出血性炎症(精选3篇)
出血性炎症 篇1
“异病同治”一药多用, 能否在治疗外伤出血、体表和部分腔膜炎症中均能发挥治疗作用。我结合临床, 使用“季伯散”对10余种常见病, 多发病进行了15年以上的临床观察, 在700多人次的诊疗中, 疗效显著, 现总结如下。
1 背景资料
“季伯散”发明名称是:“一种治疗外伤出血、体表和部分腔膜炎症的药物及其制造方法”:专利号为ZL200710168571.6;授权公告日2010年6月9日。“季伯散”的曾命名为“必备撒”在注册商标时, 因医药名不准用“必备”字样, 故定为“季伯散”。
已得到验证的病症有:治疗外伤性出血 (刀、枪、创伤) ;烧、烫伤;冻伤;痔疮;褥疮;体表热疖;颜面火疗;毛囊炎;皲裂;麦粒肿;脚气;鼻炎;鼻息肉;过敏性鼻炎;乳腺增生;阴道炎;宫颈炎;急慢性咽炎;牙周炎;口腔溃疡;胃炎;声带嘶哑;声带息肉;、感冒后咳嗽等。
2 临床资料
2.1 外用药病案
外伤出血110人/次, 阴囊湿疹92人/次, 疖痔疮人40人/次, 炎性外痔16人/次, 共治疗258人/次, 总用药量1360g, 平均用药量5.27g, 此次治疗是在1998年抗洪第一线, 由湖北襄樊市武警四支队卫生队使用“季伯散”后的病例[1]。
2.2“季伯散”临床观察统计表[2]。
2.3 典型案例
治疗青春痘:上海大学旅游系2002级学生, 女性, 22岁, 该患者从14岁长青春痘, 在上海各大医院就医, 长达8年之久均未治好, 后巧遇我在一家私人医院工作, 就用“季伯散”调成膏剂, 3d内痘痘全部消失[3]。
治疗脚气合并化脓感染[4]:1998年襄樊市铁路大院“倾心美容店”, 女性, 20岁, 两脚底全部化脓感染, 无法行走, 整天痛苦不堪, 全市各大医院无法控制病情, 后用“季伯散”调成膏剂, 经两次换药脓拔出一半, 到第7天炎症得到控制, 长出新肉, 行走自如。
内服:治疗急慢性咽炎:厨师, 男性, 30岁, 因长期饮酒、抽烟、会厌、咽中红肿, 吞咽和呼吸都很困难, 在1h内含化药粉2~3g, 分4~8次连续含化, 用药时禁止饮水1h, 待症状缓解后, 改为1h含化一次, 每次0.25g, 待症状完全缓解后, 改为每天早、晚各含化1次, 每次0.25g, 视病情持续用药1~3d, 以资巩固, 忌烟、酒、辛辣、油炸、烧烤、生冷食品。
2.4 治疗胃出血
患者女性, 55岁, 教师, 胃病多年, 常不忌口, 出现黑便, 用“季伯散”含化, 每次0.25g, 1h内含化4次, 空腹, 含药时禁止饮水1h, 每日2~3次, 视病情酌定。直至大便转阴变黄便为止。一般3天正常。
2.5 口腔溃疡
患者女性, 70岁, 口腔经常溃疡, 吃别的药物过敏, 不敢轻易用药, 用“季伯散”后不过敏, 使口腔溃疡很快治愈, 成为家里必备良药。
3 讨论
3.1 从上述病例及“季伯散”临床观察统计表中不难看出:
“异病同治”一药多用, 同样可以治疗外伤出血、体表和部分腔膜炎症。在临床上, 不论是哪一种病因所致何病, 只要同证, 病机一致, 就能用同一种方法治疗, 此谓“异病 (同证) 同治”。“病”是“证”产生的基础, “证”是“病”的产物, 中医对某一特定疾病状态的病理、生理、临床表现和诊断意见的综合。
3.2“季伯散”疗效显著, 从中医药理论上回答了世人的疑问。
第一, 充分发挥“季伯散”在组方中性味归经的导向作用, 使药效直指病所。第二, “季伯散”疗效甚佳, 关键解决了“不留邪”问题[5], 任何疾病产生变证, 其根源沿于“留邪”, 给患者带来痛苦, 又耗费了大量的医疗资源。第三, “季伯散”在组方中提供了可利用的粘胶质, 既可缩短凝血时间, 还可形成一层胶状膜, 设下了不被再次受外邪攻击的有了屏障。另外, “季伯散”还解决了抗药性和耐药性问题, 抗药性和耐药性的产生, 是由于药物本身靶点单一以及不是合理使用抗生素所为, 但“季伯散”由于是复方, 多靶点, 使细菌或病毒不具备产生抗药性和耐药性的条件;“季伯散”还具备抗过敏反应, 使用“季伯散”不会产生过敏反应, 这为具有过敏体质的人群, 提供了安全保障。
综上所述, “季伯散”的问世具有里程碑意义, 它开创了“异病同治”的新时代, 它将对临床产生深远的影响, 给社会带来重大的经济和社会效益。
摘要:目的 观察“季伯散”对外伤出血、体表和部分强膜炎症的治疗进行观察。方法 选取我院4例典型案例, 对其进行治疗分析。结果 4例不同病症患者皆痊愈。结论 “季伯散”对外伤出血、体表和部分强膜炎症有良好的治疗效果, 值得临床推广使用。
关键词:四气五味,升降沉浮,“留邪”,胶状膜,抗药性,耐药性,抗过敏
参考文献
[1]湖北省襄樊市武警四支队卫生队使用“季伯散”情况介绍[R].
[2]“季伯散”临床观察统计表.
[3]上海大学旅游系2002级学生花XX写的治疗青春痘效果证明.
[4]我的脚气病治好了[N].襄樊市日报.
[5]路振平.医圣秘法[M], 北京:中国医药科技杂志社, 1993:13.
出血性炎症 篇2
病历资料
患者, 女, 25岁, 结婚3年, 未孕。月经:13岁, 3~4/35~45。末次月经:2014年7月15日, 行经正常。因“右下腹疼痛19 h”于2014年8月27日收入院。查体:T 37.0℃, P 76次/min, R20次/min, BP 110/70 mm Hg, 急性痛苦貌, 心肺无异常, 全腹软, 右下腹麦氏点固定压痛, 无反跳痛, 无肌卫, 未扪及包块。余腹无压痛, 移动性浊音阴性, 肝肾区无叩痛, 肠鸣音4次/min。2014年8月27日本院门诊血细胞分析WBC 13.7×109/L, N%81.5%, 尿常规示正常, 尿HCG阴性。B超: (1) 轻度脂肪肝; (2) 右肾未探及; (3) 盆腔积液; (4) 胆、脾、胰、左肾、左输尿管、子宫、双附件区未见异常声像。入院后急查:血细胞分析:白细胞数目14.8×109/L, 中性粒细胞百分比84.3%, 中性粒细胞数目12.43×109/L。肾功能:尿素氮2.44 mmol/L, 血尿酸432μmol/L。凝血检测:活化部分凝血活酶时间39.90 s。肝功、电解质、血糖、血脂、心电图均未见异常。免疫学阴性。X片: (1) 双肺内未见渗出性病灶; (2) 右旋心; (3) 腹部未见明确急腹症X线征象。入院诊断: (1) 急性阑尾炎; (2) 先天性右肾缺失; (3) 右旋心。
治疗:患者血象逐渐升高, 综合临床症状考虑急性阑尾炎, 急诊行手术治疗。行下腹正中探查切口, 开腹时见腹膜呈蓝紫色, 常规开腹, 见大量血性液, 吸引器吸尽血性液, 约600 m L, 探查见阑尾水肿, 无脓性分泌物, 系膜等无出血。请我科医师上台会诊手术, 探查单角子宫位于左侧盆腔, 大小约6cm×4 cm×3 cm, 左侧附件包裹粘连于左侧盆壁, 左输卵管伞端闭锁积水增粗, 大小约6 cm×2 cm×2 cm, 左侧卵巢大小约4 cm×3 cm×3 cm, 子宫右侧角未见附件组织。探查右侧盆腹壁交界腹膜处可见完全游离的卵巢, 于卵巢中段发出一输卵管伞残端, 卵巢大小约4cm×3 cm×3 cm, 输卵管残端长约3cm, 伞端见活动性出血, 周围有凝血块包裹, 靠近阑尾。诊断: (1) 急性输卵管炎并出血 (右侧游离副输卵管) ; (2) 单角子宫; (3) 左输卵管闭锁积水; (4) 右侧附件异位; (5) 急性阑尾炎。与患者家属进一步沟通病情后诉既往外院妇科B超曾提示单角子宫。
遂行: (1) 右侧副输卵管残端切除术; (2) 左侧输卵管粘连松解造口术; (3) 阑尾切除术。放置引流管, 常规关腹。
术后1 d腹腔引流管引流淡血性液210 m L, 第2天腹腔引流管引流淡黄色液50 m L, 第3天拔出引流管。术后第6天拆线出院。病检: (1) 阑尾部分黏膜上皮缺损, 阑尾壁各层均见大量中性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润, 系膜内亦见上述各种炎细胞浸润, 系膜内脂肪细胞中见一枚小淋巴结, 淋巴窦扩张。诊断:急性化脓性阑尾炎, 系膜淋巴结反应性增生。 (2) 输卵管黏膜下组织高度充血, 间质水肿, 局部出血, 其中有灶状的或弥漫的中性白细胞、浆细胞浸润。诊断:输卵管伞端急性炎症出血。
讨论
出血性输卵管炎:急性输卵管炎在输卵管间质层发生出血, 突破黏膜上皮进入管腔, 甚至由伞端流入腹腔, 引起输卵管及腹腔积血。根据同济医科大学第一附属医院妇产科1983年的报告, 本病约占急性输卵管炎的25.5%[1]。本例患者考虑异位的输卵管靠近阑尾, 化脓性阑尾炎波及引起急性炎症伴出血。
原始生殖细胞发生于胚胎期卵黄囊, 迁移至生殖嵴后分化成原始生殖腺, 当缺失Y染色体上的睾丸决定因子时, 原始生殖腺向卵巢分化。副中肾管为女性生殖道的始基, 分化成输卵管、子宫和阴道上段。泌尿生殖嵴外侧的中肾有两对纵行管道, 一对为中肾管, 为男性生殖管道始基;另一对为副中肾管, 为女性生殖管道始基, 若生殖腺发育为卵巢, 中肾管退化, 两侧副中肾管头段形成两侧输卵管, 两侧中段和尾段开始合并, 构成子宫及阴道上段。单侧副输卵管为输卵管分支, 具有伞部, 内腔与输卵管相通或不通。表现为输卵管发育不全、闭塞或中段缺失, 类似结扎后的输卵管。临床罕见, 几乎均为手术时偶然发现。副卵巢:罕见, 一般副卵巢远离卵巢部位, 可位于腹膜后。单角子宫、输卵管发育异常系副中肾管衍生物发育不全所致。一侧副中肾管发育, 另侧副中肾管未发育或未形成管道, 未发育侧的卵巢、输卵管、肾常同时缺如[2]。
我院B超忽略了子宫畸形。有文献报告:二维超声诊断单角子宫合并残角子宫的漏误诊率高达76%, 其中23.8%误诊为正常子宫, 9.5%误诊为不全纵隔子宫, 是由于二维超声本身的局限性, 无法提供宫腔的形态;在三维超声冠状面的成像中, 单角子宫合并残角子宫有典型的特征:子宫外形狭长, 宫腔呈单角状, 与正常子宫的双角状截然不同, 超声医师可以很直观地做出鉴别诊断[3]。
也有文献报告, 单角子宫在二维超声中所观察到的子宫大小均在正常范围内。有3例同侧的肾脏及卵巢缺如。同时介绍了单角子宫的二维超声表现: (1) 子宫宫体偏向盆腔一侧, 子宫横切面观察时, 宫颈与宫体不在同一平面。 (2) 子宫内膜的宫底形态仅显示单侧宫角, 而非正常的子宫内膜的倒三角形, 有两个角部。 (3) 子宫角输卵管出口观察缺失则扫查不到子宫与输卵管的连续关系而为盲端。 (4) 常常有相应侧的肾脏及卵巢缺如[4]。
本例患者结婚3年未孕, 入院B超提示右肾缺失可能, 胸片提示右旋心可能, 应考虑发育异常, 单角子宫可能性。外科医师采集病史时未能及时发现既往子宫异常史, 术中发现盆腔内出血方进行会诊。以上情况都应该反思。
摘要:本文就1例单角子宫、异位副输卵管急性炎症并出血患者, 结合文献复习进行报告。对多器官发育异常患者应引起重视, 加强多科室会诊, 必要时共同手术。
关键词:单角子宫,异位,副输卵管,出血性输卵管炎
参考文献
[1]朱利馨.妇产科疾病的诊断及鉴别诊断[M].北京:人民卫生出版社, 1995:185.
[2]谢幸.妇产科学[M].北京:人民卫生出版社, 2013:276-278.
[3]黄嘉静.三维超声诊断单角子宫合并残角子宫的意义[J].中国保健营养, 2013, 4 (下) :2170.
出血性炎症 篇3
1资料与方法
1.1一般资料
1.1.1研究对象1实验组:选取2013年3月2014年12月在益阳医专附属医院和益阳市第三人民医院内二科住院,病情稳定的缺血性脑卒中患者101例。其中男性59例,女性42例;年龄43~76岁,平均(61.1±6.4)岁。2对照组:选取相同例数同期体检并排除缺血性脑卒中疾病的患者。
1.1.2纳入标准1符合WHO缺血性脑卒中诊断标准[4];2经严格的神经系统检查、头颅CT或MRI检查确诊为缺血性脑卒中;3只包括初发缺血性脑卒中患者,彼此无亲缘关系,检测血清学和免疫学指标。
1.1.3排除标准1进行性肝脏疾病;2其他部位严重感染;3肿瘤;4传染性疾病;5肾功能衰竭;6牙周病家族史及6个月内有牙周病治疗史;73个月内使用抗生素、避孕药、肾上腺皮质激素及非甾体类抗炎药。
1.2方法
1.2.1资料收集详细记录患者性别、年龄、体重、 吸烟史及饮酒史等资料。完善收缩压、血脂及心电图等体检项目资料。牙周炎纳入标准参照第4版《牙周病学》[5]。X线片显示,牙槽骨吸收 >1/3根长,牙齿有松动,多根牙的根分叉区有病变,牙龈有炎症和探诊出血或有脓。
1.2.2血清学指标检测清晨空腹真空采集受试者静脉血,3 000 r/min离心10 min收集血清。采用散射比浊法检测hs-CRP(德国西门子公司hs-CRP检测试剂盒及BN Prospec特种蛋白分析仪),采用酶联免疫吸附 (enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)法检测IL-1β 和TNF-α(美国SET公司试剂盒,荷兰Denley公司MK2酶联分析仪)。
1.3统计学方法
采用SPSS 13.0统计软件进行数据分析,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,用t检验,计数资料以率表示,运用 χ2检验,P <0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1一般资料
两组患者性别、年龄、体重、吸烟及饮酒等资料比较,差异无统计学意义(P >0.05)。见表1。
2.2牙周炎患病率比较
实验组患者牙周炎患病率为63.4%(64/101), 对照组牙周炎患病率为28.7%(29/101),差异有统计学意义(χ2=23.931,P <0.05)。
2.3两组患者hs-CRP、IL-1β及TNF-α水平比较
实验组hs-CRP、IL-1β 及TNF-α 水平高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。见表2。
3讨论
脑卒中是一种脑血管循环障碍性疾病,发病突然并严重威胁 >50岁中老年人的健康,有极高致残率、 致死率。目前,随着发病年龄的年轻化,发病率也日益提高。据统计,全国每年脑卒中新发病例 >150万人。临床上,脑卒中主要分为缺血性和出血性脑卒中两种。动脉粥样硬化是缺血性脑卒中最常见的病因。 近年来,随着深入研究动脉粥样硬化的致病机制,发现炎症是动脉粥样硬化发生、发展中的重要因素[6,7]。
牙周炎是慢性炎症过程,牙周致病菌可通过刷牙、咀嚼、牙周治疗等途径暂时性侵入血液,引起菌血症并诱发机体免疫反应。大量流行病学调查及临床研究发现,牙周炎与缺血性脑卒中存在相关性,牙周炎是缺血性脑卒中的危险因素。但由于实验设计和研究手段的差异,许多学者对缺血性脑卒中与牙周炎的确切关系仍有不同看法,例如目前尚不明确牙周炎是否为缺血性脑卒中的独立危险因素。本研究结果表明,缺血性脑卒中实验组牙周炎患病率为63.4%(64/101),明显高于对照组的28.7%(29/101), 差异有统计学意义(P <0.05),与相关文献的报道一致[8,9]。
牙周致病菌通过患者咀嚼、刷牙及治疗过程等侵入血液。其作用机制为:1牙周致病菌可直接损害血管内皮并刺激炎症细胞释放组织因子和水解酶等,进一步加重血管壁的损伤和坏死。2牙周致病菌产生内毒素(脂多糖)激活单核 - 巨噬细胞释放hsCRP、IL-1β 及TNF-α 等多种炎症因子,诱导泡沫细胞的形成和脂质沉积,启动血小板的聚集与黏附, 形成血栓,导致动脉粥样硬化的发生[10,11]。本研究发现,缺血性脑卒中患者组hs-CRP、IL-1β 及TNF-α 明显高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05),说明hs-CRP、IL-1β 及TNF-α 与缺血性脑卒中有相关性。本研究结果还显示,血清炎症因子水平与实验组患者牙周炎发病率呈正相关,提示血清hs-CRP、IL1β 及TNF-α 升高可能是牙周炎影响缺血性脑卒中发生、发展的重要病理生理学基础。本研究没有比较牙周炎组和非牙周炎组hs-CRP、IL-1β 及TNFα 水平,牙周炎与缺血性脑卒中的病理生理学机制还需进一步深入研究。本实验缺乏控制牙周炎症可防治动脉粥样硬化和缺血性脑卒中的依据。但本研究表明,牙周炎、hs-CRP、IL-1β 及TNF-α 与动脉粥样硬化和缺血性脑卒中密切相关。
综上所述,缺血性脑卒中患者牙周炎患病率明显高于对照组。牙周疾病的慢性炎症过程可改变hsCRP、IL-1β 及TNF-α 水平,促进缺血性脑卒中的发生、发展。由于牙周炎和缺血性脑卒中是多因素影响的疾病,因此牙周炎及血清炎症因子是否为缺血性脑卒中的独立危险因素还需进一步深入研究。
摘要:目的 本研究通过牙周炎和血清炎症因子检测,初步探讨牙周炎和血清炎症因子与缺血性脑卒中的相关性。方法 选取缺血性脑卒中患者(实验组)和健康体检者(对照组)做病例对照研究,比较两组患者的牙周炎发病率、血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果实验组牙周炎患病率、hs-CRP、IL-1β及TNF-α水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 牙周炎和血清炎症因子与缺血性脑卒中有相关性,hs-CRP、IL-1β和TNF-α水平可以作为牙周炎和缺血性脑卒中临床检测的重要血清学指标。