炎症因素（精选7篇）
炎症因素 篇1
炎症性肠病（inflammatory bowel diseases,IBD）是一组病因尚不十分明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（ulcerative coli-tis,UC）和克罗恩病（Crohn’s disease,CD）。好发于青壮年，以往好发于欧美国家，但近年我国的发病率呈明显上升趋势[1]，临床表现有慢性腹痛、腹泻、黏液血便、腹部包块、贫血、发热、体重减轻等症状，还会出现并发症，如肠瘘、肠梗阻、脓肿形成等。该病病程长、易反复，目前只能缓解症状无根治的办法并且具有癌变倾向，对病人的生理、心理、情感、功能状态、社会能力等方面均产生较大的负面影响。目前的治疗与护理目标是控制发作、维持缓解、提高病人的生活质量。生活质量是不同文化、价值体系中个体对他们的目标、期望、标准以及所关心的事情有关的生存状态的体验[2]。有研究者认为，IBD病人的生活质量是一个多维度的概念，生活质量下降的表现有：精力下降易疲劳、睡眠质量差、学习工作能力下降、休闲爱好社交活动减少、焦虑抑郁等负性情绪增加[3]。IBD病人的生活质量普遍低，相关研究显示我国IBD病人的生活质量较希腊、瑞士、韩国的IBD病人都低[3]，这可能与我国IBD发病较西方国家晚，对疾病的认识、重视程度不够、医护人员对疾病的认识不全面有关，也可能与我国的经济状况、医疗保障等有关。目前国内外对IBD病人生活质量的相关性因素研究较多，现进行综述，为进一步提高该人群的生活质量提供理论依据。
1 个体因素
1.1 年龄与生活质量的相关性
朱迎等[4]研究结果显示，年龄是影响生活质量的一个因素，越年轻的病人生活质量越差，表明疾病对年轻人的影响大于年长者。这可能是因为年轻病人正处于学习、工作、成家立业的黄金阶段，面临的压力更大，未婚未育者担心疾病影响结婚生育，已婚者上有老下有小，承担家庭重任，可疾病对病人本人及家庭造成巨大的影响，使病人有较大的思想负担，影响其生活质量。国内外相关研究也显示，处在工作期或者学习期的年轻病人生活质量的情感维度和社会维度得分较年长者低[5,6,7]。
1.2 精神心理因素与生活质量的相关性
良好的精神心理状态可以保持和提高病人的生活质量。精神心理因素在IBD中的作用存在争议，大多数研究者认为病人的精神心理因素与IBD症状的出现和加重有关，但精神心理因素也可以是疾病反复发作的继发表现[8]。Faust[7]的研究显示，IBD病人的焦虑、抑郁状态和病人的生活质量有密切的关系；周薇等[3]研究显示，病人的焦虑、抑郁状况与病人的生活质量有明显影响，过去有医生认为IBD是精神心理疾病，周薇等的研究结果可见，IBD病人的焦虑抑郁水平比普通健康人群高，但比肠易激综合征（IBS）病人低，说明虽然IBD病人普遍存在精神心理问题，但还不属于单纯的精神心理疾病；研究结果指出，IBD病人的焦虑、抑郁水平与生活质量的各个维度都呈负相关，提示精神心理因素明显影响了病人的生活质量。Mittermaier等[9]的研究结果也证实了这一点，潘淑慧等[10]研究结果也显示，UC病人的焦虑水平比普通健康人群高，病人的焦虑水平和生活质量呈负相关（P<0.01），说明焦虑对病人的生活质量有不利的影响；同时持续的焦虑状态会加重肠道的症状，从生理角度影响病人的生活质量，焦虑状态又影响病人正常的生活、学习、工作，导致社交活动减少，从社交角度影响到生活质量。
1.3 自我管理因素与生活质量的相关性
自我管理是指病人通过自己的行为来保持和增进自身的健康，监控和管理自身疾病的症状和征兆，以减少疾病对病人社会功能、情感功能及人际关系的影响并持之以恒地治疗自身疾病的一种健康行为[11]。自我管理已经广泛地应用于一些慢性病，如慢性关节炎、糖尿病等，并且取得了令人较为满意的效果。IBD的自我管理在欧洲、美国等国家已开始实施，并有不断增多的趋势，也取得了一些成果。但在真正提高IBD病人生活质量方面，自我管理的作用仍有争议。Boye等[12]设干预组与对照组进行研究，干预组运用IBD管理项目对57例IBD病人进行自我管理教育，对照组对58例IBD病人进行常规治疗，两组在随访18个月时，IBD生活质量问卷（IBDQ）的得分差异有统计学意义（P=0.009），该研究结果表明自我管理项目可提高病人的生活质量。但是Kennedy等[13]的研究中279例病人接受自我管理项目教育，403例病人接受常规治疗，结果显示12个月时两组生活质量无统计学意义。国内相关研究显示，自我管理能力的提升，可以改善病人的生活质量[14]。目前国内外对IBD病人自我管理的研究都还处在起步阶段，没有指南可以指导临床进行相应的管理，需要继续开展更多的、更深入的研究。
1.4 自我效能与生活质量的相关性
自我效能是指人们成功实施和完成某个行为目标或应对某种困难情境能力的信念或信心[15]。国内外研究表明，自我效能是慢性病病人生活质量的重要影响因素[16,17]，朱迎等[18]研究显示，IBD病人的自我效能中等水平和总分的自我效能与生活质量呈正相关，差异有统计学意义（P<0.01），低水平的自我效能只与社会功能存在正相关，差异有统计学意义（P<0.01），而高水平的自我效能与生活质量没有显示相关关系，差异无统计学意义（P>0.05），这可能是该研究中低水平与高水平病人人数少有关。阮春风[19]的研究显示，自我效能总分与生活质量呈正相关，自我效能高的病人生活质量也高。
1.5 应对方式与生活质量的相关性
应对方式是个体面对各种应激事件时，所表现的认知和行为方式[20]。潘叔慧等[10]研究结果显示，UC病人与普通健康人群相比较更多病人会倾向于使用消极应对方式，消极的应对方式与生活质量呈负相关，而积极的应对方式与生活质量呈正相关，积极的应对方式能使病人保持乐观的态度面对疾病和生活，能更有效地面对疾病所带来的压力和问题，有利于改善生活质量。因此医护人员应指导病人采取积极的应对方式缓解压力，提高生活质量。但目前如何让病人采取积极的应对方式的研究尚缺乏，要做进一步的研究。
2 疾病因素
2.1 疾病严重程度与生活质量的相关性
疾病的严重程度会明显影响病人的生活质量，朱迎等[4]对102例IBD病人进行生活质量及影响因素的调查。结果显示，疾病严重程度越高病人的生活质量越差，与周薇等[21]的研究结果相一致。疾病严重程度高的病人其肠道症状、全身症状重，甚至出现大出血、肠穿孔等严重的并发症，该类病人造成严重的生理、心理负担，影响了病人的生活质量。
2.2 疾病活动度与生活质量的相关性
有文献报道，IBD病人的疾病活动度越高其生活质量越差[22,23]。李晓婷等[24]研究结果显示，病人的生活质量与疾病活动度呈负相关，差异有统计学意义（P=0.000），原因可能是疾病活动度高病人的各种症状明显，进而影响了病人的生活质量。国外相关研究也得出同样的结果[25,26]。
2.3 疲乏与生活质量的相关性
1988年Mitchell等[27]就对IBD病人的生活质量进行了调查分析，结果显示病人全身症状中的疲乏对病人的生活质量影响最大，严重影响了病人的体力活动、功能状态和生活质量。Stjernman等[28]的研究也证实了这一点，研究显示41%～48%疾病稳定期的病人有疲乏感，86%中度至重度的病人有疲乏感，病人对疲乏感的关注度有时超过对肠道的症状。疲乏感明显降低了病人的生活质量。
3 社会因素
3.1 社会支持与生活质量的相关性
社会支持是个体可以利用的一种外部资源，可以通过家庭、朋友、同事、网络等方式给病人精神上和物质上的支持与帮助，包括情感支持、信息支持和实体支持[29]。社会支持作为社会因素的一个重要方面，具有减轻应激反应的作用，改善病人的社会心理状况[30]。相关研究结果显示，IBD病人社会支持总分与生活质量总分以及各维度的得分呈明显的正相关，其中又以客观支持相关性最大[13]，这可能是因为该类病人疾病反复，治疗时间长，客观支持好的病人常具有较好的经济来源、亲朋好友的鼓励与安慰及家人的监督，所以这些在一定程度上提高了病人的治疗依从性，从而提高了病人的生活质量。结果还显示，主观支持和对支持的利用度和生活质量各维度也呈不同程度的正相关（P<0.05）。潘淑慧等[10]的研究结果也显示了良好的社会支持能提高病人的生活质量，这是因为这些病人会受到更多他人的尊重，得到更多他人的理解和支持，这些病人心态豁达，乐于接受他人的帮助。目前在怎样加大社会支持方面研究较多，但如何提高病人对社会支持的接受度和利用度方面研究较少，故应重点关注这方面。
3.2 干预因素与生活质量的相关性
护理干预对病人保持良好的心理状态提高病人的生活质量有着重要的作用[31]。邓琼等[32]对门诊62例UC缓解期病人为期1年的自身对照试验，试验开始后给予病人进门诊系统化的管理和护理干预。研究结果显示：(1)门诊系统化管理有利于提高UC病人的治疗依从性和疗效；(2)门诊系统化管理有利于减轻UC病人的不良心理反应；(3)门诊系统化管理有利于提高UC病人的生活质量。王华芬等[33]将60例IBD病人进行随机对照试验，观察组30例给予网络互动式健康教育，对照组30例给予常规健康教育，结果显示两组干预后的生活质量较自身基线均有提高，但观察组的生活质量高于对照组（P<0.05），尤其在社会能力与情感能力方面差异更为明显（P<0.01），与国内外的文献[34,35]报道一致。目前关于干预因素的研究主要是医疗护理给予病人的干预措施，而研究家庭、社会给予的干预却非常少，病人处在社会中仅有医疗护理干预是远远不够的，还需要家庭、社会的干预与支持，应加强这方面的研究。
4 小结
IBD对病人的生活质量造成非常大的影响，目前国内外的研究主要集中在IBD病人生活质量的影响因素方面，但针对这些影响因素如何给予IBD病人有效的干预措施从而真正提高其生活质量的研究较少，因此应在自我管理、社会支持、干预措施等方面做更多、更深入的研究。
难缠的炎症 篇2
白带增多是阴道炎的表现症状之一，但仅仅白带增多是不能确诊为阴道炎的，因为女性在排卵期本身白带就会增多。正常的白带一般没有形态的异常，没有异味。如果这些发生改变，伴有异味，有瘙痒、灼热疼痛等不适感，则需要进一步的检查才能诊断。只有确诊为阴道炎，才需要用药。
滥用女性洗液是不正确的做法。阴道有自己的生态环境，有自己合适的pH值和阴道正常菌群，如果盲目用阴道洗液，反而会破坏阴道的生态平衡，容易引起阴道炎。因此，如果没有不适，不建议女性朋友使用洗液。就算真的需要使用阴道灌洗液，也应该在医生的指导下使用。经常使用洗液还容易引起逆行感染，引起子宫内膜炎、盆腔炎等。
如果一年之内发作四次以上，需要查找有没有导致反复得阴道炎的其他原因，如患有糖尿病、长期应用抗生素、长期使用激素、合并其他感染性疾病等。
阴道炎有很多种类，有滴虫阴道炎、霉菌性阴道炎、细菌性阴道病等，因此需要到医院做检查，明确到底是哪一种炎症才好对症下药。
正常的性生活不会导致霉菌性阴道炎、细菌性阴道病，过度频繁的性生活、不注意同房卫生才是它的罪魁祸首。滴虫性阴道炎和性生活有关系，男性带有滴虫则同房后会传给女方。因此如果诊断为滴虫性阴道炎，反复治疗却反复发作，这种顽固性的阴道炎需要男女双方一起治疗。
阴道炎能够治疗，但是无法保证永不复发，因为阴道炎是病原体和自身抵抗力相PK、自身抵抗力败下阵来的结果。就算这次用药把病原体打败，但病原体只是暂时告败，如果下一次抵抗力下降，它们还会卷土重来。
所以，阴道炎防大于治，预防最重要。
预防的关键在于生活方式和卫生习惯。健康的生活方式，规律的作息，合理的锻炼，均衡的营养，充足的水果摄入，这些都有利于提高自身抵抗力，都有利于预防阴道炎。此外，预防阴道炎最关键的是不良卫生习惯的改变！有一些不良的卫生习惯容易导致阴道炎反复，如穿紧身化纤内裤、不透气的牛仔裤、卫生巾更换欠频繁、不良的同房习惯（同房前后夫妻双方不做私处清洁）、不良的清洁习惯（平时过度清洗私处）……改变这些不良习惯很重要！
选择健康的生活方式，增强自身抵抗力，才能远离这些难缠的炎症。
炎症因素 篇3
1资料与方法
1.1一般资料
整个研究过程主要包括3个部分:1随机选取2013年1月1日 -2013年10月1日在中国康复研究中心进行侵袭性治疗的患者33例,平均年龄 (50.33±4.76)岁;未进行侵袭治疗的患者449例,平均年龄(53.25±5.47)岁。2随机选取同时段该中心收治的合并严重基础疾病的患者47例(严重基础疾病包括恶性肿瘤、严重心脑血管疾病、重大器官移植手术、深度昏迷、永久性瘫痪、严重脑损伤、严重帕金森),平均年龄(55.12±4.96)岁;没有合并严重基础疾病的患者419例,平均年龄(51.12±6.87)岁。3采用1∶1病例对照研究,随机选取同时段在该中心诊断为BSI的患者40例,以及来该中心的健康体检者40例作为正常对照组。检测两组患者炎症因子的表达水平,并分析年龄、性别、住院时间、免疫力与BSI的关系。
根据医学论理学标准,研究前对患者进行告知, 确保所有患者充分了解相关信息,并签署知情同意书。
患者发热 >38℃或 <36℃,可伴有寒战,合并下列情况之一可诊断为BSI:1入侵门户或侵袭病灶; 2全身中毒症状而无明显感染灶;3皮疹或出血点、 肝脾肿大、血液中性粒细胞增多伴核左移,并且其他原因不能解释;4收缩压 <90 mm Hg,或较原收缩压下降 >40 mm Hg。
1.2方法
1.2.1标本采集与保存患者实验前禁食12 h,清晨空腹抽取静脉血2 ml,一部分装在肝素抗凝的离心管中,混匀,离心5 000 r/10 min,收集上清,置于 -80℃冷冻保存。
1.2.2实验室检测通过ELISA双抗原夹心法检测炎症因子的表达,采集血清,用ELISA法测定血清TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8水平。
1.2.3 Logistic回归分析模型采用SPSS 19.0统计软件,构建BSI与侵袭性治疗、合并严重基础疾病以及患者年龄、性别、住院时间、免疫力关系的模型, 并用Logistic回归法分析BSI的危险因素。
1.3统计学方法
采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析,计量资料用均数±标准差(±s)表示,单因素分析用 χ2检验,对单因素分析中P <0.05的因素进行多因素条件Logistic回归分析,P <0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8的表达
与正常对照组相比,BSI组患者的血清TNF-α、 IL-6、IL-1β、IL-8的表达明显增加(P<0.01),见表1。
2.2血流感染与侵袭性治疗危险因素的单因素分析
对在该中心治疗的37例BSI患者,以及445例非BSI患者的暴露情况进行回顾性分析。结果显示, 侵袭性治疗的患者比非侵袭性治疗的患者更容易发生BSI(P <0.01)。见表2。
例
2.3血流感染与合并严重基础疾病危险因素的单因素分析
对在该中心治疗的37例BSI患者,以及445例非BSI患者的暴露情况进行回顾性分析。结果显示, 合并严重基础疾病的患者比未合并严重基础疾病的患者更容易发生BSI(P <0.01)。见表3。
2.4血流感染与年龄、性别、住院时间、免疫力的关系
对37例BSI患者,以及445例非BSI患者资料进行回顾性分析。年龄大、住院时间长、免疫力低(血清免疫球蛋白Ig M低;CD4/CD8比值低) 患者更易发生BSI(P <0.05)。男女性别比例与BSI的发生几率无相关性(P >0.05)。见表4。
例
2.5血流感染多因素Logistic回归分析
通过之前危险因素的单因素分析,进一步对单因素分析中P <0.05的因素进行多因素条件Logistic回归分析。以所有变量为自变量,以是否发生BSI为因变量,侵袭性治疗、合并严重基础疾病、患者年龄、 住院时间、Ig M、CD4/CD8比值是BSI发病的独立危险因素。见表5。
3讨论
目前,将败血症和菌血症统称为BSI[3]。BSI分为医院血流感染 (NBSI) 和社区获得性血流感染 (CABSI),NBSI又依据其感染部位不同分为原发性和继发性[4]。不同地域BSI病原菌的分布、变化也不尽相同[5]。
10%~20%的美国院内感染与血管导管装置有关,每年150万例患者接受血管导管装置,其中20~ 40万例发生NBSI,并且导管留置时间越长,腔内污染的可能性越大[6]。血液肿瘤患者因机体免疫力低、 化疗和免疫抑制剂的应用、中性粒细胞减少、化疗方案中激素的应用等,BSI的发生率高于其他疾病,严重威胁患者生命[7]。糖尿病患者的高血糖和高血浆渗透压状态使中性粒细胞和单核巨噬细胞功能受损,血管病变,导致周围组织供血减少,组织氧浓度降低,白细胞依赖氧的杀菌作用降低,感染发展迅速,并可伴随着并发症的增加,如酮症酸中毒,糖尿病的死亡人数增加[8]。
炎症因素 篇4
1 对象与方法
1.1 调查对象
采用便利抽样法选取2013年1月—2013年6月在我院消化内科病房住院和门诊治疗的78例IBD病人进行问卷调查, 病例均为经临床表现和肠镜检查病理确诊且病情较稳定、智力正常、自愿配合的病人。
1.2 方法
1.2.1 调查工具
①一般资料调查, 内容包括病人姓名、性别、年龄、婚姻状况、经济能力、文化程度、居住地域、病程等。②医学应对方式问卷[3] (Medical Coping Mode Questionnaire) :共20个条目, 包括面对、回避和屈服3种应对方式, 其中面对方式8个条目、回避方式7个条目、屈服方式5个条目。
1.2.2 调查方法
调查前对课题组调查人员进行培训, 调查时由调查者询问、病人回答的形式收集资料, 每份量表在15min~20min内完成。为了保证调查质量, 当日的调查表由调查员汇总复核, 调查全部结束后由课题负责人进行质量控制和验收。
1.2.3 统计学方法
调查所得资料均经SPSS17.0统计学软件包处理, 采用t检验、相关性分析。
2 结果
2.1 基本情况
共发放问卷调查表80份, 回收有效问卷78份, 有效回收率为97.50%, 本组年龄16岁~76岁 (34.66岁±1.18岁) 。调查对象的一般资料见表1。
2.2 IBD病人应对方式得分与国内常模比较
调查所有病人的得分与国内常模[4]比较, IBD病人的回避、屈服应对方式得分高于常模, 而面对应对方式得分与常模比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。
分
2.3 屈服应对方式与相关因素的关系
应对方式包括面对、回避和屈服3种应对方式, 本课题只研究屈服应对方式与相关因素如性别、年龄、婚姻状况、经济能力、文化程度、居住地域、病程等单因子的影响, 见表3。
分
3 讨论
3.1 IBD病人多采取回避和屈服面对疾病应正确引导
本次调查结果显示, 本组病人的回避和屈服应对方式得分高于国内常模 (P<0.01) , 说明对疾病的应对方式多采取回避和屈服。IBD病情特殊, 腹痛、腹泻和体重下降是本病的特征, 治疗缺乏特效性, 疾病往往伴随终身。由于疗程长、反复用药、药物种类多、花费多, 病人对治疗的依从性差, 对医务人员的信任度低, 频繁要求更换治疗方案, 或治疗不规范、不连续, 导致治疗效果差, 病人常处于忧虑之中或伴有心理障碍, 戒备心重且不配合;有的病人因反复发作多次住院, 疾病的折磨令病人“生不如死”, 常出现自我评价过低, 脑海里想着“这次逃脱不了死亡”这个念头, 因而产生了消极情绪, 采取了回避和屈服。IBD发病的另一个重要现象是其遗传倾向, 目前认为, IBD不仅是多基因病, 而且也是遗传异质性疾病 (不同人由不同基因引起) [1], 因而IBD病人常自哀自怨, 抱怨命不好, 产生厌世之感, 治疗信心极大地受挫。应对是个体处理应激情境的各种认知和行为的努力[2]。Mishel认为, 运用有效应对方式的病人能够很好地自我控制, 适应疾病带来的生活状态[5]。所以引导病人积极面对, 提高自信心, 很有必要。
3.2 IBD病人的应对方式受多因素影响
应制订针对性干预措施。本次调查结果显示, IBD病人的屈服应对方式受多项单因子的影响, 除了性别的影响差异不大外, 年龄、婚姻状况、经济能力、文化程度、居住地域、病程等影响均具有统计学意义。年龄较小、已婚人士、家庭经济较好、文化水平较高、城镇居民、病程较短的病人, 其屈服应对方式得分较低, 说明这些人群的应对方式较好, 可能是年龄偏小、文化层次较高的人获得医疗信息较快;经济状况较好的已婚人士面临的家庭和经济压力相对较少;与农村居民较比, 城镇居民生活条件较强好、就医环境也好, 这些因素能较大程度地减轻病人的后顾之忧, 增加病人正确对抗疾病的能力。病情反复发作、病程冗长的病人面对疾病的不确定感和高额的医疗费用, 应对能力相对较差, 往往不自觉地采取了“屈服”, 甚至放弃治疗。本病的治疗原则是控制急性发作, 维持缓解, 减少复发, 防治并发症。在制定相关的健康教育措施时, 应考虑多因素的影响, 根据病人的不同需求选择运用恰当的健康教育方式, 如年轻、文化程度较高的人能主动获取健康知识, 可介绍报刊、杂志等资料提供病人阅读, 提高疾病知识和自我效能, 进行规范、连续治疗。对于年龄大、文化程度低的病人可采用口头宣教, 或发放显浅生动的宣传品, 张贴宣传板报, 播放录像片等形式进行健康干预, 并让病人家属参与, 增加社会支持度, 提高依从性。对于婚姻缺失、无医保、家庭支持度低的弱势群体, 更需要精神慰藉和社会关怀, 护士应了解每个病人的特殊背景和细心观察其心理变化, 满足病人需求, 联络家庭和社会的情感关注, 尤其是农村的孤寡老人, 告知其办理相关医保手续的程序, 督促其办理, 让国家“人人享受医保”的帮扶政策彻底落实, 减轻其医疗费用的负担, 缓解经济压力, 保障治疗, 有利于提高病人的自信心, 积极应对疾病, 提高生存质量。
摘要：[目的]探讨炎症性肠病 (IBD) 病人对疾病的应对方式及相关的影响因素, 为实施针对性健康教育提供依据。[方法]采用便利抽样法对78例IBD病人应用一般资料调查表和医学应对方式问卷表进行调查。[结果]IBD病人的回避、屈服应对方式得分高于常模 (P<0.05) , 而面对应对方式得分与常模比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;其应对方式受年龄、婚姻状况、经济能力、文化程度、居住地域、病程等因素的影响 (P<0.01) 。[结论]IBD病人对于疾病的慢性过程多采取回避和屈服的应对方式, 尤其是家居农村、生活贫困、低文化、婚姻缺失、病程冗长的弱势群体, 护理人员在实施健康教育时应考虑病人应对方式的影响因素, 引导病人积极面对, 提高自信心。
关键词：炎症性肠病,应对方式,健康教育
参考文献
[1]陆再英, 钟南山.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2008:410-415.
[2]王瑞霞, 张晖, 王爱田, 等.肝硬化患者医学应对方式与社会支持的相关性[J].解放军护理管理, 2009, 26 (8A) :35-37.
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[4]姜乾金, 沈晓红.心理卫生评定量手册[M].中国心理卫生杂志社, 1999, 13 (增订版) :124-127.
心房颤动与炎症 篇5
1对象与方法
1.1 一般资料
选择2002年3月至2007年4月在本院住院及门诊的患者, 除外各种感染性疾病、风湿活动、严重肝肾疾病、肿瘤, 选择40例孤立性心房颤动的患者 (其中阵发性心房颤动28例, 持续性心房颤动12例) , 选择非心房颤动患者30例 (年龄均小于60岁, 无高血压病及临床上各种心脏病存在) , 均入院前2个月未服用过抗心律失常药物, 入院后均行心脏彩超检查示左房内径正常, 左室收缩功能正常。所有患者于入院后48 h内行常规12导联心电图检查, 并常规于入院第2日晨空腹采静脉血2 ml。应用免疫酶标比测法测定C反应蛋白, 同时测血常规、尿常规、肝功能及肾功能。
1.2 统计学处理
观察指标用均数±标准差表示, 组间比较采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
心房颤动组血清中C反应蛋白平均值为 (3.4505±1.2195) mg/L, 明显高于非心房颤动组C反应蛋白平均值 (0.3900±0.1200) mg/L。且持续性心房颤动患者C反应蛋白平均值为 (5.3650±1.6850) mg/L, 高于阵发性心房颤动患者C反应蛋白平均值 (2.6300±1.0200) mg/L, 均P<0.05。数据见表1。
注:P<0.054讨论
根据资料, 中国心房颤动的发病率约为0.61%, 中国因房颤而住院的患者有增加趋势, 房颤患者远期脑卒中、心力衰竭和全因死亡率风险增加, 随着我国人口老龄化, 房颤的负担无疑会越来越重, 因此加强房颤防治的研究具有重要临床意义。但目前房颤的治疗效果不理想, 因此房颤治疗的进展有赖于对房颤机制的进一步认识。目前一般认为房颤的发生机制主要为单个或多个兴奋灶 (主要位于肺静脉的心肌袖) 快速发放冲动及多子波折返引起。而折返机制的产生和维持依赖于心房重构, 包括电生理重构 (如有效不应期缩短、心房传导速度减慢、频率适应性降低等) 及解剖重构 (如心房扩大、心肌细胞坏死纤维化、缝隙连接发生改变等) 。研究已证实快速的心房激动能引起心房肌细胞钙超载, 从而启动细胞凋亡, 凋亡进一步触发一系列炎症反应。炎症反应参与凋亡细胞的清除, 可抑制血管新生, 减少一氧化氮生成, 从而可促进心房肌细胞坏死、间质纤维化, 电传导不均一, 有助于局部传导阻滞或折返, 造成缝隙连接蛋白分布的改变, 影响心肌细胞间信号的传导, 从而导致解剖重构、电生理重构和房颤持续[3]。Bruins[1] 首先提出房颤是一种炎症反应, 他回顾分析了19例接受CABG术的患者, 发现房颤的发病高峰为术后2～3 d, 而这段时期正是C反应蛋白水平的高峰期。Frustaci[4]等曾对12例孤立性房颤患者右心房肌活检发现房颤患者都有组织学异常, 其中8例患者的心房肌有淋巴细胞浸润, 周围有坏死的心肌组织;2例患者的心房肌有严重的肥厚伴空泡变性;2例患者有非特异性局部心肌纤维化, 而对照组11例预激综合征患者心肌活检均正常, 这一发现说明心房颤动是炎症反应学说具有一定的病理基础。C反应蛋白是由细胞因子如IL26等所诱导, 由人体肝脏合成的一种反应敏感的急性时相反应蛋白, 因与肺炎双球菌夹膜多糖体起反应而得名, 在炎症反应和组织损伤后6～12 h即明显升高, 且几乎呈正比关系, 故其水平作为组织炎症反应的1个指标具有较高的敏感性、精确性, 可反应局部炎症反应的存在。 Chung[2]曾回顾分析了125例心房颤动患者和67例窦性心律患者 (对照组) , 发现持续性房颤患者比阵发性房颤患者有更高的C反应蛋白, 且均明显高于对照组, 由此说明C反应蛋白是心房颤动的独立预测因素。本研究之所以选取了孤立性房颤患者作为研究对象是因为高血压、冠心病等心血管疾病本身均能引起C反应蛋白升高, 从而可能影响C反应蛋白与房颤关系的结果。本研究结论亦说明心房颤动患者血清中C反应蛋白明显高于非房颤患者, 且持续性房颤患者血清中C反应蛋白高于阵发性心房颤动患者, 均有统计学差异, 故本研究同上述研究的结论一致, 说明房颤可能是一种炎症反应, 其发生及持续有炎症反应参与。因此应用具有抗炎作用的药物 (如他汀类调脂药物、阿司匹林等) 降低血清中C反应蛋白水平可减少房颤的发生及持续, 并对进一步减少房颤并发症的发生具有一定的临床意义。
摘要：目的探讨炎症反应与心房颤动的关系。方法选择吉林市第二中心医院2002年3月至2007年4月住院及门诊的孤立性心房颤动的患者40例, 选择同期住院及门诊的非房颤患者30例, 并对所有患者血中C反应蛋白水平进行测量。结果房颤组血清中C反应蛋白平均值为 (3.4505±1.2195) mg/L, 明显高于非房颤组C反应蛋白平均值 (0.3900±0.1200) mg/L。结论C反应蛋白升高反应房颤的发生可能有炎症反应参与。
关键词：心房颤动,C反应蛋白
参考文献
[1]刘铭.炎症与房颤方全.心血管药物治疗与无创检查最新进展, 2008:252-257.
[2]丁旭, 刘宗英, 李雅洁, 等.心房颤动与C反应蛋白增高的临床意义.中国现代药物应用, 2008, 5 (2) :42-43.
[3]石桂良, 潘闽, 朱建华.心房颤动与炎症.国际心血管杂志, 2008, 2 (35) :84-87.
冠心病与炎症反应 篇6
1 冠心病发病机制与炎症反应
CHD的发生发展包括三个相互联系的病理生理过程:冠状动脉粥样硬化形成、斑块破裂和冠状动脉痉挛。炎症在这三个病理过程中均可能发挥重要作用。
炎症反应通过下列途径参与斑块的形成[7]:血管内皮损伤后白细胞聚集于损伤部位;损伤持续存在或加剧激活免疫反应, 血管内皮细胞表达黏附分子并与白细胞结合, 选择素介导白细胞在血管内皮细胞层的滚动和相互作用, 整合素使白细胞与血管内皮结合更紧密;炎性细胞因子引导黏附的白细胞向血管内迁移, 促进内膜层巨噬细胞增殖, 并促使巨噬细胞的清道夫受体表达增强, 导致产生更多巨噬细胞吞噬经修饰或氧化的脂蛋白颗粒, 即泡沫细胞, 粥样斑块初步形成。
炎症反应在促进斑块破裂中发挥重要作用。在炎症反应中发挥中心作用的白介素 (IL) -18, 介导炎症反应的过程中, 不但加速动脉粥样硬化的进展, 而且促使动脉粥样硬化斑块变得不稳定, 使斑块更容易破裂[8], 但有关IL-18及其与其他细胞因子的相互关系以及在CHD发生发展中的具体作用, 目前仍不清楚;另外, 研究表明, IL-6通过激活巨噬细胞加速了脂质的沉积、促进单核细胞进入血管内皮下参与斑块的形成, 并可刺激斑块中平滑肌细胞的增殖从而导致斑块破裂[9]。
炎症反应在冠状动脉痉挛中可能也发挥重要作用。Takagi等[10]对常规疗法不敏感的冠状动脉痉挛患者采用糖皮质激素取得良好效果, 他们认为冠状动脉痉挛的病理过程与支气管哮喘有相似之处:冠状动脉痉挛可能是由局部炎症引起动脉的高反应性诱发的, 近年来, 越来越多学者认为炎症可能参与了冠状动脉痉挛的发生[11,12]。
2 冠心病与炎症标志物
越来越多的证据证实, CHD患者缺血事件的发生常与炎症标志物变化 (如浓度的增加及反应强烈程度等) 相伴随, 因此, 炎症标志物在CHD的诊断、危险分层、治疗及预后预测中有一定的临床意义。
2.1 C-反应蛋白 (CRP)
在炎症因子的研究过程中, CRP备受关注。一系列临床资料显示高敏CRP (hsCRP) 可以作为预测冠心病事件的独立因子[13]。CRP与动脉粥样硬化的这种关系使人们开始把生物标志和动脉粥样硬化联系在一起。目前认为, CRP对促进动脉粥样硬化和ECs的炎症反应具有直接的影响[14]。一定浓度的人类重组CRP对内皮功能产生明显的影响, 可以预测血管性疾病。例如, CRP能明显下调内皮合成NO, 使NO释放减少, 同时, CRP能刺激内皮释放内皮素-1 (ET-1) 和IL-6、上调黏附分子、促使MCP-1分泌以便巨噬细胞吞噬低密度脂蛋白 (LDL) [15]。近年来, CRP被证实能促进ECs凋亡, 抑制血管生成, 增强CD14诱导活化ECs。另外, CRP还能明显增强转录因子-κB (NF-κB) 的活性, 促进大量前炎症因子的转录。CRP除了能促进ECs的活化, 还能抑制骨髓内皮母细胞的活性和分化, 内皮母细胞在出生后的新血管形成时扮演着重要的角色。CRP抑制内皮母细胞的作用是CRP加重慢性缺血的重要原因之一。CPR通过与ECs相互作用, 改变ECs的表型, 导致血管损伤、斑块破裂、冠脉血栓形成, 因此, CRP不仅仅是动脉粥样硬化、冠心病事件炎症标志, 而且也是这些疾病的中间介质。
CRP的致炎作用除了通过内皮以外, 还可以通过血管平滑肌细胞。大量的实验室证据和临床资料表明, 一定浓度的CRP能直接上调血管平滑肌1型受体, 刺激血管平滑肌的迁移、增殖, 新内膜的形成和活性氧ROS的产生, 预测心血管事件[16]。但是, CRP对动脉粥样硬化的作用同时也受到其他危险因素和治疗方法的影响, 例如高血糖能增强CRP对ECs的活化作用[17], 在PRIME的一项研究中发现, 消除IL-6的影响, CRP与冠心病危险性的相关性明显下降[18]。
2.2 白介素-18
白介素IL-18是近几年发现的一种致炎细胞因子, 可由多种细胞产生, 尤其是T细胞、巨噬细胞。其可诱导产生干扰素, 通过激活单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和内皮细胞而促发炎性反应, 并在Th1免疫应答中起重要作用[19,20]。动物实验证实IL-18可影响到动脉粥样斑块的发生、发展, 在动脉粥样斑块中可检测到IL-18的高度表达, 且其表达的程度与斑块的不稳定性相关[21]。IL-18刺激单核细胞、间质细胞产生肿瘤坏死因子、粒-巨噬细胞集落因子等, 调节单核/巨噬细胞表达基质金属蛋白酶, 基质金属蛋白酶被致敏肥大细胞分泌的中性蛋白酶激活后可降解细胞外基质, 影响斑块的稳定性[19,20]。Stefn通过对1 229例稳定型和不稳定型心绞痛患者进行了为期3年的研究结果表明, IL-18是一种炎症和坏死的标志物, 是心血管疾病的一种危险因素, IL-18的浓度与心血管事件的发生呈明显的正相关关系, 在不稳定型心绞痛患者中, IL-18的浓度越高, 发生心血管事件的概率越高[22]。Mallat等[23]研究发现, 人类动脉粥样不稳定斑块中IL-18mRNA表达水平显著增高, 调节局部干扰素的释放。Blankenberg等[22]在一项大规模的前瞻性研究中首次发现IL-18是未来发生致死性心血管事件的独立预测因子。
2.3 补体第三组分 (C3)
补体C3是补体系统的核心, 在补体各成分中含量最高, 在功能上亦居于中心地位。它是经典途径、替代途径和外源凝集素途径激活途径的交汇, 同时C3裂解片段及其结合蛋白在免疫防御、免疫调控以及免疫病理中发挥着重要作用。
补体C3激活影响动脉粥样硬化的进程。近年研究表明, 炎症反应既可促进动脉粥样硬化发生, 又可导致冠状动脉血栓形成甚至闭塞, 补体C3激活可引起炎症反应, 肯定也会影响到动脉粥样硬化进展。研究报道补体C3与心肌梗死有关[24,25]。
补体C3激活影响损伤或坏死的心肌。研究显示补体系统在急性心肌梗死的病理生理中起重要作用, 参与心肌缺血损伤和再灌注损伤[26,27], 作为补体系统的核心补体C3肯定也参与其中。补体C3激活可导致细胞死亡, 血动力学改变和心肌功能紊乱, 促进凝血瀑布激活[28]。
2.4 sICAM与冠心病
黏附分子是一类介导细胞以及细胞外基质黏附的糖蛋白, 通过致AS因素及其他致炎因子诱导产生。sICAM-1是与CHD密切相关的黏附分子之一。1992年Poston等[29]第1次证实人AS病变中的内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞表面有sICAM-1表达, 其中脂质条纹表达量最大, 而正常动脉内皮及斑块以外的内膜平滑肌细胞不表达或仅轻微表达。随后的研究发现, sICAM-1在单核细胞黏附并移行至血管内皮下这一过程中发挥着重要作用, 而这一过程又是引起血管平滑肌细胞增生、泡沫细胞形成, 最终导致AS形成的关键环节。另外, 单核-巨噬细胞通过sICAM-1作用还可进一步黏附、浸润到AS斑块局部, 导致AS斑块破裂。Haim等[30]对136例CHD患者进行随访 (平均6.2年) 发现, ICAM-1每增加100 g/L, 发生冠脉事件可能性增加1.27%, ICAM-1越高, 发生冠脉事件概率越大。以上均提示sICAM-1在AS的形成及发展中发挥重要作用。Ikata等[31]对168例接受冠脉造影患者进行比较研究时发现, sICAM-1水平及单核细胞数量越多者, 其冠脉病变程度越重, 这也证实了上述观点。
3 冠心病与抗感染治疗
3.1 他汀类药物
CARE试验[32]首次研究了他汀类药物对CRP水平的影响, 结果发现普伐他汀治疗5年后, CRP比基线时降低约20%, 而安慰剂组则升高或无改变, 结果表明他汀类药物可能有不依赖其降脂作用的抗炎作用。而PRINCE试验[33]共收入了2 884例患者, 研究了普伐他汀的降CRP作用及其时间效应, 结果发现普伐他汀组比安慰剂组CRP平均下降16.9%, 而且这一作用最早在治疗12周后就开始出现, 同样, 其抗炎作用与其降LDL作用无关。测定CRP可能为心血管病的一级预防提供另一个他汀类治疗靶标, 从他汀类治疗中受益的人群可能远比目前以LDL-C值为基准的治疗的人群要多。
3.2 阿司匹林
在PHS试验中, 阿司匹林组每天摄入325 mg阿司匹林, 心肌梗死发生率下降44%, 其中基础CRP水平增高者心肌梗死发生率下降55.7%。CRP水平正常者仅为13.9%[34]。在另一项随机双盲的横断面研究中, 稳定型心绞痛病人每天摄入300 mg阿司匹林可使CRP下29%[35]。但是这两项研究都使用了大剂量阿司匹林, 小剂量阿司匹林也许也能降低CRP水平从而降低心血管事件发生率, 但相关研究仍在进行中。
4 问题与展望
CHD的发病机制有多种学说, 包括脂质浸润学、血小板聚集和血栓形成学说、免疫学说、炎症学说等, 人们对各个学说的研究已经非常深入, 但没有从整体上把握CHD的发病机制, 许多研究不能全面准确反映CHD的发生发展;另外, 从Croce等[36]观点看出, CHD机制中不同的病理生理过程不是互相独立的, 而是紧密联系的, 故我们在研究发病机制中不应把它们孤立, 要把它们联系起来, 把握其整体性。
浅谈妇科常见阴道炎症 篇7
关键词：探讨,阴道炎,治疗
阴道是位于小骨盆中央的一个管道, 它富有横纹皱襞及弹力纤维, 具有较强的扩张性, 直接与外界相通。阴道炎是阴道粘膜及粘膜下结缔组织的炎症, 是妇科门诊常见的疾病。正常健康妇女, 由于解剖学及生物化学特点, 阴道对病原体的侵入有自然防御功能, 当阴道的自然防御功能遭到破坏使机体抵抗力降低, 或忽视外阴阴道卫生时, 病原体易于侵入, 导致阴道各种各样的炎症, 幼女及绝经后妇女由于雌激素缺乏, 阴道上皮菲薄, 细胞内糖原含量减少, 阴道PH高达7左右, 故阴道抵抗力低下, 比青春期及育龄妇女易受感染。
1 类型、表现及其治疗
比较常见的类型有细菌性、霉菌性、滴虫性、真菌性阴道炎, 除那些之外还有老年妇女因为绝经后内分泌的问题引起的老年性阴道炎以及婴幼儿阴道炎也比较常见。
1.1 细菌性阴道炎
主要表现为阴道分泌物增多, 并多为脓性, 有臭味。阴道有烧灼感、刺痛、坠胀感, 可伴盆腔不适及全身乏力。突出表现是阴道分泌物增多, 并有鱼腥味。
治疗:这种阴道炎症可将四环素和磺胺噻唑制成栓剂, 置入阴道深部, 每晚1次, 连续10d即可;口服敏感抗菌素。怀疑有全身感染者, 可静脉给药。
1.2 霉菌阴道炎
发病率仅次于滴虫阴道炎。病原体是念珠菌中的白色念珠菌。所以又叫做念珠菌性阴道炎。其主要症状是阴部瘙痒, 分泌物增多, 还有异味, 而且伴有排尿时外阴灼热感及性交痛, 白带量多, 呈凝乳、豆渣、粥状或糊状。 (男士也会得念珠菌感染, 但他们往往没有任何症状, 或者他们可能只是感到阴茎干燥或有刺激感) 。
治疗:口服抗霉菌类药物, 也可以用制霉菌栓塞入阴道治疗。治疗期间避免性生活, 勤换内衣裤, 洗涤用具均应用开水烫洗, 有条件者可消毒等。
1.3 化脓性阴道炎
也称为“老年性阴道炎”, 多见于老年妇女及幼儿, 表现为白带增多, 黄水样或脓性, 或为血性分泌物, 可伴有外阴烧灼感或瘙痒。幼儿常见外阴红肿, 有脓性分泌物, 应注意有无阴道异物, 脓性分泌物多, 须排除滴虫、霉菌感染及生殖道恶性肿瘤。
治疗:一旦发现患有老年性阴道炎, 必须及早治疗, 拖延治疗的结果可能导致阴道粘连。治疗通常局部用1∶5000高锰酸钾外部冲洗, 可塞入乙烯雌酚片剂或栓剂与阴道内, 也可全身应用雌激素, 但必须在医生指导下治疗。
1.4 滴虫阴道炎
由滴虫所引起, 隐藏在腺体及阴道皱襞中的滴虫于月经前后, 常得以繁殖, 引起炎症的发作。它在p H5以下或7.5以上的环境中则不生长, 滴虫阴道炎患者的阴道p H值一般为5.1~5.4。它能消耗或吞噬阴道上皮细胞内的糖原, 抑制乳酸生成。滴虫不仅仅只寄生于阴道, 还常侵入尿道或尿道旁腺, 甚至膀胱、肾盂以及男性的包皮褶、尿道或前列腺中。传染途径有好多, 比如:直接传染:经性传播;间接传染:经公共浴池、浴盆、浴中、游泳池、厕所、衣物、器械及敷料等途径。主要症状是稀薄的泡沫状白带增多及外阴瘙痒, 若有其他细菌混合感染则排出物呈脓性, 可有臭味, 瘙痒部位主要为阴道口及外阴间或有灼热、疼痛、性交痛等。若尿道口有感染, 可有尿频、尿痛, 有时可见血尿。严重者有呈灰黄色、黄白色稀薄液体或为黄绿色脓性分泌物, 常呈泡沫状。带虫者阴道粘膜可无异常发现。患者阴道内有滴虫存在而无炎症反应, 不过很少, 此类患者被称为带虫者。
治疗:通常可给予敏感抗菌素口服及阴道内放置灭滴灵栓, 7~10d为1个疗程, 连续3个月, 1%乳酸液冲洗外阴。丈夫也应同时治疗, 在治疗期间应避免性生活。此外, 患者应注意个人卫生, 避免不洁性交和交叉感染。
2 预防措施
预防阴道炎最重要的一点是保持阴部的清洁干燥, 保持良好的个人卫生习惯, 每天坚持清洗阴部, 但避免使用碱性肥皂。要选用宽松舒适的全棉内裤, 已经患阴道炎的人, 还应避免穿不透气、紧绷裆部的裤子。如果阴部散发的异味较重, 应使用有治疗阴道炎作用的药物护垫, 但也要勤换。在任何场所都不要与人共用浴巾, 浴巾和内裤应勤洗, 用手洗后在阳光下晾晒杀菌。其次, 性行为可能招来阴道炎, 不干净的月经用品、厕所坐垫, 频繁地使用药物清洁剂或者洗剂来清洗外阴也是导致阴道炎的原因。要知道, 物极必反, 每天用清水清洗外阴便已经足够, 千万不要多此一举地选择肥皂和洗剂。另外需要注意的是, 频繁地使用卫生护垫, 你以为身体干净了, 其实正相反。它所形成的紧闭的环境容易破坏阴道固有的微环境, 降低了阴道的自我抗菌能力。还有些爱美的女孩常喜欢穿显露体形曲线的紧身衣。这类裤子紧裆, 包臀。面料为化纤织物又密不透气, 阴道分泌物和汗液不易散发, 使阴道局部的温度以及湿度增高, 又闷又热的环境可是滋养霉菌的安乐窝!因此, 与其每天费力地用各种方法清洗, 不如一次购买一打全棉内裤, 天天换洗, 每3个月更换1次。