幼红细胞（通用9篇）
幼红细胞 篇1
犬附红细胞体感染是由附着于犬红细胞表面或游离于血浆以及骨髓中的附红细胞体所引起的一种人畜共患传染病, 临床上以红细胞破坏引起的发热、贫血、黄疸为主要特征。笔者于2014年7月29日接诊2例杂种幼犬, 经诊断为附红细胞体感染, 通过治疗后痊愈, 现报道如下。
1 发病情况
福州市仓山区盖山镇张某于2014年7月18日从重庆购回3只当地的杂种犬, 其中1只成年公犬, 体重为13 kg;其他2只为2月龄幼犬, 公母各1只, 体重均为2 kg。据犬主叙述, 购回后第2天即2014年7月19日, 成年公犬出现精神沉郁、食欲不振症状, 体温为41.2℃, 鼻流清涕, 以为是路途中乘空调车受凉引起, 于是带其到附近的宠物诊所就诊, 经犬瘟热病毒 (CDV) 快速检测试纸检测, 结果为犬瘟热病毒呈阳性。2014年7月21日, 2只幼犬开始出现鼻流清涕, 公幼犬体温为39.2℃, 母幼犬体温为39.4℃, 时而咳嗽但食欲正常, 以为在路途中被成年公犬感染犬瘟热病毒, 于是直接要求医生按照犬瘟热病毒感染方案治疗, 处方如下。
1) 犬瘟热病毒单克隆抗体注射液每只犬1 m L, 肌肉注射, 每天1次。
2) 注射用重组犬干扰素α每只犬100万IU, 皮下注射, 每天1次。
3) 斯喘敏 (盐酸大观霉素和盐酸林可霉素注射液) 每只犬0.5 m L, 肌肉注射, 每天1次。
4) 利巴韦林注射液每只犬10 mg, 肌肉注射, 每天2次。
5) 维生素C注射液每只犬0.25 g, 肌肉注射, 每天1次。
6) 宠咳康 (通用名为清肺止咳口服液) 每只犬口服2 m L, 每天2次。
以上处方连续治疗5 d, 但2只幼犬依然不见好转, 仍出现咳嗽、流脓鼻涕症状, 体温不稳定, 基本处于持续性发烧状态 (39.5~39.7℃) , 于是又用泰乐威B-50注射液 (通用名为泰乐菌素注射液) 每只幼犬肌肉注射0.4 m L, 连用3 d, 仍然没有好转迹象, 遂于2014年7月29日送福州市仓山区犬爱宠物诊所就诊。
2 临床症状
患犬鼻镜干燥, 流脓鼻涕, 被毛粗乱无光泽, 精神状态一般, 食欲正常, 公犬体温为39.5℃, 母犬体温为39.7℃, 间断性咳嗽。眼结膜苍白, 齿龈黏膜、颊黏膜以及舌黏膜苍白, 呼吸、脉搏次数增加。
3 诊断
根据患犬的病史调查和现症检查, 对该犬进行病毒排查和血液镜检。
3.1 病毒排查
采用韩国产的犬瘟热病毒 (CDV) 快速检测试纸进行检测, 结果为犬瘟热病毒呈阴性。
3.2 血液镜检
3.2.1 直接鲜血压片镜检
从前肢前臂皮下静脉 (头静脉) 采血1滴, 滴于载玻片上, 加等量生理盐水稀释, 轻轻盖上盖玻片。利用光学显微镜在高倍镜和油镜下观察, 可见红细胞表面和红细胞周围有环形、球形、杆状、豆点状、哑铃状或星状的闪光小体等多种形态的附红细胞体。单个或成团鳞片状附着于红细胞表面, 调整微调, 可发现附红细胞体有很强的折光性, 严重感染的红细胞上附红细胞体可达20~30个, 被附着附红细胞体的红细胞边缘不整齐, 呈现齿轮状或星芒状突起。游离在血浆中的附红细胞体运动灵活自如, 表现为伸展、旋转、扭转、翻滚、前后、左右、上下等多向运动。当附红细胞体附着于红细胞边缘后就不再活动。
3.2.2 血涂片染色镜检
取前肢前臂皮下静脉 (头静脉) 血涂片, 瑞氏染色镜检, 油镜下观察。可观察到单个游离的附红细胞体呈淡天蓝色, 有光彩如蓝宝石, 轮廓不清, 虫体大小不等, 近似圆形, 而附着于红细胞上的附红细胞体则似蓝色空泡嵌于淡紫色的红细胞上。通过以上病毒排查和血液镜检, 综合诊断2只患病幼犬为附红细胞体感染。
4 治疗措施
治疗原则:除去病原, 防止继发感染, 改善红细胞功能, 抑制附红细胞体的生长, 阻断和破坏附红细胞体吸咐红细胞, 减轻病犬的临床症状, 同时配合对症和支持疗法, 改善机体代谢, 使功能得到恢复。
1) 咳素静 (安进生物医药技术有限公司生产, 通用名为包衣盐酸多西环素分散片, 每片含强力霉素50 mg) 每只犬半片, 口服, 每天1次。
2) 铁血龙 (10%右旋糖酐铁注射液) 每只犬0.05 g, 肌肉注射, 每天1次。
以上处方连续使用3 d后患病幼犬明显好转, 2014年8月1日公幼犬直肠温度降低为38.5℃, 母幼犬直肠温度降低为38.7℃, 食欲正常, 精神状态逐渐好转, 服用咳素静, 每天半片, 继续巩固6 d, 配合口服由南京金盾动物药业有限责任公司生产的达维, 每次2 m L, 每天2次, 经治疗2只患病幼犬各项生理指标均正常, 直肠温度正常, 再次检查血液, 没有发现附红细胞体, 完全康复。
5 小结与讨论
患病幼犬根据流行病学、临床症状, 并利用犬瘟热病毒 (CDV) 快速检测试纸以及血液镜对2只患病幼犬进行检查, 确诊为附红细胞体感染。引起该病的原因可能与2只幼犬刚从重庆长途运输到福州, 又加上对新环境的不适应、疲劳等应激因素的影响, 使其自身的机体抵抗力下降, 从而导致呼吸道的感染并进一步加速了潜在的犬附红细胞体感染。
从本病例来看, 当患病犬出现持续性发热并且一般的消炎退热措施无效时应该考虑附红细胞体感染的可能。只有找出致病原因, 预防和治疗才有针对性。一旦确诊为附红细胞体感染后, 应立即使用有效药物治疗。从该病例来看, 使用咳素静 (通用名为包衣盐酸多西环素分散片) 的治疗效果明显, 同时结合采取抗贫血, 促进机体造血功能的恢复, 补充维生素等综合治疗, 取得良好效果。
犬附红细胞体病多发生于夏、秋季节。一般情况下, 幼犬、体弱犬和国外品种犬发病率高。预防犬附红细胞体感染在于避免接触病犬, 减少染病的因素。加强环境卫生管理, 在蚊蝇滋生季节应及时驱灭环境中的蚊蝇, 彻底消灭体外蜱虫、跳蚤和虱子, 避免因长途运输、过度疲劳、饥饿、天气变化等应激因素引起机体抵抗力下降, 使带虫者突然发病。
老年人巨幼细胞贫血35例分析 篇2
关键词 巨幼细胞 贫血 诊断
巨幼细胞贫血（简称巨幼贫）是由于叶酸和（或）维生素B12缺乏，导致细胞脱氧核糖核酸合成障碍的一种大细胞性贫血。随着生活水平提高，人口老龄化，老年人巨幼细胞贫血仍较多见，如何防治也就越发受到重视。现将自2000年1月～2006年12月，对35例巨幼贫血临床病历进行回顾性分析如下。
资料与方法
在35例巨幼贫患者中男21例，女14例，男女比例1.5∶1。年龄60～80岁（中位年龄74岁），60～69岁12例，70～80岁23例，是同期非老年人巨幼贫1.6倍（22例，男5例，女17例），病程从出现症状到就诊时间为3周～6个月。
临床表现：全部病例均呈贫血貌。头晕23例，乏力30例，气短 5例，心悸11例，心前区不适4例，食欲差21例，偏食23例，口腔溃疡1例，恶心3例，呕吐2例，巩膜黄染2例，脾大1例，手足麻木5例，下肢水肿6例。有消化道疾病，经胃镜检查6例，患胃溃疡1例，余患有浅表胃炎或浅表-萎缩性胃炎。同时患糖尿病5例，肾脏8例，冠心病11例，胃大部切除术2例。
实验室检查：血常规，35例病人Hb均减少，为68.2±14.2g/L。>60g/L男16例，女5例；<60g/L14例。其中全血细胞减少4例（11.4%），血红蛋白少伴白细胞减少5例（14.3%），血红蛋白少伴血小板减少3例（8.6%）。镜下血片红细胞大小不等，呈大椭圆形红细胞及点彩红细胞，中央淡染区消失；中性粒细胞核分叶多7例（20%），巨幼杆状核粒细胞6例（17.1%）。骨髓象，骨髓增生呈活跃或明显活跃。红系统，各阶段幼红细胞均有不同程度巨幼改变， 早巨幼红细胞0.034±0.052，中巨幼红细胞0.113±0.048，晚巨幼细胞0.074±0.055；可见到双核或多核幼红细胞或H-J小体，核染色质疏松，核浆发育不平衡，呈为“核幼浆老”表现。粒系统则以巨晚幼粒，巨杆状核细胞多见。巨核系统可见到胞体大，分叶过多现象。
血清叶酸、维生素B12及铁蛋白测定：35例均测定血清叶酸、维生素B12、铁蛋白含量。试剂为德国帮拜尔（BAYER）诊断产品有限公司出品。结果：叶酸减少，维生素B12正常15例；叶酸正常，维生素B12减少6例；叶酸、维生素B12均减少14例。
骨髓细胞外铁和血清铁蛋白检查：35例巨幼贫血和并有缺铁性贫血7例（20%）。
结 果
在35例病例中，初诊误诊4例为再生障碍性贫血，1例误诊为溶血性贫血，2例误诊为骨髓增生异常综合征。经进一步检查骨髓象、血清酸及维生素B12含量测定。符合巨幼细胞贫血诊断指标[1]。
35例病人明确诊断后给予叶酸片10mg/日口服和（或）维生素B12250μg/日肌肉注射治疗，在治疗7～15天后血红蛋白上升，恢复正常值14～60天。合并缺铁性贫血加用左旋糖酐铁治疗均治愈。
讨 论
本组老年人贫血为巨幼细胞性贫血为主，缺乏造血物质叶酸、维生素B12。在外周血常规中显示白细胞、红细胞、血小板有2种或3种血细胞减少。老年巨幼贫患者仍男性多于女性，男女之比1.5∶1；以头晕、乏力等贫血症状为主[2]。
人在老年期疾病呈多病性，不典型性，特别是贫血常起病隐匿，发展缓慢，早期无明显不适，不易被重视。老年人皮肤色素沉着不易被发现，由于反应迟钝而被认为无贫血症状[3]。多数早期未引起重视，发展到出现中、重度贫血的症状及体征才就诊。
本组中，食欲差21例，偏食23例，因为长期进食量少，或偏进软食，或偏素食，导致叶酸及维生素B12摄入不足；老年人随着年龄增高，胃肠蠕动机能减弱，胃酸及内因子减少；部分老年存在消化道疾病，如溃疡病、萎缩性胃炎及胃肠道手术等。本组胃炎5例（14.3%），胃溃疡1例（2.9%），胃部次全切手术2例（5.7%）。同时患有糖尿病5例（14.3%），肾脏疾病8例（22.9%），冠心病11例（31.4%）。病人主观控制饮食不当，导致营养物质摄入不足。因此在治疗贫血同时，临床医护人员除注重治疗消化道疾病外，合理调配老年人膳食是非常必要的。
本组35例病人中有7例（20%）伴有缺铁性贫血。测得血清铁蛋白减少，及骨髓小粒可染铁消失表现，外周血呈双相性贫血表现。在本组中患周围神经炎5例（14.3%），未见到精神异常及脊髓后索侧索受累者。
在临床实践中，骨髓检查及血清叶酸，维生素B12测定是诊断巨幼细胞贫血不可缺少项目。同时骨髓检查又有利于对全血细胞减少性疾病及巨幼变性其他疾病鉴别，如溶血、骨髓增生异常综合征、急性红白血病、肿瘤化疗后等病。
本组病例在明确诊断给以叶酸和（或）维生素B12治疗临床疗效较佳。为了防止复发，根治消化道疾病，增强营养，改变日常饮食结构是非常重要的。
参考文献
1 冉家彦.巨幼细胞贫血.邓家栋，主编.邓家栋临床血液学.上海科学技术出版社，2001：491-509
2 钱林生，等.43例老年人巨幼细胞性贫血临病分析.中华老年医学杂志，1994，13（2）：87-89.
68例巨幼细胞贫血临床分析 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2007年1月-2012年12月收治的巨幼细胞性贫血68例患者, 均符合巨幼细胞性贫血的诊断[3]。其中男28例, 女40例, 年龄8~85岁, 平均年龄46.9岁。发病原因:慢性胃炎18例, 烹调时间过长者10例, 偏食者9例, 胃食管反流病8例, 酗酒者7例, 消化性溃疡5例, 血液透析者4例, 胃切除者3例, 糖尿病者2例, 脑梗死者2例。
1.2 临床表现
面色苍白, 有不同程度的乏力、心悸、耐力下降等贫血症状者22例, “牛肉样舌”, 食欲不振、恶心、腹胀、腹泻或便秘等消化系统症状者19例, 抑郁、失眠、幻觉、易怒等神经系统症状者11例, 有2个或2个以上系统症状者16例。
1.3 治疗方法
根据具体病因具体治疗, 积极治疗原发病。叶酸缺乏者, 口服叶酸5~10mg/次, 2~3次/d, 用至贫血表现完全消失;维生素B12缺乏者, 肌注维生素B120.5mg/次, 2次/周, 无维生素B12吸收障碍者可口服0.5mg, 1次/d。两者均缺乏者, 均补充。纠正偏食及不良烹调习惯。血液透析的患者需长期维持用药, 全胃切除者需长期肌注维生素B12。
2 结果
经过对症治疗后, 所有患者均有不同程度的好转, 贫血症状、消化系统症状及神经系统症状均明显改善, 网织红细胞上升。经过2~3个月的随访和复诊, 68例患者均恢复正常, 血象和骨髓象均恢复正常, 预后良好。
3 讨论
巨幼细胞贫血的病因主要是叶酸和 (或) 维生素B12缺乏。任何可造成叶酸和 (或) 维生素B12吸收减少的因素均可引起巨幼细胞贫血。叶酸富含于新鲜水果、蔬菜、肉类食品中, 叶酸经长时间烹煮, 可损失50%~90%。偏食, 缺少食用富含叶酸的蔬菜、肉蛋类, 使叶酸吸收较少;烹调时间过长, 会破坏大量叶酸, 也使叶酸吸收较少;抗癫痫药物影响叶酸的吸收;血液透析、酗酒可增加叶酸的排出。维生素B12主要来源于动物肝、肾, 肉、鱼、蛋及乳品类食品, 完全素食者可导致维生素B12摄入减少;胃切除、胃黏膜萎缩造成内因子缺乏, 可影响维生素B12的吸收;肠道疾病也影响维生素B12的吸收;一些药物如降糖药二甲双胍等也造成维生素B12的吸收障碍。由于叶酸和 (或) 维生素B12缺乏, 细胞内DNA合成速度减缓, 致使细胞核变大、核质疏松, 但胞质内RNA及蛋白质的合成不受影响, 造成RNA与DNA的比例失调, 结果形成胞体巨大而核发育较幼稚呈“核幼浆老”改变的巨型细胞, 骨髓三系均可出现巨幼改变, 同时伴随其他血细胞形态的变化[4]。如中性粒细胞和巨核细胞中均出现细胞核分叶过多现象。而体内其他增生速度快的细胞, 如消化道上皮细胞、神经细胞等也可受到累及[5], 出现巨幼样变, 功能不正常, 出现一系列的临床表现。
本文中造成巨幼细胞贫血的主要原因是消化系统疾病, 34例, 占50%。因消化系统吸收功能下降, 造成叶酸和 (或) 维生素B12吸收障碍, 继而引发巨幼细胞贫血的发生, 同时由于巨幼细胞贫血可造成消化道上皮细胞巨幼样变, 会加重消化系统疾病, 加重患者的痛苦, 因此, 必须积极治疗原发病, 并补充叶酸和 (或) 维生素B12, 恢复消化道功能。再者就是烹调时间过长、偏食及酗酒者均影响叶酸的吸收, 造成叶酸的缺乏, 对于此类患者, 在治疗的基础上, 必须进行加强营养教育, 纠正其不良饮食习惯。血液透析者、糖尿病者及胃切除者虽然不多, 但此类患者必须长期维持治疗。由此可知, 纠正偏食及不良烹调习惯, 对高危人群给予适当干预措施, 可减少该病的发生。
治疗巨幼细胞贫血较简单, 在积极治疗原发病的基础上, 补充叶酸和 (或) 维生素B12, 疗效显著, 且预后良好。但巨幼细胞贫血起病缓慢, 出现贫血症状前易误诊, 尤其是由于缺乏维生素B12所致的神经系统症状, 必须及时补充维生素B12, 否则神经系统发生不可逆改变, 可终身致残。本文中11例神经系统症状患者, 由于血液细胞全自动分析中的MCV、MCH均增高, MCHC正常, 及时请我科医生会诊, 做相关检查确诊, 治疗较及时, 因此疗效和预后均较好。
摘要：目的:分析巨幼细胞贫血的发病原因及治疗效果。方法:回顾性分析我院在2007年1月-2012年12月收治的68例巨幼细胞性贫血患者的临床资料, 总结其常见发病原因, 并分析其疗效。结果:消化道疾病34例, 占50%, 是巨幼细胞贫血的常见发病原因。及时补充叶酸和 (或) 维生素B12, 疗效显著, 且预后良好。结论:巨幼细胞贫血早发现、早治疗, 疗效显著, 且预后良好。并且积极预防, 纠正偏食及不良烹调习惯, 对高危人群给予适当干预措施, 可减少该病的发生。
关键词：巨幼细胞贫血,发病原因,治疗效果
参考文献
[1]陆再英, 钟南山, 主编.内科学〔M〕.第7版.北京:人民卫生出版社, 2008:574.
[2]邓家栋, 杨崇礼, 杨天楹, 等.邓家栋临床血液学〔M〕.上海:科学技术出版社, 2001:491-509.
[3]张之南.血液病诊断及疗效标准〔M〕.第3版.北京:科学出版社, 2007:12-16.
[4]丛玉隆, 李顺义, 卢兴国.中国血细胞诊断学〔M〕.北京:人民军医出版社, 2010:40-46.
幼红细胞 篇4
【关键词】白血病；颅内出血；护理
【中图分类号】R473.73 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0365-01
急性早幼粒细胞白血病（acute promyelocytic leukemia ，APL）是急性髓细胞性白血病（acute myeloid leukemia，AML）中的一个特殊亚型，被FAB协作组定为急性髓细胞白血病M3型，M3是AML中最易发生颅内出血的亚型， 颅内出血，是APL患者首位死亡因素[1]，颅内出血多发生于初治及复发患者这表示颅内出血的的发生与病情控制有关[2]；高白细胞血症、严重血小板减少、DIC 和感染是颅内出血的主要原因[3]。AL并发颅内出血的治疗及预防均较困难，2014年4月24日，本院血液科收治一例复发APL患者化疗后并发颅内出血，对症治疗并配合精心护理，成功挽救患者生命并取得无颅内出血后遗症及其他并发症发生，现将护理报告如下。
1 病例简介
患者，女，58岁，工人，2012年5月为行右肩部肌腱钙化手术入院，术前查血常规：白细胞计数 13.8×10^9/L，血红蛋白 111g/L ，血小板计数 16*10^9/L，中性粒细胞绝对值 0.8*10^9/L，异常细胞 27%，经骨髓检查诊断为急性早幼粒细胞白血病（PML-RARa BCR3型，高危），于2012.5.9起予维甲酸+亚砷酸+去甲柔红霉素化疗，化疗后复查骨髓达第一次缓解。予IA，MA、HA、亚砷酸、IA方案，各次化疗间期维甲酸口服化疗，期间每月鞘内化疗预防中枢神经系白血病。后患者拒绝静脉化疗，周期加用维甲酸化疗，定期复查，疾病均处于缓解状态。2014年1月因发热再次入院，经过骨髓检查等评估考虑疾病复发，因合并严重感染予单药维甲酸诱导化疗，化疗后评估达第二次缓解。2014年4月患者为再次巩固化疗入院，2014.04.04予 IA方案化疗（伊达比星（善唯达）10mg，d1-3+阿糖胞苷（赛德萨）150mg，d1-7），化疗后骨髓抑制期，白细胞最低0.2*10^3/L血小板最低2*10^9/L，出现肺部感染，先后予头孢吡肟/美罗培南+万古霉素+卡泊芬净抗感染。2014.04.24突发头痛、呕吐，意识不清，双侧瞳孔不等大，对光反射迟钝，巴氏征阴性，左下肢肌力0级，行头颅CT平扫提示：右侧顶枕叶脑出血；蛛网膜下腔出血。2014.4.29复查头颅CT提示：右侧顶枕叶脑出血，对照前片（2014-04-24）有所增加，请神经内科会诊后予地塞米松、甘油果糖、甘露醇降颅压，（尼莫地平）尼膜同改善脑血管痉挛等治疗，积极预约输注血小板支持治疗，予加强脱水降颅压治疗，后病人神志逐渐转清，2014-05-16头颅CT示：右侧顶枕叶血肿，蛛血，较前（2014-05-09）出血有吸收。后转康复科康复治疗一月后左下肢肌力恢复到4级。
2护 理
2.1颅内出血的急救护理 双鼻塞吸氧，3L/min；去枕平卧头偏向一侧，保持呼吸道通畅；予心电监护密切观察患者意识、瞳孔、生命体征、脉搏氧饱和度的变化；迅速建立静脉通路；患者颅内压高，严格遵医嘱定时定量给药，20%甘油果糖，甘露醇，速尿，脱水降颅压治疗，大量输注单采血小板、血浆等；记录24小时出入量；患者躁动明显，给予适当的镇静剂，并予四肢约束，病情允许尽快行头颅CT检查，明确颅内出血.
2.2急性意识障碍护理
2.2.1 病情观察及对症处理 密切观察患者意识、瞳孔、生命体征、脉搏氧饱和度的变化；躁动是颅脑损伤意识障碍患者常见的症状，易造成脑灌注压异常、颅内出血及意外伤害等并发症[4]，同时会加重颅内出血，使病情加重[5]，因此加强躁动观察，注意有无头晕、头痛恶心呕吐等情况，警惕颅内出血及颅内压增高引起脑疝风险。该患者颅内出血后体温最高波动在38.5到39.0之间，考虑与肺部感染有关，遵医嘱予头孢吡肟/美罗培南+万古霉素+卡泊芬净抗感治疗，患者头痛，呕吐，双侧瞳孔不等大，对光反射不灵敏，头颅CT示：右侧枕顶叶脑出血，蛛网膜下腔出血。遵医嘱予20%甘油果糖，甘露醇，速尿，脱水降颅压治疗，同时予止血纠正凝血异常，大量输注单采血小板、血浆等，使用糖皮质激素减少血管外渗及减轻内、外毒素对机体的损害，记录24小时出入量，绝对卧床休息，头痛逐渐缓解；患者有时出现躁动，予保护性约束，床头放置枕头，防止头部撞伤，并尽量减少或避免由于各种不适而引起的躁动。本病例2014-5-16头颅CT示；右侧顶枕叶血肿，蛛血，较前（2014-5-9）出血有所吸收，患者神志转清，昏迷期间无意外发生。
2.2.2 皮肤护理 避免局部组织长期受压，定时翻身，间歇性的解除局部组织承受的压力，一般2h翻身一次必要時30分钟翻身一次，保护骨隆突处皮肤，使用辅料，翻身枕，赛肤润及气垫床等缓解局部皮肤受压；保持床单位及患者皮肤清洁干燥，加强营养支持，每日定时进行主动或被动的关节运动，促进皮肤的血液循环。本病例治疗期间无压疮发生。
2.3 出血的预防与护理 本病例复发APL化疗后骨髓抑制期间颅内出血，血小板计数极低，所以易发生其他部位及颅内再次出血。保持床单位平整，穿柔软舒适衣裤；拔针后局部按压时间适当延长；保持室内相对湿度在50%-60%，以防鼻粘膜干燥而出血；患者绝对卧床休息；给予清淡易消化饮食，避免生、冷、硬、烫粗糙、辛辣等刺激性食物；保持大便通畅，勿用力排便；密切观察患者皮肤、粘膜有无新鲜出血点，注意有无咯血、血尿、大便变黑；观察有无头痛加剧，喷射性呕吐，若出现上述症状，提示颅内出血可能，及时报告医生，配合抢救。本病例2014.4.29复查头颅CT提示：右侧顶枕叶脑出血，对照前片（2014-04-24）有所增加，予加强脱水治疗，输注血小板、血浆；14天后复查CT，出血吸收。
2.4 躯体活动障碍护理 肢体瘫痪是颅内出血最常见的临床表现，部分患者甚至无法接受肢体瘫痪而采取极端措施，后果十分严重[6]。 因此早期正确的康复训练对脑出血偏瘫患者肢体运动恢复十分重要。卧床期间定时翻身，取舒适卧位，加强保护措施，防止受伤，保持肢体功能位；鼓励咳嗽和深呼吸，必要时吸痰，防止坠积性肺炎的发生；满足病人生理需要；制定康复训练计划，脑活动性出血时不宜功能锻炼，无活动性出血时病人开始由护理人员协助活动病人患肢被动运动，4次/d， 每次5min，待病人能在床上坐后，进行座位锻炼，锻炼坐卧平衡。5～ 7d若无不适，则进行双膝下垂在床边的坐位，再过5～ 7d后可下地坐椅， 待坐稳后， 再进行步行锻炼。步行锻炼的步骤为：站立训练；迈步训练；平路训练；上下台阶训练。开始阶段必须有人保护及协助， 严防跌倒。锻炼时， 若病人血压不平衡， 常有头晕、头痛不宜坚持进行练习， 待症状好转后， 方可继续训练训，训练强度循序渐进，在患者下肢肌力达到Ⅳ级及以上后进行行走训练。注意频率适中，步幅均匀，重心转移要跟上足部的转移，同时利用带护栏的防滑木梯进行上下楼训练。患者6月8日入院复查时步行入院，左下肢肌力四级，能正常活动，对康复训练计划了解。
2.5 心理护理 患者不同时期心理对疾病的担忧处于不同的状态，应根据各个時期不同的心理状态提供心理支持。骨髓抑制期：多与患者沟通，讲解疾病的相关知识，指导患者保持情绪平稳勿过度紧张；昏迷期间：把昏迷病人看作是有意识的， 有思想的正常人， 在给病人作任何治疗、护理操作的前、中、后， 都在其耳边轻轻呼唤其名字、告诉他此次操作的目的、作用、方法， 以及会有哪些不适， 请他配合， 如有不适感可用肢体语言来表示等等，听觉是最后消失的感觉功能，通过脑性昏迷患者不同个体不同的爱好差异，利用其自身的声呐、语言条件作为听觉诱导而达到其唤醒昏迷病人的目的，通过其此唤醒疗法，促进病人脑神经功能的恢复，提高了复苏的成功率和降低了病死率[7]。 谈话时， 护士应该注意语调要柔和、语言清晰、言语和动作要紧密， 随时询问病人的感受， 有意识或无意识的和病人拉家常，谈他平日感兴趣的事或人， 放病人喜欢的歌给病人听， 反复刺激听觉神经， 建立条件反射， 促进其尽快苏醒，同时患者家属也承受着巨大压力，护理人员应主动与患者家属沟通，给予患者家属安慰及抚慰，告知家属的鼓励与支持对病人的重要性，多与患者沟通；康复期：积极的心理暗示，患者在康复时，难免会遇到康复效果不佳的暂时情况，这是康复的正常阶段，但患者可能会因一时康复进程停滞而对其自身病情产生疑惑，失去继续康复治疗的信息，消极应对，产生抑郁等不良心境。护理人员应及时与患者进行沟通，告知其术后康复是一个往复前进的过程，只有保持良好的心理状态才能顺利度过这一时期，取得最佳康复效果，树立患者康复信心，患者入院复查时自诉对疾病预后及生活充满信心。
3.小 结
急性白血病合并颅内出血， 尤其是M3 型，一旦发生很少存活。APL化疗后骨髓抑制期血小板极低凝血功能差，极易发生颅内出血，在此期间增加巡视频率，每30分钟观察瞳孔，意识，在患者主诉时立即行头颅CT，早期发现颅内出血，因发现较早并及时采取强力有效措施， 防止脑压急剧增高导致脑疝进一步形成，避免了患者在短时内死亡，为下一步抢救提供了时机。同时给予积极地支持治疗，早期进行康复锻炼，并进行系统、精心有效的护理，避免了患者死亡及致残，提高了患者的治愈率及生活质量。
参考文献
[1] 王巍，孟然，李丽敏，等.急性早幼粒细胞白血病死亡原因分析[J].哈尔滨医科大学学报，2003，37（1）：78-79.
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幼红细胞 篇5
患者女, 75岁, 因渐进性活动后头昏、乏力、心慌伴纳差3月于2006年10月25日入院。患者有高血压史20年。2003年1月患脑梗死。2005年11月因出现发作性右上肢无力、抽搐、意识障碍被确诊为症状性癫, 开始服用苯妥英钠片100 mg, 3次/d治疗, 癫症状控制。自2006年1月起服用苯妥英钠片100 mg, 2次/d维持治疗。长期服用硝苯地平缓释片10 mg, 2次/d, 酒石酸美托洛尔片12.5 mg, 2次/d降压, 血压控制好。入院查体:血压130/80 mmHg, 贫血貌, 口唇、甲床苍白, 浅表淋巴结无肿大, 心、肺、腹部检查未见明显异常, 四肢活动可。门诊血液分析:白细胞 (WBC) 4.2×109/L, 红细胞 (RBC) 2.06×1012/L, 血红蛋白 (HB) 80 g/L, 红细胞压积 (HCT) 28.6%, 红细胞平均容积 (MCV) 139 fl, 红细胞平均血红蛋白量 (MCHC) 281 g/L。入院诊断:①贫血;②原发性高血压3级;③症状性癫。入院后行骨穿检查, 骨髓像显示:骨髓增生明显活跃, 以幼红细胞增生为主, 粒、红比例尚正常。红细胞呈大细胞正色素性, 红细胞少, 中央淡染区不明显, 染色较深, 核染色质疏松, 中、晚幼红细胞出现巨幼样变。提示:巨幼红细胞性贫血。于2006年10月27日给予叶酸片5 mg, 3次/d口服治疗, 减少苯妥英钠用量为50 mg, 2次/d;其他治疗用药不变。患者1周后自觉症状略减轻, 精神、食欲有所好转。11月3日复查血液分析:RBC 2.8×1012/L, HB 104 g/L, HCT 35.6%, MCV 133 fl好转出院, 继续用药治疗。12月8日复诊, 症状完全消失。RBC 3.78× 1012/L, HB 120 g/L, HCT 35.6%, MCV 96.7 fl。
2讨论
巨幼红细胞性贫血系维生素B12或叶酸缺乏, DNA合成延缓, 细胞分裂与成熟减缓而呈现大红细胞性贫血。临床表现以贫血和消化道症状为主。引起维生素B12及叶酸缺乏的原因有摄入不足、吸收不良、利用障碍。苯妥英钠为临床上抗癫维持治疗或预防发作常用药物, 长期服用苯妥英钠的患者, 药物半衰期可达15～95 h, 甚至更长。应用一定剂量药物后肝代谢 (羟化) 能力达饱和, 此时即使增加很小剂量, 血药浓度也呈非线性急剧增加, 有中毒危险, 故要监测血药浓度。苯妥英钠不良反应较多[1], 一般认为苯妥英钠影响叶酸吸收而引起巨幼红细胞性贫血, 发生时可加用叶酸治疗。随着社会老龄化, 目前我国脑血管疾病发病率明显上升, 由脑血管疾病所致症状性癫的发病率也有所上升, 尤其在老年人群中。由于老年人胃肠、胰、肝脏的消化功能减弱, 胃肠吸收功能下降, 服用苯妥英钠后更易引起叶酸缺乏而导致巨幼红细胞性贫血。本例老年患者应用苯妥英钠控制症状性癫效果好, 但长期服用后未复诊, 未能复查血象并检测血药浓度, 以致发生巨幼红细胞性贫血。通过本病例, 广大医务工作者在对老年患者应用该药控制或预防癫时应注意定期检查血象, 如有条件可进行血药浓度监测, 使血药浓度达稳态并达到控制癫发作目的, 减少药物剂量。必要时可同时服用叶酸以预防巨幼红细胞性贫血的发生。
参考文献
幼红细胞 篇6
患儿, 男, 3个月。因面色逐渐苍白两个月, 加重2～3d, 昏睡6h入院。患儿系G2P2, 足月宫产, 生时无窒息。生产第3天出现黄疸, 逐渐加重持续1个月后消退。黄疸消退后家长发现患儿面色逐渐苍白, 但进乳、发育尚好。3d前注射疫苗后发热, 用药后热退。第2天出现轻度咳喘, 无发热, 但苍白加重。就诊于当地医院, 诊为“气管炎、中度贫血”, 给予抗生素治疗未见好转, 继而出现咳喘加重, 呼吸困难, 呻吟不止, 扎针不哭等症状而转入我院就诊, 就诊时患儿未抽搐, 24h未进乳, 二便尚可, 父母健康, 非近亲结婚。其胞兄6年前出生后3个月死于重症贫血。体格检查:体温36.6℃, 脉搏 121次/min, 呼吸 30次/min, 血压 40/30mmHg。发育营养尚可, 意识不清, 昏睡状。全身皮肤黏膜苍白, 无出血点及黄染, 浅表淋肿大。面色及眼结膜、口唇苍白无血色, 鼻扇及三凹症均阳性, 前囟平坦, 双瞳孔等大正圆, 光反射迟钝。咽无充血, 颈软, 双肺可闻及密集的水泡音, 心音低钝, 心前区可闻及II级收缩期杂音, 心功不全, 腹部膨隆, 肝肋下2.0cm, 质II度硬, 肠鸣音弱, 肢端凉, 双下肢皮肤发花, 四肢肌张力稍差, 活动可。大动脉波动弱, CRT>3s, 神经系统检查无阳性所见。实验室检查:RBC 1.24×1012/L, Rb 40g/L, WBC 15.1×109/L, PLT 173×109/L;白蛋白及球蛋白低下;肝功转氨酶升高, 高血钾、低血钠, 血清胆红素升高, DIC阳性。入院时初步诊断: (1) 贫血原因待查 (重度) ; (2) 休克 (混合型) ; (3) 呼吸衰竭; (4) 肺炎。诊疗计划: (1) 重症监护; (2) 抗休克治疗; (3) 气管插管, 必要时机械通气; (4) 抗炎治疗; (5) 支持治疗, 完善各种检查。为明确贫血原因, 入院6h进行骨髓穿刺, 结果如下。骨髓象检查: (1) 取材、涂片、染色佳; (2) 骨髓增生活跃, 无核细胞=1000:46, 其中粒系占33.2%, 红系占36.4%, 粒:红=0.91:1; (3) 粒生增生偏低, 核右移, 易见空泡变性及核分叶过多现象; (4) 红系增生活跃, 可见核碎裂, 易见嗜多染、嗜碱性红细胞;易见巨幼变, 核染质吸烟丝改变淋巴细胞24.4%; (5) 全片易见退化细胞; (6) 环片一周见巨核细胞5个, 可见多核巨核细胞, 血小板可见。血象分析:中性杆状细胞13%, 分叶细胞53%, 淋巴细胞28%, 嗜酸细胞1%, 晚幼红细胞5%, 网织细胞3.8%。组化检查:可见粒红两系细胞阳性率73%, 积分183分;PAS阴性。骨髓象分析: (1) 可见粒红两系细胞老化, 即将死亡, 此种细胞几乎无免疫功能。表现为:①空泡变性;②核碎裂;③分叶过多 (可达8～10个核分叶) ;④退化。 (2) 红系巨幼变, 并可见嗜多染、嗜碱性红细胞, 此种细胞易被脾脏破坏发生溶血, 故患儿血清胆红素增高, 未梢血出现晚幼红细胞。骨髓象诊断: (1) 细胞性贫血[结合临床及病史考虑家族性叶酸、维生素B12吸收障碍 (缺乏内因子) ], 建议做血清叶酸、维生素B12检测; (2) 感染骨髓象。骨髓象鉴别诊断: (1) MDS-RA:①易见幼稚细胞;②红系细胞核染质粗烟丝样类巨变幼变;③易见小巨核, 血小板减低;④PAS弱阳性; (2) 红白血病:①原粒细胞可达20%;②红系可占50%;③无巨核细胞;④PAS强阳性。该患儿入院8h死亡。
2 讨论
该患儿骨髓象诊断为巨幼红细胞贫血。巨幼红细胞贫血是由叶酸、维生素B12缺乏而引起, 成熟红细胞大小不一, 形态异常, 以大而卵圆形者多见。本病主要病理是各种原因引起叶酸、维生素B12缺乏从而导致DNA合成受到阻碍[1,2,3,4]。由于细胞分裂所必须的核内DNA量倍增能力明显下降, 核成熟迟缓, 故骨髓内的幼红细胞在形态上出现核大、染色质疏松、核桨发育不平衡的巨大的幼红细胞。这种巨幼改变亦见于粒系和巨核系。根据该患的病史尤其是家族史, 考虑先天性巨细胞贫血, 推测实际病史应为肠黏膜受体缺陷或体内产生抗内因子抗体 (自身免疫功能紊乱, 使维生素B12吸收障碍) 。本病和遗传也有一定关系, 患儿家族中患病率比一般人群高20倍。另外, 由于患儿入院时间短, 也限于我们的经验, 故该患儿的重症贫血是否为混合型以及贫血的确切原因, 值得探讨。
参考文献
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幼红细胞 篇7
1资料与方法
1.1 一般资料
96例巨幼贫患者均来自伊宁市周边少数民族牧区, 其中男29例, 女67例, 男女比例0.4:1;年龄12～81岁, 平均32.4岁, 其中20～40岁42例 (43.8%) 。自觉不适起病至确诊时间11 d～6年, 平均52 d。均在我院住院治疗且经长期随访, 符合诊断标准。占同期住院少数民族牧区贫血患者的35.0%。
1.2 临床表现
头晕、乏力72例 (75.0%) ;伴有各系统感染44例 (45.8%) , 包括急性上呼吸道感染6例, 急性支气管炎9例, 肺部感染15例, 尿路感染8例, 急性胆囊炎6例;伴皮肤巩膜黄染57例 (59.4%) ;伴舌痛、舌乳头萎缩呈牛肉样舌78例 (81.3%) ;伴恶心、纳差、腹泻等消化道症状32例 (33.3%) ;伴四肢麻木、行走不稳、肌力减弱等神经系统症状3例 (3.1%) 。实验室检查:用放射免疫法测定血清叶酸 (正常范围2.5～20 mg/L) 、维生素B12 (正常范围180～900 mg/L) 。经测定, 96例患者中单纯叶酸缺乏63例, 单纯维生素B12缺乏23例, 两者均缺乏10例, 合并缺铁38例。血常规检查:治疗前均表现为大细胞性贫血, 血红蛋白 (Hb) ≥90 g/L 11例, 60～90 g/L 24例, <60 g/L 61例。部分中性粒细胞见核分叶过多, 白细胞 (WBC) 正常30例 (31.3%) , <4×109/L 66例 (68.8%) 。血小板 (Plt) 正常29例 (30.2%) , (30～100) ×109/L 63例 (65.6%) , <30×109/L 4例 (4.2%) 。网织红细胞计数 (RET) (0.8±1.10) %。其中全血细胞减少67例 (69.8%) 。骨髓象检查:增生明显活跃23例 (24.0%) , 增生活跃73例 (76.0%) 。红系增生明显增多, 各系细胞均呈不同程度巨幼变。红系各阶段细胞较正常大, 核浆发育不平衡, 核染色质疏松, 见豪-胶小体及嗜多色性红细胞。中晚幼粒及杆状核粒细胞呈巨幼变, 分叶核粒细胞分叶过多。巨核细胞亦可见分叶过多现象。其他指标:总胆红素及间接胆红素升高57例 (59.4%) , 甲乙丙丁戊肝炎病毒标志物检查均阴性。乳酸脱氢酶升高59例 (61.5%) 。B超提示脾轻度肿大或偏厚36例 (37.5%) , 肝轻度肿大13例 (13.5%) 。
1.3 治疗方法
单纯维生素B12缺乏予维生素B12针剂500 μg皮下注射, 1次/d;单纯叶酸缺乏, 予叶酸5 mg, 口服, 3次/d;两者均缺乏同时给予叶酸和维生素B12按上述剂量治疗;合并缺铁者加琥珀酸亚铁l00 mg口服, 3次/d, 至血常规恢复为止。本组患者均至少住院治疗1周, 见效后出院并门诊继续治疗和随访。合并感染者同时加用适当抗生素治疗。
2结果
2.1 漏误诊
本组误诊21例, 分别误诊为消化系统疾病12例, 神经系统疾病6例, 舌炎2例, 冠心病1例。2例自身免疫性溶血性贫血患者忽视合并巨幼细胞贫血, 分别漏诊4个月和12个月。
2.2 治疗前后实验室数据分析
治疗2周后Hb上升值为 (4.1±1.9) g/L, 红细胞平均体积 (MCV) 下降值 (11.2±2.1) fL, RET 上升值 (3.1±1.1) %, WBC减少者89%均升至正常, Plt减少者81%升至正常。WBC恢复正常时间为5～12 d, Plt恢复正常时间为4～11 d, Hb恢复正常时间15～42 d, MCV恢复正常时间为12～21 d。治疗前胆红素及乳酸脱氢酶升高者在7～15 d都得以恢复。
2.3 治疗前后临床表现
治疗后患者头晕乏力症状均于14～42 d消失, 黄疽于7～15 d消失。恶心、纳差、腹泻等消化道症状3～15 d好转。四肢麻木、行走不稳、肌力减弱等神经系统表现于2周后开始好转, 2～6个月恢复。舌炎在6～12个月恢复。
3讨论
巨幼细胞贫血是由于叶酸和 (或) 维生素B12缺乏引起的DNA合成障碍所致的贫血。其特点为骨髓细胞呈典型的“巨幼变”, 可累及红系、粒系和巨核系细胞, 严重者可表现为全血细胞减少。DNA合成障碍还可累及黏膜上皮组织, 影响口腔和胃肠道。维生素B12缺乏还可引起神经、精神异常。巨幼贫常见于世界各地, 发病与环境、经济状况有关。在我国巨幼贫以妊娠妇女和婴幼儿多见。本组96例巨幼贫患者占同期我院收治的少数民族牧区贫血患者的35.0%, 以年轻女性为主, 神经系统症状较少见, 与文献报道有异, 主要因为本组大多数患者系单纯叶酸缺乏。其原因可能与当地饮食结构有关, 少数民族牧区居民的主食是以面粉为原料的烤制食品一镶, 以及含少量奶的奶茶为主, 肉类及动物内脏摄人少 (节日才食用) , 绿色蔬菜的摄入则更少。但人体所需叶酸必须从食物中摄取, 当食物中缺乏叶酸时, 短时间即可导致叶酸缺乏。人体维生素B12来自于动物性食物, 除非绝对素食者或维生素B12吸收有障碍者, 一般不发生维生素B12缺乏。由于本地牧区经济落后, 人们进食肉类、蛋白类食物很少, 导致维生素B12摄人严重不足。此外, 年轻女性发病多的原因可能与其就诊率相对较老年人高, 以及因月经、生育等因素消耗较多有关。
本组患者除贫血及伴白细胞、血小板减少的表现外, 还具有一些特殊的临床表现, 如59.4%患者伴黄疽, 81.3%患者伴舌痛、舌乳头萎缩呈牛肉样舌澎现, 33.3%消化道症状, 与文献报道相似。由于本组患者主要是叶酸缺乏, 神经系统症状较少, 只有3.1%伴四肢麻木、行走不稳、肌力减弱等神经系统表现。45.8%患者合并各系统感染, 这与白细胞减少、淋巴及中性粒细胞免疫障碍、红细胞免疫功能低下有关。牧区因文化素质偏低, 就诊不方便, 加之该病发病时症状呈多样性, 易造成诊治延误, 就诊时大多贫血已很严重。
本组全血细胞减少者占69.8%, 文献报道, 全血细胞减少病因中巨幼细胞贫血占第3位。为达到早期诊断, 防止及减少漏误诊, 进行血细胞形态、骨髓涂片分析, 并结合血清叶酸、维生素B12浓度测定-般可以明确诊断。由于巨幼贫时红细胞无效造血与破坏增多, 部分患者出现脾轻度肿大和黄疽, 需与溶血性贫血鉴别。与骨髓增生异常综合征难以鉴别者, 可予叶酸、维生素B12诊断性治疗2周, 观察血象甚至骨髓象的改变, 有条件时可以行细胞遗传学检查加以区别。
参考文献
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急性早幼粒细胞白血病的临床分析 篇8
关键词：白血病,早幼粒细胞,治疗结果,疗效分析
1 资料与方法
1.1 一般资料:
我院2012年1月至2014年1月共收治49位急性早幼粒细胞白血病 (APL) 患者, 其中男性22例, 女性27例;15岁以下患者6例, 15~30岁患者16例, 30~45岁患者18例, 45~60岁患者6例, 60岁以上患者3例, 平均年龄为32岁。
1.2 治疗方案
1.2.1 诱导缓解治疗:
49例确诊为急性早幼粒细胞白血病 (APL) 患者全部采用全反式维甲酸 (ATRA) 、三氧化二砷 (As2O3) 或亚砷酸及复方黄黛片联合药物治疗。首先, 采用含量为0.1%的10 m L三氧化二呻 (As2O3) 加入6%的葡萄糖溶液进行静脉滴注, 一般每次滴注在2 h内完成, 连续使用28~54 d, 直至症状得以缓解。同时配合口服计量为30~40 mg/ (m2·d) 全反式维甲酸 (ATRA) , 若在治疗过程中患者使用ATRA时发现不能耐受者, 可以适当服用复方黄黛片。观察患者各项指标反映, 若发现有患者的白细胞值>25×109/L时, 可加用1.0 g的羟基脲或者是小剂量高三尖杉酯碱, 同时配合化疗、血小板悬液等治疗, 并根据白细胞数量来决定药物的使用时间。2~3 d后重新检查血常规, 每周检查肾脏、肝脏功能以及血凝功能是否出现异常现象, 并根据具体情况, 适当调整治疗方案。
1.2.2 强化治疗:
通过一段时间的缓解治疗, 当病情有所缓解时, 便可以进行下一步的巩固治疗, 可以采用DA (柔红霉素与阿糖胞苷联合) 、MA (米托蒽醌与阿糖胞苷联合) 或者HA (高三尖松酯碱与阿糖胞苷联合) 作为巩固治疗的药剂, 病情进一步缓解后, 以后的每2个月可以重复1次上述治疗方案。通过骨髓象检查, 观察患者的恢复状况, 对于髓内发病的现象, 可采用三氧化二砷 (As2O3) 进行缓解治疗, 如果治疗过程中出现中枢神经白血病可以采用鞘内注药 (甲氨蝶呤、阿糖胞苷和地塞米松混合) 进行补助缓解治疗。
1.3 疗效及回访:
根据张之南主编的《血液病诊断及疗效标准》[1]所提出的完全缓解 (CR) 、无事件生存期 (EFS) 以及无病生存期 (DFS) 的标准:记录完全缓解 (CR) 即自诊断确诊起至随访日期的各项指标。若出现失访者, 也要对无事件生存期 (EFS) 详细分析, 无事件生存期 (EFS) 指自诊断到临床复发或末次回访时的各项指标的数据;同时也要保存无病生存期 (DFS) , 无病生存期 (DFS) 即CR至复发或在CR中末次回访或死亡的记录。最后, 总结并分析治疗过程中取得的新的成果或失误, 以及复发甚至死亡的原因。
2 结果
2.1 治疗结果:
利用全反式维甲酸 (ATRA) 、三氧化二砷 (As2O3) 为基础的联合诱导缓解治疗的49例患者中, 其中4例患者在入院检查时就发现白细胞量>10×109/L, 并于采取出其缓解治疗的第1周时, 发生严重出血, 甚至出现颅内出血, 最终抢救无效死亡, 其余45例均得到缓解。诊断初期出现的凝血功能异常的患者, 在两周的治疗后, 症状都有所缓解, 92%的患者的白细胞均有着不同程度的升高, 部分患者外周血中早幼粒细胞也成增长趋势。而治疗前白细胞>10×109/L, 甚至是>50×109/L的患者治疗效果不明显。
2.2 不良反应:
治疗期间24例患者出现头疼、呕吐、高颅内压综合征及持续发热症状, 其中18例经对症处理后, 都有所好转, 另外6例效果不佳;运用全反式维甲酸 (ATRA) 和三氧化二砷 (As2O3) 联合治疗的过程中, 也出现3例对三氧化二砷 (As2O3) 产生了乏力、皮疹、浮肿等不良反应;治疗过程中若遇出现肝脏功能损伤的患者, 立刻选择停止使用三氧化二砷 (As2O3) , 单独利用全反式维甲酸 (ATRA) 减少对肝脏造成损伤, 诊疗2~3周后根据骨髓象检查结果可以看出肝脏功能得到恢复。
2.3 针对病情反复的患者治疗:
通过缓解治疗, 全部患者中有6例患者出现严重的病情复发的现象, 甚至还出现多处器官衰竭, 此时可以采用三氧化二砷 (As2O3) 加黄黛片重复进行缓解治疗。再通过强化治疗, 改善复发患者的病情, 解决缓解治疗时所出现的其他并发症。
2.4 基因的变化:
根据患者的性别、年龄、白细胞值以及定期坚持检查基因融合状况, 密切观察患者的各项指标, 随根据治疗过程中基因变化的具体情况更改所用药物剂量, 变更具体治疗方案, 从而缓解患者的病情。
3 讨论
早在20世纪80年代, 治疗急性早幼粒细胞白血病 (APL) 的有效药物癌灵一号中就含有三氧化二砷 (As2O3) , 根据一段时间的治疗分析, 肯定了三氧化二砷 (As2O3) 治疗效果, 直至20世纪90年代开始采用全反式维甲酸 (ATRA) 和三氧化二砷 (As2O3) 开始应用于急性早幼粒细胞白血病 (APL) 。分析结果显示联合治疗大大缩短了缓解治疗的时间, 同时使治疗过程中骨髓不被抑制[2], 因此, 它成为治疗急性早幼粒细胞白血病 (APL) 的首选药物。但单独使用ATRA或ATRA+进行化疗的缓解率不是很高, 因而需要选择药物进行配合治疗。三氧化二砷 (As2O3) 的作用机制与全反式维甲酸 (ATRA) 的不同, 它可以使白血病细胞凋亡, 并且不良反应少, 疗效好。
缓解治疗后采取的巩固治疗方案[3]是延长生存的重点, 而且由于白血病细胞对呻剂与维甲酸的机制不同, 联合使用可以减少抗药性的发生;呻剂和维甲酸交替使用, 从而有利于恢复白血病细胞对呻剂以及维甲酸的敏感性。
4 结论
我院对2012年1月至2014年1月收治的19例急性早幼粒细胞白血病 (APL) 的治疗效果进行总结分析。发现缓解治疗期通过运用全反式维甲酸 (ATRA) 和三氧化二砷 (As2O3) 联合治疗的患者病情得到很好的恢复, 出现腹胀、轻度腹泻、头痛等症状都能对症处理, 除4例在入院检查时就检查出白细胞值过大, 后又因颅内出血 (DIC) 导致死亡外, 余下的45例患者虽然在缓解期治疗过程中, 都有不同程度的效果。再根据随访记录, 病情暂时缓解后, 出现复发的患者, 均已采用再次联合药物化疗, 并服用黄黛片的方案, 进行重复治疗, 最终取得病情完全缓解。
应用全反式维甲酸 (ATRA) 、亚呻酸或三氧化二砷 (As2O3) 以及强化治疗时运用的DA/MA/HA联合治疗急性早幼粒细胞白血病 (APL) 在临床上获得良好的治疗效果, 无严重的副作用, 在治疗的过程中可以对心、肝等器官起到保护作用, 同时可以防止颅内出血 (DIC) 、鼻腔或皮肤出血的现象, 也相应的提高了治疗后的完全缓解率。这一治疗急性早幼粒细胞白血病 (APL) 的方案, 值得在临床进一步推广。
参考文献
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幼红细胞 篇9
1 资料和方法
1.1 病例资料本组40例患者中,男16例,女24例,男女比例2∶3,年龄60~86岁,中位年龄71岁,所有患者诊断均符合《血液病诊断和疗效标准》[1]。40例老年患者中有慢性消化系统疾病23例(57.5%),其中慢性非萎缩性胃炎17例(42.5%),慢性萎缩性胃炎2例(5.0%),胃大部切除术后1例(2.5%),消化道溃疡3例(7.5%);常年进食量少、进食不规律者2例(5.0%),偏素食者5例(12.5%),胃大部切除术后1例(2.5%),消化道恶性肿瘤2例(5.0%),同时合并内科疾病,如糖尿病、高脂血症、脑梗死、冠状动脉硬化性心脏病共32例(80.0%)。所有患者均有不同程度的头晕、乏力,31例表现为恶心、纳差,21例伴上腹部隐痛不适、腹胀,14例伴消瘦,2例表现有肢端麻木、步态不稳,所有患者查体均有面色苍白,伴皮肤黄染8例,合并神经系统感觉异常者11例。
1.2 方法分析40例老年巨幼细胞性贫血患者的病因、临床表现、血常规、生化指标、骨髓常规及临床疗效,归纳总结老年巨幼细胞性贫血的临床及实验室特点。
2 结果
2.1 辅助检查
2.1.1 外周血常规:
本组40例老年患者中单独红系减少9例占22.5%,红系合并粒系或巨核系同时减少12例占30.0%,全血细胞减少19例占47.5%。Hb 31~96(69.15±14.49)g/L,WBC 2.35~7.76(4.12±1.29)×109/L。PLT19~273(109.39±67.03)×109/L,MCV 94~135.2(115.42±11.09)fL。
2.1.2 血生化:
间接胆红素升高15例占37.5%,乳酸脱氢酶升高21例占52.5%,丙氨酸氨基转移酶升高8例占20.0%,α羟丁酸脱氢酶升高24例占60.0%,叶酸减低27例占67.5%,维生素B12减低17例占42.5%。
2.1.3 骨髓常规:
40例患者骨髓涂片常规均呈巨幼细胞性贫血骨髓象。33例骨髓增生明显活跃,7例增生活跃。粒细胞系统比例多偏低,各阶段均有巨幼变,可见巨杆核细胞及分叶过多现象。红细胞系统增生活跃到明显活跃,以中、晚幼红细胞为主,呈巨幼样变,核浆发育失衡呈“幼核老浆”样改变,易见核分裂像。成熟红细胞大小不等,以大细胞为主。巨核细胞计数正常,可见巨核细胞分叶过多。
2.2 治疗及预后除2例消化道肿瘤患者进行手术及口服化疗药物治疗外,其余所有患者均根据叶酸、维生素B12缺乏情况给予相应补充治疗,口服叶酸10mg/次,3次/d,维生素B12500μg/次肌肉注射,隔日1次,连续治疗3个月,合并缺铁性贫血者同时服用铁剂。正规治疗后白细胞、血小板恢复正常的中位时间分别为9d(7~15d)和11d(7~13d),而血红蛋白开始上升的中位时间是10d(7~13d),恢复至正常的中位时间则为37d(21~57d)。
3 讨论
巨幼细胞性贫血是内科医师日常诊疗中的常见病及多发病,在婴幼儿及孕妇中多见。近年来,随社会人口老龄化,老年人巨幼细胞性贫血发病率呈现增高趋势。老年患者多伴有消化系统疾病及心脑血管病,机体反应差,除贫血的典型症状外多合并其他系统临床表现,起病隐匿,临床症状不典型,主要表现为头晕、乏力等,缺乏特异性症状,常因其他疾病就诊于消化科、神经内科及心血管科[2]。本组40例老年患者中21例以非血液病诊断入院,占52.5%,临床医师在治疗专科疾病的同时对于贫血的诊治往往不及时,易于漏诊,因此对于老年患者如血常规提示有贫血应进行详细的病史采集及体格检查,避免误诊、漏诊。需要特殊指出的是本组有2例老年患者以手足麻木、步态不稳、精神异常等神经系统症状为首发表现就诊,合并脊髓后索亚急性联合变性,该疾病是因维生素B12缺乏所致的脊髓脱髓鞘病变,神经系统症状与贫血程度无明显相关,部分患者仅表现为红细胞体积变大而血色素正常,临床误诊率高,如不及时治疗神经系统可发生不可逆性损伤,严重时导致终身残疾,应引起临床医师的高度重视[3]。
老年人巨幼细胞性贫血的主要原因是胃肠道疾病,不合理的膳食习惯亦可引发此病[2]。笔者的病例资料统计结果也证明了上述观点,本组40例老年患者中合并慢性消化系统疾病者23例,另有多例患者存在不良膳食习惯。老年人由于牙齿脱落,食物过度烹调,食物中的叶酸及维生素B12遭到破坏,加之多存在消化功能减退,消化酶分泌减少,胃肠道蠕动功能减退,上述因素均导致营养物质的摄入、消化和吸收减少[4]。另外老年患者往往患有一种或多种内科慢性疾病如高血压、糖尿病、冠心病等,部分老年人为控制血压、血糖而严格限制饮食甚至长期素食,导致营养不良性贫血。
巨幼细胞性贫血患者外周血常规呈大细胞性贫血,贫血程度多为中、重度,多伴有红系及粒系减少,全血细胞减少者比例较高。因无效造血,红细胞在骨髓内破坏,外周血间接胆红素可出现升高,血清乳酸脱氢酶及其他红细胞酶类活性也会增高。本组患者全血细胞减少者19例占47.5%,与国内其他研究报道基本一致[5],血清生化结果提示间接胆红素、乳酸脱氢酶、丙氨酸氨基转移酶、α羟丁酸脱氢酶均有不同程度升高,且治疗后乳酸脱氢酶、α羟丁酸脱氢酶的水平明显下降,可作为判断疗效的良好指标,同时也为巨幼细胞性贫血的明确诊断提供了重要参考指标。对于外周血检查全血细胞减少的老年患者,要注意和再生障碍性贫血鉴别。巨幼细胞性贫血患者骨髓检查有核细胞增生活跃或明显活跃,红系增生明显,粒红比例降低,可见巨幼红细胞,粒系可见巨晚幼粒和巨杆状核,巨核系见细胞分叶过多。再生障碍性贫血骨髓增生减低,非造血细胞增多,临床易于鉴别。部分巨幼细胞性贫血患者骨髓涂片可见畸形的幼红细胞,需和老年MDS鉴别。老年MDS患者骨髓的病态造血与巨幼细胞性贫血相似,但MDS骨髓象可见淋巴样小巨核细胞,粒系可见pleger-huet异常,胞浆颗粒减少或缺如等,骨髓活检及染色体检查也可协助鉴别诊断。
巨幼细胞性贫血临床疗效显著,本组除2例恶性消化道肿瘤患者外,其余38例患者予以治疗剂量的叶酸和维生素B12后均取得显著疗效,血色素大多于1个月恢复正常,随着贫血的改善,间接胆红素及各种酶类也逐渐恢复正常。因此,加强对老年人巨幼细胞性贫血临床特点的认识,减少漏诊、误诊,对于早期诊断、正确治疗至关重要。
摘要：目的:探讨老年人巨幼细胞性贫血临床特点。方法:回顾性分析40例老年巨幼细胞性贫血患者的病因、临床特征及治疗效果。结果:老年巨幼细胞性贫血病因主要为营养摄入不足及胃肠道疾病,起病隐匿,伴发症多,全血细胞减少明显,黄疸发生率高,临床疗效显著。结论:老年巨幼细胞性贫血发生率高,临床症状不典型,应加强对老年巨幼细胞性贫血的认识,以便及时诊断,正确治疗。
关键词：巨幼细胞性贫血,老年人,临床分析
参考文献
[1]张立南,沈梯.血液病诊断及疗效标准〔M〕.第3版.北京:科学出版社,2007:14-16.
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[4]魏道林,王椿,颜式可,等.50例城市巨幼细胞性贫血病因分析〔J〕.临床血液学杂志,2004,17(7):197-199.