@微炎症(共7篇)
@微炎症 篇1
妇科炎症是临床妇科的常见病, 主要包括阴道炎、盆腔炎、宫颈炎以及外阴炎, 其中阴道炎是妇科炎症中最为常见的炎症, 严重时会导致患者不孕, 影响女性的生殖健康。笔者采用微生态疗法治疗妇科炎症患者82例, 取得满意的临床疗效, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
研究对象为我院2009年3月—2011年12月妇科门诊或住院患者治疗的妇科炎症患者164例, 将患者进行随机分组, 治疗组82例, 平均年龄 (38±3.24) 岁;对照组82例, 平均年龄 (33±2.35) 岁。2组患者一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 病程及症状
病程:治疗组发病时间6 d~65 d, 对照组发病时间4 d~59 d, 均为初次发病。症状及体征:细菌性阴道病的主要临床表现:阴道异常分泌物明显增多, 外阴阴道瘙痒, 164例中阴道瘙痒者134例, 分泌物多者143例。
1.3 适应证
乳酸菌阴道胶囊的主要适应证是细菌性阴道病等各种生殖道炎症, 主要临床表现:阴道异常分泌物明显增多、外阴阴道瘙痒等。
1.4 诊断标准[1]
根据国内外文献资料及全国临床通用诊断标准, 细菌性阴道病的诊断标准为: (1) 在患者的阴道分泌物涂片中给予HE染色后, 找到线索细胞 (≥20%) ; (2) 白带呈牛奶样改变; (3) 实验室检查用10%氢氧化钾 (KOH) 与阴道分泌物时胺臭味试验阳性; (4) pH>4.5。做镜下观察可知是滴虫性阴道炎及假丝酵母菌性阴道炎患者。老年妇女绝经以后, 在实验室检查雌激素水平低下的情况下, 做分泌物涂片, 线索细胞在阴道分泌物中也可查到。
1.5 治疗方法
1.5.1 用药方法
治疗组每天睡觉前给予2个乳酸菌阴道胶囊放入阴道内, 7 d为1个疗程;对照组每天睡觉前给予2片甲硝唑片放入阴道内 (放前清水浸泡一下) , 7 d为1个疗程, 3个疗程后复查。
1.5.2 疗效判定标准
(1) 观察患者的临床阴道瘙痒的程度及白带的异常 (多或者少) 。痊愈:阴道瘙痒, 白带无异常, 症状完全消失;显效:阴道瘙痒减轻, 白带大部分消失 (≥1/2) ;有效:阴道瘙痒减轻, 白带部分消失 (<1/2) ;无效:症状无变化。 (2) 实验室检查。正常:pH<4.5, 10%KOH试验阴性, 线索细胞 (-) ;显效:pH<4.5或10%KOH试验阴性, 线索细胞 (-) ;有效:pH<4.5, 线索细胞 (+) ;无效:pH>4.5, 线索细胞 (+) 。分别统计痊愈率、显效率、总有效率。
1.5.3 总体疗效评定
治疗组与对照组治疗2个疗程以后, 停药3 d给予复诊, 根据患者的临床表现、实验室检查结果判定总体疗效。
1.6 统计学方法
计数资料采用χ2检验, P<0.01为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗前2组一般情况
见表1。
2.2 治疗后2组疗效比较
见表2。
2.3 2组实验室检查结果比较
见表3。
2.4 总体疗效判定
治疗组经过微生态疗法治疗后, 总疗效痊愈率为90.00%, 显效率为3.7%, 总有效率为93.70%, 对照组治疗后总疗效痊愈率为85.24%, 显效率为4.81%, 总有效率为90.05%。
2.5 复查情况
2组治疗1个疗程, 停药3 d后复诊, 治疗组治愈1周后的复发率为6.8%, 对照组复发率为36.2%, 2组比较有显著性差异 (χ2=12.451, P<0.01) 。
3 讨论
细菌性阴道病的主要原因是阴道内的菌群被破坏而导致失调, 所以使阴道内微生态平衡, 即菌群得到恢复, 是治愈细菌性阴道炎的关键。乳酸杆菌是阴道内微生物中的优势菌群, 其疗效已得到临床的认可。乳酸杆菌的另一种独特的优势是安全可靠, 无副作用, 复发率极低[2]。长期使用抗生素破坏了阴道微生态平衡, 停药后易复发, 出现二重感染, 在这种情况下微生态疗法可以起到很好的疗效。
阴道微生态疗法在医学上就是使阴道内微生态平衡, 即菌群能得到恢复, 补足患者阴道内乳酸菌的方法。同时其本身亦能产生乳酸, 这对维持阴道的酸性环境, 抑杀多种病原微生物有重要作用[3]。
参考文献
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慢性肾衰竭微炎症状态的研究进展 篇2
关键词:慢性肾衰竭,微炎症,炎性细胞因子,炎症标志蛋白
慢性肾衰竭 (chronic renal failure, CRF) 是各种原发性或继发性肾脏病变引起肾功能损害并进行性恶化的结果, 最终进展为终末期肾脏疾病 (ESRD) 。促进肾功能恶化及各种并发症出现的因素是多方面的, 如大量蛋白尿、高脂血症、高血压、尿毒症毒素等。近年来, 随着对CRF发生机制及其并发症研究的深入, 微炎症的概念引起了临床重视。所谓微炎症状态 (micro inflammatory state) , 是指一种非微生物感染引起, 表现为全身循环中肿瘤坏死因子α (TNF-α) 和白细胞介素-6 (IL-6) 等单核细胞衍生的细胞因子和C反应蛋白 (CRP等正向急性时相反应物轻度持续增高, 导致患者各种并发症的低强度、慢性进展的非显性炎症状态[1]。研究发现, CRF患者体内普遍存在着微炎症状态[2,3,4], 其存在进一步促进了肾功能恶化及各种并发症的出现, 并且微炎症的程度已被认为是预示CRF预后的可靠指标。因此, 明确CRF患者体内微炎症状态发生的原因及机制, 并对其进行早期检测及干预, 对提高患者的生活质量和生存率具有重要意义。
1 CRF微炎症状态发生的原因及机制
肾脏是兼有排泄细胞因子和产生细胞因子的器官, CRF时, 由于体内代谢产物蓄积、氧化应激增加等, 导致炎症介质产生增加, 同时肾脏清除能力降低, 使炎症因子在体内潴留而增高, 而血液净化治疗不能完全清除这些炎症因子, 并且透析治疗本身可诱发或加重炎症反应, 因此, CRF患者体内普遍存在微炎症反应状态。目前, CRF微炎症状态发生的原因及机制尚未十分清楚, 概括起来主要有以下几点认识。
1.1 CRF本身是微炎症最基本的原因
1.1.1 慢性肾脏病本身可以导致炎症应答, 诱发炎症状态, 原发及各种继发肾脏疾病均存在机体免疫功能异常, 自始至终都伴随着炎性因子的异常表达。
1.1.2 清除障碍肾脏是细胞因子的主要清除器官, 故肾脏排泄功能与微炎症具有直接相关性。Shlipak等[5]的研究认为, 肾功能不全患者血清IL-6、CRP水平的升高与肾脏对其清除能力下降有关, 并且肾功能与炎症因子水平之间的负相关在CRF早期就已经被发现[6]。因此, 各种病因导致的肾功能下降 (甚至轻度下降) 都可造成循环中炎症因子水平的上升。
1.1.3蛋白质合成后修饰因素和代谢产物积聚, 促进炎症产生CRF时循环中的AGE增加, 其有激活单核细胞的作用, 从而引发炎症反应。同时炎症又可以使AGE的产生增加, 形成恶性循环。另外, AGE还可以促进蛋白质氧化修饰, 形成晚期氧化蛋白终末产物 (AOPP) , 进一步加重微炎症反应程度。
1.1.4血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 产生增加CRF时, 多种病理生理因素促进体内AngⅡ分泌, AngⅡ除了血流动力学调节作用外, 还可以通过直接激活炎症细胞, 调节众多与炎症和纤维化有关的细胞因子、生长因子的表达, 进而促进炎症发生[7]。
1.1.5脂质代谢异常CRF患者TG、TC、IDL均有不同程度的升高, 尤以TG、LDL升高最显著, 而HDL则降低。研究显示, 脂代谢异常参与了微炎症状态的发生。Lp (a) 是近年来颇受关注的一类脂蛋白, 有报道认为, Lp (a) 对判断是否有炎症有重要意义, 是敏感的炎症标志蛋白之一, 甚至是比CRP更敏感的急性时相蛋白, 可能为CRF患者微炎症状态的原因之一[8]。
1.1.6 氧化应激反应与微炎症CRF患者体内抗氧化物质, 如锌、硒及维生素C和维生素E的丢失可导致机体对氧化损伤敏感性增加, 同时, 血浆中红细胞内超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶的活性均降低[9], 最终加重体内氧化产物如AGEs、AOPPs的积蓄, 这些氧化产物不可逆修饰蛋白、损伤组织, 促进炎症因子生成, 并维持微炎症状态。
1.1.7 其他因素CRF时, 肠道屏障功能障碍使肠内毒素弥散入血, 刺激单核细胞分泌炎症因子。此外, 酸中毒、容量负荷过度等都可以激活免疫细胞及补体, 在CRF的微炎症中可能起到不同程度的作用。
1.2 透析相关性因素对微炎症状态的影响
1.2.1 透析膜的生物不相容性
血液透析过程中, 生物不相容性的透析膜可以激活循环中单核细胞和补体, 引起炎症反应。Schindler等[10]研究认为, 透析患者炎症反应受透析膜影响。
1.2.2 透析液的污染
透析液中存在细菌污染, 小片段细菌DNA及内毒素等细菌产物可以通过渗透或反超滤进入血液, 从而激活单核细胞产生炎症因子, 引起炎症反应。张涤华等[11]观察了不同纯度透析液对HD患者血液中炎症因子水平的影响, 结果显示, 超纯透析液组较普通透析液组血清IL-6、TNF-α水平显著下降。
1.2.3 血管通路的存在及使用
血管通路的慢性隐匿性感染与反复穿刺, 刺激单核-巨噬细胞释放炎症因子, 从而在微炎症反应中起重要作用。
1.2.4 透析通量的大小
Pnaihci等[6]发现, 低透析通量的血液透析患者血清CRP、IL-6浓度高于高通量透析的患者, 可能与高通量透析可以排出较多的炎症因子有关。
1.3 基因水平的调节
目前, 研究对CRF患者炎症易感性与基因的多态性的关系有了初步的认识, 许多炎症因子存在基因多态性, 这可能在一定程度上决定CRF患者发生微炎症的可能性及程度。有研究显示, CRP基因的单个核苷酸多态性 (SNP) 与白种人血浆中CRP的高水平相关[12]。另外一项对775名血液透析患者的前瞻性研究发现, 不同IL-6的基因型可以影响血清IL-6水平及心血管事件的发生。目前, 对于基因水平的调节是否为引起不同人群中炎症因子水平不同的重要因素尚有争议, 有待进一步开展研究。
2 CRF微炎症状态的检测
微炎症状态本身没有明显的临床症状, 诊断主要依靠血液中炎症标记物的检测。下面就几种炎症标志蛋白及炎性细胞因子对CRF患者微炎症状态及相关并发症的作用及相关评价作一介绍。
2.1 CRP
CRP是目前公认的一种炎症标记物, 是肝脏在炎症刺激时产生的多种细胞因子作用下生成的急性时相蛋白, 参与局部或全身的炎症反应。研究表明, CRP既是一种炎症标记物, 又是一种促炎症因子, 且参与了动脉粥样硬化性心血管疾病的发生、演变及发展过程。随着检测技术的提高, 超敏C反应蛋白 (hs-CRP) 的出现可以探测到低水平的炎症状态的存在。众多研究表明, hs-CRP是反映微炎症状态的敏感指标, 是预测普通人群及CRF患者心血管危险的有力炎症标记物[13,14,15]。然而最近有研究对CRP在心血管疾病中的作用提出质疑, 透析患者血清CRP水平存在不稳定性和时间上的易变性[16], 而且在校正其他心血管危险因素后, CRP对心血管风险的独立预测价值明显减弱[17]。Zhang等[18]报道, 在透析患者中未发现CRP单体同心血管病预后有关, 对CRP是心血管危险因子的观点提出异议。有关CRP的研究还需更深入的开展。
2.2 IL-6
IL-6是重要的炎症因子之一, 在体内由多种细胞 (包括免疫细胞、内皮细胞、纤维母细胞、肌细胞和脂肪细胞) 产生, 参与炎症反应。研究证实, IL-6是一个很重要的致动脉粥样硬化的细胞因子[19]。此外, 由于IL-6主要通过循环系统起作用, 故与其他细胞因子相比, 血清IL-6水平能更好地反映IL-6在体内的表达水平。近来许多研究表明, 无论普通人群或CRF患者, 血清IL-6水平可能比CRP具有更高的心血管风险预测价值[20,21]。
2.3 TNF-α
TNF-α也是一种重要的炎症因子, 主要由单核巨噬细胞和淋巴细胞产生, 能促进内皮细胞黏附白细胞, 刺激内皮细胞分泌炎性介质, 促进单核巨噬细胞释放IL-1、IL-6等, 参与炎症的发生与发展, 导致CRF患者微炎症反应的级联。在CRF患者, TNF-α的升高也标志着微炎症状态的存在, 且在AS性心血管疾病发病过程中起着重要作用。2.4 IL-10 IL-10细胞因子网络中为数不多的抑制因子, 可抑制前炎症因子如IL-1、IL-6、TNF-α等的合成、释放及单核细胞的活化, 具有下调炎症反应的作用。IL-10在血管损伤后的血管重塑及修复损伤心肌细胞中发挥作用, 同时也在动脉粥样斑块中呈现表达拮抗炎症因子的作用, 成为机体代偿性保护机制之一。
2.5 血清淀粉样蛋白A (SAA)
SAA是新近发现的另一种急性期时相蛋白, 主要由肝细胞合成。SAA是一种非常敏感的急性时相反应物, 在炎症反应发生4~6 h后, 血清SAA水平增至原来的1000倍左右, 并且在微炎症反应状态时, SAA的水平即已明显超过正常值, 而此时其他的急性期反应蛋白却还没有表现出明显的炎症反应。王雅琦等对CRF患者急性时相蛋白水平变化的研究表明, CRF患者血清SAA水平较普通人群显著升高, 并且在CRF早期即显著升高, SAA在微炎症反应中的敏感度较CRP高[22]。然而, 血清SAA水平能否作为CRF心血管疾病早期、独立的预测因子, 还需要大规模的流行病学调查和长期前瞻性研究证实。
3 小结
@微炎症 篇3
1 材料和方法
1.1 临床病例资料
收集本院2009 年3 月~2013 年3 月收治的维持性血液透析患者100 例。其中, 男54 例、女46 例, 年龄28~67 岁, 平均 (44.5±11.2) 岁;维持血液透析1~6 年, 平均 (3.2±1.4) 年, 肾小球肾炎42 例, 高血压性肾病32 例, 糖尿病肾病18 例, 狼疮性肾病8例。排除标准:患有严重心、肝、肺等重要脏器功能不全;恶性肿瘤;血液病;慢性感染者。100 例维持性血液透析患者随机分为两组:常规维持性血液透析治疗对照组和辛伐他汀干预组, 每组50 例, 两组患者在性别、年龄、原发病变等一般临床资料方面差异无显著性, 具有可比性 (P >0.05) 。另取我院体检中心健康体检者50 例作为正常对照。其中, 男27 例、女23 例, 年龄26~61 岁, 平均 (42.6±10.3) 岁;三组患者在性别、年龄等一般临床资料方面差异无显著性, 具有可比性 (P >0.05) 。
1.2 治疗方法
1.2.1对照组
常规维持性血液透析治疗, 德国费森尤斯公司4008B型血液透析机, 动静脉造瘘, 内瘘穿刺建立血管通路, 低分子肝素抗凝0~6 m L/h, 透析液为广州百特公司产品, 金宝Polyflux合成膜透析4 h。
1.2.2辛伐他汀干预组
在常规维持性血液透析治疗的基础上加用辛伐他汀 (杭州默沙东制药有限公司, 国药准字:H19990366) , 每天20 mg, 晚间顿服, 疗程6个月。
1.3 血脂的检测
总胆固醇 (TC) 、低密度脂蛋白 (LDL-C) 、高密度脂蛋白 (HDL-C) 、血尿素氮 (BUN) 、血肌酐 (Scr) 等生化指标的检测由检验科完成。
1.4高敏C反应蛋白 (Hs-CRP) 、白介素-6 (IL-6) 、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 表达的测定
取受试者静脉血5 m L, 1 500 g×15 min分离上层血清, -70℃冰箱冻存待测。hs-CRP采用免疫比浊法测定, 检测试剂盒购自上海康成生物科技有限公司, ELISA法检测IL-6 和TNF-α 表达水平, 检测试剂盒购自试剂盒购自上海恒远生物科技公司, 所有操作均严格按着试剂盒说明书进行, 使用日立HICTHI-7080 全自动生化分析仪检测, 根据标准品计算出相应因子hs-CRP、IL-6 和TNF-α 的表达水平。
1.5 统计分析
实验数据应用SPSS 16.0 统计软件处理数据, 样本均数比较采用t检验, 计数资料使用 χ2检验, P <0.05 为差异有显著性。
2 结果
2.1 辛伐他汀干预对Hs-CRP、IL-6 和TNF-α表达的影响
研究前常规透析对照组和辛伐他汀干预组Hs-CRP、IL-6 和TNF-α 的表达水平差异无显著性 (P >0.05) , 均显著高于健康对照组 (P <0.05) 。治疗6个月后常规透析对照组Hs-CRP、IL-6 和TNF-α的表达水平与研究前差异无显著性 (P >0.05) , 而辛伐他汀干预组Hs-CRP、IL-6 和TNF-α 水平治疗6个月后则较研究前显著减低 (P <0.05) 。见表1。
注:1) 与健康对照组比较, P <0.05;2) 与健康对照组比较, P <0.01;3) 同一组研究后与研究前比较, P <0.05;4) 与常规透析对照组比较, P <0.05
2.2 辛伐他汀干预对血脂的影响
研究前常规透析对照组和辛伐他汀干预组TC、LDL-C和HDL-C表达水平差异无显著性 (P >0.05) , 但均与健康对照组差异具有显著性 (P <0.05) 。研究前、后常规透析对照组TC、LDL-C和HDL-C表达水平无明显改变 (P >0.05) , 但辛伐他汀干预组治疗后TC和LDL-C表达水平较研究前显著减低 (P <0.05) , HDL-C表达水平则较研究前显著升高 (P <0.05) 。见表2。
注:1) 与健康对照组比较, P <0.05;2) 同一组研究后与研究前比较, P <0.05;3) 与常规透析对照组比较, P <0.05
2.3 辛伐他汀干预对患者BUN、Scr的影响
研究前常规透析对照组和辛伐他汀干预组BUN和Scr表达水平差异无显著性 (P >0.05) , 但均高于健康对照组 (P <0.01) 。研究后常规透析对照组和辛伐他汀干预组BUN和Scr表达水平与研究前差异均无显著性 (P >0.05) 。见表3。
注:覮与健康对照组比较, P <0.01
2.4 辛伐他汀干预对患者心血管事件的影响
常规透析对照组观察到不良心血管事件16 例, 发生率为32.0%, 辛伐他汀干预组观察到不良心血管事件9 例, 发生率为18.0%, 两组之间差异具有显著性 (P <0.05) , 见表4。辛伐他汀干预组未见肝功能异常以及横纹肌溶解病变的发生。
例(%)
3 讨论
Hs-CRP、IL-6 和TNF-α 是机体内主要的炎症介质, 已被临床认可[5], 本研究的检测显示维持性血液透析患者的这几类炎性因子均显著高于健康对照人群, 说明了维持性血液透析患者普遍存在慢性炎症状态。维持性血液透析是近年来开展并发展的一种血液净化治疗技术, 是目前普遍采用的肾脏替代疗法, 透析液不纯净或者内毒素污染以及透析膜不同程度的生物不相容性, 透析不充分中小分子毒素的体内持续蓄积, 这些都可以刺激单核- 巨噬细释放炎性细胞因子, 使维持性血液透析患者处于慢性炎症状态[6]。虽然血液透析可以有效改善终末期肾病患者尿毒症症状, 延长生存期, 但血液透析仍不能完全代替正常肾脏复杂的生理功能, 血液透析只能清除体内异常的尿素、肌酐等水溶性小分子物质, 但对Hs-CRP、IL-6 和TNF-α 等中大炎性因子的清除效率不够理想。因此, 维持性血液透析患者常常处于一种微炎症状态, 由此引发各种严重并发症[7]。
微炎症状态可以通过各种机制直接参与动脉粥样硬化及其并发症的病理生理变化, 例如影响内皮细胞功能、氧化应激损伤血管, 流行病学统计显示维持性血液透析患者发生心血管事件的风险是正常人群的3.5~50 倍, 50.0%的死亡是由心血管事件引起的, 有研究显示干预微炎症状态可以显著减少血透患者心血管并发症发生率[8]。辛伐他汀 (simvastatin) 临床上常用的一类他汀类降血脂药物, 还可以保护内皮细胞、抑制炎症反应、抗氧化、抑制心肌细胞肥大和心肌重构[9], 本研究的结果也显示了维持性血液透析患者存在血脂的代谢异常, 辛伐他汀的干预治疗发挥了调脂的作用, 而且可以显著减低Hs-CRP、IL-6 和TNF-α 炎症因子的表达。
总之, 辛伐他汀能显著改善维持性血液透析患者的微炎症状态, 降低不良心血管事件的发生率, 值得临床的推广应用。
摘要:目的 观察辛伐他汀对维持性血液透析患者微炎症状态的改善作用, 并探讨了其相关的临床意义。方法 收集本院2009年3月2013年3月收治的维持性血液透析患者100例, 随机分为两组:常规维持性血液透析治疗对照组和辛伐他汀干预组, 每组50例, 另取该院体检中心健康体检者50例作为正常对照。hs-CRP采用免疫比浊法测定, IL-6和TNF-α表达水平的检测使用ELISA法。结果 常规透析对照组和辛伐他汀干预组Hs-CRP、IL-6、TNF-α、TC、LDL-C、HDL-C、BUN和Scr的表达水平差异均无显著性 (P>0.05) , 但均与健康对照组差异具有显著性 (P<0.05) 。研究后常规透析对照组Hs-CRP、IL-6、TNF-α、TC、LDL-C、HDL-C、BUN和Scr的表达水平与研究前差异无显著性 (P>0.05) , 而辛伐他汀干预组Hs-CRP、IL-6、TNF-α、TC、LDL-C水平治疗6个月后则较研究前显著减低 (P<0.05) , HDL-C表达水平又较研究前显著升高 (P<0.05) 。研究后辛伐他汀干预组BUN和Scr表达水平与研究前差异均无显著性 (P>0.05) 。常规透析对照组不良心血管事件发生率为32.0%显著高于辛伐他汀干预组的18.0% (P<0.05) 。结论 辛伐他汀能显著改善维持性血液透析患者的微炎症状态, 降低不良心血管事件的发生率, 值得临床的推广应用。
关键词:辛伐他汀,维持性血液透析,微炎症状态
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@微炎症 篇4
关键词:维持性血液透析,超纯透析,微炎症反应
维持性血液透析是终末期肾病患者主要的治疗手段。有资料表明, 长期血液透析患者心脑血管疾病发病率明显升高, 是影响终末期肾病患者预后主要的影响因素[1]。相关资料表明, 动脉粥样硬化及血管中膜钙化是终末期肾病患者心血管发病率增高的主要原因, 而维持性透析患者体内长期的微炎症状态是导致动脉粥样硬化发展的主要原因之一[2,3]。如何有效减轻透析患者体内的微炎症状态是目前研究的主要课题。课题试分析超纯透析对维持性血液透析患者血清单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1) 、白介素-6 (IL-6) 、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 及晚期糖基化终末产物 (AGEs) 水平的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2013年12月-2014年12月在本院肾内科血液透析中心诊断为终末期肾病并行维持性血液透析的120例患者, 入组患者诊断符合美国肾脏病协会制定的CKD临床分期Ⅴ期标准。剔除标准: (1) 透析期间患者存在肺部感染及其他系统性急性感染性疾病; (2) 患者合并存在甲状腺功能亢进等内分泌系统疾病; (3) 患者伴有系统性免疫结缔性组织疾病; (4) 维持性透析期间患者并发心力衰竭、急性心肌梗死、急性脑血管性疾病。按照随机数字表法将所有患者分为研究组与对照组, 每组各60例。研究组中, 男28例, 女32例, 平均年龄 (65.91±8.47) 岁;平均病程 (3.36±0.27) 年;病因:慢性肾小球肾炎24例, 糖尿病肾病36例;对照组中, 男29例, 女31例, 平均年龄 (66.27±6.95) 岁;平均病程 (3.43±0.34) 年;病因:慢性肾小球肾炎25例, 糖尿病肾病34例, 常染色体显性遗传性多囊肾1例。两组患者性别、年龄、病程、病因等一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。入选患者均经过山东省荣军总医院医院伦理委员会批准, 并签署患者知情同意书。
1.2研究方法
对照组患者给予维持性常规血液透析方式治疗, 3次/周, 4 h/次, 应用Fresenius F60聚砜膜透析器, 表面积1.3 m2, 超滤系数5.5 m L/ (h·mm Hg) , 血液流速250 m L/min, 透析液流速500 m L/min, 使用碳酸氢钠透析液, 普通肝素抗凝。研究组患者透析液由碳酸氢钠透析液替代为Bibag联机干粉, 其余治疗方式如使用透析器材、透析器、血管通路等与对照组相同。两者口服降压及改善贫血药物相同, 治疗时间为3个月。
1.3 观察指标
治疗前及治疗后晨空腹抽血6 m L, 检测血清单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1) 、白介素-6 (IL-6) 、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 及晚期糖基化终末产物 (AGEs) 水平变化, 比较两组患者治疗后的水平差异。酶联免疫吸附法测肿瘤坏死因子 (TNF-α) 及白介素-6 (IL-6) , 晚期糖基化终末产物采用荧光测定法, 双抗体夹心酶联免疫法测定单核细胞趋化蛋白-1。试剂盒购自深圳科大生物工程公司, 严格按照说明书操作进行。
1.4 统计学处理
采用SPSS 19.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料以率 (%) 表示, 比较采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者糖化血红蛋白和平均动脉压比较
两组患者的糖化血红蛋白 (Hb A1c) 和平均动脉压 (MAP) 比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。
2.2 两组患者治疗前后MCP-1、IL-6、TNF-α及AGEs水平比较
两组患者治疗前MCP-1、IL-6、TNF-α及AGEs水平比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。研究组治疗后MCP-1、IL-6、TNF-α及AGEs水平均较治疗前明显下降, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。对照组治疗前后比较, MCP-1、IL-6、TNF-α、AGEs水平均未见明显变化, 组内比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。研究组治疗后MCP-1、IL-6、TNF-α、AGEs水平均明显低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
*与治疗前比较, P<0.05
2.3 两组患者治疗前后血红蛋白与血清白蛋白水平比较
治疗前, 两组患者血红蛋白及血清白蛋白水平比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。研究组治疗后血红蛋白及血清白蛋白均明显高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表3。
3 讨论
微炎症状态是指各种原因导致机体在各种补体、抗原、内毒素及微生物刺激下, 体内血管内皮细胞活化, 巨噬细胞迁移, 炎症介质及细胞因子分泌增多, 体内大量促炎因子释放及抑炎分子反应失调导致患者体内呈持续性炎症因子反应增高的一种状态[4,5]。多种研究表明, 维持性血液透析患者体内长期处于微炎症状态[6,7,8,9]。长期的炎性刺激可以导致营养物质的吸收障碍, 血浆中白蛋白及血红蛋白合成障碍。血清中单核细胞趋化蛋白-1、肿瘤坏死因子-α、白介素-6及晚期糖基化终末产物是目前反应体内微炎症水平的主要指标, 其含量的高低与体内微炎症的水平关系密切[10,11,12]。单核细胞趋化蛋白-1能够趋化、激活单核细胞, 分泌细胞因子。白介素-6及肿瘤坏死因子-α是重要的炎性反应介质, 晚期糖基化终末产物是促发炎性反应加剧的重要因子。长期透析患者由于透析膜的生物相容性问题, 透析用水的微生物污染等原因均可以激发体内炎症反应, 由于常规维持性血液透析患者透析膜孔径小, 血液与透析液交换面积及扩散速率等问题, 是中、大分子毒素清除困难的主要原因, 客观上也加重了体内的微炎症状态。2004年美国提出超纯透析的理念, 主要指与普通透析液比较, 其透析液细菌菌落计数<0.1 CFU/m L, 内毒素含量<0.03 EU/m L的一种透析方式。为进一步了解超纯透析与普通维持性透析对于体内微炎症状态的影响, 特作如下分析。
研究发现, 两组患者治疗前血清单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1) 、白介素-6 (IL-6) 、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 及晚期糖基化终末产物 (AGEs) 水平比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后, 研究组与对照组比较, MCP-1、IL-6、TNF-α、AGEs水平均明显下降, 血红蛋白及血浆白蛋白水平均明显升高, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。研究结果表明超纯透析可以改善维持性血液透析患者体内的微炎症状态, 随着透析时间的延长, 血清白蛋白及血红蛋白合成增加, 有助于改善患贫血状态。目前微炎症反应与心脑血管疾病发病的关系正得到越来越多的关注, 减轻维持性透析患者体内微炎症状态有助于减少终末期肾病心脑血管疾病发病率[13,14,15]。由于课题研究时间较短, 超纯透析是否能有效降低维持性血液透析患者心脑血管疾病发病率尚待进一步研究证实。
@微炎症 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院维持性血液透析 (MHD) 患者42例, 男28例、女14例, 年龄25~74岁, 平均年龄 (59.7±11.2) 岁。所选患者均病情稳定, 而且接受规律血液透3个月以上, 且近2个月内未接受输血、激素或免疫抑制剂的治疗。排除1个月内有肺部感染或有全身性感染及其他免疫性疾病患者。MHD患者随机分为3组:常规血液透析组 (HD组) 14例, 高通量透析组 (HFHD组) 14例, 血液透析滤过 (HDF组) 14例, 每组患者在年龄及性别差异均无统计学意义。另选30例健康体检者作为对照, 其中男18例, 女12例, 年龄22岁~70岁, 平均 (45.9±13.2) 岁, 无心、脑、肝、肾及内分泌代谢疾病, 无急、慢性感染性疾病。
1.2 方法
HD组血液透析每周3次, 每次4h, 用低通量聚砜膜透析器F6 (德国Fresenius公司) , 面积1.3m2, 超滤系数5.5m L/ (h·mm Hg) ;HFHD组血液透析每周3次, 每次4h, 高通量聚砜膜透析器F60 (德国Fresenius公司) , 面积1.3m2, 超滤系数40m L/ (h·mm Hg) ;HDF组每周2次血液透析, 每周一次HDF治疗, 高通量聚砜膜透析器F60, 置换液流量70~80m L/min、置换液总量17~20L, 每次治疗4h。三组均使用Fresenius 4008S透析机, 碳酸氢盐透析液, 流量500m L/min, 血流速200~250m L/min, 普通肝素抗凝, 均按常规给予促红细胞生成素, 均使用动静脉内瘘。
1.3 观察指标
留取三组和对照组清晨空腹肘静脉血标本。以上标本均放置在促凝管中, 37℃水浴后离心取血清, -20℃冷冻保存。检测血清CRP、白细胞介素-6 (IL-6) 、血清白蛋白 (Alb) 、血红蛋白 (HB) 、肿瘤坏死因子α (TNF-α) 及总胆固醇 (TC) 水平。
1.4 统计学方法
所得数据采用SPSS11.0软件包进行统计分析, 所有数据均以均数±标准差表示, 计数资料采用χ2检验, 计量资料采用t检验, P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
三组MHD患者透析前血清CRP、IL-6、TNF-α及HB水平均高于对照组 (P<0.05) , 但CRP、IL-6、Alb、TNF-α、HB及TC水平组间比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 提示三组间具有可比性。
HD组患者透析3个月后, 血清CRP、IL-6、Alb、TNF-α、HB及TC水平与透析前相比差异无统计学意义 (P>0.05) ;HFHD组患者透析3个月后血清CRP、IL-6及TNF-α水平与透析前相比下降 (P<0.05) , 但HB水平则显著升高 (P<0.05) ;HDF组患者透析3个月后CRP、IL-6、TNF-α及TC水平与透析前相比下降 (P<0.05) , 但HB水平则显著升高 (P<0.05) 。HDF组患者透析3个月后CRP、IL-6、TNF-α及TC水平低于HD、HFHD组同期水平 (P<0.05) 。各组Alb水平与治疗前相比差异无统计学意义 (P>0.05) 。HFHD组与HDF组在治疗期间均未有不良反应。见表1。
3 讨论
微炎症状态是由非微生物感染引起, 患者没有明显的临床感染指征, 其强度低, 呈慢性发展, 临床表现为全身循环中炎性因子、炎性蛋白升高[1,4], 机体产生以促炎症因子释放为主要表现的致炎状态。研究表明, MHD患者存在微炎症状态, 促使维持性血液透析患者炎症细胞因子升高的因素有多种[5]。血液透析治疗也会加重炎症反应进展[6], 透析膜的生物不相容性、对炎性介质的清除不充分、透析液的污染均是促进炎症发展的危险因素, 由于肾功能减退, 会使得中大分子毒素以及促炎症细胞因子的清除大大减少。处于微炎症状态时, 持续低水平的致炎因子就会激活免疫系统, 诱导合成大量炎性细胞, 并且会诱导促炎因子大量释放, 激活补体导致细胞裂解, 与单核细胞受体、淋巴细胞结合, 从而活化淋巴细胞, 使淋巴因子分泌出来, 参与体内各种炎性反应[4]。如何减轻和控制维持性血液透析患者的微炎症状态, 成为临床治疗维持性血液透析患者, 提高患者生存质量, 减少病死率的新突破点。
CRP是正性急性时相蛋白的主要组成部分, 是公认反映微炎症状态一项客观、敏感的指标, 其通过激活补体系统及与脂蛋白结合加重内皮损伤, 使淋巴细胞激活分泌多种细胞因子参与体内炎症发生。目前, 对长期血液透析患者出现微炎症状态还没有较为有效的治疗方法, 因此加强对微炎性因子的研究, 对提高血液透析患者生命质量和降低病死率具有重要的临床意义。近年高通量合成膜 (HFHD) 治疗在改善MHD患者微炎症状态方面受到了广泛的关注。HFHD膜通透性高, 其通过对流和吸附机制清除炎症因子、中大分子毒素及某些物质, 减轻氧化应激, 加强了对中大分子毒素的清除, 减少了单核细胞的活化, 抑制炎症因子 (TNF-α、IL-6等) 的合成释放。同时高通量合成膜生物相容性良好, 改善微炎症状态起一定作用[7], 可以提高生存率和生活质量。本研究结果显示, HFHD首次透析后血清CRP、IL-6及TNF-α水平较透析前下降, 但无统计学差异 (P>0.05) , 透析3个月后, 血清CRP、IL-6及TNF-α水平显著下降 (P<0.05) , 提示高通量合成膜治疗对改善MHD患者微炎症状态有积极的作用。
注:组内比较, *P<0.05, 组间比较, a P<0.05。
血液透析滤过的作用机理在血液透析基础上, 使用高通透性的滤过膜, 提高超滤率, 使血中大量含毒素的体液被滤过, 同时等量置换液被输入, 进一步提高了对流溶质, 是对流 (超滤) 和溶质弥散 (透析) 同时进行的一种血液净化方法。其不仅能在透析清除小分子, 同时也中分子的物质清除也得到了很大的增强, 能非常有效地清除小中分子[8]。本研究结果表明:HDF单次透析后血清CRP、IL-6及TNF-α水平有明显下降, 这可能与HDF从血中滤出大量含毒素的体液的同时输入等量置换液, 超滤量大, 通过对流清除炎症因子及中大分子物质增加有关。HDF组透析3个月后血清CRP、IL-6及TNF-α水平与透析前相比明显下降, 且透析3个月后血清CRP、IL-6及TNF-α水平均低于HFHD组同期水平。提示HDF治疗能有效地降低MHD患者炎症因子, 可减轻透析对炎症细胞的活化, 可以改善微炎症状态, 且HDF治疗优于HFHD治疗。
总之, MHD患者存在着微炎症状态, 在提高透析用水质量, 减少内毒素污染透析液前提下, HDF和HFHD治疗能够清除血清炎症因子, 改善MHD患者微炎症状态, 且HDF优于HFHD。但本样本量较少, 观察时间较短, 本文还不能据此推断HDF和HFHD对微炎症状态有明确的临床治疗作用。还需要多中心、大样本临床研究的证实。
参考文献
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[7]董海霞, 吕玉凤.不同血液净化方式对维持性血液透析患者微炎症状态和贫血的影响[J].临床荟萃, 2013, 28 (1) :78-80.
@微炎症 篇6
关键词:四物汤,微炎症状态,维持性血液透析,促红细胞生成素
贫血是慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)的主要并发症之一,纠正贫血的有效手段是注射促红细胞生成素。但部分患者由于各种原因如微炎症状态导致贫血不能有效地纠正:微炎症状态能抑制骨髓造血系统对EPO的反应性,同时炎性因子亦能直接抑制内源性EPO合成及红细胞系统前体细胞的分裂和成熟。
四物汤是经典的补血方剂,首见于《太平惠民和剂局方》,由熟地、当归、川芎和白芍组成。近期研究发现,四物汤对机体的免疫功能及造血功能有一定的增强作用[1,2],为此,本实验试图以四物汤治疗MHD患者的微炎症状态,以有效改善EPO治疗肾性贫血的疗效。
1 对象与方法
1.1 研究对象
均为2009年2月至2012年11月在我院初诊需行血液透析的患者40例,其中男性患者23例,女性17例,年龄24~76岁,平均(52.4±14.8)岁。其中慢性肾小球肾炎28例,糖尿病肾病10例,多囊肾2例。随机分为2组,每组20例。排除标准:无急慢性感染、无活动性风湿性疾病、无肿瘤证据、无严重的肝脏疾患、无继发性甲状旁腺功能亢进症的患者。近3个月内无输血及应用血管紧张素转换酶抑制剂等药物。
1.2 研究方法
两组所有患者均行常规碳酸氢盐透析,透析时间4h/次,3次/周,使用普通肝素抗凝,透析器为聚砜膜,膜面积1.2~1.5m2,血液流量200~250m L/min,透析液流量500m L/min。常规使用叶酸(30mg/d)、静脉注射蔗糖铁(200mg/月)等药物。两组患者均应用EPO(120~180IU/(kg·w),静脉注射,每周3次。四物汤与EPO组,四物汤药物组成:熟地黄15g,当归10g,白芍10g,川芎6g。煎服每日1剂,每次50mL,2次/d。两组患者于治疗前及第6周和第12周分别于透析前取血3mL,用乳胶增强透射免疫比浊法检测C反应蛋白(CRP)水平,用ELISA测定血清白细胞介素6(IL-6)水平,用希生美康KX-21仪器法检测血红蛋白(Hb),待Hb≥110~120g/L后调整EPO用量。
1.3 统计学处理
所有资料均采用SPSS13.0统计软件进行统计学分析,应用单因素方差分析方法比较治疗组、对照组之间的差异,以P<0.05为具有统计学差异,数据表达用平均数±标准差表示。
2 结果
四物汤与EPO组治疗第6、12周时血清CRP、IL-6水平较治疗前及EPO组明显降低(P<0.05,P<0.01),且第12周降低更为明显。尽管两组Hb皆有显著性提高(P<0.05,P<0.01),但以四物汤与EPO治疗组效果更为显著。见表1。
※P<0.05,※※P<0.01,与治疗前比较;#P<0.05,##P<0.01,与同期EPO组比较;▲P<0.05,▲▲<0.01,与第6周四物汤与EPO组比较。
3 讨论
微炎性反应指患者在没有全身或局部的临床感染征象下存在的低水平、持续的炎性反应,是一种低强度、慢性进展的非显性炎症状态,在维持性血液透析患者中普遍存在。微炎症是导致MHD患者生活质量下降和死亡率居高不下的主要原因之一,它与多种严重并发症,如动脉粥样硬化、心脑血管事件、贫血、营养不良等密切相关[3]。
目前微炎症状态的药物治疗还不成熟,但他汀类、抗氧化剂、左卡尼汀及大黄等药物已在临床摸索试用中。本实验选用四物汤对MHD患者微炎症状态进行治疗有如下原因:(1)现研究表明四物汤具有促进骨髓造血的功效:增强贫血小鼠肾脏EPO mRNA的表达,从转录水平使其血清EPO含量增加[4];四物汤和芍药苷对骨髓中粒系(CFU-GM)、红系(CFU-E,BFU-E)、混合系(CFU-mix)数量的回升有明显促进作用;芍药苷可促进骨髓基质细胞分泌造血因子(G-CSF、GM-CSF、PDGF-A)等,抑制造血抑制因子(M-CIP)的分泌,从而增加了EPO的疗效纠正贫血[5]。(2)四物汤可明显改善60Co照射鼠的免疫功能,升高外周血B细胞、T细胞数的数量[6];四物汤对体液免疫与细胞免疫都有明显增强作用,能使Balb/c小鼠胸腺与脾脏明显增重,可提高抗体滴度和ANAE阳性细胞的百分率[7];四物汤可显著促进刀豆球蛋白A诱导的小鼠脾细胞增殖,增强T细胞功能[8]。
CRP是监测MHD患者微炎性反应的金指标[9]。大量的临床研究表明MHD患者CRP水平普遍增高,已成为血液净化中心常规检测内容之一。本实验研究显示四物汤能明显降低MHD患者血清中CRP水平。
IL-6和多种炎性反应的发生机制相关:有研究表明,在炎症、感染和某些肿瘤情况下,血清中IL-6水平不同程度上升,是判别病情严重程度的灵敏指标,并可藉此判断患者预后[3]。本实验研究同样显示四物汤能显著降低MHD患者血清中IL-6水平。
综上,四物汤联合促红细胞生成素能有效改善维持性血液透析患者微炎症,显著改善EPO治疗肾性贫血的敏感性,与常规单独使用EPO治疗肾性贫血比较疗效更为明显,值得临床推广。
参考文献
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@微炎症 篇7
关键词:微炎症,高通量血液透析,常规血液透析,血液灌流
随着医学的不断发展, 血液净化技术也在快速提高, 终末期肾病患者的生存期得到了延长, 生活质量也得到了提高, 但相关并发症如微炎症, 依旧影响着维持性血液透析的患者。淀粉样病变、心血管疾病[1]、营养不良等多种因素会对微炎症的治疗产生阻扰, 所以改善微炎症的状态是当今医学研究血液透析[2], 血液净化的重要方向。近些年不少专家提出血液灌流以及高通量血液透析对降低微炎症的发生有很好的治疗效果, 从而本文对此展开了研究, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2013年7月-2014年7月期间收治的120例血液透析龄超过7个月的稳定患者作为研究对象, 分析120例患者的一般资料, 随机将120例患者分为实验组A、B、C三组, 每组40例患者。实验组A中男18例, 女22例, 年龄25~78岁, 平均年龄为 (42.6±4.2) 岁, 透析龄为20~40个月, 平均透析龄为 (31.86±12.8) 个月, 每周透析时间7~13 h, 平均每周透析时间为 (10.1±1.3) h, 所有患者采用常规血液透析法;实验组B中男22例, 女18例, 年龄23~80岁, 平均年龄为 (43.7±3.9) 岁, 透析龄为18~41个月, 平均透析龄为 (27.56±10.9) 个月, 每周透析时间7~12 h, 平均每周透析时间为 (10.2±0.9) h, 所有的患者采用高通量血液透析法;实验组C中男23例, 女17例, 年龄23~76岁, 平均年龄为 (44.4±3.7) 岁, 透析龄为17~35个月, 平均透析龄为 (30.19±9.7) 个月, 每周透析时间6~10 h, 平均每周透析时间为 (10.3±1.1) h, 所有患者采用常规透析加血液灌流透析法。对照组中40例患者中男20例, 女20例, 年龄20~80岁, 平均年龄为 (39.2±5.5) 岁, 经检查对照组中人员全部健康正常。所有病患中梗阻性肾病29例、慢性肾炎[3]41例、慢性间质性肾炎17例、多囊肾13例、肾小动脉硬化症10例、糖尿病肾病10例。120患者的病情均稳定, 经检查无自身免疫性疾病、血液疾病以及肿瘤[4]。将对照组患者和三个实验组患者的一般资料进行分析比较, 如年龄、性别、病程等基础资料, 组间数据差异不明显, 无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 研究方法
选好透析机型号, 一定浓度的碳酸氢盐溶液作为透析液, 保持流量500 m L/min, 使用动静脉穿刺法让血管通路, 血流量保持在220 m L/min, 使用低分子肝素进行抗凝效果。实验组A采用聚砜膜中空纤维透析器F6型号, 实验组B采用聚砜膜中空纤维透析器F60型号, 实验组C在实验组A的条件下另外再使用珠海一家医药公司的HA130型号的大孔树脂灌流器[5]。4个月后取所有小组患者透析前的5 m L动脉断血, 并抽取对照组成员的5 m L血液, 将分离后的血清置于-65℃的冰箱保存, 再进行检验。
1.3 评价指标
比较三组实验组患者在治疗前后肿瘤坏死因子、白细胞介素6和C反应蛋白的血清含量, 并与对照组肿瘤坏死因子、白细胞介素6[6]和C反应蛋白[7]的血清含量进行对比。
1.4 统计学方法
将所有数据采用SPSS 19.0统计学软件分析, 两组间均数比较行t检验, 以±s表示, 组间比较采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗前各实验小组和对照组的指标比较
三组维持性血液透析小组患者在治疗前肿瘤坏死因子、白细胞介素6和C反应蛋白含量相比于对照组较高, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 实验组A、B、C组间差异不明显, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1、2。
2.2 三个实验组治疗后与治疗前指标比较
经过4个月的治疗, 实验组A肿瘤坏死因子、白细胞介素6和C反应蛋白的血清含量略升高, 但差异无统计学意义 (P>0.05) ;实验组B中患者C反应蛋白略微下降, 但差异无统计学意义 (P>0.05) , 肿瘤坏死因子、白细胞介素含量下降较为明显, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;实验组C患者肿瘤坏死因子、白细胞介素6和C反应蛋白的血清含量均明显下降, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1、2。
3 讨论
维持性血液透析患者微炎症的发生概率越来越大, 人们开始关注并研究微炎症的发生, 关于微炎症的病因和解决措施也是当今研究的一个重要方向, 维持性血液透析患者的炎症会逐渐发展的原因很多, 终末期糖基化产物较多、尿毒症[8]引起的肾功能下降、铁负荷太重、心力衰竭等各种因素均可能引起患者的微炎症发生。微炎症在患者体内持续过久可能会导致皮细胞稳定被破坏或者血管被损伤等问题, 所以维持性血液透析患者微炎症的问题需要被重视。
C反应蛋白可以作为判断微炎症的一种较为客观的指标, 一般上升幅度在35%~85%之间则有可能是维持性血液透析患者已经患上微炎症, 除了C反应蛋白之外, 转化生长因子、IL-1、血小板活化因子、血清淀粉样蛋白等成分都可以作为判断患者是否微炎症的辅助标准, 本次试验着重选择了肿瘤坏死因子、白细胞介素6和C反应蛋白的血清含量展开研究。透析液的不完全纯净性会导致细菌产物黏附至血液, 如细菌短DNA片段、内毒素片段、脂多糖等, 随后细胞因子被激活, 炎症介质是一系列复杂过程后的综合结果, 包括透析清除、单核细胞的激活等, 本次实验所选择的材料均具有相同的吸附能力, 而且排出了各种不同生物的相容性差别对微炎症状态的恶化。
高通量血液透析法和加血液灌流透析法均能改善患者的微炎症, 但通过对维持性血液透析患者4个月的治疗并没有完全治愈患者的微炎症, 所以需要进一步观察和改善。
参考文献
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