度、平均红细胞比容、平均红细胞血红蛋白浓度、血小板计数、平均血小板体积、红细胞分布宽度、C反应蛋白与血沉等指标。
1.3 观察指标:
溃疡性结肠炎患者分级采用Mayo评分系统, 分数为0~12分, 其中缓解期为0~2分, 轻度炎症活动为3~5分, 中度炎症活动为6~10分, 重度炎症活动为11~12分。克罗恩病患者依据疾病相关活动指数进行评分与分级, 分数为0~12分, 缓解期为0~4分, 中度炎症活动为5~8分, 重度炎症活动为9~12分。
比较两组样本的各指标水平, 并对本组74例炎症性肠炎患者开展分级, 比较不同炎症活动度患者的各项指标水平。
1.4 统计学方法:
所有资料采用SPSS13.0软件进行统计学分析处理, 用均数±标准差表示, 组间采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
本组患者中延缓期33例, 轻度10例, 中度22例, 重度9例。对照组与观察组不同疾病等级样本的血常规检验结果比较见表1。
3 讨论
炎症性肠病包括各类肠道炎性疾病, 临床表现为腹痛、腹泻, 偶见血便症状[2], 疾病出现于20世纪50年代, 伴随发病率的不断升高已引起全世界范围的临床关注[3]。当前炎症性肠病的发病机制并未确定, 临床研究多认为与基因遗传、肠道免疫反应异常或环境等因素存在相关性[4]。疾病缺乏明确的早期症状, 且反复发作, 极易对患者产生严重的后果。疾病分级可有效指导临床用药或其他治疗, 保证患者获取最佳治疗方案与预后效果。本次研究针对74例炎症性肠病患者开展了血常规检验, 并且与同期开展健康体检的80例成人进行比较分析。结果显示观察组患者的各项指标均与对照组存在显著的差异, 其中血红蛋白浓度、平均红细胞比容、平均红细胞血红蛋白浓度、平均血小板体积水平较对照组比较更低, 而血小板计数、红细胞分布宽度、C反应蛋白与血沉水平均显著高于对照组样本, 并且, 伴随疾病等级的升高, 差异表现的更显著。提示血常规各项检验指标均具有疾病诊断的价值, 也可明确的表现出炎症活动等级, 能够准确判断疾病发生情况并进行有效的分级。
注:与对照组比较, P*<0.05;各阶段患者结果比较, P<0.05
综上所述, 对炎症性肠病患者开展血常规检验能够起到早期诊断的作用, 为早期治疗提供指向性依据, 也可为治疗与预后效果起到评判价值, 具有较好的临床应用价值, 值得进一步推广与研究。
参考文献
[1]熊高飞, 江堤, 刘玉杰, 等.消化内镜在炎症性肠病诊治中的临床应用[J].中国医药指南, 2013, 11 (34) :412-413.
[2]匡思祯.自制灌肠合剂治疗炎症性肠病的临床观察[J].江西医药, 2013, 48 (9) :800-801.
[3]周星璐, 潘文胜.炎症性肠病内科治疗进展[J].中华临床医师杂志, 2013, 7 (16) :12-14.
炎症性肠病患者 篇9
1 免疫调节细胞
IBD患者的外周血CD4+T细胞显著增加, 在结肠炎动物模型组大鼠中应用抗CD4单克隆抗体直接抑制CD4+T细胞的功能, 可阻止炎症的发生。CD4+T细胞激活一系列促炎细胞因子, 从而导致肠道炎症与损伤。幼稚CD4+T细胞可分化为Th1、Th2、Th17、调节性T细胞 (T regulatory cell, Treg) 4个功能成熟的亚群。各亚群之间并不是截然独立的, 而是相互制约, 且在一定条件下可相互转化, 如调节性T细胞 (Treg) 和辅助性T细胞17 (Thl7) 在分化和功能上互相对抗, 生理情况下二者保持平衡, 维持机体的免疫稳定状态。
Th17细胞是天然免疫与获得性免疫之间的桥梁, 是炎症反应的始动和调节因素。不同于Th1、Th2等Th细胞亚群, Th17细胞不表达干扰素-γ (IFN-γ) 和IL-4, 但高水平分泌IL-17。IL-17是人体内各种炎症反应的潜在介质, 能诱导产生多种细胞因子如IL-6、粒细胞集落刺激因子、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 以及趋化因子、细胞黏附分子等, 通过募集中性粒细胞、诱导粒细胞生成等参与炎症反应。研究发现活动期IBD患者外周血Th17细胞比例和外周血单个核细胞 (PBMC) IL-17m RNA表达水平均有不同程度的升高。表明Th17细胞参与了IBD的发生、发展过程, 可能对临床疾病活动度的判断有一定意义[1]。无论是处于活动期还是缓解期。CD患者PBMC中IL-17m RNA表达水平均明显低于UC患者。其原因有待进一步研究。深入研究Th17细胞及其相关细胞因子IL-17家族的功能可能对阐明IBD的发病机制具有重要意义。Th17细胞可能成为IBD免疫学治疗的新靶点。
2 细胞因子
趋化因子CXCL家族是一个促炎多肽细胞因子的超家族, 具有激活和趋化白细胞移动作用。研究表明CXCL9、CXCLl0和CXCL11在许多自身免疫性疾病 (包括IBD) 中涉及靶器官的免疫功能失调及病变部位局部炎症反应的过度放大[2]。研究发现IBD患者结肠黏膜表达CXCL11显著增加, CXCL11在IBD患者结肠黏膜中主要来源于CDl4+细胞, 提示CDl4+细胞可能在接受肠道病原刺激之后分泌CXCL11, 从而参与了IBD肠道局部炎症发生发展。IBD患者血清中CX-CL9、CXCL1O和CXCL11明显升高, 以CXCL11升高最为明显, 考虑CXCL升高与IBD发病可能相关[3]。
Chemerin是近来发现的一种刺激先天免疫系统的脂肪细胞因子, 可由脂肪组织释放, 能通过与其受体Chem R23结合对树突细胞和巨噬细胞发挥免疫趋化作用[4]。CD患者腹腔内脂肪积聚, 肠系膜脂肪组织肥大和黏膜下脂肪沉积是其特征。目前研究认为活动期IBD患者血清Chemerin水平明显升高, 提示可能与IBD炎症活动有一定的关系。因IBD患者机体代谢发生改变, 免疫应答功能紊乱, 慢性炎症是其特征, 而Chemerin-Chem R23通路在炎症反应、脂肪代谢等中均具有重要作用, 故推测Chemerin在IBD肠道炎症中发挥调节作用, 与IBD的免疫发病机制有关。
3 感染因素
肠道菌群是IBD免疫损伤过程的重要激发因素。自IBD被发现以来, 一直认为细菌感染可能是IBD的病因, 但均未发现特异性病原体与病因的直接联系。单一强调致病菌的作用并不能完全解释IBD发病原因, 正常肠菌与粘膜免疫宿主防御功能之间的平衡更为重要。肠道微生物可控制具有易感性的宿主是否发生IBD。实验动物模型的研究结果表明, 在无菌环境中未见肠道炎症发生;在IBD的发生中, 正常肠菌是不可缺少的条件, 肠菌与宿主粘膜免疫防御能力的失衡可能是导致IBD的重要因素。
在微生物菌群的组成和细菌数量都正常的情况下, 由于粘膜上存在的效应T细胞群的缺陷导致对正常微生物抗原的过度的反应, 或者由于粘膜调节性T细胞 (Treg) 群的缺陷未能对正常微生物抗原作出应有的反应, 使正常的效应T细胞没有被适当的调控, 从而形成胃肠道对微生物抗原正常的免疫耐受状态被破坏[6]。
研究发现在IBD发生时, 肠道免疫系统对肠道内已发生变化的菌群不能耐受。某些细菌、毒素等因素启动了肠道炎症以及破坏肠上皮细胞完整性, 使肠道内源性菌群产生的某些产物, 如脂多糖 (LPS) 、多糖甘肽复合物 (PGPS) 、甲基蛋氨酰寡肽 (FMLP) 等, 作为炎症刺激物激活肠黏膜巨噬细胞、淋巴细胞, 释放各种炎症因子, 产生一系列炎症反应和组织损伤, 甚至逐步放大使炎症慢性化。
虽然迄今尚未发现特异的细菌与IBD的发病相关, 但IBD患者粪便菌群和肠黏膜菌群的组成确与健康个体存在差异, 故认为肠道细菌可能是参与IBD发病的始动和持续因素。随着对肠道微生态在IBD发病中作用认识的深入, 有可能对IBD患者进行肠道微生态的靶向治疗。
4 杀伤细胞免疫球蛋白样受体 (killer cell immunoglobulin-like receptor, KIR)
杀伤细胞免疫球蛋白样受体是表达于人类自然杀伤细胞 (NK细胞) 和某些T细胞表面的一组重要受体, 与病毒感染、肿瘤、自身免疫性疾病等相关。KIR2DLl和KIR2DL3属抑制性KIR家族成员, 在一些免疫相关疾病中发挥重要作用。研究证实IBD的发生具有遗传易感性, 由多基因缺陷的易感体质对肠道菌群产生过度免疫反应所致。KIR2DLl和KIR2DL3表达下降, 不能与其相应配体结合而转导抑制性信号来调节NK细胞和T细胞活性, 从而造成组织损伤[5]。KIR基因平衡紊乱有可能打乱NK细胞和 (或) T细胞受体平衡, 使NK细胞和 (或) T细胞功能异常而导致IBD的发生。KIR2DLl和KIR2DL3可能成为IBD免疫学治疗的新靶点。
通过对免疫调节机制、感染因素、异常免疫反应的研究, 对IBD的发病机制从多环节进行更深入了解, 使得对IBD亚临床, 甚至是亚病理阶段进行早期干预成为可能, 在发病机制的不同环节及多个靶点阻断疾病的发展, 更好地指导IBD的临床治疗。
随着对IBD发病机制的深入研究, 近年来在IBD治疗策略和思路上也有了深刻的变化。药物的使用更多的是依据患者不同的临床表现类型和发病机制来确定, 例如:针对肠腔内细菌抗原可使用抗生素、促生态制剂治疗;针对肠道慢性炎症使用5-氨基水杨酸 (5-ASA) 、类固醇激素治疗;针对天然免疫和适应性免疫失衡以及肠上皮结构破坏和重建, 采取干细胞移植治疗等;阻断肠道免疫反应通道的生物制剂如英夫利昔 (一种抗TNFα单抗) 对IBD的疗效已被证实[7]。
进一步认识IBD的发病机制, 有助于实现对高危人群筛查, 提前做好预防工作;有助于针对病因实现对因治疗, 并正确判断药物疗效, 尽可能改善慢性疾病IBD的预后, 减少复发。有望以发病机理为指导开辟基因治疗、微生态治疗等新领域。
摘要：当前研究认为免疫学机制是炎症性肠病发病的直接机制, 在炎症性肠病发病机制中居中心地位, 免疫调节细胞、细胞因子、感染因素激发的免疫反应等对炎症性肠病的致病产生关键作用。随着对炎症性肠病发病机制的深入研究, 药物使用更多的是依据患者不同的临床表现类型和发病机制来确定, 在炎症性肠病治疗策略和思路上有了深刻的变化。进一步明确炎症性肠病发病的免疫学机制, 有助于开辟炎症性肠病防治的新领域。
关键词：炎症性肠病,发病机制,临床应用
参考文献
[1]刘雪平, 王轶, 赵治彬, 等.炎症性肠病患者外周血Th17细胞的变化及其临床意义[J].胃肠病学.2010, 15 (5) :284-287.
[2]Lacotte S, Brun S, Muller S, et a1.CXCR3, inflammation, and au-toimmune diseases[J].Ann N Y Acad Sci.2009, 1173:310-317.
[3]苏婧玲, 杨璇, 杨平常, 等.趋化因子CXCL9、CXCL10及CXCL11在炎症性肠病中表达及临床意义[J].中华消化杂志, 2011, 31 (2) :130-131.
[4]顾颇, 庞智, 皇甫照, 等.活动期炎症性肠病患者中血清chemerin水平及其临床意义[J].胃肠病学, 2010, 15 (7) :405-407.
[5]黎文华, 郑萍, 刘占举.KIR2DLl和KIR2DL3在炎症性肠病患者外周血和肠组织中的表达[J].胃肠病学, 2011, 16 (2) :82-85.
[6]Strober W, Fuss I, Mannon P.The fundamental basis of inflammatorybowel disease[J].J Clin Invest, 2007, 117 (3) :514-521.