巨幼细胞

巨幼细胞（精选8篇）

巨幼细胞 篇1

叶酸、维生素B12 (VitB12) 缺乏或某些药物影响核苷酸代谢导致细胞核脱氧核糖核酸 (DNA) 合成障碍所致的贫血称为巨幼细胞贫血 (MA) [1]。该病呈大细胞性贫血, 有幼核老浆现象, 三系细胞形态均有形态异常。若能及早确诊及治疗, 则恢复很快, 且预后好。但若不能及时确诊及治疗, 神经系统可发生不可逆的损伤而造成终身残疾, 甚至可危及生命[2]。本文回顾性分析我院在2007年1月-2012年12月收治的68例巨幼细胞性贫血患者的临床资料, 总结其常见发病原因, 并分析其疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2007年1月-2012年12月收治的巨幼细胞性贫血68例患者, 均符合巨幼细胞性贫血的诊断[3]。其中男28例, 女40例, 年龄8~85岁, 平均年龄46.9岁。发病原因:慢性胃炎18例, 烹调时间过长者10例, 偏食者9例, 胃食管反流病8例, 酗酒者7例, 消化性溃疡5例, 血液透析者4例, 胃切除者3例, 糖尿病者2例, 脑梗死者2例。

1.2 临床表现

面色苍白, 有不同程度的乏力、心悸、耐力下降等贫血症状者22例, “牛肉样舌”, 食欲不振、恶心、腹胀、腹泻或便秘等消化系统症状者19例, 抑郁、失眠、幻觉、易怒等神经系统症状者11例, 有2个或2个以上系统症状者16例。

1.3 治疗方法

根据具体病因具体治疗, 积极治疗原发病。叶酸缺乏者, 口服叶酸5~10mg/次, 2~3次/d, 用至贫血表现完全消失;维生素B12缺乏者, 肌注维生素B120.5mg/次, 2次/周, 无维生素B12吸收障碍者可口服0.5mg, 1次/d。两者均缺乏者, 均补充。纠正偏食及不良烹调习惯。血液透析的患者需长期维持用药, 全胃切除者需长期肌注维生素B12。

2 结果

经过对症治疗后, 所有患者均有不同程度的好转, 贫血症状、消化系统症状及神经系统症状均明显改善, 网织红细胞上升。经过2~3个月的随访和复诊, 68例患者均恢复正常, 血象和骨髓象均恢复正常, 预后良好。

3 讨论

巨幼细胞贫血的病因主要是叶酸和 (或) 维生素B12缺乏。任何可造成叶酸和 (或) 维生素B12吸收减少的因素均可引起巨幼细胞贫血。叶酸富含于新鲜水果、蔬菜、肉类食品中, 叶酸经长时间烹煮, 可损失50%~90%。偏食, 缺少食用富含叶酸的蔬菜、肉蛋类, 使叶酸吸收较少;烹调时间过长, 会破坏大量叶酸, 也使叶酸吸收较少;抗癫痫药物影响叶酸的吸收;血液透析、酗酒可增加叶酸的排出。维生素B12主要来源于动物肝、肾, 肉、鱼、蛋及乳品类食品, 完全素食者可导致维生素B12摄入减少;胃切除、胃黏膜萎缩造成内因子缺乏, 可影响维生素B12的吸收;肠道疾病也影响维生素B12的吸收;一些药物如降糖药二甲双胍等也造成维生素B12的吸收障碍。由于叶酸和 (或) 维生素B12缺乏, 细胞内DNA合成速度减缓, 致使细胞核变大、核质疏松, 但胞质内RNA及蛋白质的合成不受影响, 造成RNA与DNA的比例失调, 结果形成胞体巨大而核发育较幼稚呈“核幼浆老”改变的巨型细胞, 骨髓三系均可出现巨幼改变, 同时伴随其他血细胞形态的变化[4]。如中性粒细胞和巨核细胞中均出现细胞核分叶过多现象。而体内其他增生速度快的细胞, 如消化道上皮细胞、神经细胞等也可受到累及[5], 出现巨幼样变, 功能不正常, 出现一系列的临床表现。

本文中造成巨幼细胞贫血的主要原因是消化系统疾病, 34例, 占50%。因消化系统吸收功能下降, 造成叶酸和 (或) 维生素B12吸收障碍, 继而引发巨幼细胞贫血的发生, 同时由于巨幼细胞贫血可造成消化道上皮细胞巨幼样变, 会加重消化系统疾病, 加重患者的痛苦, 因此, 必须积极治疗原发病, 并补充叶酸和 (或) 维生素B12, 恢复消化道功能。再者就是烹调时间过长、偏食及酗酒者均影响叶酸的吸收, 造成叶酸的缺乏, 对于此类患者, 在治疗的基础上, 必须进行加强营养教育, 纠正其不良饮食习惯。血液透析者、糖尿病者及胃切除者虽然不多, 但此类患者必须长期维持治疗。由此可知, 纠正偏食及不良烹调习惯, 对高危人群给予适当干预措施, 可减少该病的发生。

治疗巨幼细胞贫血较简单, 在积极治疗原发病的基础上, 补充叶酸和 (或) 维生素B12, 疗效显著, 且预后良好。但巨幼细胞贫血起病缓慢, 出现贫血症状前易误诊, 尤其是由于缺乏维生素B12所致的神经系统症状, 必须及时补充维生素B12, 否则神经系统发生不可逆改变, 可终身致残。本文中11例神经系统症状患者, 由于血液细胞全自动分析中的MCV、MCH均增高, MCHC正常, 及时请我科医生会诊, 做相关检查确诊, 治疗较及时, 因此疗效和预后均较好。

摘要：目的:分析巨幼细胞贫血的发病原因及治疗效果。方法:回顾性分析我院在2007年1月-2012年12月收治的68例巨幼细胞性贫血患者的临床资料, 总结其常见发病原因, 并分析其疗效。结果:消化道疾病34例, 占50%, 是巨幼细胞贫血的常见发病原因。及时补充叶酸和 (或) 维生素B12, 疗效显著, 且预后良好。结论:巨幼细胞贫血早发现、早治疗, 疗效显著, 且预后良好。并且积极预防, 纠正偏食及不良烹调习惯, 对高危人群给予适当干预措施, 可减少该病的发生。

关键词：巨幼细胞贫血,发病原因,治疗效果

参考文献

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巨幼细胞 篇2

【关键词】巨幼细胞性贫血；骨髓；细胞形态；鉴别诊断

巨幼细胞性贫血（megaloblastic anemia， MA）是由于机体叶酸和（或）维生素B12缺乏及其他原因导致的DNA合成障碍，引起的骨髓及血细胞异常为特征的贫血。MA是临床最常见的贫血之一，骨髓象检查是其诊断的主要依据。笔者对我科近年来收集的68例MA患者血象、骨髓象进行分析[1]，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料 选择2006年1月~2012年1月月在我院诊治的MA患者68例，其中男46例，女22例；年龄18岁～76岁，平均年龄55.6岁。临床表现：本组患者中有头晕、乏力者45例，心悸、气短者15例，纳差、上腹不适6例，消化不良、食欲减退10例，黑便2例。病程20d～6个月。

1.2检查方法使用仪器有血细胞分析仪，显微镜等。骨髓片、血片用瑞氏姬姆萨染液染色。骨髓片：低倍镜下观察有核细胞增生程度，油镜下分类200个或500个有核细胞，同时观察骨髓中各系、各阶段细胞形态，尤其是病态造血细胞；计数全片巨核细胞；显微镜下观察血片中红细胞、粒细胞及血小板的形态。

1.3治疗方法 重度贫血先输血纠正贫血，同时给予叶酸和维生素B12治疗，叶酸30mg/日口服，维生素B12 500μg/隔日肌注，用药2～3天即见好转。5～10天化验网织红细胞即达高峰，以后逐渐恢复正常，随即HGB、RBC、MCV、WBC、PLT均见好转。

2结果

2.1实验室检查：①血常规：WBC：(1.0～11.8)×109 /L；PLT：（5～159）×109 /L；MCV：98 fl～138fl；HGB：20g/L～101g/L。MCH增高，MCHC下降或正常，外周血涂片红细胞大小不等，以卵圆形大红细胞为主。重症者可见红细胞有一定数量的豪-周氏小体，卡波氏环粒系80%表现异常，即WBC减少，核象表现为“核左移”，骨髓粒、红、巨三系细胞均有巨变表现，但以红系巨幼变最为显著。红系巨幼红细胞超过10%，原早红增加，有核红细胞比例28%～65%，平均45.6%。巨幼红细胞以早幼红多见，胞体增大，以细胞核增大更明显，核染色质疏松，甚至呈网状，核发育落后于胞质。核形呈芽胞、花瓣、分叶状中晚幼红亦可见。

2.2血象全血细胞减少45例（66.2 %），两系细胞减少18例（26.5%），单纯HGB减少5例（7.4%）。外周血片以大卵圆形红细胞为主，分叶核粒细胞，胞体增大，核分叶过多（6叶～10叶）。见表1。

2.3骨髓象检查 骨髓有核细胞增生程度，其中極度活跃4例，明显活跃45例，活跃18例，增生减低1例，以红细胞系增生为主，粒红比例减低或倒置。各阶段均见巨幼红细胞，细胞大，胞浆丰富，核浆发育不平衡，核的发育落后于浆的发育，核呈桑叶状，似一盘散沙，即“老浆幼核”现象。粒细胞系相对减低，中、晚幼以下各阶段表现为巨幼样变，可见到“胖杆状”细胞，贫血越严重，此现象越明显。

3讨论

巨幼细胞贫血的发病机制主要是细胞内DNA 合成障碍。叶酸缺乏时，细胞内脱氧尿嘧啶核苷(dUMP)转为脱氧胸腺嘧啶核苷(dTMt)的生化反应受阻。由于叶酸和（或）维生素B12缺乏，造成细胞DNA合成受阻，细胞核发育障碍，细胞分裂减慢，与胞质发育不同步，导致细胞体积增大，出现了形态和功能不正常的幼核老质巨幼红细胞，这些细胞未发育成熟就在骨髓内破坏导致无效红细胞的生成。贫血的轻重与巨幼红细胞增多程度，维生素缺乏程度和持续时间有关[2]。本组资料45岁以上中老年人50例占73.5%，为相对高发年龄。不合理膳食、胃肠道疾病、吸收功能减低、营养不良是MA发生的主要原因。

骨髓细胞形态学特征，为MA的诊断及鉴别诊断提供了依据。骨髓细胞符合MA的表现特征，可以明确诊断。而MA与难治性贫血（MDS-RA）骨髓细胞形态学有相似之处，当骨髓细胞巨幼变，有环形杆粒细胞，双核粒细胞，核碎裂幼红细胞等病态造血细胞出现时，常常造成两者的混淆，容易发生误诊，须做鉴别诊断。两者的主要鉴别点：MA以红系巨幼变为特征，巨幼红细胞超过10%，原早红增加，伴有粒系巨核系的巨幼变，成熟粒细胞核分叶过多，巨核细胞核分叶过多，颗粒形成减少，血小板生成障碍；MDS-RA以病态造血为特征，幼红细胞发生胞体大而核不大的类巨变，多核、畸形核、核碎裂幼红细胞常见，粒细胞核分叶减少，颗粒减少，有双核、环形核幼粒细胞，小巨核细胞常伴随出现，可作为两者鉴别的一个特征，而MA一般不出现小巨核细胞[3]。

巨幼细胞贫血的预后与原发疾病有关。一般患者在进行适当的治疗后可得到很快的反应，临床症状迅速改善，神经系统症状恢复较慢或不恢复。网织红细胞一般于治疗后5～7 天开始升高，以后血细胞比容和血红蛋白逐渐增高，血红蛋白可在1～2 月内恢复正常。粒细胞和血小板计数及其他实验室异常一般在7～10 天内恢复正常。如果血液学指标不能完全被纠正，应寻找是否同时存在缺铁或其他基础疾病。

参考文献

[1]叶应妩,王毓三,申子瑜.全国临床检验操作规程[M].第3版.东南大学出版社,2006：154.

[2]张之南, 李家增. 血液病治疗学[M]. 科学技术文献出版社, 2005:38-50.

20例巨幼细胞贫血临床分析 篇3

1 临床资料

1.1 一般资料

本组20例患者男性12例，女性8例，年龄23～78岁，60岁以上的8例（40%），25～60岁7例（35%），其余年龄组5例（25%），偏食者11例（55%），有酗酒者7例（35%）。病程5个月～3年。

1.2 症状和体征

所有患者都有头晕，乏力，腹胀，食欲不佳；牛肉舌14例，肢体感觉异常5例，精神症状3例，低热6例等，具体见表1。

1.3 辅助检查

(1) Hb<30g/L者4例，30～60g/L者7例，60～90g/L者9例；MCV104～135fL;MCH 34～55pg;WBC在（1.3～3.4）×109/L之间；PLT在（10～78）×109/L之间，网织红细胞在1%～1.5%之间。 (2) 全血细胞减少者9例，两系减少者7例，单纯红细胞减少者4例。 (3) 20例周围血涂片均可见大卵圆红细胞和5叶或6叶粒细胞，其中4例可见晚幼红。 (4) 骨髓表现为“核幼浆老”，增生明显活跃10例，增生活跃8例，增生低下2例，红系巨幼变12例，粒系巨幼变18例，巨核细胞巨幼变13例，骨髓细胞外铁染色>++有13例，+-++有7例。 (5) 血清总胆红素升高14例（均以间接胆红素为主）。 (6) 胃镜检查：浅表性胃炎者10例，胃溃疡3例，胃癌2例，HP检测阳性者13例。 (7) 血清叶酸减少的为6例，血清维生素B12减少的为9例，叶酸和维生素B12同时缺乏的患者有5例。 (8) 20例患者血清铁和铁蛋白正常或偏高。

1.4 诊断标准

根据病史及临床表现，血象呈大细胞性贫血（MCV>100fL），骨髓出现典型的巨幼变可诊断，明确是叶酸还是维生素B12缺乏所致，可进行叶酸及维生素B12测定。

1.5 疗效

全部病例均口服叶酸10mg/d，肌注维生素B12 500μg/d, HP感染患者均正规抗HP治疗。1～3d所有患者体力好转。网织红细胞3～5d上升，4～10d到最高，红细胞在治疗的10～14d升高，1～2个月恢复正常，白细胞及血小板恢复正常平均时间9～16d，黄疸消失时间7～9d，消化道症状缓解时间为4～7d。

2 讨论

巨幼细胞贫血是由于叶酸、维生素B12缺乏所致，临床上可表现为疲倦，心悸，头晕，气促。贫血的程度与巨幼细胞增多的程度，维生素缺乏的程度和时间成正比[1]。早期可累及到粒系，表现为粒细胞减少。当累及到巨核系，表现为血小板减少，国内一组巨幼细胞贫血报告中[2]，血小板减少占45.7%。患者可能以非血液系统受累为主诉，有报道[3]：13名误诊为消化系统疾病的患者中，因为无明显贫血症状，其中黄疸占61.5%；脾脏肿大30.8%。最新报道[4]：幽门螺杆菌（HP）可能是成人维生素B12缺乏的原因之一，伴有HP感染的MA患者根治HP后贫血改善，血清维生素B12升高。这也提示临床医生当叶酸，维生素B12疗效不佳时，注意幽门螺旋菌的存在。在我们的研究中，HP阳性的患者在三联抗HP治疗后，8例监测感染已经根除的患者贫血恢复速度均快于3例未根除HP的患者。20例患者中以精神症状为主要表现的患者均是中青年，且与贫血轻重不平行，血象仅提示轻度贫血，与文献报道[5]一致。这3位患者分别表现为：易怒，晕厥，睡眠质量下降，在补充叶酸和维生素B12后症状都有所改善。此外本组的患者有6例存在低热，补充叶酸和维生素B12，贫血纠正后体温恢复正常。本研究除了2名胃癌患者的贫血纠正不满意，其余患者血象均恢复正常。

食物进行合理的搭配，防止偏食，同时改进烹调方法；长期素食及有胃肠道疾病者，应定时补充叶酸和维生素B12，对高位人群可予以适当干预措施，如婴幼儿及时添加辅食；青少年和妊娠妇女多补充新鲜蔬菜，亦可以口服小剂量叶酸或维生素B12预防, 多数患者预后良好。

摘要：目的 观察巨幼细胞贫血的临床表现, 血象和骨髓, 叶酸, 维生素B12治疗后症状改善和血象恢复。方法 患者口服叶酸, 肌注维生素B12, 观察症状和实验室指标。结果 叶酸, 维生素B12治疗后症状和血象有改善。结论 叶酸, 维生素B12治疗巨幼细胞贫血疗效。

关键词：巨幼细胞贫血,叶酸,维生素B12治疗

参考文献

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巨幼细胞 篇4

1资料与方法

1.1 一般资料

96例巨幼贫患者均来自伊宁市周边少数民族牧区, 其中男29例, 女67例, 男女比例0.4:1;年龄12～81岁, 平均32.4岁, 其中20～40岁42例 (43.8%) 。自觉不适起病至确诊时间11 d～6年, 平均52 d。均在我院住院治疗且经长期随访, 符合诊断标准。占同期住院少数民族牧区贫血患者的35.0%。

1.2 临床表现

头晕、乏力72例 (75.0%) ;伴有各系统感染44例 (45.8%) , 包括急性上呼吸道感染6例, 急性支气管炎9例, 肺部感染15例, 尿路感染8例, 急性胆囊炎6例;伴皮肤巩膜黄染57例 (59.4%) ;伴舌痛、舌乳头萎缩呈牛肉样舌78例 (81.3%) ;伴恶心、纳差、腹泻等消化道症状32例 (33.3%) ;伴四肢麻木、行走不稳、肌力减弱等神经系统症状3例 (3.1%) 。实验室检查:用放射免疫法测定血清叶酸 (正常范围2.5～20 mg/L) 、维生素B12 (正常范围180～900 mg/L) 。经测定, 96例患者中单纯叶酸缺乏63例, 单纯维生素B12缺乏23例, 两者均缺乏10例, 合并缺铁38例。血常规检查:治疗前均表现为大细胞性贫血, 血红蛋白 (Hb) ≥90 g/L 11例, 60～90 g/L 24例, <60 g/L 61例。部分中性粒细胞见核分叶过多, 白细胞 (WBC) 正常30例 (31.3%) , <4×109/L 66例 (68.8%) 。血小板 (Plt) 正常29例 (30.2%) , (30～100) ×109/L 63例 (65.6%) , <30×109/L 4例 (4.2%) 。网织红细胞计数 (RET) (0.8±1.10) %。其中全血细胞减少67例 (69.8%) 。骨髓象检查:增生明显活跃23例 (24.0%) , 增生活跃73例 (76.0%) 。红系增生明显增多, 各系细胞均呈不同程度巨幼变。红系各阶段细胞较正常大, 核浆发育不平衡, 核染色质疏松, 见豪-胶小体及嗜多色性红细胞。中晚幼粒及杆状核粒细胞呈巨幼变, 分叶核粒细胞分叶过多。巨核细胞亦可见分叶过多现象。其他指标:总胆红素及间接胆红素升高57例 (59.4%) , 甲乙丙丁戊肝炎病毒标志物检查均阴性。乳酸脱氢酶升高59例 (61.5%) 。B超提示脾轻度肿大或偏厚36例 (37.5%) , 肝轻度肿大13例 (13.5%) 。

1.3 治疗方法

单纯维生素B12缺乏予维生素B12针剂500 μg皮下注射, 1次/d;单纯叶酸缺乏, 予叶酸5 mg, 口服, 3次/d;两者均缺乏同时给予叶酸和维生素B12按上述剂量治疗;合并缺铁者加琥珀酸亚铁l00 mg口服, 3次/d, 至血常规恢复为止。本组患者均至少住院治疗1周, 见效后出院并门诊继续治疗和随访。合并感染者同时加用适当抗生素治疗。

2结果

2.1 漏误诊

本组误诊21例, 分别误诊为消化系统疾病12例, 神经系统疾病6例, 舌炎2例, 冠心病1例。2例自身免疫性溶血性贫血患者忽视合并巨幼细胞贫血, 分别漏诊4个月和12个月。

2.2 治疗前后实验室数据分析

治疗2周后Hb上升值为 (4.1±1.9) g/L, 红细胞平均体积 (MCV) 下降值 (11.2±2.1) fL, RET 上升值 (3.1±1.1) %, WBC减少者89%均升至正常, Plt减少者81%升至正常。WBC恢复正常时间为5～12 d, Plt恢复正常时间为4～11 d, Hb恢复正常时间15～42 d, MCV恢复正常时间为12～21 d。治疗前胆红素及乳酸脱氢酶升高者在7～15 d都得以恢复。

2.3 治疗前后临床表现

治疗后患者头晕乏力症状均于14～42 d消失, 黄疽于7～15 d消失。恶心、纳差、腹泻等消化道症状3～15 d好转。四肢麻木、行走不稳、肌力减弱等神经系统表现于2周后开始好转, 2～6个月恢复。舌炎在6～12个月恢复。

3讨论

巨幼细胞贫血是由于叶酸和 (或) 维生素B12缺乏引起的DNA合成障碍所致的贫血。其特点为骨髓细胞呈典型的“巨幼变”, 可累及红系、粒系和巨核系细胞, 严重者可表现为全血细胞减少。DNA合成障碍还可累及黏膜上皮组织, 影响口腔和胃肠道。维生素B12缺乏还可引起神经、精神异常。巨幼贫常见于世界各地, 发病与环境、经济状况有关。在我国巨幼贫以妊娠妇女和婴幼儿多见。本组96例巨幼贫患者占同期我院收治的少数民族牧区贫血患者的35.0%, 以年轻女性为主, 神经系统症状较少见, 与文献报道有异, 主要因为本组大多数患者系单纯叶酸缺乏。其原因可能与当地饮食结构有关, 少数民族牧区居民的主食是以面粉为原料的烤制食品一镶, 以及含少量奶的奶茶为主, 肉类及动物内脏摄人少 (节日才食用) , 绿色蔬菜的摄入则更少。但人体所需叶酸必须从食物中摄取, 当食物中缺乏叶酸时, 短时间即可导致叶酸缺乏。人体维生素B12来自于动物性食物, 除非绝对素食者或维生素B12吸收有障碍者, 一般不发生维生素B12缺乏。由于本地牧区经济落后, 人们进食肉类、蛋白类食物很少, 导致维生素B12摄人严重不足。此外, 年轻女性发病多的原因可能与其就诊率相对较老年人高, 以及因月经、生育等因素消耗较多有关。

本组患者除贫血及伴白细胞、血小板减少的表现外, 还具有一些特殊的临床表现, 如59.4%患者伴黄疽, 81.3%患者伴舌痛、舌乳头萎缩呈牛肉样舌澎现, 33.3%消化道症状, 与文献报道相似。由于本组患者主要是叶酸缺乏, 神经系统症状较少, 只有3.1%伴四肢麻木、行走不稳、肌力减弱等神经系统表现。45.8%患者合并各系统感染, 这与白细胞减少、淋巴及中性粒细胞免疫障碍、红细胞免疫功能低下有关。牧区因文化素质偏低, 就诊不方便, 加之该病发病时症状呈多样性, 易造成诊治延误, 就诊时大多贫血已很严重。

本组全血细胞减少者占69.8%, 文献报道, 全血细胞减少病因中巨幼细胞贫血占第3位。为达到早期诊断, 防止及减少漏误诊, 进行血细胞形态、骨髓涂片分析, 并结合血清叶酸、维生素B12浓度测定-般可以明确诊断。由于巨幼贫时红细胞无效造血与破坏增多, 部分患者出现脾轻度肿大和黄疽, 需与溶血性贫血鉴别。与骨髓增生异常综合征难以鉴别者, 可予叶酸、维生素B12诊断性治疗2周, 观察血象甚至骨髓象的改变, 有条件时可以行细胞遗传学检查加以区别。

参考文献

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巨幼细胞 篇5

1 对象与方法

1.1 对象

我院自2000年02月至2007年12月的住院病人86例, 年龄18～90岁, 男38例, 女48例。均经血常规及涂片、骨髓常规及细胞组化、血清叶酸及维生素B12检测等确诊的巨幼细胞性贫血, 并经系统治疗有效。符合MA诊断标准。

1.2 方法

血常规采用全自动血细胞分析仪, 涂片经瑞-姬氏染色, 电光源显微镜分析;骨髓象分析经瑞-姬氏染色电光源显微镜分析;血清叶酸及维生素B12检测用美国雅培公司Axyem荧光偏振免疫发光仪及配套试剂。

2 结果

2.1 血象及涂片分析

单纯贫血者占6例, 占7.0%;二系减少者58例占67.4%;三系减少者22例, 占25.6%。

RBC 0.89～3.05×1012/L, 均值1.65±0.56;HGB 25～110g/L, 均值58±17.2;MCV85～139.6fl, 均值112±12.2。

红细胞形态大小不等, 以大细胞者为主者78例, 占90.7%;红细胞形态正常者8例, 占9.3%;可见有核红细胞, H-J小体及幼稚粒细胞者10例, 占11.6%;可见多分叶核者62例, 占72.1%;叶酸减低的28例, 占32.6%;维生素B12减低的32例, 占37.2%;二者均减低的22例, 占25.6%;二者增高的4例, 占4.6%.

2.2 骨髓象分析

低倍镜下观察有核细胞的增生程度, 油镜计数200个有核细胞。骨髓增生明显活跃的51例, 占59.3%;增生活跃的35例, 占40.7%;未见增生减低者。粒红比值0.45～2.8:1, 粒、红、巨三系均有巨幼样改变59例, 占68.6%;粒、红二系巨幼样改变18例, 占20.9%;红系一系巨幼样改变5例, 占5.8%;粒系一系巨幼样改变4例, 占4.7%。并有粒系成熟欠佳或分叶核分叶过多的现象;巨核细胞产板不良现象, 红系增多时易见点彩、嗜多性红细胞及H-J小体。

碱性磷酸酶染色大多正常或偏低, 增高的较少;铁染色在+～+++之间, 大多++;内铁阳性率平均65%, 可见少部分环铁偏高, 与有关报道近似。

2.3 叶酸及维生素B12检测

叶酸7.70±4.81ug/维生素B1293.70±57.82ng/L;叶酸减低的28例, 占32.6%;维生素B12减低的32例, 占37.2%;二者均减低的22例, 占25.6%;二者增高的4例, 占4.6%。可能患者患有其他疾病或标本溶血造成。

3 讨论

巨幼细胞性贫血患者的周围血象成大细胞性, 多为中、重度贫血, 可表现为一、二、三系减少, 大多为二系以上减少。临床上根据三个贫血指数及1993年Bessman提出用MCVRDW的两项参数作为形态学分类的新指标来初步诊断巨幼细胞性贫血。再结合骨髓涂片检及血清叶酸、维生素B12检测和临床查体可确诊, 骨髓象是巨幼细胞性贫血的主要诊断依据, 骨髓增生活跃或明显活跃, 三系出现巨幼变特征可考虑诊断。大部分患者骨髓中各系统巨幼样变的程度与外周血血细胞分析的严重程度呈正比。MA是由多种原因引起的血清叶酸及维生素B12的缺乏, 而使DAN合成障碍, 骨髓中粒、红、巨三系细胞合成受阻, 而致红细胞或白细胞、血小板生成减少, 且减少程度与合成原料血清叶酸及维生素B12的减少程度呈正相关。对症治疗后, 三系血细胞都有不同程度的回复, 粒细胞和血小板恢复相对较快这可能与粒细胞和巨核细胞所产板的生命周期短于红细胞有关。

血清叶酸及维生素B12的检测还还可以帮助分析MA患者的病因, 随着生活质量的不断提高, 其缺少的原因主要是摄入不足和吸收利用障碍 (胃、肠道及牙齿疾病) , 通过我们的观察老年人患病率较高。

巨幼细胞性贫血的诊断并不困难, 但由于各地检测条件不一样, 单凭血细胞分析是不够的, 因有三系、二系减少和临床病史和体征不典型, 易误诊为再障和MDS。一定要进一步查清楚, 不要盲目用药, 以免误诊。

摘要：目的通过86例巨幼细胞性贫血 (MA) 的实验室检查材料的回顾性分析来说明实验室检查的基础性和重要性。方法回顾性分析86例患有MA的住院病人实验室检查资料。结果单纯贫血6例, 占7.0%;二系减少者58例, 占67.4%;三系减少者22例, 占25.6%。以大细胞为主者78例, 占90.7%;红细胞形态正常者8例, 占9.3%;可见有核红细胞, H-J小体及幼稚粒细胞者10例, 占11.6%;可见多分叶核者62例, 占72.1%;骨髓增生明显活跃的51例, 占59.3%;增生活跃的35例, 占40.7%;未见增生减低者。粒、红、巨三系均有巨幼样改变59例, 占68.6%;粒、红二系巨幼样改变18例, 占20.9%;红系一系巨幼样改变5例, 占5.8%;粒系一系巨幼样改变4例, 占4.7%。叶酸减低的28例, 占32.6%;维生素B12减低的32例, 占37.2%;二者均减低的22例, 占25.6%;二者增高的4例, 占4.6% (可能患者患有其他疾病或标本溶血造成) 。结论诊断MA要多结合一些实验室的检查资料, 进行全面分析做出正确诊断, 以免误诊。

关键词：巨幼细胞性贫血,血细胞分析,骨髓象,叶酸,维生素B12

参考文献

[1]张之楠, 沈悌.血液病诊断及疗效标准[M].第2版, 北京:科学技术出版社, 1998:20～26.

[2]陈世旭.巨幼细胞性贫血36例临床分析[J].中国现代医学科技2003, 3 (5) :48～48.

巨幼细胞 篇6

关键词：巨幼细胞性贫血,叶酸,维生素B12

巨幼细胞性贫血 (MA) [1]是叶酸或维生素B12缺乏或某些影响核苷代谢的药物导致细胞核脱氧核糖核酸合成障碍所致的贫血。营养性巨幼细胞性贫血是一个逐渐发展过程, 经历叶酸或维生素B12储备减少, 代谢异常, 最后才引起缺乏性贫血。在我国随着人口老龄化的加快, 老年性贫血逐渐增多。老年贫血病因复杂, 其中巨幼 (MA) 占21.8%[2]。现对88例老年患者进行分析, 探讨老年巨幼细胞性贫血的临床特点及其治疗方法, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

88例患者, 其中男62例, 女26例 (男∶女=2.38∶1) 。年龄60～85岁, 平均72.5岁。临床表现:全部患者都有乏力、头晕、活动后气短、心悸。一般贫血症状13例。严重贫血者可有轻度黄疸, 可同时有白细胞和血小板减少。52例有食欲不振。腹胀恶心和神经系统症状, 有8例发热, 15例肝、脾肿大;88例患者病程在3个月或1～1.5年不等, 部分患者的神经系统症状发生于贫血之前, 病例均符合相关诊断标准[3]。

1.2 诊断标准

(1) 有叶酸、维生素B12缺乏的病因及临床表现。 (2) 外周血红蛋白和红细胞低于正常, 可伴有白细胞, 血小板降低, 红细胞体积 (MCV) 大于正常, 大多红细胞呈大卵圆形, 中性粒细胞分叶过多。 (3) 骨髓呈典型的巨幼改变巨幼红细胞>10%。 (4) 血清叶酸水平<6.81 nmoI/L, 红细胞叶酸水平<227 nmoI/L, 维生素B12水平降低<75 PmoI/L。 (5) 应用叶酸和维生素B12治疗疗效明显。 (6) 排除其他病态造血表现。

1.3 实验室检查

(1) 外围血象:三系细胞均减少9例 (10.2%) ;红系病粒系或巨核系减少13例 (14.8%) ;单纯红细胞减少60例 (68.2%) 单纯血红蛋白减少6例 (6.8%) [1,2]。88例中。血红蛋白 (HB) :45～85 g L, 轻度贫血8例, 中度贫血26例, 重度48例, 极重6例, 同时伴白细胞减少的 (WBC) :2.0～6.1×109/L 48例 (54.54%) , 伴血小板减少 (PLT) :36～208×109/L62例 (70.45%) 。MCV (平均红细胞体积98～125 fL, MCH (平均红细胞血红蛋白的含量) 33～39 pg;MCHC (平均红细胞血红蛋白的浓度) 。血片中成熟的红细胞明显大小不等, 巨大、椭圆形成熟红细胞易见, 网织红细胞多在正常范围, 部分血片中可见红细胞体积小, 中央淡染区扩大。 (2) 骨髓检查:增生活跃28例 (31.82%) , 明显活跃60例 (68.18%) , 各系细胞均可见巨幼改变, 以红系及晚幼杆状粒细胞为显著, 全部病例骨髓中均可见核碎裂, 双核, 多核巨幼变红细胞, 符合巨幼细胞贫血骨髓象的特点。 (3) 血清:88例患者中叶酸低于正常45例占51.13%, 维生素B12低于正常26例占29.54%, 两项都低于正常11例占12.51%, 两项未见异常6例占6.82%。其中15例患者铁蛋白降低, 呈混合型贫血的表现。

1.4 治疗方法

(1) 治疗基础病, 去除病因; (2) 营养知识教育纠正偏食及不良的饮食习惯; (3) 补充叶酸或维生素B12。叶酸缺乏:口服叶酸5～10 mg, 3次/d, 胃肠道不能吸收者肌肉注射四氢叶酸钙5～10 mg, 1次/d直至血红蛋白恢复正常。维生素B12缺乏:口服维生素B12500 ug、3次/d, 有吸收障碍者, 肌肉注射维生素B12100 ug, 1次/d; (4) 严重巨幼贫患者在补充治疗后, 要警惕低血钾症的发生。对老年患者可有心血管疾患、纳差者应特别注意及时补充钾盐。

2 症状与体征

经叶酸维生素B12铁剂治疗临床症状迅速改善, 贫血纠正时间为20～60 d。如果血液血指标不能完全被纠正, 应寻找是否存在其它基础疾病。

3 讨论

巨幼细胞性贫血发病原因主要是由于长期叶酸或维生素B12缺乏, 造成细胞DNA合成障碍所致的贫血。老年人和胃切除患者及长期慢性萎缩性胃炎肝脏疾病等都是高龄人的多发疾病。所以巨幼贫在高龄人群中发病高, 且呈增长的趋势[4]。巨幼贫血临床表现缺乏特异性, 应于再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合症。粒细胞减少, 血小板减少性紫癜等血液病相鉴别。其发生与消化道疾病关系密切。应同时治疗原发病及并发症。预防应调整饮食结构, 定期体检。该疾病理特点是无效的红细胞生成及骨髓内、外的溶血、粒系、巨核系均有类似的特点。巨幼细胞贫血伴溶血时, 由于叶酸、维生素B12的缺乏, DNA合成缓慢, 致细胞核分裂延迟, 核浆发育不同步, 出现三系细胞发育异常。红系表现巨幼红细胞及巨大卵圆红细胞增多。这类缺陷的红细胞可塑性降低易于破坏, 从而成为该病伴溶血的主要原因。巨核细胞同样也有核分裂障碍, 形成核分裂现象, 血小板减少, 这可能是巨幼细胞贫血但伴出血的主要原因。对于临床表现不典型且血细胞异常的患者应积极动员患者尽早做骨髓穿刺, 必要时做骨髓活检, 以明确诊断。巨幼细胞性贫血一旦确诊后, 给予叶酸、维生素B12治疗后, 治疗效果显著, 提示改病预后良好。老年人巨幼细胞性贫血的发生与存在消化道疾病关系密切、同时因摄入不足、进食营养不均衡引起铁的摄入不足而导致巨幼细胞性贫血[5]。若两种贫血同时存在时, 除补充叶酸、维生素B12外, 还要补充铁剂, 才能彻底治疗贫血。所以初诊时应认真询问病史, 仔细进行体格检查及时进行血常规等实验室的检查。还应与全血细胞减少疾病和消化道疾病及神经精神疾病进行鉴别。以免误诊, 避免遗漏潜在的疾病。

参考文献

[1]叶任高, 陆再英.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2005::568.

[2]梁勇.老年人贫血110例的病因及临床特点分析[J].中国全科医师杂志, 2005, 4 (5) 297-298.

[3]张之楠.血液病诊断及疗效标准[M].2版.北京:北京科学出版社, 1998:20-26.

[4]张伟, 陈万新.巨幼细胞性贫血32例临床分析[J].临床内科杂志, 2006, 23 (8) :565.

巨幼细胞 篇7

患者女, 75岁, 因渐进性活动后头昏、乏力、心慌伴纳差3月于2006年10月25日入院。患者有高血压史20年。2003年1月患脑梗死。2005年11月因出现发作性右上肢无力、抽搐、意识障碍被确诊为症状性癫, 开始服用苯妥英钠片100 mg, 3次/d治疗, 癫症状控制。自2006年1月起服用苯妥英钠片100 mg, 2次/d维持治疗。长期服用硝苯地平缓释片10 mg, 2次/d, 酒石酸美托洛尔片12.5 mg, 2次/d降压, 血压控制好。入院查体:血压130/80 mmHg, 贫血貌, 口唇、甲床苍白, 浅表淋巴结无肿大, 心、肺、腹部检查未见明显异常, 四肢活动可。门诊血液分析:白细胞 (WBC) 4.2×109/L, 红细胞 (RBC) 2.06×1012/L, 血红蛋白 (HB) 80 g/L, 红细胞压积 (HCT) 28.6%, 红细胞平均容积 (MCV) 139 fl, 红细胞平均血红蛋白量 (MCHC) 281 g/L。入院诊断:①贫血;②原发性高血压3级;③症状性癫。入院后行骨穿检查, 骨髓像显示:骨髓增生明显活跃, 以幼红细胞增生为主, 粒、红比例尚正常。红细胞呈大细胞正色素性, 红细胞少, 中央淡染区不明显, 染色较深, 核染色质疏松, 中、晚幼红细胞出现巨幼样变。提示:巨幼红细胞性贫血。于2006年10月27日给予叶酸片5 mg, 3次/d口服治疗, 减少苯妥英钠用量为50 mg, 2次/d;其他治疗用药不变。患者1周后自觉症状略减轻, 精神、食欲有所好转。11月3日复查血液分析:RBC 2.8×1012/L, HB 104 g/L, HCT 35.6%, MCV 133 fl好转出院, 继续用药治疗。12月8日复诊, 症状完全消失。RBC 3.78× 1012/L, HB 120 g/L, HCT 35.6%, MCV 96.7 fl。

2讨论

巨幼红细胞性贫血系维生素B12或叶酸缺乏, DNA合成延缓, 细胞分裂与成熟减缓而呈现大红细胞性贫血。临床表现以贫血和消化道症状为主。引起维生素B12及叶酸缺乏的原因有摄入不足、吸收不良、利用障碍。苯妥英钠为临床上抗癫维持治疗或预防发作常用药物, 长期服用苯妥英钠的患者, 药物半衰期可达15～95 h, 甚至更长。应用一定剂量药物后肝代谢 (羟化) 能力达饱和, 此时即使增加很小剂量, 血药浓度也呈非线性急剧增加, 有中毒危险, 故要监测血药浓度。苯妥英钠不良反应较多[1], 一般认为苯妥英钠影响叶酸吸收而引起巨幼红细胞性贫血, 发生时可加用叶酸治疗。随着社会老龄化, 目前我国脑血管疾病发病率明显上升, 由脑血管疾病所致症状性癫的发病率也有所上升, 尤其在老年人群中。由于老年人胃肠、胰、肝脏的消化功能减弱, 胃肠吸收功能下降, 服用苯妥英钠后更易引起叶酸缺乏而导致巨幼红细胞性贫血。本例老年患者应用苯妥英钠控制症状性癫效果好, 但长期服用后未复诊, 未能复查血象并检测血药浓度, 以致发生巨幼红细胞性贫血。通过本病例, 广大医务工作者在对老年患者应用该药控制或预防癫时应注意定期检查血象, 如有条件可进行血药浓度监测, 使血药浓度达稳态并达到控制癫发作目的, 减少药物剂量。必要时可同时服用叶酸以预防巨幼红细胞性贫血的发生。

参考文献

巨幼细胞 篇8

患儿, 男, 3个月。因面色逐渐苍白两个月, 加重2～3d, 昏睡6h入院。患儿系G2P2, 足月宫产, 生时无窒息。生产第3天出现黄疸, 逐渐加重持续1个月后消退。黄疸消退后家长发现患儿面色逐渐苍白, 但进乳、发育尚好。3d前注射疫苗后发热, 用药后热退。第2天出现轻度咳喘, 无发热, 但苍白加重。就诊于当地医院, 诊为“气管炎、中度贫血”, 给予抗生素治疗未见好转, 继而出现咳喘加重, 呼吸困难, 呻吟不止, 扎针不哭等症状而转入我院就诊, 就诊时患儿未抽搐, 24h未进乳, 二便尚可, 父母健康, 非近亲结婚。其胞兄6年前出生后3个月死于重症贫血。体格检查:体温36.6℃, 脉搏 121次/min, 呼吸 30次/min, 血压 40/30mmHg。发育营养尚可, 意识不清, 昏睡状。全身皮肤黏膜苍白, 无出血点及黄染, 浅表淋肿大。面色及眼结膜、口唇苍白无血色, 鼻扇及三凹症均阳性, 前囟平坦, 双瞳孔等大正圆, 光反射迟钝。咽无充血, 颈软, 双肺可闻及密集的水泡音, 心音低钝, 心前区可闻及II级收缩期杂音, 心功不全, 腹部膨隆, 肝肋下2.0cm, 质II度硬, 肠鸣音弱, 肢端凉, 双下肢皮肤发花, 四肢肌张力稍差, 活动可。大动脉波动弱, CRT>3s, 神经系统检查无阳性所见。实验室检查:RBC 1.24×1012/L, Rb 40g/L, WBC 15.1×109/L, PLT 173×109/L;白蛋白及球蛋白低下;肝功转氨酶升高, 高血钾、低血钠, 血清胆红素升高, DIC阳性。入院时初步诊断: (1) 贫血原因待查 (重度) ; (2) 休克 (混合型) ; (3) 呼吸衰竭; (4) 肺炎。诊疗计划: (1) 重症监护; (2) 抗休克治疗; (3) 气管插管, 必要时机械通气; (4) 抗炎治疗; (5) 支持治疗, 完善各种检查。为明确贫血原因, 入院6h进行骨髓穿刺, 结果如下。骨髓象检查: (1) 取材、涂片、染色佳; (2) 骨髓增生活跃, 无核细胞=1000:46, 其中粒系占33.2%, 红系占36.4%, 粒:红=0.91:1; (3) 粒生增生偏低, 核右移, 易见空泡变性及核分叶过多现象; (4) 红系增生活跃, 可见核碎裂, 易见嗜多染、嗜碱性红细胞;易见巨幼变, 核染质吸烟丝改变淋巴细胞24.4%; (5) 全片易见退化细胞; (6) 环片一周见巨核细胞5个, 可见多核巨核细胞, 血小板可见。血象分析:中性杆状细胞13%, 分叶细胞53%, 淋巴细胞28%, 嗜酸细胞1%, 晚幼红细胞5%, 网织细胞3.8%。组化检查:可见粒红两系细胞阳性率73%, 积分183分;PAS阴性。骨髓象分析: (1) 可见粒红两系细胞老化, 即将死亡, 此种细胞几乎无免疫功能。表现为:①空泡变性;②核碎裂;③分叶过多 (可达8～10个核分叶) ;④退化。 (2) 红系巨幼变, 并可见嗜多染、嗜碱性红细胞, 此种细胞易被脾脏破坏发生溶血, 故患儿血清胆红素增高, 未梢血出现晚幼红细胞。骨髓象诊断: (1) 细胞性贫血[结合临床及病史考虑家族性叶酸、维生素B12吸收障碍 (缺乏内因子) ], 建议做血清叶酸、维生素B12检测; (2) 感染骨髓象。骨髓象鉴别诊断: (1) MDS-RA:①易见幼稚细胞;②红系细胞核染质粗烟丝样类巨变幼变;③易见小巨核, 血小板减低;④PAS弱阳性; (2) 红白血病:①原粒细胞可达20%;②红系可占50%;③无巨核细胞;④PAS强阳性。该患儿入院8h死亡。

2 讨论

该患儿骨髓象诊断为巨幼红细胞贫血。巨幼红细胞贫血是由叶酸、维生素B12缺乏而引起, 成熟红细胞大小不一, 形态异常, 以大而卵圆形者多见。本病主要病理是各种原因引起叶酸、维生素B12缺乏从而导致DNA合成受到阻碍[1,2,3,4]。由于细胞分裂所必须的核内DNA量倍增能力明显下降, 核成熟迟缓, 故骨髓内的幼红细胞在形态上出现核大、染色质疏松、核桨发育不平衡的巨大的幼红细胞。这种巨幼改变亦见于粒系和巨核系。根据该患的病史尤其是家族史, 考虑先天性巨细胞贫血, 推测实际病史应为肠黏膜受体缺陷或体内产生抗内因子抗体 (自身免疫功能紊乱, 使维生素B12吸收障碍) 。本病和遗传也有一定关系, 患儿家族中患病率比一般人群高20倍。另外, 由于患儿入院时间短, 也限于我们的经验, 故该患儿的重症贫血是否为混合型以及贫血的确切原因, 值得探讨。

参考文献

[1]卢兴国, 程巧群, 杨仲国, 等.以粒细胞巨变为特征的巨细胞贫血-附6例报告[J].上海医学检验杂志, 2001, 16:70-73.

[2]陈灏珠.内科学[M].3版.北京:人民卫生出版社, 1996:615.

[3]张子南.血液病诊断及疗效标准[M].2版.北京:科学出版社, 1998:20-23.