GMP140

GMP140（精选4篇）

GMP140 篇1

内科危急重病中常见脑血管疾病急症,其中缺血性脑血管疾病常见,包括短暂性脑缺血发作、脑梗死、后循环缺血急性发作等。缺血性脑血管病的病理变化均为血管硬化,以往的国内外研究多集中在其慢性期,越来越多证据表明肌钙蛋白、P-选择素(GMP140)会出现相应变化[1]。

目前,国内外虽然对缺血性脑血管疾病急性发作期的研究较少,但基于同一疾病在其慢性期已证实肌钙蛋白、GMP140会出现相应改变,那么在其急性发作期,肌钙蛋白、GMP140也应出现相应改变。通过临床检测肌钙蛋白、GMP140,揭示其在缺血性脑血管病急性发作期患者中的相应改变,可为其在临床上的推广应用提供依据,为今后及时判断缺血性脑血管病急性发作期的病情提供参考。

近年来,我院运用肌钙蛋白、GMP140指标诊断了一些缺血性脑血管病急性发作期患者,现将结果报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料选择90例60岁以上、发病时间在24 h以内的缺血性脑血管病急性发作患者,均符合西医短暂性脑缺血发作诊断标准(1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的《各类脑血管疾病诊断要点》)、脑梗死诊断标准(1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的《各类脑血管疾病诊断要点》)[2]、后循环缺血急性发作诊断标准(日本厚生省循环系统疾病研究班1990)[3]。依据患者不同病情,按随机数字表将其分为短暂性脑缺血发作组、脑梗死组、后循环缺血急性发作组3组,其中短暂性脑缺血发作组30例,男16例,女14例,年龄(62.55±5.22)岁,发病时间(12.15±3.65)h。脑梗死组30例,男15例,女15例;平均年龄(64.22±4.65)岁,平均发病时间(15.75±4.25)h;后循环缺血急性发作组30例,男14例,女16例,平均年龄(63.45±4.15)岁,平均发病时间(15.25±5.15)h。将来我院体检的60岁以上的正常人作为对照组,共30例,男15例;女15例,年龄(63.15±2.35)岁。4组受试者在年龄、性别等方面经齐同性检验比较,无统计学差异(P>0.05)。

1.2方法对4组受试者在其入院第2天清晨抽取5 m L空腹静脉血,检测患者肌钙蛋白时采用免疫比浊测量(实验中使用的试剂盒等由Beckman公司提供);检测GMP140时采用ELISA法[4]。

1.3统计学方法计量资料采用方差分析,P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

短暂性脑缺血发作组、脑梗死组和后循环缺血急性发作组患者的肌钙蛋白、GMP140指标均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1、表2。

3讨论

缺血性脑血管病是临床内科常见的急危重症,多见于60岁以上的老年人,其病理变化均在动脉血管,因缺血而导致疾病发生,病理基础都是动脉血管硬化,因动脉硬化最终导致疾病发生[5]。常见为短暂性脑缺血发作、脑梗死、后循环缺血急性发作等,该病的临床表现主要为偏瘫、单瘫、失语、偏身感觉障碍等。

在本研究中,短暂性脑缺血发作组、脑梗死组和后循环缺血急性发作组患者的肌钙蛋白指标、GMP140指标均明显高于对照组,差异显著(P<0.05)。肌钙蛋白在动脉血管壁中横纹肌受损时被释放到血浆中并保持6 d~10 d,众多证据表明肌钙蛋白含量越高,病变活动度就越高。而GMP140是一种主要存在于血小板α颗粒和内皮细胞韦氏小体内的糖蛋白,是活化血小板的产物;当内皮细胞受损和血小板活化时,其细胞表面会表达出此种蛋白成分并释放入血浆,而致血浆中GMP140水平升高[6]。GMP140浓度变化是血小板活化释放的一个特异性标志,因此,当血管发生病变时,GMP140含量也会随之出现升高。故肌钙蛋白、GMP140可在病情判断上作为辅助参考的依据。

综上所述,肌钙蛋白、GMP140可作为诊断急性发作期缺血性脑血管病的重要检测指标之一在临床上推广使用。

参考文献

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GMP140 篇2

关键词：银杏达莫注射液,冠心病,不稳定型心绞痛

研究表明:冠心病 (Coronary heart disease, CHD) 的发生发展与体内凝血状态的改变有密切关系, 冠心病患者多存在血液黏稠性升高, 高粘滞血症是由一个或数个血液粘滞因素升高所致的综合征, 表现为微循环障碍, 积极治疗高粘滞血症可以大大降低心脑血管疾病的发生率和病死率。

银杏达莫注射液是银杏叶提取物和双嘧达莫的复合制剂, 具有抗血小板活化因子、抑制血小板聚集、改善血液流变学、清除自由基等多种作用。本研究通过观察应用银杏达莫注射液对不稳定型心绞痛患者血浆D-二聚体 (D-dimer, D-D) 、血小板α颗粒膜蛋白140 (granule membrane protein-140, GMP-140) 和血管性血友病因子 (von willebrand factor, vWF) 的影响来探讨银杏达莫注射液的作用机制, 现报告如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

按中华医学会心血管分会关于“不稳定型心绞痛诊断和治疗建议”[1], 选择2007～2010年我院住院不稳定型心绞痛患者76例, 排除急性心肌梗死, 年龄50～80岁, 平均年龄64岁;其中男42例, 女34例。随机分为2组, 对照组38例, 男22例, 女16例;治疗组38例, 男20例, 女18例。2组在性别、年龄、病程、临床特点差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

2组患者常规均给予吸氧, 硝酸酯类药物, β-受体阻滞剂和钙拮抗剂, 抗血小板制剂。治疗组常规治疗外应用银杏达莫注射液 (贵州益佰制药有限公司) 30 ml, 加入0.9%氯化钠注射液250 ml中静脉滴注, 1次/d, 疗程2周。分别于治疗前后清晨空腹采肘静脉血1.8 ml。标本采集要迅速, 注入含0.2 ml 2%EDTA-Na2或EDTA-2Na的塑料管内, 1 h内3000r/min离心10 min, 取血浆分装于EP管内, -30℃保存, 30 d内用于检测GMP-140、vWF及D-二聚体的含量。

1.3 检测方法

D-二聚体酶联免疫试剂盒由上海捷门生物技术公司提供, GMP-140和vWF酶联免疫试剂盒由上海太阳生物公司提供, 均采用ELISA双抗体夹心法检测, 反应后在酶标仪上492 nm波长下测吸光度, 再计算其血浆含量。

1.4 统计学方法

采用t检验, 组内比较采用自身配对t检验。

2结果

治疗前后各组GMP-140、vWF及D-二聚体变化情况见表1, 治疗前对照组和治疗组各项目比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后2组各指标均较治疗前明显下降 (P<0.05) , 且治疗组比对照组各指标下降更明显 (P<0.05) ,

3讨论

研究表明:不稳定型心绞痛患者存在明显的高凝状态, 通过检测凝血激活的某些微量的分子标志物可反映体内高凝状态和血栓形成等情况, 很多研究工作[2]显示不稳定型心绞痛患者血浆GMP-140、vWF和D-二聚体水平明显增高, 提示患者处于明显的血液高凝状态。D-二聚体作为交联纤维蛋白单体的特异性降解产物, 可作为体内高凝状态和继发性纤溶功能亢进的分子标志物之一。GMP-140又称P选择素, 是存在于血小板的α颗粒膜及血管内皮细胞Weibel-Palade小体膜上的膜糖蛋白, 作为中性粒细胞和单核细胞的受体, 介导活化血小板、内皮细胞与中性粒细胞、单核细胞的粘附、聚集, 促进血栓形成。vWF由血管内皮细胞及巨核细胞合成和分泌, 是血管内皮细胞受损的分子标志物。vWF的增高有利于血小板的粘附, 并可作为桥梁分别与血管胶原纤维及血小板膜上的糖蛋白受体粘附, 促进血小板粘附及动脉粥样硬化形成, vWF还可促进纤维蛋白原的合成, 使血液粘滞性增加, 有利于血栓的形成, 这说明血小板活化、纤溶功能异常以及血管内皮损伤在不稳定型心绞痛发病机制中起重要作用。

银杏达莫注射液有效成分有银杏黄酮甙、银杏苦内酯、白果内酯、双嘧达莫。银杏苦内酯、白果内酯合称萜类内酯, 是银杏提取物的主要有效成分[3]。银杏叶提取物中的银杏苦内酯是血小板活化因子受体阻断剂, 能有效的拮抗血小板聚集, 从而降低血小板聚集率。银杏叶提取物还能降低纤维蛋白原含量、全血粘度、红细胞压积。显著降低血黏度, 改善微循环, 银杏达莫的另一有效成分双嘧达莫为抗血小板药物, 可抑制血小板聚集。其抑制血栓形成的作用机制可能为:①抑制血小板摄取腺苷, 使局部腺苷浓度增高, 作用于血小板的A2受体, 刺激腺苷酸环化酶, 使血小板内环磷酸腺苷 (cAMP) 增多。通过这一途径, 血小板活化因子 (PAF) 、胶原和二磷酸腺苷 (ADP) 等刺激引起的血小板聚集受到抑制;②改善微循环, 增加红细胞变形能力, 降低血粘度;③增加内源性PGI2, 增强内皮细胞产生的内源性前列环素的活性, 抑制血小板的聚集。④清除氧自由基, 防止氧自由基对细胞的损伤;本研究显示:银杏达莫注射液对缓解不稳定型心绞痛症状、防止病情进一步恶化具有明显的疗效, 其作用机制与其改善血液流变学、抑制血小板聚集的作用有关, 但其机制尚需进一步研究。

参考文献

[1]中华医学会心血管病分会, 中华心血管病杂志编辑委员会.不稳定性心绞痛诊断和治疗建议.中华心血管病杂志, 2000, 29 (6) :8-11.

[2]韩崇旭, 李锦堂, 苏天水.心脑血管疾病止血与纤溶相关指标的临床研究.中华血液学杂志, 2001, 22 (3) :143-145.

GMP140 篇3

关键词：心脑舒通,急性脑梗死,血小板膜蛋白颗粒,D-二聚体

急性脑梗死是目前国内外医者研究的热点。近年本人运用心脑舒通胶囊对急性脑梗死恢复期血瘀证者治疗前后临床疗效、神经功能缺损评分、血小板膜蛋白颗粒 (GMP-140) 、D-二聚体等进行观察, 旨在探讨活血破瘀法对血瘀型急性脑梗死的临床疗效及对血栓相关指标变化的影响。

1 资料与方法

1.1 研究对象 86例病人均为我院2007年—2009年神经内科门诊病人, 西医诊断均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准[1], 并经头颅CT或磁共振成像 (MRI) 检查证实。中医诊断标准根据1986年中华全国中医学会内科学会修订的《中风病中医诊断疗效评定标准》[2]及1988年北京血瘀证研究国际会议制定的血瘀证诊断参考标准[3]。将86例病人随机分为治疗组和对照组。治疗组46例, 男26例, 女20例;年龄47岁～79岁, 平均67.6岁;病程2周～6周;神经功能缺损评分 (28.23±2.14) 分。对照组40例, 男24例, 女16例;年龄44岁～78岁, 平均68.2岁;病程2周～6周;神经功能缺损评分 (27.18±5.21) 分。两组间性别、发病年龄、病程及神经功能缺损评分均无统计学意义 (P<0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法 两组均给予西医常规治疗:肠溶阿司匹林片75 mg;丹参片4片, 每日3次, 4周一疗程。并酌情给予调整血压、降糖、调脂治疗。治疗组在常规治疗基础上加用心脑舒通胶囊 (由吉林敖东洮南药业股份有限公司生产, 批号:200700818, 规格:每粒含呋甾皂甙15mg) , 每次3粒, 每日3次口服, 4周一疗程。

1.3 观察指标与方法 两组均于治疗后4周观察临床疗效、神经功能缺损评分。观察治疗前后GMP-140、D-二聚体和血小板聚集率 (PAgT) 等血栓指标。GMP-140测定:采用DG3022A酶联免疫检测仪测定, 用ELISA法;D-二聚体测定:采用自动酶标仪测定, 用金标法。PAgT测定:采用TYXN-9125智能血小板聚集仪测定, 用比浊法。

两组病人均于入组后次晨抽取空腹肘静脉血5 mL, 按要求送至本院检验科检测。治疗4周后复检以上各项指标。

1.4 疗效判定标准 根据1995年全国第四届脑血管病学术会议卒中病人临床神经功能缺损程度评分标准[4], 结合病人生活能力状态判定疗效。

1.5 统计学处理 计量资料用均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 采用配对t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组临床疗效比较

治疗4周后, 治疗组基本治愈13例, 显著进步22例, 进步9例, 无变化2例, 愈显率为76.09%, 总有效率为95.65%;对照组基本治愈9例, 显著进步13例, 进步14例, 无变化5例, 愈显率为55.00%, 总有效率为87.50%。两组愈显率比较有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 两组治疗前后神经功能缺损评分比较 (见表1)

2.3 两组治疗前后GMP-140、D-二聚体、PAgT比较

两组治疗前后GMP-140、D-二聚体、PAgT均有所下降, 但治疗组下降明显低于对照组 (P<0.05) 。详见表2。

3 讨 论

现代医学认为:引起脑梗死的根本原因是供应脑部血液的颅内动脉发生闭塞性病变而未获得及时充足的侧支循环所致。而血小板聚集凝血功能亢进及血小板因子活化、纤溶活性受损均参与血栓形成过程[5]。新的研究表明:瘀血的形成与血小板的形态及功能改变、凝血活性增强、抗凝血活性降低的血小板因子活化以及血液中凝溶状态、血流速度的改变密切相关[3]。当血液成分改变时动脉壁脂质沉积、管壁平滑肌细胞过度增生或血小板聚集造成管腔狭窄;GMP-140介导血小板活化并和中性粒细胞、单核细胞黏附而出现黏、浓、凝、聚的临床血瘀证。在治疗上循中医“血实者, 宜决之”, “疏其血气”的原则, 用活血化瘀, 疏利血脉之心脑舒通胶囊治疗急性脑梗死恢复期属血瘀证者, 发现该药不仅可明显改善临床症状, 降低神经功能缺损评分, 并可有效降低血液黏稠度、D-二聚体含量, 抗血小板聚集, 抑制血小板活化因子, 提示心脑舒通胶囊可有效改变急性脑梗死恢复其病人血液中黏、浓、凝、聚状态, 改善局部血液循环, 抑制血栓形成。药理实验表明:心脑舒通中呋甾皂甙具有降低全血黏度和血浆黏度、抑制血小板聚集、促使血流流畅、舒张血管, 抗缺氧、抑制血小板聚集, 改善脑供血、抗血栓形成的作用[6]。本研究结果证实:心脑舒通对血瘀证型急性脑梗死恢复期病人可降低其血液黏稠度、抑制血小板聚集、抗血小板活化、减少炎性细胞黏附, 从而起到改善脑循环障碍, 抗血栓形成, 恢复神经缺损功能的作用。此为中药心脑舒通治疗急性脑梗死恢复期血瘀证型提供了理论依据。

参考文献

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[5]芮德源.脑血管疾病的基础与临床[M].哈尔滨:黑龙江人民出版社, 1995:267-300.

GMP140 篇4

1资料与方法

1.1一般资料

1.1.1患者组33人,均为笔者所在医院经临床明确诊断的AMI患者,全部病例均经体征、心电图、心脏彩超和实验室心肌酶谱等检查明确诊断。

1.1.2正常人组35人,均为笔者所在医院体检中心经健康体检合格的正常人,无心、肝、肺、肾等重要脏器疾患,肝肾功能正常。

1.2方法

1.2.1血浆ET-1水平检测采用放射免疫分析法,试剂盒由北方免疫试剂研究所提供,操作按说明书。

1.2.2血清6-酮-PGF1α、TXB2和GMP-140检测采用放射免疫分析法,其中血清6-酮-PGF1α、TXB2试剂盒购自苏州大学血栓止血研究所,按各自的说明书进行。

1.3统计学处理所测数据以均数±标准差()表示,组间比较采用t检验,相关分析采用直线回归。

2结果

正常人和AMI患者治疗前后血浆ET-1,血清6-酮-PGF1α、TXB2和GMP-140含量测定结果见表1。AMI患者血浆ET-1和血清6-酮-PGF1α、TXB2、GMP-140水平进行相关性分析,结果表明血浆ET-1水平和TXB2、GMP-140水平呈显著正相关(r=0.4986,0.5014,P<0.05),而与血清6-酮-PGF1α水平呈负相关(r=-0.4712,P<0.05)。

注:与正常人组比较,*P<0.01,△P<0.05

3讨论

ET是内皮细胞分泌的21肽,它可引起各种血管的强烈收缩,而以冠状动脉最为敏感,静脉注射ET可引起冠状动脉持续收缩,冠状动脉血流量下降,心输出量减少。动物实验结果也表明,心肌梗死大鼠心肌梗死面积与ET水平呈正相关。这一结果表明,ET在调节冠状动脉血流中起到了举足轻重的作用。本文检测的结果表明AMI患者在治疗前血浆ET-1水平非常显著地高于正常人组(P<0.01),经1个月的溶栓等一系列治疗后,血浆ET-1水平显著降低,但与正常人比较仍有显著性差异(P<0.05),其升高的机制笔者认为是:(1)组织缺血可促进ET全程释放,ET参与了动脉硬化的全过程。(2)动脉硬化本身可以导致血管内皮的损伤,引起ET起合成增加。(3)内于冠状动脉狭窄,痉挛栓塞,使组织细胞缺血、缺氧或损伤,可使大量的ET释放入血,致使血中ET含量持续升高[3]。

血栓的形成是血管内皮细胞、血小板、凝血、抗凝、纤溶系统和血流变等多种因素改变的综合作用下发生的。这些因素在血栓形成前已有不同程度的改变[4]。测定血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGF1α)的代谢产物TXB2、6-酮-PGF1α和GMP-140的含量变化可以了解患者的心脑血管病、血小板功能状态、血管内皮细胞的抗血栓功能。本文检测的结果表明:AMI患者在治疗前血清TXB2、GMP-140水平非常显著地高于正常人组(P<0.01),而6-酮-PGF1α水平又明显低于正常人组(P<0.01),经治疗1个月后,与正常人比较仍有显著性差异(P<0.05)。TXB2和6-酮-PGF1α分别是两种不稳定的生物活性物质TXA2和前列环素(PGF1α)转变来的较稳定的产物。TXA2和前列环素(PGF1α)均为花生四烯酸(AA)通过环氧化启动途径产生的血管活性代谢产物。TXA2主要来源于血小板,能使血小板内3,5-环磷腺苷(cAMP)减少,因而具有很强的聚集血小板作用和收缩血管作用。PGF1α是血管内皮源性舒张血管活性物质,通过激活腺苷环化酶,使cAMP增多,从而导致血管平滑肌舒张,两者作用相反,正常时二者保持动态平衡。由于TXA2和PGIα在体内不稳定,目前难以直接测定,故分别测定其稳定的代谢产物TXB2和6-酮-PGF1α作为判断其浓度的指标[5]。由于AMI患者常伴有心肌缺血、缺氧、血管内皮损伤,引起TXA2的合成、释放增加,而PGF1α可拮抗TXA2引起的血管收缩,故造成患者6-酮-PGF1α水平的降低。

血小板颗粒膜蛋白-140(GMP-140)是在血小板活化时由α颗粒释放的内容物(ATG、TSP和GMP-140)之一。GMP-140整合在活化的血小板表面有表达,是血小板活化的特异性标志[6]。本文检测结果表明:AMI患者在在治疗前GMP-140水平非常显著地高于正常人组(P<0.01),经溶栓等1个月的治疗后,GMP-140水平与正常人比较仍有显著性差异(P<0.01)。这一结果证明血小板直接参与了急性心肌梗死的病理过程。这与文献[7]报道的基本一致。

本文还对急性心肌梗死患者在血浆ET-1水平与血清6-酮-PGF1α、TXB2、GMP-140水平进行相关性分析,结果表明:结果表明血浆ET-1水平和TXB2、GMP-140水平呈显著正相关(r=0.4986,0.5014,P<0.05),而与血清6-酮-PGF1α水平呈负相关(r=-0.4712,P<0.05)。

总之,笔者认为检测AMI患者治疗前后血浆ET-1与血清TXB2、GMP-140、6-酮-PGF1α水平的变化对了解病情和预后的判断均具有重要的临床使用价值。

摘要：目的 探讨急性心肌梗死患者治疗前后血浆ET-1、血清6-酮-PGF1α、TXB2和GMP-140水平的变化及临床意义。方法 应用放射免疫分析法对33例急性心肌梗死患者治疗前后进行了血浆ET-1、血清6-酮-PGF1α、TXB2和GMP-140水平测定,并与35名正常人作比较。结果 急性心肌梗死患者在治疗前后血浆ET-1、TXB2和GMP-140水平非常显著地高于正常人组(P＜0,01),而血清6-酮-PGF1α水平又明显低于正常人组(P＜0.05),经治疗1个月后与正常人比较仍有差异(P＜0.05)。血浆ET-1水平和TXB2、GMP-140水平呈正相关(r=0.4986,0.5014,P＜0.05),6-酮-PGF1α水平呈负相关(r=-0.4712,P＜0.05)。结论 测定急性心肌梗死患者治疗前后血浆ET-1、血清6-酮-PGF1α、TXB2和GMP-140水平变化对观察病情和预后判定具有重要的临床价值。

关键词：急性心肌梗死,内皮素-1,6-酮-前列环素F1α,血栓素-B2,血小板颗粒膜蛋白-140

参考文献

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