全身炎症反应综合征（精选7篇）
全身炎症反应综合征 篇1
全身炎症反应综合征 (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS) 是指因感染或非感染性因素 (创伤、大手术、心肺复苏等) 的打击所致的机体高代谢 (高耗氧量、氧耗与氧供出现病理性依赖、高血糖、蛋白质分解代谢增加, 出现负氮平衡及高乳酸血症) 、高动力循环 (高心排出量、低外周阻力) 及过度的免疫反应[1]。是多种细胞因子及炎症介质失控性释放的一种状态。
迄今对SIRS尚无理想的治疗方法。对SIRS治疗的目的和核心是及时有效地阻止SIRS向MODS转化。因此SIRS整体治疗的重点, 应包括3个方面:原发病的治疗、器官功能的保护、预防“二次打击”[2]。对可能出现的病情加重的因素进行干预, 防止“二次打击”, 对预防MODS的发生具有重要的意义。
1 原发病的治疗
持续的损伤或再次的损伤会加重SIRS, 导致病情恶化, 因此, 妥善处理原发病, 积极防治原发病的并发症, 对SIRS的治疗具有根本的意义[3]。包括选用合适的抗生素控制感染, 积极救治烧伤、创伤, 治疗自身免疫性疾病, 纠正缺血、缺氧状态等。据报道不合理应用乙酰水杨酸达血浓度33.5~67.6 mg/dl的毒性水平时, 也可诱发SIRS, 因此这种情况下禁忌使用水杨酸类抗炎药。慎用或避免使用IFN、IL-2、G-CSF等促免疫生物制剂, 倘因合并其他疾病需要使用这些药物时, 应权衡其利弊[4]。
2 从整体的观念出发, 维护器官功能
首先是液体复苏, 机体遭受创伤感染后, 较早出现的是低灌流和组织缺血缺氧。快速补充血容量, 取得最佳前负荷, 维持终末器官的灌注, 从分子水平纠正缺氧状态, 可以减轻缺血再灌注损伤, 是保护器官功能的重要措施[5]。
3 预防“二次打击”
创伤感染烧伤等早期直接损伤作为第一次打击, 所造成的全身炎症反应往往较轻, 但第一次打击激活了机体的免疫系统, 如果此后病情稳定, 炎症反应往往就逐步减轻, 患者康复。如果第一次损伤后再出现感染, 休克、出血等第二次、第三次的打击, 机体己处于激活状态的免疫系统, 产生大量的炎症介质, 导致组织器官更严重的损害, 第二次打击强度本身可能不及第一次打击, 但往往是致命性的[6]。常见第二次打击包括感染、休克、出血、缺氧等, 对治疗过程中可能出现的潜在发病因素施行预警性早期干预, 防止“二次打击”, 打断疾病恶性趋向化的链条, 对预防SIRS转化为MODS具有重要的意义[7]。
4 针对SIRS机制治疗探索
十多年来, 针对SIRS有许多的治疗探索, 抗介质治疗已被证实无效, 血液滤过、免疫刺激等治疗近年似乎让人们看到希望, 但至今并未被肯定, 尚需进一步研究。
4.1 抗LPS治疗
目前最基本的疗法仍是使用氟哌酸、新霉素、巴龙霉素等抑制肠道Gram阴性杆菌的繁殖, 减少肠源性LPS的生成;用消胆胺、活性炭、白陶土等吸附和阻止LPS的吸收[8]。
抗LPS单克隆抗体如HA-l A (centoxin) 在体外和动物试验中可中和LPS, 曾被用于治疗sepsis, 但以后由于可能的毒性作用而停用。研究提示HA-l A不提高IL-1β或TNFα的浓度, 不影响健康人各种细胞因子的产生, 但可诱导一些ICU患者IL-6水平升高并与死亡率上升有关。这一现象提示在对SIRS、sepsis等运用某一免疫疗法时, 应认真慎重评估它们对不同对象细胞因子产生能力的影响[9]。干预LPS诱导单核/巨噬细胞合成细胞因子的信号传导途径是一个新的研究方向。现知LPS可与单核/巨噬细胞上的膜受体CD14等结合, 继而活化细胞内的磷脂酶C (PLC) 、多种蛋白激酶、PLA2、磷脂酶D (PLD) 。PLC活化后可致二酰甘油 (DAG) 和l, 4, 5-三磷酸肌醇释放, 前者可介导蛋白激酶C (PKC) 的激活, 后者可诱导细胞内Ca2+浓度升高;蛋白酪氨酸激酶活化后可介导IL-1、TNFα等细胞因子的产生;丝裂原激活性蛋白激酶活化后可使胞质PLA2激活, PLA2可酶解细胞质膜产生花生四烯酸;PLD激活后可释放磷脂酸 (phosphatidic acid, PA) , PA则可提高DAG的产量等[10]。 (R) -1- (5-羟) -3, 7-二甲基黄嘌呤 (CT-1501R, 非专利名lisofylline) 是通过磷脂酸途径传递信号的第二信使的抑制剂, 可将SIRS时单核因子 (monokines) 的释放减少约50% (药物浓度200 mmol/L时) 或30% (50 mmol/L时) , 而且似乎不受相应刺激强度的影响。CW-1501R至少可在前翻译水平抑制IL-1、TNFα等的诱导释放, 但似不能抑制LIDS诱导的人白细胞IL-8或IL-1受体拮抗剂等的释放[11]。总体上, CF-1501R对SIRS可能有一定的防治的作用。
4.2 拮抗炎性细胞因子的功能、减少炎性细胞因子的产生
理论上, 通过使用针对1L-1、TNFα、1L-6、IL-8等的单克隆抗体, 或其受体拮抗剂, 可以达到拮抗炎性细胞因子的功能、下调炎症反应的目的, 但临床试验表明此类免疫调节疗法治疗SIRS的效果并不佳, 不能明显减少发病率和死亡率, 可能因为: (1) 在拮抗细胞因子有害作用的同时, 也削弱了其生理功能; (2) sepsis等疾病时多种炎症瀑布反应的复杂性使单一免疫制剂效果不明显; (3) 细胞因子受体存在不同的亚型, 其功能可能也不同; (4) 有增加CARS发生的危险。随着对细胞因子网络各方面认识的加深, 此类治疗将来可能会有所突破[12]。核因子k B (NF-k B) 是重要的转录因子复合物, 通过激活细胞因子瀑布等的产生而在急性炎症的调节中起一种基础作用, 抑制NF-k B的活性以下调炎性介质的产生, 可能是今后更深层次免疫治疗的研究方向。
4.3 血液滤过和/或吸附疗法
血液滤过是利用正向压力将血液通过具有一定孔径的半透膜 (如聚磺基滤膜) , 从而滤除一定大小的炎性细胞因子及其它有害物质[13]。如果以Na+、尿素等可自由通过滤膜的物质的滤过系数为1.0, 那么白蛋白 (分子量约65 000) 和肌球蛋白 (分子量约17 000) 的滤过系数分别约0.005和0.074。许多细胞因子的分子量为10 000~20 000, 其清除率低于尿素清除率的10%, 但要高于白蛋白等大分子蛋白。细胞因子能否被滤过及滤过效率高低, 除与其分子量大小等有关外, 还与下列因素有关: (1) 能否和血浆白蛋白结合, 例如TNFα、IL-1等可与白蛋白结合而使分子直径增大, 滤过效率下降; (2) 是否形成多聚体, 例如TNFα单体分子量约17 500, 可透过滤膜, 但在血中它呈三体 (trimer) 结构, 分子量为45 000~55 000因而滤过率很低[14]。有报道血液滤过可增加IL-6的清除, 但不能增加TNFα的清除, 可能与上述因素有关[15]。
通过吸附除去细胞因子是另一种手段, 吸附程度与吸附性物质及炎性介质本身均有关, 据认为聚丙烯腈的吸附能力较大。这种方法的缺点在于随时间延长可出现吸附饱和现象而降低效率。
生物去毒血浆滤过系统 (biologic-detoxification plasma filtration system, DTPF系统) 则将去毒血液双吸附系统 (the DT hemodiadsorption system) 和一种推拉微球滤过系统 (the push-pull pheresis PF system, 一种包绕0.5μm血浆滤膜的粉末状吸附剂悬浮体) 组合起来, 双向血流 (80~100 ml/min) 通过PF膜, 在血浆蛋白与粉末吸附剂间;提供直接接触, 以15~25 ml/min的速率去除TNFα、IL-1β、IL-6等细胞因子[1]。在美国FDA的资助下, Levy等用此种装置治疗8例严重SIRS伴器官衰竭者, 发现90 min时仍未见饱和现象, 所有患者病情均得到改善, 血压回升, 对升压药需要量下降, 血浆有关细胞因子水平保持稳定或下降, APACHEⅡ评分好转。
4.4 经肠道免疫调节性营养治疗
免疫调节性营养的主要成分包括w-3-聚不饱和脂肪酸 (w-3-polyunsaturated fatty acids, PUFAs) 、精氨酸及各种核苷酸等。PUFAs有抗炎和抗血栓作用, 可能与二十碳五烯酸 (EPA) 摄取增加及其后的代谢有关[16]。炎症反应激活后, EPA可与花生四烯酸 (AA) 竞争环氧化和脂氧化代谢途径。与AA相比, EPA代谢中间产物的致炎和化学趋化作用均较弱, 因此可通过调节脂质介质的产生而削弱炎症反应。实验和临床研究均提示SIRS发病早期应用这种免疫凋节性营养进行早期“全胃肠营养 (TEN) ”治疗可延缓病情恶化, 降低死亡率。如因特殊原因不能进食, 也可考虑作为“全胃肠外营养 (TPN) ”的组成部分。
4.5“全内脏复苏”治疗
阻断肠黏膜的损伤是SIRS的重要治疗措施。保护肠黏膜的完整性需要采用“联合干预治疗”, 或称“全内脏复苏 (total splanchic resuscitation, TSR) ”, 主要措施包括: (1) 给予谷氨酰胺经肠饮食, 以利肠黏膜细胞的分化和分布, 对维持肠黏膜屏障的功能和防止细菌易位具有重要意义, 但在肝功能衰竭患者本药应慎用; (2) 经肠或全身给予抗氧化利治疗, 可减少肠黏膜损伤、限制通透性增加; (3) 减少胃酸分泌; (4) 应用能选择性改善胃肠黏膜血供的血管活性药物等, 这可能在“TSR”中起中心作用。低灌注压力时, 肠道血管平滑肌可周期性收缩和舒张, 使肠壁血管内径出现每分钟1~3次的节律性大小变化, 称为“慢波血流运动”现象, 可改善组织灌注, 减少白细胞的粘附、提高血管内外成分的交换及淋巴回流[17]。实验和临床研究提示多巴酚丁胺和dopexarnine均可通过增强胃肠道血管平滑肌的这种运动而改善胃肠道血供;多巴酚丁胺尚具有提升胃肠黏膜p H的作用。多巴胺可选择性作用于多巴胺受体而引起内脏血管舒张, 理论上可用来作为TSR疗法的组成部分, 但许多研究提示它不仅不能改善内脏的血流, 而且可降低血压正常的sepsis动物模型回肠黏膜动脉的这种“慢波血流运动”, 这可能与多巴胺还可作用于其他肾上腺素能受体有关, 提示它不宜用于TSR疗法。
4.6 补充硒 (Se) 等微量元素
可静脉补Se 40μg/d×2周以上或至病情基本稳定, 也可口服补Se, 例如可服用硒胱氨酸50~100 mg/d, 1g/L的亚硒酸钠口服液50~100 ml/d[18]。又因Se能与维生素E起协同作用, 加强维生素E的抗氧化作用, 清除氧自由基, 因此可同时静脉补充维生素E 11.21 U/d。亦可同时补充其他抗氧化剂如辅酶Q、半胱氨酸等。动物试验提示Se与钼、铬、铜、硫元素有拮抗作用, 但与锗、锌有协同作用, 特别是与锌有协同增加免疫功能的作用, 所以两者可同时适量补充。
4.7 糖皮质激素在SIRS治疗中的应用原则
据研究TNFα、IL-1、IL-6可影响下丘脑-垂体-肾上腺轴, 通过糖皮质激素的释放对细胞因子的基因表达进行负反馈调节。少量、短期的糖皮质激素治疗, 配以合适的抗生素, 有助于补偿该轴相对的和暂时的功能缺陷, 重建细胞因子释放的生理性调控机制。
5 对症支持治疗
包括补充足够的液体、电解质, 能量, 纠正酸碱失衡等。如出现MODS, 应根据特定器官功能障碍时的救治原则进行积极治疗。
关键词：全身炎症反应综合征,治疗,综述
全身炎症反应综合征 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
将笔者所在医院2013 年12 月-2015 年10 月收治的34 例全身炎症反应综合征患者作为观察组, 34 名来笔者所在医院进行体检的健康人作为对照组进行研究。纳入标准:对照组健康人经体检均无血液病及慢性疾病;观察组患者则均符合美国胸科医师协会与危重病医学会联合制定的全身炎症反应综合征诊断标准, 均确诊为全身炎症反应综合征患者;所有研究对象均知晓本次研究内容并自愿签署同意书参加研究。排除存在精神疾病、意识障碍患者, 排除妊娠期、哺乳期妇女等。其中, 对照组男21 例, 女13 例;年龄22~67 岁, 平均 (49.73±4.78) 岁。观察组男20 例, 女14 例;年龄24~69 岁, 平均 (50.39±4.56) 岁。两组性别、年龄等一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
两组患者均接受凝血功能的检查, 在空腹状态下, 抽取患者的静脉血液3 ml;在样血中加入浓度为0.109 mol/L枸橼酸钠抗凝剂, 使用Sysmex CA-1500 凝血四项分析仪对样血进行常规检测并做好相关的记录。两组患者的凝血功能检查均由临床检验经验丰富的医生进行, 采用相同的试剂, 均按照常规的血液检测方式进行规范化操作。
1.3 观察指标
比较两组凝血四项情况及血小板计数 (PLT) 间的差异, 其中, 凝血四项的检查包括纤维蛋白原 (FIB) 、凝血酶时间 (TT) 、凝血酶原时间 (PT) 与活化部分凝血活酶时间 (APTT) 四项。
1.4 统计学处理
采用SPSS 19.0 软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数 ± 标准差表示, 比较采用t检验, P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
观察组患者血小板计数与纤维蛋白原含量均低于对照组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) ;观察组凝血酶时间、凝血酶原时间与活化部分凝血活酶时间均高于对照组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。
3 讨论
3.1 全身炎症反应综合征的凝血功能变化原因
随着对全身炎症反应综合征病理研究的不断深入, 人们对于该病症的了解程度也越来越高, 为该病的预防与治疗提供了坚实的理论基础。临床上可从血小板与凝血功能的异常程度反映患者全身炎症反应综合征的发展程度[3,4]。全身炎症反应综合征患者会因为血液的丢失、稀释及毒素抑制骨髓等严重情况而出现血小板计数日益减少。此外, 大量的细胞因子会因患者炎症细胞过度激活而大量释放, 进而激活患者的凝血系统, 令患者处于血液异常高度凝聚的状态。患者在发病的过程中, 纤维蛋白原及凝血情况也会出现变化, 血小板减少、纤维蛋白原随着病情的发展而逐渐减少;凝血酶时间延长, 纤溶系统的抑制程度随着病情的加重而加强[5,6]。因而, 临床上患者凝血功能的变化可作为衡量患者病情发展的主要标准。因此, 对于全身炎症反应综合征患者而言, 抑制凝血系统的活化过程是阻止炎症反应的关键。同时也是阻止全身炎症反应综合征向多器官功能障碍综合征演变、提高患者预后的有效方式, 为该病的临床治疗指明了方向。
3.2 全身炎症反应综合征患者治疗方向
随着对该病治疗研究的不断深入, 针对患者凝血功能的异常情况, 相关研究尝试性采用凝血因子、肝素、蛋白C替代凝血因子抑制剂等进行治疗, 研究结果显示, 全身炎症反应综合征病情得到有效的控制, 疗效较佳[7,8]。在全身炎症反应综合征患者凝血功能出现紊乱的初期给予患者及时的纠正治疗具有一定的可行性, 由此也成为治疗全身炎症反应综合征的关键时期。同时患者凝血功能的变化也能说明患者所在的病情发展阶段, 为该病的预防与治疗提供借鉴意义。因此, 在肺炎、肝硬化等易引起全身炎症反应综合征疾病的临床治疗中, 注意保护患者的凝血功能可降低该病的发生率, 阻止患者病情的恶化。
本研究结果显示, 观察组患者血小板计数 (168.46±31.16) ×109/L与纤维蛋白原 (1.23±0.31) g/L均低于对照组的 (205.37±24.15) ×109/L、 (3.52±0.23) g/L, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) ;观察组凝血酶时间 (21.06±1.33) s、凝血酶原时间 (17.24±1.07) s、活化部分凝血活酶的时间 (49.74±3.51) s均高于对照组的 (13.47±1.25) s、 (11.89±0.73) s、 (28.45±2.58) s, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。观察组患者的PLT值明显低于对照组, 但是观察组患者的PLT值仍在正常的血小板计数范围之内, 这可能与患者的凝血状态还未发展至弥散性血管内凝血阶段, 或者是由于患者病菌感染不同等原因导致的血小板数减少的程度不同等有关, 与文献[9-11] 研究结果基本一致。因而, 笔者所在医院的研究结果具有较高的可信度与科学性。
综上所述, 全身炎症反应综合征患者会出现凝血功能紊乱的情况, 根据患者的凝血情况采取抑制其凝血过程有利于消除炎症, 促进患者的康复, 对该病的预防与治疗具有借鉴意义。
摘要：目的:研究全身炎症反应综合征患者凝血功能的变化, 为该病的临床治疗提供理论基础。方法:将笔者所在医院收治的34例全身炎症反应综合征患者作为观察组, 34名来笔者所在医院进行体检的健康人作为对照组, 比较两组患者凝血功能间的差异。结果:观察组患者血小板计数 (168.46±31.16) ×109/L与纤维蛋白原 (1.23±0.31) g/L均低于对照组的 (205.37±24.15) ×109/L、 (3.52±0.23) g/L, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) ;观察组凝血酶时间 (21.06±1.33) s、凝血酶原时间 (17.24±1.07) s、活化部分凝血活酶时间 (49.74±3.51) s均高于对照组的 (13.47±1.25) s、 (11.89±0.73) s、 (28.45±2.58) s, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论:全身炎症反应综合征患者会出现不同程度的凝血功能紊乱的情况, 根据患者的凝血情况采取抑制其凝血变化过程有利于消除炎症, 促进患者康复, 对该病的预防与治疗具有借鉴意义。
全身炎症反应综合征 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
2006年7月1日至2009年6月31日我院PICU收治的各种危重患儿76例, 符合SIRS诊断标准者40例。男26例, 女14例, 年龄<1岁者29例, >1岁者11例, 原发性疾病中重症肺炎23例, 颅内感染10例, 肠炎3例, 哮喘和其他各2例。不符合SIRS诊断标准的患儿36例:男22例, 女14例, 年龄<1岁者26例, >1岁者10例。原发疾病中病毒性脑炎14例, 颅内出血6例, 重症肺炎12例, 肠炎和中毒各2例。
1.2 诊断标准
SIRS诊断标准[1]: (1) 体温>38℃或<36℃; (2) 心率>各年龄组正常平均值加2个标准差; (3) 呼吸频率>各年龄组正常平均值加2个标准差, 或PaCO2>43KPa (32mmHg) ; (4) WBC>12×109/L或<4×109/L或杆状细胞计数>0.1, 具备上述2项或2项以上即可确诊。
1.3 方法
所有病儿均于入院当日首次测定血糖、血气和CRP, 全身炎症反应综合征组于入院后24h、72h复查血糖, 于入院后第3天复查CRP。血糖采用微量血糖仪检测、血气用血气分析仪检测、CRP用日立7060型自动生化分析仪比浊法检测, 试剂由上海生物技术公司提供。
1.4 统计学处理
所得数据以 (x-±s) , 表示, 计量资料采用t检验、计数资料采用卡方检验。
2 结果
2.1
本文76例急性危重患儿符合SIRS诊断标准者40例, 占52.63%, 说明小儿SIRS发生率较高。SIRS组中原发病以重症肺炎最多, 占57.5%, 非SIRS组仅占33.3%, P<0.01。
2.2 2组患儿检测结果
2组患儿血气分析显示pH、PaO2、PaCO2均无统计学差异, 可能与SIRS组中原发病以重症肺炎较多有关, 使SIRS高代谢时通气量增大、PaCO2降低至4.3kPa以下的通气状态因肺炎的存在致CO2排除障碍。SIRS组血糖与血CRP明显高于非SIRS组, 均存在显著性差异 (P<0.01和<0.05) 。
2.2.1 入院时全身炎症反应综合征组和非全身炎症反应综合征组血糖、CRP比较见表1。
2.2.2 入院时全身炎症反应综合征组和非全身炎症反应综合征组血气分析结果比较见表2。
2.2.3 符合全身炎症反应综合征组3项者其72h血糖、CRP仍持续在较高水平。2项者其72h血糖、CRP较前下降。差异非常显著 (P<0.01) , 说明炎症反应越强烈、病情越重, 见表3。
3 讨论
S1RS是指机体在各种严重感染、创伤、烧伤、缺氧及再灌损伤等因素刺激下生的一种失控性全身炎症反应的统称[2]。儿科危重病患儿SIRS的发病率较高, 国外报道PICU中发生为19.2%～61.8%, 国内报道为71.3%[3]。此次观察的76例中52.63%符合S1RS诊断标准, 引起S1RS的原发病多种多样。它具有三大临床特征即全身高代谢状态、高动力循环状态及过度炎性反应。机体高代谢状态表现为高耗氧量、通气量增加、高血糖、蛋白分解增加、负氮平衡及高乳酸血症。高代谢状态的原因主要与炎性介质的生物学作用有关, 高代谢也是机体对过度炎症的一种反应[4]。本文资料显示S1RS组血糖与CRP均较未合并S1RS组明显增高 (P<0.01) 。说明S1RS确实存在高代谢状态。高代谢状态时耗氧量和通气量增加, 通气过度时排出CO2使PaCO2降低, 在肺部无病变的颅内疾患时, PaCO2常可至3.99kPa (30mmHg) 以下, 因本文患儿原发病以重症肺炎为主, 多存在通气功能障碍及急性呼吸衰竭, 使炎症反应高代谢状态下的过度通气表现不出来, 故2组患儿血气分析时PaCO2值无显著性差异。
持续高代谢状态时, 机体糖利用受到限制, 从而产生高血糖。目前对细胞摄取糖能力是否降低尚有争议, 但内源性生糖氨基酸 (丙酮酸) 和肝糖原异生过程活跃是高血糖的可能重要原因之一。高血糖与糖利用障碍也与胰岛素抵抗现象有关。另外, 急性危重病的原发损伤导致应激反应时也可产生应激性高血糖[5]。应激与全身炎症反应加剧了高血糖的发生, 本文资料中SIRS组血糖明显高于非SIRS组就充分说明了这一点。一旦发生高血糖, 患儿病情加重恶化并影响其预后, 因此及时限制糖的输注并给予小剂量胰岛素治疗是必要的, 使血糖尽早控制至正常范围。
SIRS时高代谢状态造成的蛋白营养不良将严重损害器官结构与功能, 加上氧利用和氧代谢障碍, 可由SIRS发展成为MODS。因此, 有效防治SIRS是提高重症患儿抢救成功率的重要措施, 应从各种刺激因素的消除和机体反应性的调节两方面考虑。从本文资料的原发病分布来看, SIRS组以重症肺炎为主, 非SIRS组则以颅内感染为主, 说明感染与缺氧是SIRS高代谢状态的重要原因。因此, 应强调给予充分的呼吸循环和营养代谢支持, 有效通气给氧和液体复苏改善组织氧合、积极控制感染、维持机体内环境的稳定等。
参考文献
[1]赵祥文.儿科急诊医学[M].北京:人民卫生出版社, 2006:48～4 9.
[2]Goldstein B, GiroirB, RandolphA.Internationalpediatric sepsisconsen-sus conference definitions for sepsis and organ dysfunc-tion in pediatrics[J].PediatrCritCareMed, 2005, 6 (1) :2～8.
[3]赵祥文.进一步把全身炎症反应综合征的研究工作开展下去[J].临床儿科杂志, 2002, 20:643～644.
[4]祝益民, 肖政辉, 胥志跃, 等.全身炎症反应征合症患儿高代谢状态的检测与分析[J].中国实用儿科杂志, 2002, 17 (4) :222～223.
全身炎症反应综合征 篇4
1 临床资料
1.1 一般资料
2013年6月—2014年8月本院就诊的临床诊断为全身炎症反应综合征的患者45例,采用随机数字表法将其分为3组,分别为A组、B组、C组,每组15例。其中A组男性8例,女性7例;年龄20~72岁,平均年龄(48.5±4.8)岁;原发病为急性胰腺炎7例、肺炎3例、泌尿系感染4例、胆囊炎1例。B组男性9例,女性6例;年龄23~70岁,平均年龄(47.6±5.1)岁;原发病为急性胰腺炎6例、肺炎4例、泌尿系感染3例、胆囊炎2例。C组男性7例,女性8例;年龄22~74岁,平均年龄(48.1±4.9)岁;原发病为急性胰腺炎8例、肺炎3例、泌尿系感染2例、胆囊炎2例。3组患者在性别、年龄及原发病方面的差异无统计学意义(P>0.05),基线资料均衡可比。
1.2 纳入与排除标准
纳入标准:1)体温<36℃或>38℃;2)换气过度,呼吸>20次/min或Pa CO2<32 mm Hg;3)血液白细胞>12.0×109·L-1或<4.0×109·L-1或幼稚细胞>0.10;4)心动过速,心率>90次/min。本研究纳入的全身炎症反应综合征患者需符合4条诊断标准中的2条或2条以上,且知情同意,愿意配合本次研究。排除标准:1)在入选当天使用解热镇痛药的患者;2)呼吸衰竭的患者;3)肺心病合并其他重要脏器功能不全的患者;4)具有神经精神性疾病不能配合完成本次研究的患者。
2 方法
2.1 治疗方法
A组患者均给予常规治疗,包括抗生素、糖皮质激素的治疗,以及营养支持和吸氧等综合治疗。B组患者在常规治疗的基础上使用黄芪水煎液灌肠;方法为黄芪水煎液250 m L保留灌肠,每d 3次,每次保留时间2 h。(黄芪水煎液制备法:将黄芪60 g置于蒸馏水中先行浸泡30 min,而后加入500 m L水煎煮45 min,密封包装250 m L,冷却37℃备用)。C组患者在常规治疗的基础上使用黄芪水煎液灌肠联合口服的方法进行治疗,具体方法为黄芪水煎液250m L保留灌肠,每d 3次,每次保留时间2 h;肠功能恢复后给予黄芪水煎液100 m L口服,每d 2次。3组患者均治疗7 d。
2.2 观察指标
2.2.1 急性生理学及慢性健康状况评分Ⅲ(APACHEⅢ)评分
对3组患者分别进行APACHEⅢ评分,该评分系统是由3部分组成,分别为急性生理学评分、年龄评分、慢性健康状况评分,最后得分为三者之和,理论最高分为71分,分值越高病情越重。
2.2.2 二胺氧化酶(DAO)和内毒素(ET)水平的测定
所有患者治疗前1 d和治疗7 d后采取清晨空腹静脉血5 m L,用0.1 m L 40 U/m L的肝素抗凝,然后离心取上层血浆置于-20℃冰箱内保存待测。DAO及ET含量的测定均采用分光光度法进行,相关试剂由美国Sigma公司提供。
2.2.3 肠鸣音的变化情况
记录3组患者治疗前后肠鸣音变化。
2.3 统计学分析
本研究采用EXCEL进行数据的双录入,核查并纠错。数据分析采用SPSS21.0进行,计量资料采用(±s)表示,满足方差齐性的计量资料多组间的比较采用方差分析检验,组间比较采用SNK法进行,检验水准为α=0.05。
3 结果
3.1 3组患者治疗前后急性生理学及慢性健康状况评分Ⅲ(APACHEⅢ)评分比较
见表1。
与本组治疗前比较*P<0.05;与A组比较#P<0.05;与B组比较△P<0.05
3.2 3组患者治疗前后二胺氧化酶(DAO)和内毒素(ET)水平的变化
见表2。
与本组治疗前比较*P<0.05;与A组治疗后比较#P<0.05;与B组治疗后比较△P<0.05
3.3 3组患者治疗前后肠鸣音的变化情况
见表3。
与本组治疗前比较*P<0.05;与A组治疗后比较#P<0.05
4 讨论
当机体受到严重打击后出现发热、白细胞增多、心率和呼吸加快等症状和体征时,这类病人共同的特征性变化是血浆中炎症介质增多,细菌感染并非必要条件,具有这样临床症状及体征的患者称为全身炎症反应综合征[5,6]。而肠屏障损害在全身炎症反应综合征中可导致细菌和内毒素移位,并进一步促进内源性细胞因子产生和全身免疫反应恶化,最终导致MODS[7]。SIRS导致肠屏障损害的机制主要是肠黏膜缺血缺氧、氧应激对自由基的清除能力下降、黏膜酸中毒等,导致肠黏膜完整性丧失,细胞表面的大分子物质的通道增加[8]。DAO大部分存在于小肠黏膜绒毛,是一种具有高活性的细胞内酶,其活性与黏膜细胞的蛋白质及核酸的合成密切相关,能反映肠黏膜的损伤程度[9]。正常情况下肠道依靠其自身的免疫屏障功能发挥着防止肠腔细菌及其产物通过肠壁的作用,而SIRS的患者由于肠道处于缺血、缺氧状态,同时全身炎症反应也同时加重了肠黏膜的损害,组织胺及5-羟色胺等物质的释放增加,影响肠壁的血管通透性,使ET吸收增加[10]。目前对SIRS的治疗临床主要进行西医对症支持治疗,本研究旨在研究黄芪对SIRS患者肠屏障功能的保护作用,为临床治疗提供新的治疗理念。
黄芪具有增强机体免疫功能、保肝、利尿、抗衰老、抗应激、降压和较广泛的抗菌作用[11,12]。
本研究发现,治疗后C组的APACHEⅢ评分最低,A组最高,说明在常规治疗的基础上使用黄芪水煎液灌肠联合口服的方法对全身炎症反应综合征患者的临床治疗效果优于单纯常规治疗与常规治疗联合黄芪水煎液灌肠治疗的效果。二胺氧化酶(DAO)和内毒素(ET)水平测定结果提示治疗后C组患者DAO水平最低,A组患者的DAO水平最高,3组患者的DAO水平两两之间比较差异均有统计学意义(P<0.05);而C组与B组的内毒素(ET)水平与A组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。3组患者的肠鸣音观察发现,治疗后3组患者的肠鸣音水平均有所恢复,而C组患者的肠鸣音增加最多,其与A组治疗后的肠鸣音之间的差异有统计学意义(P<0.05),而A组与B组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。说明常规治疗的基础上使用黄芪对全身炎症反应综合征患者肠屏障功能具有保护作用。
参考文献
[1]Lindman B R,Goldstein J S,Nassif M E,et al.Systemic inflammatory response syndrome after transcatheter or surgical aortic valve replacement[J].Heart,2015,101(7):537-545.
[2]Reichsoellner M,Raggam R B,Wagner J,et al.Clinical evaluation of multiple inflammation biomarkers for diagnosis and prognosis for patients with systemic inflammatory response syndrome[J].J Clin Microbiol,2014,52(11):4063-4066.
[3]陈美莲.血必净注射液和乌司他丁治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并全身炎症反应综合征的对比研究[D].福建中医药大学,2013.
[4]王小荣,李琳琳,牛春雨,等.全身炎症反应综合征防治研究进展[J].中国老年学杂志,2012,9(13):2899-2902.
[5]Tilahun A Y,Chowdhary V R,David C S,et al.Systemic inflammatory response elicited by superantigen destabilizes T regulatory cells,rendering them ineffective during toxic shock syndrome[J].J Immunol,2014,193(6):2919-2930.
[6]Pang T,Chen W,Lu Z M,et al.Endothelial progenitor cells are influenced by serum of patients with systemic inflammatory response syndrome or multiple organ dysfunction[J].Eur Rev Med Pharmacol Sci,2013,17(23):3169-3177.
[7]李峥,邹鑫森,李其斌,等.全身炎症反应综合征评分结合血糖及C-反应蛋白变化对预后的预警作用[J].广西医学,2013,9(1):55-57.
[8]毕明晶.活血化瘀药物治疗全身炎症反应综合征的临床疗效观察[D].山东中医药大学,2013.
[9]Moroni M,Elliott T B,Deutz N E,et al.Accelerated hematopoietic syndrome after radiation doses bridging hematopoietic(H-ARS)and gastrointestinal(GI-ARS)acute radiation syndrome:early hematological changes and systemic inflammatory response syndrome in minipig[J].Int J Radiat Biol,2014,90(5):363-372.
[10]Romualdo L G,Torrella P E,Gonzalez M V,et al.Diagnostic accuracy of presepsin(soluble CD14 subtype)for prediction of bacteremia in patients with systemic inflammatory response syndrome in the emergency department[J].Clin Biochem,2014,47(7-8):505-508.
[11]吴梅,谭睿.黄芪多糖研究进展[J].川北医学院学报,2013,14(1):17-22.
全身炎症反应综合征 篇5
1临床资料
1.1 一般资料
选择2009-12～2012-05本院内科重症监护病房中收治的危重症SIRS患者80例, 随机分为2组。对照组38例, 男26例, 女12例;年龄38～89岁, 平均75.2岁, 其中COPD并发呼吸衰竭者15例, 脑梗死者7例, 慢性肾衰者5例, 糖尿病合并感染者7例, 间质性肺炎者4例。治疗组42例, 男27例, 女15例;年龄39～91岁, 平均73.9岁, 其中COPD并发呼吸衰竭者17例, 脑梗死者6例, 慢性肾衰者6例, 糖尿病合并感染者8例, 间质性肺炎者5例。两组患者性别、年龄、发病种类等一般资料无显著统计学差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 病例纳入标准
按照1991年美国胸科医师协会/危重病医学会 (ACCP/SCCM) 制定的SIRS诊断标准[2], 符合以下项目中2项者即可明确诊断:体温>38℃或<36℃;心率>90次/min;呼吸频率>20次/min或过度通气, 动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) <32mmHg;白细胞计数>12×109/L或<4×109/L, 或未成熟白细胞>0.10。
2方法
2.1 治疗方法
对照组:采用西医常规抗感染, 化痰, 强心, 利尿控制血糖, 纠正水、电解质及酸碱失衡等治疗。治疗组:在对照组治疗的基础上加用气营辨证中医药治疗。以清营凉血汤加减为基本方:生石膏30g、生地20g、黄连9g、栀子9g、桔梗6g、黄芩9g、赤芍9g、玄参10g、连翘15g、鲜竹叶10g、甘草6g、丹皮9g、大青叶30g、红花20g、丹参10g。大肠湿热而无水样便者加生大黄6g;壮热不退便干者, 合调胃承气汤加减;热甚伤津、口渴者, 合增液承气汤加减;中焦湿热, 舌苔黄腻加用黄连、黄柏、半夏;肺炎伴咳嗽加川贝母、杏仁;肾衰伴浮肿者加大腹皮、猪苓、茯苓、泽泻、车前子。每日1剂, 水煎服, 分早晚两次服用。两组患者均持续治疗1周后观察治疗效果。
2.2 观察指标及方法
急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ (APACHEⅡ) 评分[3]:记录患者入院24小时内与治疗1周后APACHEⅡ的各项有关生理指标的最差值, 以及既往慢性病史, 严格进行评分。于患者接受治疗前以及治疗1周后, 取肘静脉血6ml, 一半血用于检测C反应蛋白的含量;一半血进行离心取血清, 零下20℃保存, 采用酶联免疫吸附法检测血液TNF-α、IL-1β、IL-6以及IL-8的水平。
2.3 统计学方法
本组数据采用SPSS13.0统计学软件进行处理, 计量资料用均数±标准差表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
3结果 见表1。
与本组治疗前比较*P<0.05;与对照组治疗后比较△P<0.05
4讨论
各种感染或非感染因素作用于机体, 引起机体的各种炎症介质过量释放和炎症细胞过度激活而产生的一种病理生理状态即为SIRS。如果SIRS得不到积极有效的治疗, 最终将导致多器官功能障碍综合征, 病死率高达75%[4]。因此, 如何针对SIRS的发病原因, 采取有效的治疗, 阻碍其病情进一步发展, 是临床研究的热点和难点之一。中医药在SIRS的临床治疗方面得到越来越广泛的认识和应用[5]。笔者认为危重病患者多由于邪气伤元, 气滞血
瘀, 热毒灼营所致。采用气营辨证理论指导临床治疗, 可以取得预期效果。本研究中我们采用清热解毒、通腑攻下、活血化瘀、益气扶正为法, 以清营凉血汤加减为基本方治疗SIRS, 取得了满意的临床治疗效果。结果显示, 中药治疗组患者治疗后APACHEⅡ评分及CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8显著低于对照组。采用清营凉血汤加减, 能显著降低SIRS患者血清CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8等介质水平, 有促进胃肠蠕动, 保护肠黏膜, 促进肠内毒素排出, 减少细菌及毒素移位, 从而减少肠源性内毒素进入血液循环;改善微循环, 增加脏器的血流量, 减少血栓形成, 保护脏器功能;抗病毒、退热、抗炎、抑菌等作用。
综上所述, 采用气营辨证治疗全身炎症反应综合征, 可以有效的降低组织炎性介质的释放, 阻止病情进一步发展, 临床治疗效果肯定, 体现了中西医结合治疗的特色和优势, 为SIRS的临床治疗提供了新的理论和临床基础, 值得临床推广应用。
摘要：目的:观察运用中医气营辨证理论治疗对全身炎症反应综合征患者血清炎性因子水平的影响。方法:选取全身炎症反应综合征患者80例, 随机分为两组:对照组38例, 采用西医常规抗感染, 化痰, 强心, 利尿, 控制血糖, 纠正水、电解质及酸碱失衡等治疗。治疗组42例在对照组的基础治疗之上加用气营辨证中医药治疗。连续治疗1周后, 观察两组患者治疗前后相关指标的变化情况, 比较两组患者的临床治疗效果。结果:两组急性生理学与慢性健康状况评分系统评分以及炎症介质水平均较治疗前显著降低 (P<0.05) ;治疗组治疗后慢性健康状况评分系统评分及CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8显著低于对照组 (P<0.05) 。结论:气营辨治可明显降低全身炎症反应综合征患者血清炎性因子水平。
关键词：全身炎症反应综合征/中医药疗法,中药 (复方) /治疗应用,卫气营血辨证,人类
参考文献
[1]Kissoon N.Yes, SIRS-I think we have come full circle.Crit Care Med, 2011, 39 (5) :1232.
[2]李永生, 张伟强, 钟映玉, 等.不同模式连续性血液净化治疗全身炎症反应综合征的临床和预后分析.广东医学, 2012, 33 (12) :1769.
[3]冷伟建, 宋勇, 刘世峰, 等.评分对全身炎症反应综合征患者预后的评估作用.中华临床医师杂志:电子版, 2011, 5 (20) :5997.
[4]Gregoric P, Sijacki A, Stankovic S, et al.SIRS score on admission and initial concentration of IL-6as severe acute pancreatitis out-come predictors.Hepatogastroenterology, 2010, 57 (98) :349.
全身炎症反应综合征 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
整群选择收住该院呼吸ICU的SIRS患者118例, 男性75名, 女性43名, 年龄35~87岁, 平均 (69±6) 岁, 其中慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 42例, 肺炎55例, 其他21例 (泌尿系感染6例, 肠道感染8例, 胰腺炎2例, 脑外伤3例, 药物中毒2例) 。所有患者均给予积极的生命脏器功能支持治疗。最终转归死亡19例, 存活99例。纳入标准按1999年ACCP/SCCM联合会议上提出的诊断标准。排除标准: (1) 入院前大剂量应用糖皮质激素或正在使用激素治疗的患者; (2) 器官移植术后患者; (3) 恶性肿瘤; (4) 免疫系统疾病; (5) 合并哮喘的患者; (6) 各种过敏性疾病的急性期。
1.2 方法
所有入选患者在入院后第1、3、7、14天清晨6时采集空腹静脉血, 存于EDTA抗凝管中。用抗凝管的全血在SYSMEX XE-5000血球分析仪 (日本SYSMEX公司) 上测定白细胞计数 (Leucocyte count, WBC) 、嗜酸性粒细胞 (eosinophil, EOS) 计数。按符合SIRS诊断标准项目数分为:2项组48例, 3项组43例, 4项组27例;按不同预后分为存活组99例和死亡组19例。
1.3 统计方法
实验数据采用SPSS 19.0统计软件分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验和方差分析。
2 结果
2.1 EOS计数的动态变化情况
入选118例患者入院后第1、3、7、14天血EOS计数分别是 (0.02±0.03) ×109/L、 (0.06±0.09) ×109/L、 (0.13±0.16) ×109/L、 (0.19±0.17) ×109/L, 可以看出随着天数增加, 嗜酸性粒细胞呈上升趋势。第1、3、7、14天中嗜酸性粒细胞计数每两组相互比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2 不同时相点血EOS变化与不同符合项数组间的关系
入院后第1、3、7、14天各组患者EOS计数随着天数的增加呈上升的趋势, 与整体趋势一致。第1、3、7天各组患者间血EOS计数比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 第14天2、3、4项组血EOS计数分别是 (0.21±0.14) ×109/L、 (0.22±0.23) ×109/L、 (0.11±0.07) ×109/L, 血EOS计数2组4组 (P=0.016) 、3组4组 (P=0.007) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.3 不同预后SIRS患者不同时相点血EOS计数变化情况
SIRS患者存活组和死亡组在入院后第1、3、7、14天血EOS计数结果见表1。入院后所有患者第1天EOS计数均低于正常范围。随着入院天数的增加, 各组患者嗜酸性粒细胞计数均呈上升趋势, 但存活组的上升趋势较死亡组更为明显。两组患者入院第1、3天血EOS计数之间差异无统计学意义 (P>0.05) , 第7、14天死亡组小于存活组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
3 讨论
嗜酸性粒细胞起源于骨髓多能造血干细胞, 由多能造血干细胞分化为髓系干细胞, 在GM-CSF、IL-3、IL-5等细胞因子的作用下, 髓系干细胞不断增殖、分化, 最终成为成熟的嗜酸性粒细胞。嗜酸性粒细胞能够释放白三烯和血小板激活因子等细胞因子使血管通透性增加, 同时通过变形运动穿过毛细血管进入结缔组织, 尤在肠道、呼吸道和泌尿生殖道中常见。嗜酸性粒细胞能够分泌多种细胞因子, 参与到多项疾病的发生发展过程中[3]。EOS参与支气管哮喘的发病机制[4]。多数临床报道显示寄生虫感染会出现EOS增多[5]。国内外学者研究发现, 在某些急性感染、大手术和烧伤病人中EOS会显著减少;在伤寒甚至SARS患者中, 也发现绝大多数重症患者EOS显著降低[6], 这可能与机体在应激状态下肾上腺分泌皮质激素增多, 抑制骨髓嗜酸性粒细胞的释放有关。徐建宁[7]研究发现, 在急性炎症阶段, EOS计数可以作为感染急性期和恢复期的临床指标。
该研究结果显示, 存活组患者入院后第1、3、7、14天的血EOS计数分别是 (0.02±0.04) ×109/L、 (0.06±0.09) ×109/L、 (0.30±0.11) ×109/L、 (0.27±0.13) ×109/L, 死亡组患者入院后第1、3、7、14天的血EOS计数分别是 (0.02±0.04) ×109/L、 (0.02±0.05) ×109/L、 (0.08±0.05) ×109/L、 (0.07±0.04) ×109/L, 两组EOS计数均在第1天最低, 随后缓慢上升, 存活组的EOS计数上升较为明显, 而死亡组则始终维持在较低的水平, 除了第1天以外, 死亡组其它时相点血EOS计数均显著低于相应时相点的存活组, 表明血EOS计数的动态变化与患者的预后有着密切关系, EOS的计数越低, 回升速度越缓慢且不明显, 患者的预后越差。这与徐建宁[7]对重症肺炎患者观察血EOS变化规律的结果一致。SIRS患者入院后第1、3、7天各符合项数组患者间EOS计数结果无显著性差异, 第14天血EOS计数2组4组、3组4组, 结果差异较为显著, 且4组EOS随时间变化的上升缓于2、3组。表明, SIRS符合项数越多, 其EOS计数的恢复速度越慢, 结果显示EOS的恢复速度与患者的预后密切相关。有研究表明[8,9]:SIRS患儿随着符合标准项数的增加, 发展为MODS及死亡率也增加, 说明符合项数越多, 病情越重。由此可推断, SIRS符合项数越多, 病情越重, EOS的回升越慢, 提示患者的预后越差。因此, 血EOS计数的动态变化能够有效地反映SIRS患者病情的严重程度及发展态势, 且能够作为监测SIRS患者病情发展程度及判断预后较为简单且有效的参考指标。
参考文献
[1]Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al.The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee.American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine.Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis[J].Chest, 1992 (101) :1644-1655.
[2]张继承.血液净化技术治疗脓毒症的基础与临床研究[D].济南:山东大学, 2014.
[3]姬鹏宇, 李娜, 杨帆, 等.嗜酸性粒细胞功能与疾病研究进展[J].热带医学杂志, 2014 (3) :397-401.
[4]张娟, 朱建波, 赵铭山.嗜酸性粒细胞在支气管哮喘发病中作用的研究进展[J].中外医疗, 2011 (8) :179, 181.
[5]王荣欣, 胡水清.嗜酸性粒细胞增多综合征的临床特征及诊疗进展[J].重庆医学, 2014 (21) :2818-2820.
[6]沈美娜, 李析蒨, 王慧.妊娠期伤寒沙门菌感染的相关因素分析[J].中华医院感染学杂志, 2014, 24 (18) :4622-4624.
[7]徐建宁.重症肺炎患者血嗜酸性粒细胞变化及其意义的临床研究[D].杭州:浙江大学, 2010.
[8]李峥, 邹鑫森, 李其斌, 等.全身炎症反应综合征评分结合血糖及C-反应蛋白变化对预后的预警作用[J].广西医学, 2013 (1) :55-57.
全身炎症反应综合征 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年1月-2013年12月笔者所在医院收治的45例SIRS危重患者为研究对象, 所有患者均经临床诊断及相关检查确诊, 均符合美国重症医学会SIRS相关诊断标准[4]。其中男31例, 女14例, 年龄20~80岁, 平均 (46.8±10.9) 岁。其中全身严重多发伤15例, 重症急性胰腺炎12例, 腹腔感染并术后8列, 重症肺部感染合并急性呼吸窘迫综合征6例, 全身大面积Ⅱ~Ⅲ度烧伤4例。
1.2 方法
重症血液净化 (CCBP) 操作方法:采用Seldinger法留置单针双腔导管为患者建立体外循环血管通路, 均进行股静脉处穿刺置管。床旁血液净化设备为AQUARIUS (Baxter) , 置换液以前后稀释方法输入, 检测患者K+、Na+、Ca2+浓度, 根据检测结果加用合适剂量的10%氯化钾溶液, 并适当增减生理盐水用量及10%氯化钙溶液剂量。置换液量设置为4000~5000 ml/h, 血流量200~250 ml/min, 24 h持续进行净化治疗, 不间断进行24~72 h。滤器为费森尤斯医疗用品公司生产的聚丙烯腈膜AV600, 膜面积为1.2 m2, 1 d更换1次。使用珠海健帆血液灌流器, 根据是否合并血胆红素水平的异常选用HA330或者HA330-II型号, 如果需要进行血浆置换的, 选用贝尔克MPS07血浆分离器进行组合, 进行重症血液净化床旁治疗。治疗中抗凝方法:可使用低分子肝素或者普通肝素法抗凝, 有明显出血倾向的患者使用无肝素抗凝法治疗。常规抗凝治疗时每隔4小时、无抗凝剂治疗时每隔0.5~1小时使用100~200 ml置换液对血路冲洗1次, 并对滤器凝血情况进行判断, 凝血3级以上, 即存在数个较大血凝块的要给予下机更换滤器处理。
监测方法:护理人员要认真监测患者外周血常规、血气分析、生化、C反应蛋白、氧合指数、心率、腹内压 (患者平卧, 严格遵循无菌操作, 将Forley尿管经尿道膀胱插入, 将膀胱排空后, 经尿管将50~100 ml无菌等渗盐水注入膀胱内, 夹住尿管, 将尿管与尿袋连接, 使用“r’型管或三通接头将尿管与引流袋连接, 连接压力计进行测定, 或直接连接导尿管和血压计进行测定, 耻骨联合处作为调零点, 通过连续动态进行测定) 、中心静脉压 (将中心静脉导管经颈内静脉进行放置, 床旁使用监护仪电压力计进行测定) 与平均动脉压 (经右侧桡动脉进行置管测定) 及肺血管通透性指数、血管外肺水指数[经中心静脉导管及脉搏指示连续心排监测仪 (PIc CO) 导管接温度探头后分别连接Pi CCO (Pulsion, 德国) , 将15 ml的4℃~10℃生理盐水经中心静脉导管注射, 利用单指示剂热稀释法原理进行测定]、每小时尿量, 连续3次测量, 治疗前后第1~3天进行APACHEII评分。
1.3观察指标
采用APACHEII评分标准及SOFA评分标准对患者恢复情况进行评价。观察患者临床治疗效果、存活率, 统计对比患者治疗前后CRP、PCT、BNP水平变化情况。
1.4统计学处理
研究中相关数据资料采用SPSS 17.0统计学软件处理, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 计量资料的对比采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
45例患者存活37例, 存活率82.2%, 死亡8例, 死亡率为17.8%。治疗后患者APACHEII评分、SOFA评分、CRP、PCT、BNP均较治疗前显著下降, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
3 讨论
SIRS是机体生存、修复而出现过度应激反应的一种临床过程[5]。当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时, 可促发初期炎症反应, 同时机体会相应产生内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”[6]。危重患者因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能的紊乱, 最易引发SIRS。有效及早对这一途径进行阻断是治疗危重患者的关键环节。
持续的损伤或再次的损伤会加重SIRS, 导致病情恶化, 因此, 妥善处理原发病, 积极防治原发病的并发症, 对SIRS的治疗具有根本的意义。包括选用合适的抗生素控制感染, 积极救治烧伤、创伤, 治疗自身免疫性疾病, 纠正缺血、缺氧状态等。据报道不合理应用乙酰水杨酸达血浓度33.5~67.6 mg/dl的毒性水平时, 也可诱发SIRS, 因此这种情况下禁忌使用水杨酸类抗炎药。慎用或避免使用IFN、IL-2、G-CSF等促免疫生物制剂, 倘因合并其他疾病需要使用这些药物时, 应权衡其利弊。
血液净化又被称为透析, 指的是通过一种净化装置将患者的血液引出身体外, 将其中的某些致病物质除去而使血液净化, 达到治疗疾病的目的[7]。重症患者最常用的血液净化方式为连续性肾脏替代治疗 (CRRT) , 是重症血液净化的基石, 其将血液净化技术与重症医学的救治理论和监测技术有机结合, 其能有效缓解急性肾损伤及慢性肾衰竭病情加重症状, 且能清除毒物或者炎症介质在内的很多肾外适应证。CRRT这种血液净化技术, 不仅能有效清除细胞因子效应, 且能有效调节机体免疫功能。将脓毒症休克患者血中的毒素及相关炎症介质迅速清除与吸附, 纠正机体酸中毒症状, 进而改善机体内环境。多项研究表明, 早期进行全身炎症反应综合征治疗能有效清除炎性介质, 对炎症反应进行调控, 减轻炎症介质引起的肺毛细血管、肺泡上皮损伤及肺水肿, 有效改善组织氧供情况;另外, CRRT具有较独特的缓慢水分清除方式, 该种方式既能将体内多余水分迅速清除, 又能使有效循环的血容量得到补充, 使机体更容易达到液体平衡, 降低组织及周围器官的水肿症状, 维持血流动力学的稳定, 减少低血压症状的发生, 减轻毛细血管出现的渗漏情况, 阻断其病情加重发展成为MODS, 提高病情较危重患者的存活率。床旁血滤治疗模式的开展, 也逐步在脓毒症等疾病中应用。为将致病物质更有效清除, 重症患者需要采用不同血液净化技术组合或相结合在一起的集成 (hybrid) 技术, 由此重症血液净化 (CCBP) 被赋予了新的定义。重症血液体净化是与个体化的血液净化方案分不开的, 由于重症患者病情的复杂和多变性及重症血液净化技术的多样性, 要求重症医学科的医生要根据疾病的主要特征及所要清除的分布容积、溶质分子量及蛋白结合率等特性, 结合医院条件为患者制定较合适的血液净化方案。
本研究中, 根据SIRS患者病情给予前后稀释法CRRT, 联合血液灌流, 甚至血浆置换治疗, 其能够模拟肾脏清除溶质及水的模式对机体中的溶质和水产生持续缓慢的等渗清除作用, 还能在产生过滤作用的同时将炎性介质及细胞因子加以吸附, 增强机体免疫调节能力, 对脏器器官功能产生较好的改善作用[3]。郭蕊、纪明锁等[8,9]诸多临床研究报道表明CBP在SIRS患者中治疗效果较显著, 能显著改善患者静脉血压、心率及血液流变学等指标。本研究中, 45例SIRS危重患者中, 37例经重症血液净化治疗后其各项临床指标均较治疗前有显著改善, 患者APACHEII评分、SOFA评分、CRP、PCT、BNP均较治疗前显著下降, 推测其可能的机制: (1) 其能有效排除大量血管外水分, 纠正肺间质和肺泡水肿, 降低肺循环中静水压, 有效改善气体交换及组织供氧状况; (2) 清除大量炎症介质, 对炎症反应进行协调, 从而改善呼吸功能, 降低气道压力和呼吸功, 增加肺顺应性, 同时将心肌抑制因子、损伤血管内皮细胞、影响血管舒缩功能的内毒素及炎性介质有效清除, 显著改善心脏及血管等循环器官功能; (3) 体外循环造成的低体温现象能有效降低氧耗和气体交换, 减少CO2的产生, 有利于保护肺功能[10]。该结果进一步证实重症血液净化治疗对缓解机体内炎症状态具有显著的缓解作用, 也是降低患者死亡率的主要原因。
综上所述, 重症血液净化治疗SIRS临床疗效较显著, 其能有效改善患者血液指标, 促进患者脏器功能的恢复, 提高患者生活质量, 值得临床应用推广。
摘要：目的:探讨分析重症血液净化治疗在全身炎症反应综合征危重患者中的临床疗效。方法:选取2011年1月-2013年12月笔者所在医院收治的45例SIRS危重患者为研究对象, 给予所有患者重症血液净化治疗, 观察其临床治疗效果。结果:45例患者存活37例, 存活率82.2%。治疗后患者APACHEII评分、SOFA评分、CRP、PCT、BNP均较治疗前显著下降, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。结论:重症血液净化治疗在SIRS危重患者中的临床疗效较显著, 值得临床应用推广。
关键词：重症血液净化,全身炎症反应综合征,危重患者
参考文献
[1]苏俊.毛细血管渗漏综合征相关危险因素的临床研究[D].安徽医科大学, 2012, 3 (1) :224-228.
[2]刘君玲.连续性血液净化技术在脓毒症中的应用进展[J].中国血液净化, 2011, 1 (12) :23-24.
[3]刘大为, 杨荣利, 陈秀凯, 等.重症血液净化:从理念到实践[J].中华医学杂志, 2012, 92 (1) :3169-3171.
[4]何盛琴.血液灌流联合血液滤过治疗脓毒性休克的疗效及治疗机制研究[D].第三军医大学, 2011, 10 (1) :205-210.
[5]刘向新, 赵宏胜.连续性血液净化在治疗重症急性胰腺炎中的应用[J].南通大学学报, 2008, 28 (5) :413-414.
[6]Musielak A, Silska M, Lipkowska K, et al.Septex (R) and OXiris (R) -new systems of blood purification in SIRS treatment in children[J].Pediatric Nephrology, 2012, 27 (9) :1770-1771.
[7]明自强, 俞林明.血必净注射液联合持续血液净化治疗重症脓毒症的研究[J].海峡药学, 2013, 25 (4) :63-66.
[8]郭蕊, 张莉.血液净化治疗对急性重症胰腺炎并发严重全身炎症反应综合征的疗效观察[J].中国医药科学, 2013, 3 (9) :215-216.
[9]纪明锁, 任新生.血液净化在危重病治疗中的应用[J].柳州医学, 2010, 23 (1) :31-35.