《临床药理学与治疗学》教学大纲（共8篇）
《临床药理学与治疗学》教学大纲 篇1
《临床药理学与治疗学》教学大纲
一、前言
临床药理学以人体为对象,研究药物与机体的相互作用。药物治疗学则针对疾病的病因和临床发展过程，选择和使用药物，对病人实施个体化治疗。临床药理学与治疗学的有机结合，在药学和医学之间起到桥梁作用，是一门广泛交叉的综合性学科。通过研究药物与人体之间相互作用的规律，运用药理学、基础医学、临床医学等领域的基础知识，指导新药的临床研究和疾病临床治疗实践中的合理用药。因此在临床医师的继续教育中开展临床药理学与治疗学培训，具有十分重要的意义。
本大纲采用浙江大学出版社出版，周红宇，陈醒言主编的《临床药理学与治疗学》作为教科书。全书共18章，总论部分8章，主要介绍与临床药理学及药物治疗相关的基本概念，基本理论。包括新药临床研究，临床药代动力学与给药方案，药物不良反应与药源性疾病，药物相互作用，特殊人群的临床用药，疾病对临床用药的影响等。各论部分10章，按系统编排，以疾病为纲，着重介绍应如何根据疾病的病理机制和药物的药理学特点正确地选择和使用药物。各章节后面附有练习思考题。全部课程内容划分为掌握、熟悉和了解三个层次要求。面授学时数为48学时。
二、学时分配
章节 第一章 第二章 第三章 第四章 第五章 第六章 第七章 第八章 第九章 第十章 第十四章第十五章第十六章第十七章第十八章合计
内容
临床药理学的概论
新药研究及新药临床试验设计 临床药物动力学与给药方案 药物不良反应与药源性疾病 药物相互作用
特殊人群的临床用药 疾病对临床用药的影响 药物滥用
精神与神经疾病的药物治疗 心血管系统疾病的药物治疗 肾上腺皮质激素的临床应用 内分泌系统疾病的药物治疗 抗菌药物的临床应用 恶性肿瘤的药物治疗 中毒及其解救
时数 1 3 4 2 2 2 2 2 6 4 2 2 2 2 2 38
三、教学内容及要求
第一章 绪 论
【目的要求】
1.掌握临床药理学、药物治疗学的概念。
2．熟悉临床药理学的研究内容和学科任务，熟悉临床药理学和药理学、药物治疗学的关系。
3.了解临床药理学的发展概况。【教学时数】 1学时 【教学内容】
一、临床药理学的发展概况
二、临床药理学研究内容
1.药效学研究：研究药物对人体（包括老、幼、正常人与病人）生理与生化功能的影响和临床效应，以及药物的作用原理。
2.安全性研究：观察药物可能发生的不良反应，寻找避免或减少不良反应的途径和方法。
3.药动学研究：利用体内药物浓度分析技术以及数学知识,定量观察药物体内过程特点和药物浓度变化的规律。
三、临床药理学的学科任务 1.新药的临床研究与评价； 2.药物不良反应监察； 3.上市药物的再评价； 4.教学与培训；
四、临床药理学与药物治疗学 1.药物治疗学的基本概念
2.临床药理学与药物治疗学的相互关系
第二章新药研究及新药临床试验设计
【目的要求】
１、掌握新药的基本概念、分类和新药临床试验的内容 ２、熟悉新药研究的基本过程和临床试验的基本原则 3.了解药品临床试验管理规范（GCP）
【教学时数】 3学时 【教学内容】
一、新药的基本概念
二、新药研究的基本过程
１、新药临床前研究:（１）药学研究；（２）主要药效学研究；（３）一般药理学研究；（４）药动学研究；（５）毒理学研究； ２、申请临床研究
3.新药临床研究：I期临床试验；II期临床试验；III期临床试验；IV期临床试验；生物等效性试验。4.申请生产和试生产
三、药品临床试验管理规范：《药品临床试验管理规范》（GCP）的基本事项内容。
四、新药的临床试验与评价
I期临床试验、II期临床试验、III期临床试验、IV期临床试验和生物等效性试验的基本内容。
五、临床试验的基本原则。
第三章 临床药物动力学与给药方案
【目的要求】
1.掌握临床药物动力学的基本概念和主要药动学参数；掌握一级动力学过程、零级动力学过程和非线性动力学过程的特点。掌握给药方案的设计和调整，掌握治疗药物监测的概念和临床应用。2.熟悉影响血药浓度的因素。
3.了解群体药动学的概念；常用个体化给药的方法。【教学时数】 4学时 【教学内容】
一、临床药物动力学的主要概念及意义 1.速率过程与速率常数
2.血药浓度-时间曲线下面积(AUC)3.房室模型 4.表观分布容积 5.半衰期 6.总清除率 7.稳态血浆浓度 8.积累系数 9.负荷剂量 10.生物利用度
二、药代动力学参数间的关系
三、群体药代动力学：基本概念、有关参数及测定方法。
四、临床给药方案设计与调整 1.单剂量给药方案 2.多次剂量给药方案
3.肝功能障碍病人给药方案调整 4.肾功能障碍病人给药方案调整
五、治疗药物监测（therapeutic drug monitoring TDM）１、治疗药物监测的临床意义（１）个体化给药（２）药物过量中毒的诊断
（３）判断病人用药的依从性（依从性指病人是否遵医嘱用药）２、血药浓度与药效的关系 ３、治疗药物监测的指征（１）治疗指数低的药物
（２）具有非线性动力学特征的药物（３）治疗作用与毒性反应难以区分（４）肝肾心功能不全（５）合并用药
４、治疗药物监测应注意的几个问题（１）影响血药浓度与药效关系的因素（２）血药浓度测定方法的建立和验证（３）采血时间与方法 ５、个体化的给药方法：
（１）稳态一点法：简便易行，抽血次数少，易为病人所接受。
（2）多点法：多时间点采样，测血药浓度，计算机拟合模型求算参数，设计调整给药方案。
第四章药物不良反应与药源性疾病 [目的要求] 1．掌握药物不良反应的概念及类型；掌握药源性疾病的概念、诊断和处理原则。2．熟悉药物不良反应的发病机制；熟悉药物不良反应监测系统。3．熟悉常见的药源性疾病。
[教学时数] 2学时 [教学内容] 药物都具有治疗作用和不良反应。凡是病人用药后产生的与用药目的无关或给病人带来痛苦的反应统称为不良反应(adverse reaction)。药源性疾病（drug induced diseases）是药物引起的疾病,既是医源性疾病的组成部分,又是药物不良反应的延伸。
一、药物不良反应及其监测：
1．药物不良反应的类型
A型不良反应（量变型异常）：其发生与药物的剂量有直接关系，并随剂量的增加而加重。
B型不良反应（质变型异常）：与药物剂量无关，分为药物异常型与病人异常型两种。
2．药物不良反应的发病机制（1）A型不良反应的发病机制
药动学原因
靶器官的敏感性增强
（2）B型不良反应的发病机制
药物异常性
病人异常性：遗传异常、免疫异常
3.药物不良反应危害
4．药物不良反应的监测（1）自发呈报监测系统（2）医院全面监测系统
二、药源性疾病
1.药源性疾病的诊断与处理
2.药源性疾病的基本类型：中毒型、炎症型、增生型、萎缩型、赘生型和癌变、变性和浸润型、畸形发育性（胚胎型）、血管水肿型、血管栓塞型、精神依赖型以及功能型。
3.常见的药源性疾病（1）肝损害（2）肾损害
（3）循环系统损害
（4）精神神经系统损害（5）血液和造血系统损害（6）消化系统损害（7）呼吸系统损害（8）运动系统损害
（9）代谢和水电解质紊乱（10）药物的变态反应（11）其他
第五章
药物相互作用
[目的要求] 1．掌握药物相互作用、协同作用、拮抗作用、配伍禁忌的概念。掌握药物相互作用的临床意义。
2．熟悉药物相互作用对药代动力学、药效动力学的影响及食物对药物相互作用的影响。
3．了解药物相互作用引起的严重不良反应。
[教学时数]
2学时
[教学内容]
一、有关概念：
药物相互作用（drug interactions）：指病人同时或在一定时间内先后应用两种或两种以上药物所产生的复合效应，包括药效增强或减弱、不良反应增强或减轻，甚至出现毒性反应。
配伍禁忌:指药物在进入人体之前所发生的物理或化学反应，导致药效改变.包括引起沉淀或析出结晶、导致药效降低，甚至失效。塑料制容器亦会吸附某些药物而影响疗效。
协同作用（synergism）：联合用药使药物作用增强。拮抗作用（antagonism）：联合用药使药物作用减弱。
药物相互作用的临床意义：发挥药物的最大疗效，减少或避免药物不良反应。
二、药物相互作用对药代动力学的影响
1．影响药物吸收：pH、胃肠运动、药物之间结合、肠粘膜对药物吸收的影响。2．影响药物分布：药物之间可通过竞争与血浆蛋白结合而影响彼此的作用。血浆蛋白结合率高的药物之间可发生竞争性置换，如保泰松与口服降糖药合用，使后者游离型增多，引起低血糖反应。
3．影响药物代谢：苯巴比妥等药酶的诱导剂可导致另一药物的药理活性或治疗作用逐渐下降，合用时需加大剂量。能抑制药酶代谢的药物，可使合用药物的代谢减慢，血药浓度升高，药效增强甚至中毒；细菌产生的β-内酰胺酶可使β-内酰胺类抗生素活性降低，若与β-内酰胺酶抑制剂合用，后者的抗菌活性明显增强。
4．影响药物排泄：改变肾血流量和肾小球滤过率的药物，可影响其他药物从肾排泄；两种酸性药物或两种碱性药物并用，可以相互竞争转运载体而竞争性抑制由肾小管的分泌；能够改变尿液pH的药物，可通过改变弱酸或弱碱性药物的解离度而影响其排泄。
三、药物相互作用对药效动力学的影响
两种以上药物联合应用时，可通过相互影响与受体结合或影响神经递质的合成、贮存、释放、再摄取以及灭活或改变药物靶位的敏感性而引起药物效应的变化。
四、食物对药物相互作用的影响
乙醇可通过影响某些药物的吸收、诱导或抑制肝药酶而与多种药物产生相互作 用。
茶中的咖啡因和茶碱可降低中枢抑制药的作用，其中的鞣酸能与多种金属离子、苷类、生物碱等结合产生沉淀而影响它们的吸收。吸烟能收缩外周血管，影响药物的吸收。
五、药物相互作用引起的严重不良反应 1．心血管系统不良反应 2．呼吸系统不良反应 3．血液系统不良反应 4．神经系统不良反应 5．肾脏的不良反应
第六章特殊人群的临床用药
【目的要求】
１、掌握药物对胎儿和新生儿的不良反应；掌握老年人药效动力学及常用药物。２、熟悉分娩期及哺乳期用药了解围生期药物代谢动力学；熟悉老年人药代动力学、老年生理、生化功能的特点。
3.了解儿科用药剂量的计算。
【教学时数】 2学时 【教学内容】
一、妊娠期及哺乳期妇女用药 1.妊娠期药物代谢动力学特点。
2.药物经胎盘的转运与代谢：胎盘的生理学、胎盘的转运功能及药物转运、胎盘的代谢功能。
3.胎儿药动学特点。
4.妊娠期用药与致畸：苯妥英钠与巴比妥类、碳酸锂、已烯雌酚、避孕药、链霉素、四环素类、维生素A类、抗凝药、抗恶性肿瘤药、糖皮质激素、抗甲状腺素、酒精、吸烟等引起的致畸作用。
5.妊娠期常用药物的选择 6.哺乳期用药
二、新生儿及儿童用药 1.新生儿及儿童药动学特点。2.新生儿药效学及用药的特殊特点 3.儿童合理用药注意事项
三、老年人用药
1.老年人生理、生化功能的特点。（1）神经系统、内分泌系统功能的改变。
（2）心血管系统、肾脏、呼吸系统、消化系统功能的改变。（3）免疫系统功能的改变。2.老年人药代动力学
（1）药物吸收：胃酸缺乏、胃排空速度减慢、胃肠及肝血流量减少、胃肠道内液体量减少。
（2）药物分布：机体构成成分的变化、血浆蛋白结合、药物与红细胞结合。
（3）药物代谢与肝血流量、白蛋白、血浆半衰期、剂量。（3）药物排泄与肾血流量及肾小球滤过。3.老年人药效动力学
（4）神经系统、心血管系统功能改变与药效学。（5）药物耐受性和治疗的依从性下降。4.老年人常见的不良反应（1）发生率高的原因。（2）常见的药不良反应。
5.老年人用药一般原则
第七章疾病对临床用药的影响
【目的要求】
１、掌握肝肾功能不全时药动学改变。２、熟悉药物对肝肾的毒性。
3.了解肝肾功能不全时用药剂量的调整。【教学时数】 2学时 【教学内容】
一、肝功能障碍与临床用药 1.药物在肝脏内的生物转化
2.肝功能障碍时机体对药物的反应的改变 3.药物对肝脏的不良反应 4.肝功能障碍时给要方案的调整
二、肾功能障碍与临床用药 1.肾脏的排泄功能
2.肾功能障碍时对药物的体内过程的影响 3.药物的肾毒性
4.肾功能障碍患者给要方案的调整
第八章 药物滥用
[目的要求] 1.掌握药物滥用的概念和具有依赖性药物的分类。掌握阿片类、可卡因、镇静催眠药及乙醇依赖性的治疗措施。2.熟悉药物滥用的管制及药物滥用的危害。3.了解常见被滥用药物的中毒症状和戒断症状。[教学时数] 2学时 [教学内容]
一、常见药物滥用的表现
药物滥用（drug abuse）：指与医疗目的无关的反复大量使用一些具有依赖性的药物。用药者采用自身给药方式，导致产生精神依赖性和身体依赖性。
具有依赖性特性的药物的分类：(1)(2)
麻醉药品(narcotic drugs)：阿片类、可卡因、大麻。精神药物(psychotropic substances):：镇静催眠药、中枢兴奋药、致幻剂。(3)
1.麻醉性镇痛药滥用的表现 2.苯丙胺类滥用的表现 3.可卡因类滥用的表现 4.巴比妥类药物滥用的表现 5.酒中毒的表现
二、药物滥用的诊断和治疗
阿片类、可卡因、大麻、苯丙胺类、镇静催眠药及乙醇中毒的症状、戒断症状表现及依赖性的治疗。
其它：烟草、酒精、挥发性有机溶剂。
第九章 精神与神经疾病的药物治疗
[目的要求] 1.掌握常用抗精神病药物的特点。掌握精神分裂症的药物治疗原则。熟悉精神分裂症的神经生化基础。
2.掌握抗焦虑药的临床评价及选药原则。掌握心境稳定剂碳酸锂的药动学，药理作用，作用机制及不良反应。熟悉丙戊酸盐、卡马西平的特点。3.掌握苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平、乙琥胺的作用、作用机制、应用和不良反应。掌握各类癫痫的合理选药。熟悉其他抗癫痫药的作用与应用。熟悉抗癫痫药治疗的一般原则。了解癫痫的分类。
4.掌握左旋多巴的药动学特点、作用及应用。与卡比多巴等外周脱羧酶抑制剂合用的意义。掌握拟多巴胺类药和中枢性抗胆碱药治疗帕金森病 的机制和应用特点。熟悉金刚烷胺、溴隐亭、司立吉林治疗帕金森病的特点。了解帕金森病的发病机制。[教学时数] 6学时。[教学内容]
一、精神分裂症的药物治疗
1.精神分裂症的发病机理与临床表现：
精神分裂症神经生化基础方面的研究，主要有三个方面的假说：DA(DA)假说；氨基酸类神经递质假说；5-羟色胺(5-HT)假说。2.常用抗精神病药物及药理学特点：
（1）第一代抗精神病药（传统抗精神病药、典型抗精神病药）和第二代抗精神病药（又称非传统抗精神病药、非典型抗精神病药或新型抗精神病药物等）。
（2）常用抗精神病药物的药理作用，体内过程，作用机制和不良反应。（3）氯丙嗪、奋乃静、氟哌啶醇、氯氮平、利培酮、奥氮平、阿立哌唑等药物的特点。
3.精神分裂症的药物治疗
二、心境障碍的药物治疗 1.心境障碍的病理机制和临床表现 2.心境障碍的常用药物
（1）心境稳定剂是治疗躁狂以及预防双向情感障碍的躁狂或抑郁发作，且不会诱发躁狂与抑郁转相的一类药物。目前，比较公认的心境稳定剂 包括碳酸锂及抗癫痫药丙戊酸盐、卡马西平。
（2）抗焦虑药的作用特点、常用药物的临床评价及选药原则、应用注意事项。
3.心境障碍的药物治疗
三、癫痫的药物治疗 1.癫痫发作的机制 2.癫痫发作的临床分型 3.传统抗癫痫药物：
（1）苯妥英钠(phenytoin sodium)：主要通过抑制电压敏感性Na+通道，阻止Na+内流，稳定神经细胞膜而抗癫痫，是治疗强直-阵挛发作和部分性发作的首选药之一，治疗癫痫特续状态的有效药物。亦可用于治疗外周神经痛和抗心律失常。体内过程特点、毒性反应和用药注意。（2）苯巴比妥：强直-阵挛发作、小儿癫痫发作的首选药之一。作用快、强。卡马西平(carbamazepine)：复杂部分性发作和强直-阵挛发作的首选药之一。对三叉神经痛的疗效优于苯妥英钠。
（3）乙琥胺(ethosuximide)是小发作的首选药，对其他型癫痫无效。抗癫痫药的主要不良反应及用药注意事项。4.新型抗癫痫药物 5.癫痫药物治疗的一般原则
四、帕金森病的药物治疗
1.帕金森病的发病机制和药物作用环节： 病因：多巴胺学说；氧化应激-自由基学说 治疗：应用拟多巴胺药或胆碱受体阻断药，恢复多巴胺能神经和胆碱能神经功能的平衡。
2.帕金森病的治疗药物（1）拟多巴胺药：
左旋多巴：在脑内转变成DA，补充纹状体内DA的不足。治疗帕金森病的特点。体内过程特点。不良反应。
左旋氨基酸脱羧酶抑制剂：卡比多巴或苄丝肼可抑制外周多巴脱羧酶。与左旋多巴合用，提高脑内DA浓度，增强疗效。复方制剂∶美多巴、信尼麦。
金刚烷胺：促使纹状体中残存的完整DA能神经元释放DA。溴隐亭和培高利特：激动黑质-纹状体通路的DA受体。（2）中枢抗胆碱药
苯海索、丙环定：阻断中枢胆碱受体，减弱胆碱能神经功能。作用特 点及用途。
（3）单胺氧化酶抑制剂
司来吉兰(selegiline)：抑制MAO B,减少纹状体内DA降解；抑制神经毒性物质形成，保护黑质DA神经元。与左旋多巴合用，减轻“开-关”现象。
3.帕金森病的药物治疗
五、常见头痛和神经痛的药物治疗 1.偏头痛的药物治疗 2.丛集性头痛的药物治疗 3.肌紧张性头痛的药物治疗 4.放射性神经痛的药物治疗
第十章 心血管疾病的药物治疗
【目的要求】
1．掌握利尿药、β受体阻断药、转化酶抑制药、钙拮抗药、哌唑嗪、AT受体阻断药等治疗高血压药的药理作用、作用机制、适应症及主要的不良反应。熟悉可乐定、甲基多巴、利血平、胍乙啶、肼苯哒嗪、长压定等的临床应用。了解高血压病的诊断标准及临床分型。高血压病的发病机制及抗高血压药在治疗中的地位和分类。
2．掌握硝酸酯类抗心绞痛的作用、作用机制、临床应用及用法，不良反应和耐受性。掌握β受体阻断药和钙拮抗药抗心绞痛作用、作用机制、不良反应及临床应用的特点。熟悉发生心绞痛的基本病理生理机制及其临床表现和分型。了解心绞痛的概念、主要症状及其与冠心病的关系和对人体的危害。
3．掌握各类抗心律失常药基本作用、作用机制及常用抗心律失常药的临床应用和主要不良反应。熟悉心律失常电生理基础及各类抗心律失常药对心肌电生理影响。
4.掌握血管紧张素转换酶抑制药、AT受体阻断药、利尿药、β受体阻断药、强心苷、非苷类强心药及血管扩张药治疗心力衰竭作用机制、临床应用及评价。了解心力衰竭的病理生理学改变及药物治疗的演变。
5.掌握常用调血脂药的药理特性及目前发展和应用的情况。熟悉血脂与动脉粥样硬化的关系。了解抗动脉粥样硬化药的含义及在防治心脑血管病中的重要性。了解低密度脂蛋白氧化修饰与动粥的关系，熟悉抗氧化性抗动粥药发展近况。了解多烯脂肪酸的类型及其抗动粥作用的机理的效应，发展的前景。
【教学时数】
4学时 【教学内容】
一、高血压病的药物治疗
（一）高血压病的诊断标准。临床分型。高血压病的发病机理，按主要作用部位对抗高血压的分类。
（二）常用的降压药 1．利尿降压药：
利尿药口服早期降压与其降低血容量有关。长期应用因动脉壁上Na+浓度降低，小动脉扩张而产生降压作用。
氢氯噻嗪口服用于轻度高血压治疗或与其它降压药配伍治疗中度及重度高血压病。2．肾上腺素受体阻断药
（1）β受体阻断药普萘洛尔的降压作用机制及临床应用。
（2）α受体阻断药（哌唑嗪）：选择性α1受体阻断药哌唑嗪能扩张动静脉血管，降低心脏的前后负荷。临床用于中度高血压及心力衰竭的治疗。非选择性α1受体阻断药酚妥拉明用于嗜铬细胞瘤引起的高血压危象。
3．钙通道阻滞药的降压作用和应用。
4．血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利的降压作用机制及临床应用。5．血管紧张素受体阻断药氯沙坦的作用及临床应用。6．中枢性降压药
（1）可乐定的降压作用特点。降压作用的机制是激活中枢咪唑啉受体及突触后膜上的α2受体。临床用于中度高血压治疗，尤其对伴有消化性溃疡的患者尤为适宜。
（2）α-甲基多巴：降压作用及作用原制与可乐定相似，其特点是不减少肾血流量，特别适用于高血压伴肾功能不良患者。
7．抗肾上腺素神经药：利血平降压作用的特点。降压作用的机制是耗竭交感末梢囊泡内的儿茶酚胺，导致交感功能障碍。胍乙啶降压作用强大。作用机制是抑制交感末梢递质的释放，长期应用亦可耗竭末梢的儿茶酚胺。
8.其他降压药
肼屈嗪、硝普钠、米诺地尔、二氮嗪的降压作用，临床应用及不良反应。
（三）抗高血压药的合理应用的原则
二、心绞痛的药物治疗
1．心绞痛是冠心病的常见症状，主要表现为胸骨后或左胸前区阵发性闷痛或绞痛，临床常将其分为典型（稳定型）和变异型心绞痛两大类型，都是由于心肌供氧相对或绝对不足所致，典型心绞痛是由于冠状动脉粥样硬化，冠脉狭窄或梗阴所致，当体力活动增加心肌耗氧量加大时发病：变异型心绞痛是由于植物神经功能紊乱，冠脉痉挛性收缩，供氧不足所致，可在休息时发病。治疗心绞痛的关键，是心肌供氧和需氧的平衡关系，供<需则发病，供≥需则病止。影响供氧的因素主要为冠脉流量而决定冠脉流量的关键是心脏外膜下和内膜下的流量，侧枝流量及冠脉本身的阻力：增加需氧的因素主要为心脏收缩性、心率及心室壁张力。左心室的容量、大小及压力，又是影响心室壁张力的因素。
能够降低心肌耗氧或增加供血、供氧的药物都具抗心绞痛的效应。
2．硝酸酯类 常用药物有硝酸甘油、戊四硝酯及硝酸异山梨酯，硝酸甘油是代表性的药物，有速效、高效、经济和应用方便的特点，其主要作用是：（1）改变血流动力学，舒张全身血管，舒张容量血管，使后负荷减轻，心脏作功及心室射血时间均减少。结果两方面均使耗氧量降低。（2）改变心肌血液分配硝酸酯类抗心绞痛的作用机制，目前认为是它在平滑肌及血管内皮细胞中形成NO，激活GC，使细胞内cGMP增加，使肌球蛋白轻链去磷酸化而使平滑肌松弛，近也证明cGMP能减少细胞内钙的游离及外钙的进入，使细胞内Ca2+降低而松弛平滑肌。硝酸酯类可用于防治典型及变异型心绞痛，及急性心肌梗死，但常出现皮肤血管扩张、头痛、体位性低血压，眼内压升高的不良反应，连续应用还可出现耐受性。
硝酸异山梨酯及戊四硝酯可口服生效，作用较慢，持续时间较长，多用于预防心绞痛发作。
3．β受体阻断药
普萘洛尔是常用的抗心绞痛药，它主要是阻断心肌β受体，使心肌收缩减弱，心率变慢，使心肌耗氧量降低，还因心率减慢，舒张期延长而有利于心内膜区的血流供应，但因抑制心肌使心室容积加大，射血时间延长，有增加心肌耗氧的因素，而总效应仍使心肌耗氧减少。普萘洛尔可用于典型心绞痛、急性心肌梗死，不宜用于变异性心绞痛，为纠正其缺点，可与硝酸酯伍用。
4．钙拮抗药 常用的钙拮抗药有硝苯地平、地尔硫和维拉帕米等。硝苯地平是变异性心绞痛的首选药。钙拮抗药能抑制Ca2+向细胞内流，使心肌收缩减弱，心率减慢，心肌耗氧降低，又因扩张血管，降低血压，减轻心脏负荷，心肌耗氧也能降低。扩张冠脉也可改善心肌缺血区的供氧，故对典型及变异性心绞痛和急性心肌梗死均有效。
4．联合用药 硝酸甘油与β受体阻滞药合用及钙拮抗药与β受体阻断药合用的优点。
三、心律失常的药物治疗
（一）抗心律失常药电生理基础：
1．正常心肌细胞电生理：膜电位、动作电位、自律性、兴奋性与不应期，膜反应性与传导性。
2．心律失常的发生机制：①冲动形成异常：自律性增高；②触发活动；③冲动传导异常：折返、折返形成与消除。
（二）抗心律失常药的分类：I类Na+通道阻滞剂，Ia、Ib、Ic的作用异同。II类β受体阻断剂：III类，延长APD药。K+通道阻滞剂，IV钙通道阻滞剂。
（三）常用抗心律失常药 1． I类抗心律失常药（1）Ia类的电生理作用特点
奎尼丁抗心律失常的作用机制、药动学特点，临床应用及不良反应。普鲁卡因胺的作用和临床应用特点。（2）Ib类的电生理作用特性
利多卡因抗心律失常的作用机制、药动学特点，临床应用及不良反应。苯妥英钠作用和临床应用及美西律的特性。
（3）Ic类的电生理特性
普罗帕酮、恩卡尼、氟卡尼抗心律失常的作用特性。2．II类-β受体阻断药
β受体阻断剂对心肌电生理影响，主要适应症。普萘洛尔，美托洛尔、阿替洛尔抗心律失常的作用特点。3．III类延长动作电位时程药
胺碘酮抗心律失常作用、药动学，不良反应。索他洛尔、溴苄铵的抗心律失常特性。4．IV类钙通道阻滞药
维拉帕米在抗心律失常中作用，应用及不良反应。维拉帕米为阵发性室上性心动过速的首选药。
（四）抗心律失常药应用原则及其评价
四、心力衰竭的药物治疗
（一）血管紧张素转化酶抑制剂和AT受体阻断药治疗充血性心力衰竭的作用、作用机制和临床应用。
（二）利尿药治疗心力衰竭的作用与应用。
（三）β受体阻断药：对心力衰竭从禁忌到适应症，抗心衰的机制：对心功能与血液动力学的影响；抗交感作用；抗心律失常与抗心肌缺血作用。
（四）强心苷类
1．强心苷类抗心衰的作用与机制 ①正性肌力作用及机制 ②负性频率作用。
③对心输出量，耗氧量有不同影响。
④对心脏电生理作用：窦房结、房室结、浦肯野纤维。⑤心电图特点。
⑥对神经系统及神经内分泌的影响。⑦对血管和肾脏的作用。
2．地高辛的药动学、临床应用及不良反应
比较洋地黄毒苷、地高辛、毒毛旋花子苷K的吸收、血浆蛋白结合率、肠肝循环、代谢、排泄、t1/2。3.临床应用
①对充血性心力衰竭治疗及其机制。
②阵发性室上性心动过速、房颤、房扑治疗原理、临床疗效。4.不良反应及防治
主要不良反应为心脏毒性；必须注意消化道及神经系统症状的表现。发生机制。预防：避免低钾的重要性，注意药物相互作用。
治疗：补钾、阿托品在处理心动过缓的意义，快速型心律失常利多卡因，钙拮抗药的应用。
（五）非苷类强心药
β受体激动剂多巴酚丁胺的抗心衰机制及应用；磷酸二酯酶抑制剂米尔利酮。
（六）其他抗心衰的药物
血管扩张剂（硝普钠、哌唑嗪、肼屈嗪等）：治疗CHF的作用机制及适应症、疗效和 应用注意事项。
五、调血脂药
（一）临床根据各种脂蛋白在血浆过高的特点，高脂蛋白血症分为六种类型。
（二）调血脂药
1． HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类）
这类药物主要有洛伐他汀（lovastatin）, 普伐他汀（pravastatin）及辛伐他汀（simvastatin）等。这类药物能明显降低血清TC、LDL、TG及VLDL也有所降低，并能升高HDL，适用于各型高Ch血症，作用机理为抑制HMG-CoA还原酶，减少内源性Ch的合成，相应增加肝细胞LDL受体的活性。2． 胆汁酸螯合剂
这类药物有考来烯胺（消胆胺，cholestyramine），为碱性阴离子交换树脂的氯化物，在消化道中不被分解、消化和吸收，能与胆汁螯合，打断胆汁酸的回吸收和利用，从而便体内的Ch或高LDL降低。
3． 烟酸（nicotinic acid）主要降低TG及VLDL，也经度降低LDL及TC，升高HDL，可用于II、III、IV型高脂蛋白血症。有扩张皮肤的血管，降低糖耐量、增加血中尿酸及胃肠刺激等反应。
4.苯氧酸（fibric acid）类 常用吉非贝齐（gemfibrozil），非诺贝特（fenofibrate）和苯扎贝特（bazyfibrate）等。这类药物降低TG，VLDL的作用较强，降TC及LDL作用较弱，可升高HDL，并有抗血小板聚集、抗凝血等作用，主用于Ⅱb、II及IV型高脂蛋白血症。5．抗氧化剂 普罗布考（Probucol）有明显的抗动粥病变效应，主要作用机制是抗氧化，抑制LDL的氧化变性，同时能促进Ch的逆行转运，适用于各种高Gh血症。维生素E也用于动脉粥样硬化的辅助治疗。
6．多烯脂肪酸 包括n-6和n-3两种类型，常用r亚麻酸、亚油酸、二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）等，具有调血脂、影响血小板功能及血管壁的前列腺素、影响白细胞的白三烯代谢，使LTB4，LTC4等生成减少，代而生成LTB5等，减弱LT类在炎性反应中的活性，且抗炎效应。亦能能改善血液流变学指数，微循环及血细胞的可塑性。7．其它抗动粥药 保护动脉内皮药（肝素、硫酸软骨素、藻酸双酯钠等）。
第十一章
休克的药物治疗
【目的要求】掌握常用的抗休克药物和休克的药物治疗原则，熟悉休克的药物治疗原则和临床常见休克的药物治疗，了解休克的病因与分类。【教学时数】自学 【教学内容】 一 概述：
1.休克的病因与分类 2.休克的药物治疗原则
二、休克的药物治疗原则
三、临床常用的休克治疗药物 1.血管活性药 2.非强心苷类强心剂 3.抗炎症介质类药物 4.改善能量代谢的药物 5.内啡肽受体调节剂
四、临床常见休克的药物治疗：感染中毒性休克、心源性休克、低血容量性休克的药物治疗
第十二章 呼吸、消化系统疾病的药物治疗
【目的要求】
1.掌握平喘药的种类、代表药和适应症；哮喘治疗的目标；哮喘的阶梯式治疗；熟悉镇咳药的种类和代表药；祛痰药的种类和代表药；了解各类平喘药的药动学与不良反应及注意事项；镇咳药、祛痰药和呼吸兴奋药的一般药理知识。
2.掌握抗溃疡病药的分类及各类代表药；常用抗溃疡病药的作用、应用、不良反应；常用抗Hp药。熟悉溃疡病药物治疗的一般原则；了解其他各种抗溃疡病药物的特点。
【教学时数】 自学
【教学内容】
一、支气管哮喘的药物治疗
支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞浸润、肥大细胞反应为主的气道慢性炎症性疾病。目前多数研究支持哮喘的气道炎症属于变应性炎症。
目前用于支气管哮喘治疗的药物主要有β2-受体激动药、茶碱类、糖皮质激素、胆碱能受体阻断药、过敏介质阻释药等五大类。
（一）β2-受体激动药
1、β2-肾上腺素能受体激动药的治疗效果、作用机制、不良反应及防治。
2、常用制剂沙丁胺醇、克仑特罗、特布他林、非诺特罗、妥布特罗、沙美特罗、氟莫特罗等的特点。
（二）茶碱类药物
1、茶碱类药物代谢动力学、作用机制、茶碱的临床应用和不良反应。
2、常用的茶碱类药物有氨茶碱、茶碱缓释剂、喘定和恩普菲林的特点。
（三）胆碱能受体拮抗剂
1、胆碱能受体拮抗剂的作用机制、临床应用、不良反应。
2、溴化异丙托品、溴化氧托品等药的特点。
（四）糖皮质激素
目前糖皮质激素已成为治疗哮喘最有效的药物。
1、糖皮质激素治疗哮喘的机制。
2、两种给药方式：①吸入给药：二丙酸倍氯米松、丁地去炎松和丙酸氟替卡松等高脂溶性糖皮质激素的吸入剂型具有局部作用大，疗效理想；肝首过效应强，即使吞咽吸收也可迅速灭活，全身副作用小等优点，已成为哮喘病治疗最重要的治疗方法，可用于治疗除激素依赖型哮喘外的任何类型的哮喘。②全身使用：全身糖皮质激素治疗包括口服、肌注或静脉注射给药。临床上用于重度慢性哮喘、中度以上急性哮喘发作、危重度哮喘伴有呼吸衰竭。
3、二丙酸倍氯米松、丁地去炎松、丙酸氟替卡松等的特点。
（五）色甘酸钠及其类似物：色甘酸钠、酮替芬、尼多考米钠气雾剂等。/
（六）支气管哮喘的治疗原则：
支气管哮喘通常分为急性发作期和缓解期两个阶段，两个阶段的治疗原则是不同的。急性发作期的治疗以缓解支气管痉挛、改善气道通气障碍为主要目的。缓解期即哮喘慢性期治疗以抗炎为重点，通过控制气道炎症预防和减少哮喘的急性发作。通常将慢性哮喘分为轻度、中度和重度三种方案。哮喘的治疗是一个动态调整的过程，治疗方案要根据患者的病情进行合理的调整，争取用最小的治疗控制症状，改善病人的生活质量。
1、急性哮喘发病的治疗
2、哮喘缓解期的治疗：轻度、中度、重度慢性哮喘。
二、镇咳药
咳嗽是呼吸道受到刺激后引起的保护性的生理反射。咳嗽反射弧由4个环节组成：①呼吸道感受器；②传入神经；③延脑咳嗽中枢；④传出神经。药物只要能抑制其中任一个环节就具有镇咳作用。根据药物作用的环节可将镇咳药分为中枢性镇咳药和外周性镇咳药两类，有些药物兼有中枢性和外周性镇咳作用。
（一）中枢性镇咳药：可待因、右沙美芬、喷托维林。
（二）外周性镇咳药：苯佐那酯、苯丙哌林、那可汀。
三、祛痰药
祛痰药是指能使痰液变稀，粘稠度降低，或能加速呼吸道粘膜纤毛摆动，改善痰液转运功能的药物，所以也称粘液促动药。根据药物的作用机制分为两大类：①恶心性祛痰药和刺激性祛痰药：如氯化铵、愈创木酚甘油醚、碘化钾、桔梗、远志等。②粘痰溶解药：如溴已新及其活性代谢产物氨溴索与溴凡克新，乙酰半胱胺酸及其同类药美司坦、羧甲司坦、厄多司坦、美司钠等。用于手术后或急、慢性呼吸系统疾病所致痰液稠厚咳痰困难者。
四、消化性溃疡的药物治疗
（一）常用的治疗消化性溃疡的药物 1.抗酸药：如碳酸氢钠、三硅酸镁等。
2.胃酸分泌抑制药 ①H2受体拮抗药：如西米替丁等；②质子泵抑制药：如奥美拉唑等；③抗胆碱药：如哌仑西平等；④胃泌素受体拮抗药：如丙谷胺等。
3.胃粘膜保护药 ①前列腺素衍生物：如米索前列醇等；②胶体铋剂：如胶体枸橼酸铋等；③其他：如硫糖铝、替普瑞酮、麦滋林、思密达等。
4.抗幽门螺杆菌药 如阿莫西林、四环素、甲硝唑、四环素等。
（二）防治复发的有效措施：
1.系统、全程、联合用药的原则，一丝不苟地治疗。
2.联合用药，就是数种药物同时服用，可以加速溃疡愈合，提高愈合质量。
3.疗程结束，胃镜检查确诊溃疡愈合，幽门螺杆菌根除后，还要进行维持治疗。
五、止吐药
1、常用药物及其机制：
①噻嗪类：主要抑制催吐化学感受区，对各种呕吐（除晕动病呕吐外）均有效，22 如氯丙嗪、异丙嗪、硫乙拉嗪等。②H1受体阻断药：如苯海拉明、茶苯海明（晕海宁、乘晕宁）、美可洛嗪等，兼有中枢镇静作用，常用于晕动病呕吐。③多巴胺受体阻断药：具有阻断外周胃肠道抑制性多巴胺受体的药物也能促进胃排空，在临床上常作为胃肠促动力药。如甲氧氯普胺、西沙必利等。④5-羟色胺受体阻断药：昂丹司琼、托烷司琼等。⑤其它：东莨菪碱、维生素B6等。
2、甲氧氯普胺、西沙必利、昂丹司琼等的特点。
第十三章 血液系统疾病的药物治疗
【目的要求】掌握缺铁性贫血，巨幼细胞性贫血，再生障碍性贫血，白细胞减少症，中性粒细胞减少症和粒细胞缺乏症，白血病的药物治疗机制、分类及治疗药物的选用。熟悉上述疾病的一般治疗原则和药物治疗原则。了解上述疾病的病因、发病机制和临床表现。【教学时数】 自学 【教学内容】
一、抗贫血药
循环血液中红细胞数量和血红蛋白量低于正常称为贫血。
1、缺铁性贫血：补铁，常用的制剂有硫酸亚铁、富马铁、葡萄糖酸亚铁和枸橼酸铁铵等。主要用于慢性失血、营养不良、妊娠、儿童发育期等引起的缺铁性贫血。
常用的制剂的特点，促进和妨碍铁剂吸收的因素，主要不良反应。
2、巨幼红细胞性贫血：是由于缺乏叶酸（folic acid）和（或）维生素B12（Vitamin B12），使红细胞成熟受阻所致。治疗措施主要是补充叶酸和维生素B12。
叶酸用于各种巨幼红细胞性贫血，尤适用于因营养不良或婴儿期、妊娠期叶酸需要量增加所致的巨幼红细胞贫血。在叶酸拮抗剂甲氨蝶呤、乙氨嘧啶等所致的巨幼红细胞贫血时，因二氢叶酸还原酶受抑制，故需用甲酰四氢叶酸钙治疗。用于治疗恶性贫血时，虽可纠正异常血象，但不能改善神经损害症状，故应以维生素B12为主，叶酸为辅。
维生素B12临床用于巨幼细胞性贫血和恶性贫血，也可用于神经系统疾病（神经炎、神经萎缩等）、肝脏疾病的辅助治疗。
二、抗凝血药和溶栓药 血液凝固是一个复杂的蛋白质水解活化的连锁反应，参与的凝血因子包括以罗马数字编号的12个凝血因子和前激肽释放酶（prekallikrein,Pre-K）、激肽释放酶（kallikrein,Ka）、高分子激肽原（high molecular weight kininogen, HMWK）、血小板磷脂（PL或PF3）等，抗凝血药（anticoagulants）是一类影响凝血过程的不同环节，阻止血液凝固的药物。现有常用的抗凝血药包括阻止纤维蛋白形成的药物（肝素、香豆素类）和促进纤维蛋白溶解而溶解血栓的药物，主要用于血栓栓塞性疾病的预防与治疗，使用过量可引起严重出血。
（一）抗凝血药：
1、肝素：作用机制、特点、肝素的临床适应证、过量解救。
2、低分子量肝素的特点。
3、香豆素类
香豆素类口服吸收后参与体内代谢才发挥抗凝作用，又称口服抗凝药。常用的有双香豆素（dicoumarol）、华法林（warfarin，苄丙酮香豆素）和醋硝香豆素（acenocoumarol，新抗凝）等。
华法林作用机制、特点、临床适应证、过量解救。
（二）溶栓药
1、重组链激酶的作用机制和应用特点。
2、尿激酶的作用机制和应用特点。
3、组织型纤溶酶原激活物、东菱精纯抗栓酶、蚓激酶、去纤酶的特点。
三、促凝血药和止血药
1、维生素K的作用机制和应用特点。
2、酚磺乙胺的作用机制和应用特点。
3、氨基己酸的作用机制和应用特点
4、氨甲苯酸的作用机制和应用特点。
5、血凝酶的作用机制和应用特点。
四、血容量扩充药
血浆容量扩充药又称血浆代用品（plasma substitutes）是一类小分子物质构成的胶体溶液，输入血管后依靠其胶体渗透压起到暂时替代和扩充血容量的目的。血浆 及血浆代用品主要用于大量失血、失血浆及大面积烧伤等所致的血容量降低、休克等应急情况，用以扩张血容量，改善微循环。对血浆代用品的要求是：①有一定胶体渗透压，可在血管内保持血容量。②排泄较慢，但不持久蓄积体内。③无抗原性，不引起严重不良反应。现用制剂有不同分子量的右旋糖酐、淀粉代血浆、聚烯吡酮、氧化聚明胶等。
第十四章 糖皮质激素类药物的临床作用
【目的要求】
掌握糖皮质激素类药物(GCS)的药理作用，临床应用、不良反应、使用方法、常用糖皮质激素类药物、药物相互作用；熟悉GCS的体内过程及不良反应防治；了解盐皮质激素,皮质激素抑制剂的作用及应用。
【教学时数】 2学时 【教学内容】
1、糖皮质激素的来源、化学结构与构效关系。
2、作用与作用机制：抗炎作用、免疫抑制作用、抗内毒素作用、抗休克作用、对血液系统的作用、其他作用及机理。
3、4、临床药动学、皮质激素与转运蛋白和肝功的关系。
适应证：原发性或继发性肾上腺皮质功能减退症、严重感染、炎症性疾病、自身免疫性疾病、过敏性疾病、各种休克、血液病、皮肤病、眼病等。
5、6、不良反应与注意事项：长期大量用药的不良反应及停药反应、剂量与用法、相互作用、临床评价与选药原则。禁忌症及注意事项。
7、盐皮质激素作用，体内过程、临床应用。
8、肾上腺皮质激素抑制剂的作用应用。
第十五章 内分泌系统疾病的药物治疗 【目的要求】
1.掌握胰岛素的药理作用、适应证、不良反应；磺酰脲类口服降血糖药的药理作用，适应症；各型糖尿病治疗方案选择；糖尿病酮症酸中毒的治疗。了解糖尿病的病因、发病机制、分型；胰岛素的作用机制、常用制剂及特点；双胍类降血糖药的作用特点；发展中的糖尿病治疗药物；糖尿病并发症及其治疗。2.掌握甲亢的治疗机制和治疗药物的选用。熟悉甲亢的治疗原则。【教学时数】 2学时 【教学内容】
一、糖尿病的药物治疗
1、糖尿病的病因、发病机制、分型。
2、胰岛素：对糖、蛋白质、脂肪、氨基酸、K＋的作用及降血糖作用机制、临床药动学、适应症、不良反应及注意事项、剂量及用法、临床评价与选药原则。常用制剂及特点。
3、磺酰脲类：作用与作用机制、临床药动学、适应症、不良反应与注意事项、用法、相互作用、临床评价与选药原则。双胍类：作用与作用机制、临床药动学、适应症、不良反应与注意事项、临床评价与选药原则。磺酰脲类的作用、适应证；α-糖苷酶抑制剂的作用特点。发展中的糖尿病治疗药物。
4、糖尿病治疗方案选择，各型糖尿病治疗计划。
二、甲状腺激素：作用与作用机制、药动学、适应症、不良反应及注意事项。
三、甲状腺功能亢进：病因和发病机制；临床表现；治疗原则。抗甲状腺药的作用与作用机制、药动学、适应症、不良反应与注意事项、药物相互作用、临床评价与选药原则。
第十六章 抗菌药物的合理应用
【目的要求】
1.掌握化疗药物、抗生素、抗菌药物、抗菌谱、抗菌活性、化疗指数、药敏试验、抗生素后效应等基本概念。
2.掌握合理使用抗生素的基本原则；β-内酰胺类抗生素的作用 机制和细菌耐药机制；青霉素类的类别；各种青霉素的抗菌特性和应用范围；第1-4代头孢菌素的主要特性；碳青霉烯类、β-内酰胺酶抑制剂的特性和用途；熟悉新大环内酯类药物的特性；林可霉素类、万古霉素、氨基苷类的抗菌作用、临床用途和主要不良反应。了解影响β-内酰胺类抗生素抗菌作用的因素；单环类、头霉素类、氧头孢烯类、碳头孢烯类抗生素的主要特性；四环素类、氯霉素、的抗菌作用和主要特性。
2.掌握喹诺酮类药物的抗菌谱、作用机制；常用氟喹诺酮类的临床应用及用药注意事项；了解喹诺酮类进展；磺胺、甲硝唑、呋喃等类的作用、应用及用药注意事项。【教学时数】 2学时 【教学内容】
一、概述
（一）基本概念：化疗药物、抗生素、抗菌药物、抗菌谱、抗菌活性、化疗指数、药敏试验、抗生素后效应。
（二）抗菌药物作用机制
（三）细菌的耐药性
二、常用抗菌药物及药理学特点
（一）β-内酰胺类抗生素：β-内酰胺类抗生素的作用机制和细菌耐药机制；详细讲解青霉素的类别及各类抗菌特性和应用范围；第1-4代头孢菌素的常用药物的主要特性；碳青霉烯类、β-内酰胺酶抑制剂的特性和用途。非典型和单环类β内酰胺类。
（二）新大环内酯类、林可霉素类及万古霉素类的特点。
（三）氨基糖苷类的抗菌作用，临床用途和不良反应。
（四）四环素类(tetracyclines)及氯霉素的药理学特点。
（五）人工合成抗菌药：喹诺酮类药物的抗菌谱、作用机制，药动学特性和不良反应。诺氟沙星、氧氟沙星等常用药物应用及用药注意。磺胺类及复方新诺明的应用和不良反应。硝基呋喃 类、甲硝唑的作用、应用、不良反应。
三、抗菌药物应用的基本原则
四、常见感染性疾病的治疗：急性上呼吸道感染、肺炎、脑膜炎、心内膜炎、伤寒与伤寒带菌者、败血症的药物治疗方案。
第十七章恶性肿瘤的药物治疗
【目的要求】
１、掌握抗恶性肿瘤药的作用及药物分类和抗恶性肿瘤药的作用、作用机制、作用特点，了解其发展方向。２、熟悉抗肿瘤药物的联合应用原则。【教学时数】
2学时 【教学内容】
一、抗恶性肿瘤药药物分为。
1、影响生物大分子的药物，有：
a.影响核酸和物合成的药物 5－FU 6MP等。b.直接破坏DNA并阻止其复制的药物：烷化剂等。c.干扰转录过程阻止RNA合成的药物；抗生素等。d.影响蛋白质合成药，如长春碱类等。e.影响激素平衡发挥抗癌作用的药物。
2、根据对细胞增殖动力学的影响分为 a.周期非特异性药物，如烷化剂、抗生素等。
b.周期特异性药物，如核酸抑制剂作用于S期，长春碱类作用于M期等。
二、常用的抗肿瘤药物。１、影响核酸合成的药物
（１）氟尿嘧啶 为S期特异性药物。在细胞内转变为5－氟尿嘧啶 脱氧核苷发挥作用，抑制脱氧胸苷酸合成酶，阻止脱氧尿苷酸甲基化为脱氧胸苷酸，而影响DNA合成。对消化道癌症和乳癌疗效较好；对卵巢癌、宫颈癌、绒毛膜上皮癌、膀胱癌等也有效。主要不良反应为GI反应、骨髓抑制、脱发、共济失调等，静脉炎，动脉内膜炎，偶见肝、肾功能损害。
（２）巯基嘌呤(6-MP)对S期较有效，延缓G1期。在体内先经酶的催化变成硫代肌苷酸，而阻止肌苷酸和鸟苷酸，干扰嘌呤代谢，阻碍核酸合成。肿瘤细胞对6-MP可产生耐药性。对儿童急性淋巴性白血病疗效好，大剂量可治绒毛膜上皮癌。可致GI反应，骨髓抑制，黄疸和肝功能损害。
（３）甲氨蝶呤（MTX）对二氢叶酸还原酶有强大而持久的抑制作用，使二氢叶酸不能变成四氢叶酸，导致5,10-甲撑四氢叶酸不足，脱氧胸苷酸合成受阻，影响DNA合成。：用于儿童急性白血病和绒毛膜上皮癌。可致口腔及GI粘膜损害，骨髓抑制、脱发、皮炎等，致畸、死胎、大剂量损害肝、肾功能。甲酰四氢叶酸可作为救援剂，而减轻MTX对骨髓的抑制。
（４）阿糖胞苷（Ara c）在体内经脱氧胞苷激酶催化成二或三磷胞苷，抑制DNA多聚酶的活性，影响DNA合成，干扰其复制，对S期细胞最敏感。成人急性粒细胞或单核细胞白血病。可致骨髓抑制、GI反应、静脉炎等。
（５）羟基脲（HU）抑制核苷酸还原酶，阻止胞苷酸转变为脱氧胞苷酸，而抑制DNA的合成。选择性地作用于S期细胞。用于慢性粒细胞性白血病，对黑色素瘤有短暂缓解作用。可致骨髓抑制、GI反应、畸胎、肾功损害。
２、影响DNA结构和功能的药物
（１）氮芥（HN2）为烷化剂，使DNA-鸟嘌呤烷化，交叉连结，抑制DNA合成。用于恶性淋巴瘤疗效高、快，尤其适于有纵膈压迫症状者。致恶心、呕吐、眩晕、听力减退、脱发、黄疸、月经失调、男性不育等。（２）环磷酰胺（CTX）在肝内生成醛磷酰胺，再在瘤细胞内分解成磷酰胺氮芥，使DNA烷化，形成交联，而影响DNA功能。对恶性淋巴瘤疗效显著。对多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病、卵巢癌、乳腺癌等有效。致抑制骨髓，出血性膀胱炎，肝功损害。
（３）噻替派（TSPA）：其乙撑亚胺基烷化DNA，影响瘤细胞的分裂。用于乳癌、卵巢癌、肝癌、恶性黑色素瘤。致骨髓抑制。
（４）白消安(马利兰)在体内解离后起烷化作用。用于慢性粒细胞性白血病。致抑制骨髓、GI反应，久用致闭经、睾丸萎缩。
（５）卡莫司汀 对DNA、RNA和蛋白质都有烷化作用。其脂溶性高，能透过血脑屏障，主要用于脑瘤，对恶性淋巴瘤、骨髓瘤也有效。致骨髓抑制、消化道反应、肺毒性。
（６）顺铂（DDP）氯解离后与DNA上的碱基交叉联结，破坏DNA的结构和功能。广谱，对乏氧瘤细胞有效，应用于睾丸肿瘤、卵巢癌、肺癌、鼻咽癌、淋巴癌、膀胱癌。致骨髓抑制、GI反应、神经毒性、肾毒性。
同类药物卡铂抗瘤作用强，毒性低。
（７）丝裂雷素(MMC)。为烷化剂，能与DNA的双链交联，抑制其复制，也部分使DNA断裂。用于胃癌、肺癌、乳癌、慢性粒细胞性白血病，恶性淋巴瘤等。骨髓抑制明显，GI反应、局部刺激大，偶有心、肝、肾脏毒性。
（８）博菜雷素（BLM）能与铜或铁离子络合，使氧分子转成氧自由基，而使DNA单链断裂，阻止其复制。用于磷状上皮癌，也用于淋巴瘤的联合治疗。致发热、脱发、肺纤维化等。
（９）喜树碱(CPT)类 抑制拓朴异构酶Ⅰ干扰DNA功能和结构，作用于S、G1和G2期，用于胃癌、绒毛膜上皮癌、恶性葡萄胎、急慢性粒细胞白血病，对膀胱癌、大肠癌、肝癌也有效。喜树碱毒性大，可致GI反应、泌尿道刺激症状、骨髓抑制等，羟喜树碱毒性小。
（１０）鬼臼毒素衍生物 鬼臼毒素与微管蛋白结合，抑制微管聚合 而破坏纺锤丝形成。鬼臼毒素衍生物依托泊苷和替尼泊苷则主要抑制DNA 拓朴异构酶Ⅱ而干扰DNA结构和功能。作用于S期和G2期，主要用于肺癌、睾丸癌，也用于恶性淋巴瘤；依托泊苷对脑瘤也有效。可致骨髓抑制、消化道反应。
３、干扰转录过程和阻止RNA合成的药物
（１）放线菌素D（DACT）嵌入DNA双螺旋中形成DNA复合体，阻碍RNA多聚酶的功能抑制RNA特别是mRNA合成。作用于G1期，并阻止G1期向S期的转变,属周期非特异性药物。用于恶性葡萄胎，绒毛膜上皮癌，淋巴瘤、肾母细胞癌、横纹肌肉瘤、神经细胞瘤。有GI反应、骨髓抑制、局部刺激、脱发、皮炎、致畸。
（２）多柔米星(阿霉素,adriamycin ,ADM)嵌入DNA间，阻止RNA转录，抑制RNA合成,也阻止DNA复制。周期非特异性药物,对S期细胞敏感。抗癌谱广，疗效高，用于耐其它药的急性淋巴性白血病或粒细胞性白血病、恶性淋巴肉瘤、乳癌、卵巢癌、小细胞肺癌、胃癌、肝癌、膀胱癌等。可致心脏毒性、骨髓抑制等。
（３）柔红霉素 作用机制同阿霉素，用于耐其它药的急性淋巴性白血病或粒细胞性白血病，但缓解期短。也可致心脏毒性、骨髓抑制等 ４、抑制蛋白质合成和功能的药物
（１）长春碱类 有长春碱(VLB)、长春新碱（VCR）、长春地辛(VDS)长春瑞宾(NVB)，它们与微管蛋白结合，抑制微管聚合，妨碍纺锤丝形成，使有丝分裂停于中期。VLB的这一作用较VCR强。主要作用于M期；也干扰蛋白质合成和RNA多聚酶，对G1期有作用。VLB主要治疗急性白血病、恶性淋巴瘤、绒毛膜上皮癌。VCR对儿童急性淋巴细胞白血疗效好，常与泼尼松合用诱导缓解。VDS主治肺癌、恶性淋巴瘤、乳腺癌、食管癌、黑色素瘤和白血病。NVB治肺癌、乳腺癌、卵巢癌、淋巴瘤等。长春碱类可致骨髓抑制、神经毒性、脱发、胃肠道反应和局部刺激等，VCR的外周肾经毒性大。
（２）紫杉醇类 有紫杉醇和紫杉特尔，它们促进微管聚合并抑制微
管解聚，使纺锤体功能丧失，阻碍细胞有丝分裂。对卵巢癌和乳腺癌有特效，对肺癌、食管癌、大肠癌、黑色素瘤、淋巴瘤、脑瘤也有效。紫（３）三尖杉生物碱 有三尖杉酯碱和高三尖杉酯碱。它们抑制蛋白合成起始阶段并使核蛋白体分解，释出肽链，不抑制rRNA与mRNA或tRNA结合。为周期非特异药，主要对S期作用明显。对急性粒细胞性白血病疗效好，也用于急性单核细胞白血病、慢性粒细胞性白血病。可致骨髓抑制、脱发、胃肠道反应等。
（４）L-门冬酰胺酶 可水解 L-门冬酰胺使瘤细胞缺乏生长受抑制，而正常细胞能合成门冬酰胺不受影响。用于急性粒细胞白血病。有消化道反应、过敏反应。
５、调节体内激素平衡的药物
激素失调可致某些相应的肿瘤，如乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌、睾丸癌、甲状腺癌等，应用激素或拮抗剂改善激素平衡失调状态则可抑制癌的生长，常用的药物有肾上腺皮质激素类、性激素类及其拮抗剂。它们不抑制骨髓，但作用广泛，仍需注意因此而生的不良反应。
三、抗肿瘤药物的联合应用和毒性反应。
应根据细胞增殖功力学规律、抗肿瘤药的作用机理、药物毒性抗瘤谱联合用药。
抗肿瘤药有近期毒性和远期毒性。
第十八章中毒及其解救
[目的要求]掌握常见急性药物中毒的特效解毒药及解毒机制；解毒药应用时的注意事项；熟悉中毒的概念及分类；解毒药的分类；中毒抢救的一般程序；了解金属螯合剂的定义；药物及毒物的中毒时的抢救方法。[教学时数] 2学时
[教学内容]
1、中毒的概念及分类。
杉醇致骨髓抑制、辛毒性、神经毒性和过敏反应。紫杉特尔不良反应少。
2、中毒抢救的一般程序。
3、阿片类等十类常见药物中毒的特效解毒药及解毒机制。
4、常见九类毒物中毒的特效解毒剂及解毒机制。药物及毒物中毒时的抢救方法。
思考题：
1.临床药理学研究包括哪些基本内容？ 2.临床药理学研究有哪些方面的任务？ 3.★什么是新药?列入新药管理的还有哪些? 4.★新药研究的基本过程有哪些? 5.新药临床试验分几期?各期的主要特点是什么? 6.什么是GCP?实施GCP的目的是什么? 7.简述临床药理设计的基本原理。8.随机的方法有哪些?各有哪些主要优缺点? 9.设置对照时应符合哪些原则？ 10.★解释以下名词：伦理委员会、知情同意书、安慰剂、安慰剂效应、双盲法。11.12.13.14.15.16.17.★何谓临床药物动力学？
★试比较一级与零级动力学过程的差异。何谓累积系数？负荷剂量与累积系数关系。
★什么是绝对生物利用度和相对生物利用度？怎样计算？ ★单剂量、多剂量给药方案如何设计？ ★肾功能不全时给药方案如何调整？
★什么是治疗药物监测？为什么要作治疗药物监测？什么情况要作治疗药物监测？
18.19.20.21.22.23.常用的个体化给药方法有哪几种？如何进行？ ★名词解释：药物不良反应，药源性疾病。药物不良反应监测的意义？ 药源性疾病的诊断原则和防治原则？
按作用机制的不同，药物相互作用主要表现为哪几种方式? 药物相互作用引起的严重不良反应有哪些? 应如何预防不良药物相互作用? 24.25.26.试述妊娠各阶段用药的注意事项及依据。试述老年阶段的用药特点及注意事项。
同时伴有肝功能不全和肾功能不全的病人应如何合理有效地用药?试举例说明。27.28.29.30.31.32.如何判断急性酒中毒？
★阿片类药物常见脱瘾方法有哪些？ 如何治疗巴比妥类药物依赖？ ★抗精神病药物的不良反应和处理？ 锂盐的适应症和注意事项？
抗抑郁药的分类？抗抑郁药和抗精神病药的作用机制有何不同？ 33.34.★简述癫痫药物治疗的一般原则。
简述3种传统抗癫痫药物及2种新型抗癫痫药物的作用机制、临床应用、不良反应、临床药理学及药物相互作用。35.帕金森病黑质纹状体区的主要递质失衡是什么？
36.37.★治疗帕金森病的药物主要有那几类，举例说明。简述偏头痛发作期的治疗药物与控制再发的预防药物的临床药理、不良反应与注意事项、剂制与用法、用药原则。38.简述常见放射性神经痛的治疗药物有哪几类？各类的临床合理用药建议有哪些？ 39.★抗高血压药是怎样分类的？列举各类的代表药。试述抗高血压药物的合理应用。40.分析不同种类抗心绞痛药物合用治疗心绞痛的优点及机制，并指出合用时的注意事项。41.42.试述抗心律失常药对心脏基本电生理的作用。
试述抗快速型抗心律失常药物的分类，并写出每类的代表性药物。43.44.★如何预防和治疗强心苷引起心脏毒性反应？
试述血管紧张素转换酶抑制剂治疗充血性心力衰竭的作用机制，有何优点，适应症如何？ 45.46.47.48.★试述各类抗充血性心力衰竭药物的应用原则。★HMG-COA还原酶抑制药的基本作用和用途是什么？ 血管活性药分哪几类，各类药物的代表药是什么？ 休克病理生理学的新观点是什么，目前着重在研究和开发哪方面的抗休克药？ 49.茶碱类药物在哮喘治疗中有哪些有益的药理作用？可产生哪些不良反应？
50.51.52.支气管哮喘急性发作和缓解期各可用哪些药物治疗哮喘？ 为防止溃疡病复发，在用药时有哪些注意事项？
★止吐药根据其作用机制如何分类？它们在临床上主要用于哪些呕吐的治疗？ 53.54.★低分子量肝素与肝素相比有哪些优点？
维生素K与哪些凝血因子的合成密切相关，可用于哪些疾病的治疗？ 55.56.不同分子量的右旋糖酐在临床上如何选用？
糖皮质激素在临床上可用于治疗哪些疾病，其药理作用如何？ 57.58.59.60.61.62.★在应用糖皮质激素时，应注意什么？ 胰岛素可用于哪些糖尿病患者，为什么？ 口服降血糖药有哪些？各有何特点? 结合甲亢的药物治疗，谈谈硫脲类的药理作用及作用机制。★试述合理应用抗菌药物的一般原则。
★简述头孢菌素类、氨基糖苷类抗生素和喹诺酮类药物的特点。63.64.65.66.67.试述抗菌药物在肺炎治疗中的应用。试述抗恶性肿瘤药的联合应用的一般原则。简述急性淋巴细胞性白血病的药物治疗。简述抗恶性肿瘤药物的不良反应及治疗措施。
★解释以下名词：中毒、毒物、一般性解毒药、特异性解毒
药、金属螯合剂。68.69.70.急性中毒抢救的一般程序如何？ 应用特异性解毒药时应注意些什么？
几种常见药物中毒的特异性解毒药是什么？其作用机制如何？ 71.72.几种常用农药中毒如何抢救？
几种常见毒物中毒的特异性解毒药是什么？其作用机制如何？
《临床药理学与治疗学》教学大纲 篇2
1 资料与方法
1.1 临床资料
120例我院2009年11月至2010年4月收治的急性脑梗死患者, 所有病例均经头颅CT、MRI证实, 均符合1996中华神经学会修订的《各类脑血管病诊断要点》脑梗死的诊断标准, 为首次发病或过去有脑梗死但未留下神经功能缺损者。经医院伦理委员会通过, 患者均签署知情同意书。并除外脑出血、心房颤动、患者, 为首次发病者。入组前未行抗凝、溶栓治疗, 排除肝肾功能异常、活动性消化溃疡、血液病、严重的呼吸系统疾病及恶性肿瘤等病史者。排除慢性炎症、自身免疫性疾病, 有神经功能障碍者。其中男性71例, 女性49例, 年龄43～79岁, 平均 (54.2±4.1) 岁。临床表现为一侧肢体乏力、偏瘫、活动不便。有高血压病史67例, 糖尿病史78例。将该组患者按照入院顺序进行编号, 奇数为对照组, 偶数为治疗组, 每组60例, 两组在一般资料方面差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法
(1) 对照组:采用神经内科常规药物治疗, 卧床休息、限盐, 吸氧、强心, 利尿, 给予神经营养药物, 视病情应用20%甘露醇, 剂量疗程根据病情酌情使用。并给予脑细胞活化剂, 预防感染, 预防应激性溃疡出血, 维持水电解质及酸碱平衡, 对症支持治疗。给予胞二磷胆碱0.5g加入低分子右旋糖酐500mL中, 静脉滴注, 1次/d。 (2) 观察组:在对照组的基础上采用依达拉奉治疗, 江苏先声药业生产, 30mg加入100mL 0.9%生理盐水静滴, 30min内滴完, 2次/d, 两组均以2周为一个疗程。
1.3 评价指标
比较两组患者治疗前后神经功能、白细胞介素6 (IL-6) 、内皮素1 (ET-1) 的变化。神经功能缺损程度采用NIHSS评分, 日常生活能力 (ADL) 采用Barthel指数评定。用酶联免疫吸附 (ELISA) 法测定IL-6, 应用放射免疫法测定ET-1, 试剂盒由武汉博士德生物公司提供, 严格按照操作说明进行。
1.4 统计学处理
采用SPSS11.5统计学软件, 以表示计量资料, 组间比较采用t检验;以频数表示计数资料, 采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗前后神经功能、生活能力比较
两组患者治疗前NIHSS评分和Barthel指数无显著性差异 (P>0.05) , 治疗后观察组的NIHSS评分和Barthel指数改善程度显著优于对照组 (P<0.05) , 见表1。
注:组间相比, *P<0.05;同组内治疗前后相比, △P<0.05
2.2 两组患者治疗前后IL-6、ET-1的变化
两组患者治疗前IL-6、ET-1无显著性差异 (P>0.05) , 治疗后观察组的IL-6、ET-1改善程度显著优于对照组 (P<0.05) , 见表2。
注:组间相比, *P<0.05;同组内治疗前后相比, △P<0.05
3 讨论
脑梗死的发病率高、病死率高、后遗症率高、并发症率高、复发率高, 是当今危害人类健康的四大疾病之一。早期、及时的治疗, 对于降低脑血栓的病死率, 减少后遗症, 改善患者的预后有重要的意义。由于老年化、血管粥样硬化等原因无法根治, 脑梗死的发病率一直以来居高不下。目前治疗方法主要有改变血液黏滞度、溶栓、抗血小板聚集、应用神经保护剂、控制脑水肿等。
依达拉奉是新一代羟自由基清除剂, 化学名为3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮。依达拉奉在体内以阴离子形式存在, 相对分子质量小、亲脂性强, 血脑屏障通透率高达60%。其通过抑制脂质过氧化, 通过转移1个电子给自由基产生依达拉奉基团以打断脂质过氧化反应链来保护神经细胞[2], 可抑制脑细胞、血管内皮细胞、的氧化损伤, 能抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性。刺激前列环素的生成, 减少白三烯的产生, 减弱或消灭自由基的毒性作用。减少缺血半暗带面积, 延迟性神经细胞死亡, 促进神经功能恢复[3]。依达拉奉的作用机制是通过纤溶作用, 故可用于治疗具有出血倾向的脑栓塞, 对正常脑内的单胺类递质水平及能量代谢影响也不大[4]。有研究显示, 依达拉奉可通过早期的自由基清除途径及晚期的抗炎作用起到早期的神经保护作用[5]。本研究结果显示, 观察组的神经功能和生活能力改善程度显著优于对照组 (P<0.05) , 这表明依达拉奉能够显著提高脑梗死患者的神经功能和生活能力。结果还显示, 观察组的的IL-6、ET-1改善程度显著优于对照组 (P<0.05) , 这表明依达拉奉能够显著降低急性脑梗死患者的炎性反应, 减轻神经学赶内皮细胞损伤。综上所述, 依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效较好, 可能与依达拉奉抑制内皮细胞损伤, 保护脑细胞, 改善炎性反应, 阻止白细胞向梗死区的浸润有关。
摘要：目的 分析依达拉奉治疗急性脑梗死的药理学作用及临床疗效。方法 将我院2009年11月至2010年4月收治的120例急性脑梗死分为观察组和对照组, 对照组采用神经内科常规药物治疗, 观察组在对照组的基础上采用依达拉奉治疗, 比较两组患者治疗前后神经功能、生活能力、白细胞介素6 (IL-6) 、内皮素1 (ET-1) 的变化。结果 观察组的神经功能、生活能力改善显著优于对照组 (P<0.05) 。且观察组的IL-6、ET-1的下降程度显著大于对照组 (P<0.05) 。结论 依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效较好, 可能与依达拉奉抑制内皮细胞损伤, 保护脑细胞, 改善炎性反应, 阻止白细胞向梗死区的浸润有关。
关键词：依达拉奉,急性脑梗死,药理,临床研究
参考文献
[1]王立田, 尚桂艳.高压氧联合依达拉奉治疗急性脑梗死临床观察[J].山东医药, 2010, 50 (5) :85-86.
[2]姜晴晴.纳洛酮联合依达拉奉辅助治疗急性脑梗死60例疗效观察[J].山东医药, 2011, 51 (23) :89-90.
[3]赵燕民, 范仲鹏, 陈品.依达拉奉治疗急性大面积脑梗死患者的疗效观察[J].临床神经病学杂志, 2008, 21 (5) :381-383.
[4]王震宇, 王荣富, 禹同生, 等.治疗急性脑梗死药物依达拉奉的药理与临床[J].安徽医药, 2009, 13 (1) :93-95.
《临床药理学与治疗学》教学大纲 篇3
【关键词】胃 神经纤维瘤 临床病理特点 诊断 治疗
Abstract: Gastric neurofibroma is a rare disease preoperative diagnosis is difficult. All the 7 cases were confirmed by operation and pathology. The author puts forward for avoiding misdiagnosis, in terms of diagnosis in subjectively,to raise awareness of the disease.The immune pathological examination confirmed the diagnosis is more reliable for. The group had 5 cases of immune pathological examination, immunohistochemical results were consistent with the diagnosis of gastric neurofibroma. In addition,classification, this paper combined with the literature on the gastric neurofibroma of the differential diagnosis,special performance and operation method choice are discussed.
Keywords: StomachNeurofibroma clinical pathological characteristics Diagnosis Treatment
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2014）08-0139-02
胃神经纤维瘤属神经源性肿瘤，临床少见，占胃良性肿瘤的10%，恶变率高。术前容易误诊为各种恶性肿瘤,尤其在形态学上容易误诊为间质瘤、肉瘤、平滑肌瘤等疾病。我院普外科自2004年1月至2013年12月间共收治胃神经纤维瘤7例 ,均经手术和病理证实,现报告如下：
1.临床资料
1.1一般资料
本组病例中男4例女3例，年龄35—74岁之间，中位年龄55岁，男女性别无明显差异。病程长短不一，1个月至1年不等。
1.2临床表现：胃神经纤维瘤以出血为特征，表现为呕血或黑便；另一症状是典型的周期性类似溃疡病样疼痛，应用药物治疗疼痛可以暂时缓解。幽门附近的肿瘤或有蒂的神经纤维瘤脱至幽门，可以出现间歇性幽门梗阻症状。浆膜下巨大肿瘤压迫胃腔可以引起消化不良及食欲减退等。但也有胃神经纤维瘤患者毫无任何自觉症状。较大的胃神经纤维瘤，上腹部可能触及肿块，质中等硬度。本组病例剑突下不适、隐痛3例, 呕血反复黑便1例，乏力、体重减轻1例,贫血1例,上腹部包块1例 。
1.3辅助检查：
实验室检查：
（1）血常规 所有病人红细胞和血红蛋白减少，显示缺铁性贫血;
（2）7例病人大便隐血试验可显示出阳性结果。
（3）消化系统肿瘤标志物测定均无明显升高。
其他辅助检查：
（1）CT检查显示：胃壁实性占位5例，其中2例伴周围淋巴结肿大。其余2例显示局部胃壁增厚。
（2）胃镜检查 显示黏膜下肿瘤的特征。有的带蒂或呈结节状神经纤维瘤可以发生在胃的任何部位，但以胃远端小弯侧多见。肿瘤呈圆形、椭圆形或结节状，有蒂或无蒂，生长缓慢。多数位于浆膜下向胃外突出，少数黏膜下生长突向胃腔，使胃黏膜逐渐变薄，甚至发生溃疡。胃神经纤维大都单发，亦可能为全身多发性神经纤维瘤病的一部分。约有10%的胃神经纤维瘤可以恶性变。
1.4术前诊断：
本病因无特异性症状，术前确诊极困难。本组病例术前均做胃镜检查与活检，期中5例显示粘膜面溃疡，溃疡大小不一，直径0.5厘米至3厘米之间，活检病理报告浅表胃炎、萎缩性胃炎或溃疡改变，无特异性。综合临床检查术前诊断胃平滑肌瘤4例、间质瘤2例、肉瘤1例。
2.病理检查
2.1巨检：肿块位于胃窦小弯侧4例,胃体大弯侧2例,胃窦胃体交界处大弯侧1例。肿块直径为3cm～8cm 之间,5例肿块向胃浆膜面突出,包膜完整,光滑,呈球形或半球形。1例胃后壁与横结肠粘连紧密。2例伴有胃周淋巴结肿大,其中1例为1、5及6组淋巴结,另1例为3、4、5及6组淋巴结淋巴结直径1cm-3cm之间。5例伴粘膜面溃疡,溃疡面直径为1.2cm～2.3cm之间。2例行腹腔镜下包括肿瘤在内的胃部分切除术,余4例均经开腹行胃次全切除术,其中1例加做部分横结肠切除术。
2.2镜检：肿瘤由梭形细胞组成, 波纹状排列, 相互不规则交错, 细胞核卵圆形, 未见核分裂相，在梭形细胞背景中散在神经节细胞数个。瘤细胞体积大、多边形、胞质淡伊红色、圆形、 单核、核仁明显，部分区域细胞排列密集，细胞核体积大、单核或多核，核型不规整，深染，间质广泛粘液样变性，表层瘤组织灶性坏死，伴炎性渗出，瘤组织基底部见多量淋巴细胞浸润，并见淋巴滤泡形成。
2.3免疫组化：Vimentine(++),S-100（++），SMA（+），Calretinin(+/-),CD34(+),Dog-1(-),CD117(-),CgA(-),Syn(+),CKP(-),增值指数Ki67约5%--10%之间。
3.鉴别诊断
3.1间质肿瘤：常见的胃肠道间叶来源肿瘤,约占60 % - 70% , 肿瘤由原始的、相当于未分化的间质细胞增生而形成，具有独特的免疫组化表型。同时,肿瘤细胞具有平滑肌分化及神经分化。免疫组化: CD117弥漫阳性表达70% - 80% 、CD34阳性表达、SMA可灶性阳性表达S-100、DES阴性。
3.2平滑肌瘤：胃部典型的平滑肌瘤并不多见。肿瘤常位于胃体部，其次为胃窦部。免疫组化示DES、SMA表达强阳性、S-100 、CD117、CD34阴性。
3.3神经鞘瘤：神经鞘瘤及神经纤维瘤皆为神经鞘膜肿瘤, 胃黏膜下、 肌层和浆膜下均可发生, 黏膜面常有溃疡。发生于胃的神经鞘瘤与发生于周围软组织的神经鞘瘤有所不同, 无A区和B区之分, 而主要由束状区组成。免疫组化显示S-100表达阳性、GFAP 和 CD57表达呈弥漫阳性、CD117阴性。
4.治疗方案：
胃神经纤维瘤有恶变倾向，可并发大出血，故一旦明确诊断即应手术治疗。单个带蒂的肿瘤，蒂较细小者可作肿瘤单纯切除，包括肿瘤周围一定范围的正常胃壁。巨大的胃神经纤维瘤或有恶变者，应根据病变的范围作胃大部切除或全胃切除术。术中应做活检，根据活检结果采用相应术式。
并发症：长期慢性出血可以造成严重贫血。
预后：有作者报道2例患者，1例为34岁的男性，肿瘤位于胃大弯侧近幽门窦处，直径约6cm大小；1例为22岁的男性患者，肿瘤位于胃底部，直径约8cm大小，分别进行胃远端或近端大部切除，术后均恢复良好，随访5 年未见复发。
参考文献：
[1]Her nandez AG , Ayala LR , Hernandez AG,et al.Biliaryobst ruction in von reckling hausen disease.GEN,1991;45 (1)∶55
[2]刘震华,张国政主编.胃外科学.第1版.北京:人民卫生出版 社,1989∶186
[3]Resegotti A,Lasagna B,Garabello D,et al.Isolated neurof -ibroma of the stomach,case report and review of the lite -rature.Minerva Chir,1992 ;47(18)∶1501
[4]Saito M,Tominaga S,Suzuki R, et al .Unusual rapidly gr -owing gastric myxoid neurofibroma:a case report.Gastroen -terol Jpn,1992;27(2)∶240
《临床药理学与治疗学》教学大纲 篇4
总 学 时：18 讲课学时：18 见习学时： 学
分：
适用对象: 五年制临床医学专业及口腔医学专业 先修课程：《药理学》、《生理学》、《 学》
一、课程简介
临床药理学（clinical pharmacology）是研究药物在人体内作用规律和人体与药物之间相互作用过程的一门学科。临床药理学是从药理学科中发展起来的。它以药理学与临床医学为基础，将二者密切结合并吸收利用其他邻近学科的进展，使基础的理论与方法直接用于临床。临床药理学是以促使医药结合，基础与临床结合，提高治疗水平推动医学与药学发展为目的的桥梁学科。
二、课程性质、目的和任务
该课程是临床专业课的一部分，它以药理学与临床医学为基础，使基础理论与方法直接用于临床。通过教学，培养造就新的一代既有临床医学基础，又掌握药理学与临床药理学理论与研究方法的临床药理学专业人才，并促使临床医学知识更新，适应现代临床医学的医疗，教学与科研的需要。
三、教学基本要求
根据五年制的教学计划，通过临床药理学18学时理论教学，掌握临床合理用药，药物不良反应监测，药物相互作用，血药浓度监测知识以及了解我国的新药审批法、药物临床研究、药物经济学基本知识，从而增强学生在今后临床工作中合理用药的理论基础，促使医药结合，提高治疗水平，推动医学与药学发展。
四、教学内容及要求
第二十三章 前列腺疾病和勃起功能障碍的临床用药（自学）
一、目的要求
1、掌握抗前列腺增生药物、抗ED药物西丁那非的作用机制。
2、熟悉西丁那非的不良反应和药物相互作用。
3、了解前列腺炎症治疗药物。
二、主要内容
1、前列腺增生症的治疗药物（重点）
2、ED治疗药物
第二十四章 抗菌药的合理应用
一、目的要求
1、熟悉抗菌药物药动学特点，掌握抗菌药体内过程对临床用药的指导意义。
2、掌握各类抗菌药物药动学/药效学（PK/PD）特点和相应的PK/PD参数及制订合理给药方案的策略。
3、掌握抗菌药物进行治疗药物浓度监测的目的及需要监测的抗菌药物。熟悉抗菌药的治疗浓度范围和中毒浓度。
4、掌握抗菌药临床应用的基本原则。
5、熟悉常用抗菌药物的分类，药理作用和机制、临床应用、不良反应及注意事项。
二、主要内容
1、抗菌药的临床药动学。
2、治疗药物监测。
3、抗菌药临床应用的基本原则。
4、抗菌药的临床应用。（1）青霉素类的药理作用与机制（2）头孢菌素类的药理作用与机制（3）碳青霉烯类的药理作用与机制（4）其他β内酰胺类的药理作用与机制（5）氨基糖苷类的药理作用与机制（6）四环素类（7）氯霉素类
（8）大环内酯类（9）林可酰胺类（10）多肽类等抗生素（11）喹诺酮类等抗生素（12）合成抗菌药
（13）抗结核病药和抗麻风病药（14）抗真菌药
三、学时安排 4学时
第二十五章 抗病毒药的临床应用（自学）
一、目的要求
1、了解抗病毒药物的作用机制
2、了解抗病毒药物分类
3、熟悉常用抗病毒药物品种
4、熟悉常用抗肝炎病毒药物品种
5、了解常用抗艾滋病病毒药物分类
二、主要内容
1、概述
2、常用抗病毒药物
3、抗肝炎病毒药物
4、抗艾滋病病毒药物
第二十六章 抗恶性肿瘤药的临床应用（自学）
一、目的要求
1、掌握各类抗恶性肿瘤药的作用原理、适应症和不良反应。
2、熟悉细胞增殖动力学与肿瘤化疗的关系。
3、熟悉抗恶性肿瘤药物按细胞增殖周期的分类。
4、了解联合用药的原则及理论依据，常用的联合化疗方案。
二、主要内容
1、抗恶性肿瘤药物的分类
2、常用的抗肿瘤药物（1）抗代谢药物
（2）影响DNA结构和功能的药物（3）干扰转录过程和阻止RNA合成的药物（4）抑制蛋白质合成和功能的药物（5）调节体内激素平衡的药物（6）生物治疗药物
3、抗肿瘤药物的联合应用和毒性反应
第二十七章 抗炎免疫药物的临床应用（自学）
一、目的要求
1、掌握主要非甾体抗炎免疫药如阿司匹林的作用特点、临床应用及不良反应。
2、掌握疾病调修药的分类以及各类代表药物的作用特点和临床应用。
3、熟悉TNFα抑制剂的作用特点、应用及主要不良反应。
4、熟悉主要甾体抗炎免疫药的药理作用，临床应用、不良反应和防治。
二、主要内容
1、概述
2、非甾体抗炎免疫药的作用及机制
3、疾病调修药（1）化学药物（2）生物制剂
（3）中药和天然药物免疫调节剂
精准医学与临床病理学的发展 篇5
摘要：通过病因，发病的形态变化，功能的损害进行对疾病的发生过程和发展规律而进行研究的学科叫做病理学。而对疾病进行预防和治疗，通常考虑个体之间的基因差异，环境导致的差异和个人生活方式的差异所影响的是属于精准医学，目前精准医学主要是在某些癌症方面发挥重要，并未将其应用到大部分疾病的诊断中。关键词：精准医学；临床病理学
美国的总统奥巴马在2015年1月在国情咨文中正式宣布在国策中增加“精准医学计划”，一个美国学者在2月通过杂志发表了关于精准医学新计划文章，提出精准医学目前短期目标是为了使得癌症的治疗能有更好的新手段，而长期目标是为了让其他医疗疾病能有更好的资料，提供更有价值的信息来促进医疗事业发展。1.精准医学
（一）精准医学的含义是以当今医疗为主要的基础，然后随着各种基因组测序技术，生物信息，大数据等新型应用的进步而交叉进行的新型医学。精准医学是通过蛋白质，基因等各种医学技术，把人的数据和疾病的各种数据类型进行有标志性的分析和鉴定，并对它们进行应用，从而寻找正确的疾病产生原因和治疗的关键点，并对每一种疾病的不同种状态和过程进行分类和判断，从而进行有限管理，实现对每种疾病的精准判断，提高疾病治愈率和对[1]治疗的效益。
（二）我国现如今在进行小康社会，更加注重全民健康的标准，开展了一系列关于健康保障的工程，针对全民健康需要，提出了要加快对国内医药品安全的监督，以国产代替进口，从而降低医疗的成本；要发展精准医学的技术，提高医院的医疗技术水平；提高基层的医疗水平，加强规范基层医院管理；推动经济增长，实现全面小康社会，促进经济发展水平。
（三）精准医学总目标是为人民群众提供更为贴心，精准，高效，便民的健康服务，建立起符合国际水准的精准医学的研究体系，要把握住相关的核心价值技术，研发国产新型的设备，提高对重大医疗的防治水平，加快推进健康产业的发展，推动医药卫生健康的改革，为全中国人民建设一个安全健康的社会。2.临床病理学
2.1临床病理学的含义
临床病理学是用精准的判断在临床上实现对疾病的治疗，常见的是对肿瘤细胞的增值进行遏制，从中促进癌症细胞的分化和死亡。这便要求对疾病的判断要有准确细致的分类，还要根据临床的检查，病理的变化，分子的诊断等一系列专业经验来进行判断。由于其专业的特殊性，不仅仅要求病理医生学会关于对病理的诊断和解剖，还要对分子病理的结果进行有效的判断。
2.2临床病理学的作用
（一）病理学是以组织学的诊断作为基础作用，组织学作为传统的组织使用，是一种重要的发挥诊断作用的学科。只有在病理医生正确判断出各种不同疾病的生长级别，才能对疾病标识物进行有效的判断，并做出准确的病理技术诊断。而病理医生在组织学的基础下进行分析，应用各种相应的技术和检测方法对疾病做出更加准确的分析。在当今的医疗时代，临床对病理学的诊断提出了更加严格的要求和更加严谨的态度，未来的病理报告是运用传统的组织学和创新的病理学相结合，从而对临床病理提供更加全面，准确和高效的病理报告。
（二）分子病理学在疾病分析中占据重要的地位。根据对疾病的判断，分子病理的诊断技术是对传统诊断的补充和完善。在面对疾病的隐藏性基因表达时，需要分子病理学对疾病进行更加深入和更加完善全面的表达。因此分子病理学在疾病的分析中占有核心地位，使得更加深入准确的，全面而又规范的对疾病进行有效的分析，提高对疾病的准确性判断，以达到对疾病的更好控制。
（三）病理学的应用有利于揭示疾病的病理特征，早日发现疾病的问题，并为疾病的治疗进行有效的治疗。如对肿瘤患者进行检测高危因素等预后分子指标，从分子水平判断肿瘤的生物学行为及其预后的结果，能够有效的提高对肿瘤患者的治疗水平和提高对肿瘤疾病的判断准确性。由于疾病的变化不稳定性，所以依靠病理学对疾病的诊断，能够有效的对疾病发生病变时进行预防和判断，提高病人治愈率和对治疗的信心。2.3临床病理诊断的发展
临床病理诊断不仅仅要求病理医生对肿瘤进行诊断，而且还要求提供给每一位患者直接相关的信息必须是详尽、精准、具个性化。在精确的医学时代，要依靠医生专业的技术和实践经验，还要对病理的设备进行升级，提高医生的对病理的准确判断，形成一个高要求，高标准的体系。在未来的病理报告中，不仅要做到提供准确的组织病理诊断，还要对分子病理精准诊断，为患者和医生提供判断。3.结束语
综上所述，精准医学时代的出现，对医疗水平的提高带来了新的生机，也为病理科带来了挑战和发展。著名的钟南山院士曾说过“临床病理水平是衡量国家医疗质量的重要标志”。病理医生在精准医疗的时代中将发挥着至关重要的作用，因为病理医生不仅仅是医学的希望，更多的是改善患者未来美好生活的希望。总而言之，精准医学是转变医学研究的一大重点目标，是推动中国精准医学计划发展，实现全面小康的健康社会的又一新起点。即使现在精准医学面临许多严峻的挑战，但是通过医学研究者的共同努力，一定可以推动具有中国社会主义特色的精准医学计划的有效实现。参考文献：
《临床药理学与治疗学》教学大纲 篇6
1.热疗法
(1)目的、禁忌
(2)操作前准备
(3)操作方法：热水袋、红外线灯、湿热敷、热水坐浴、局部浸泡
2.冷疗法
(1)目的、禁忌
(2)操作前准备
(3)操作方法：冰袋、化学冰袋、冰帽与冰槽、乙醇拭浴、温水拭浴
排泄护理
1.排尿护理
(1)排尿活动的观察与护理
(2)导尿术
(3)留置导尿管病人的护理
2.排便护理
(1)排便活动的观察与护理
(2)大量不保留灌肠
(3)小量不保留灌肠
(4)保留灌肠
3.排气护理
(1)肠胀气病人的护理
(2)肛管排气法
药物疗法
1.给药的基本原则
(1)药物的种类
(2)药物的保管原则
(3)治疗原则
(4)给药途径
(5)给药次数和时间
2.口服给药法
(1)目的
(2)操作前准备
(3)操作方法
(4)注意事项
3.雾化吸入疗法
(1)超声波雾化吸入法
(2)氧气雾化吸入法
4.注射法
(1)注射原则
(2)操作前准备
(3)皮内注射法、皮下注射法、肌内注射法、静脉注射法及股静脉注射法的目的、部位和注意事项药物过敏试验法
1. 青霉素过敏试验法及过敏反应的护理
(1)过敏反应的预防
(2)过敏试验法
(3)过敏反应的护理
2. 其他药物过敏试验法及过敏反应的护理
(1)破伤风抗毒素(tat)：皮内试验法;阳性病人脱敏注射法
(2)链霉素
(3)普鲁卡因
(4)细胞色素c
《临床药理学与治疗学》教学大纲 篇7
互动式教学法就是在教学中教师与学生互相交流、探讨, 在彼此平等、彼此倾听、彼此接纳和坦诚的基础上, 通过理性说服甚至辩论, 达到不同观点碰撞交融, 激发教学双方的主动性, 拓展创造性思维, 以达到提高教学效果的一种教学方式。互动式教学与传统教学相比, 最大差异在一个"动"字。传统教学法是教师站在台上讲台上不停向学生灌输, 是一种填鸭式教学, 结果学生被动的接受[2]互动式教学根, 真正做到"互动", "教师主动"和"学生主动", 彼此交替, 双向输入, 多言谈, 奏出和谐乐章。它通过强调教师与学生的双向交流, 充分调动双方的积极性和能动性, 从而活跃课堂气氛, 使那些被压抑在潜意识中的能量释放出来, 从而实现教与学两方面的最佳效果[3]。高等教育不同于中学教育, 它的教学方向是要培养学生的创新思维能力, 以适应社会发展的需要。所以互动式教学法和参与式教学法与传统教学法相比更利于培养学生的创新能力。
临床药理学是一个新兴、蓬勃发展的年轻的学科, 内容庞杂、知识容量大、比较抽象。在教与学的过程中, 注重学生基础知识与综合素质的培养, 增进学生的竞争意识和能力, 科堂上充分调动学生学习的兴趣和积极性, 启发学生思考、分析问题、综合应用知识等能力, 通过教师的努力达到最理想的教学效果, 提高医学从业者合理用药水平[4]。本文通过比较参与式教学方法与互动式教学法得到结论, 参与式教学方法能够更好的为医学生进行临床药理学理论课的学习, 有助于日后为临床专业课的学习及临床实践奠定坚实的基础。
1 方法
1.1 试验对象与教师
实验对象为2014年春季学期开学的2011级临床医学专业的本科学生, 在598名本科同学中随机抽取166名学生, 这些学生作为参与式教学法实验一组, 165名同学参与互动式教学实验二组, 对照组为剩余的学生进行普通的教学法进行授课, 参与试验的同学, 将他们的性别、成绩、年龄按照统计学进行处理结果无显著性差异, 意味着试验样本数据可靠。并且实验组和对照组都由相同教师进行教学。
1.2 教材与内容
实验组和对照组所采用的教材为人民卫生出版社的《临床药理学》第5版, 实验组的教学章节为第21章呼吸系统临床用药及第22章消化系统临床用药。
1.3 方法一
实验一组采用参与式教学法:教师根据教学大纲的要求对选定的教学内容编写参与式教学法提纲, 对每学时内容进行简明扼要的讲解之后设计出临床上某种疾病的用药方案, 以案例形式让学生分组讨论, 鼓励学生讨论分析用药原因、药动学、药效学、药物相互作用、不良反应、联合用药、药物经济学等。最后教师结合疾病的治疗指南等其他参考资料对案例的药物治疗方案及效果进行归纳总结、概括分析, 夯实学生的基本功。其次, 带领学生参与门诊药房的药物咨询, 锻炼解决实际问题的能力。
1.4 方法二
实验二组按互动式教学法进行, 教师根据教学大纲的要求对选定的教学内容编写互动教学法提纲, 提出各章节内容的梗概, 以问题形式揭示教学要点, 提出具体问题供学生讨论时用。将学生随机分组, 每组30~35名。教师在分组讨论中就学生争论的焦点及分歧最大的疑难问题进行解答, 并对学生的学习情况做出评价, 指出不足, 最后对提出的问题给予归纳总结, 从而加深对所学知识的理解。改进意见及下一步要求。学生按照相应的要求根据具体的问题针对性学习基本教材, 查阅图书及期刊杂志, 围绕每章指定的问题进行交流, 并做好记录, 汇总及提出应进一步研究解决的问题。在课堂讨论中, 由每组选出的代表做本组总结发言, 各组间进行讨论, 并提出疑难问题。
1.5 方法三
对照组采用传统的讲授式授课方法进行教学。
2 结果
对参与式教学和互动式教学效果进行客观的评价, 对实验组及对照组的教学内容在3周后进行了测验, 成绩测试的内容包括了判断题、单项选择题、多项选择题、简要回答、问答等, 试卷进行封闭, 闭卷考试, 并对考试成绩进行统计学处理。表1、表3即为本次考试成绩的公布结果, 实验一组的成绩明显高于对照组 (P<0.05) , 实验二组的测试结果明显高于对照组, 并且经过统计学数据分析 (P<0.05) , 显示有意义。在测试结束两周后对实验组采用不记名的问卷方式进行调查 (参照文献[4]) , 试卷中有8个问题, 每个问题分为很好、较好、一般三个等级, 并将问卷全部收回, 见表2, 表4。
从表1可以看出:实验一组比对照组成绩高出近8分, 两个组的平均成绩经统计学软件处理, 有显著性差异 (P<0.05) 。
从表3可以看出:实验二组比对照组成绩高出近7分, 两个组的平均成绩经统计学软件处理, 有显著性差异 (P<0.05) 。
3 结论
从表1和表3的统计学结果得出, 参与式和互动式教学法比传统教学法有显著差异, 参与式教学法组平均成绩高出对照组近8分, 互动式教学法组平均成绩高出对照组近7分, 故从此实验看出参与式比互动式教学法效果更好, 更值得推广。
4 讨论
教学实验班与传统教学法班的测试成绩结果均呈正态分布, 但实验组平均成绩较对照组平均成绩高7分左右。传统教学是以教师为主导、学生被动接受的教育过程。参与式教学充分调动学生的积极性、主动性、创造性, 教师的权威性、思维模式、理论联系实际解决问题的能力以及教学的深度、广度、高度受到冲击, 教师的因势利导, 传道授业, 等"先导"往往会被学员的创新思维打破, 主导地位在课堂中不时被更换。一个学员的主导问题可能成为课堂教学的主基调。互动式教学既不是课堂简单设问、提问、答辩, 更不是课堂教学之余留下一段时间等待学生提问题、教师解答, 而是从根本上确立改革创新、教学相长、激活思路、讲究艺术、提高效果的教学新理念, 对高校教师的教育理念、教学水平、教师素质、教学风格、教学创新提出了更高的要求和挑战。互动式教学法是一种民主、自由、平等、开放式教学。互动关键要有教师和学生的能动机制、学生的求知内在机制和师生的搭配机制[5]教师在教学中要切实找到与学生沟通的切入点, 在课堂上营造出一种积极、活跃、和谐的学习氛围。教学相长, 探索出一条适合中国国情的高等教育的教学方法, 为国家输送合格的富有创新能力的人才, 这是我们每个高等教师义不容辞的责任和义务。临床药理学的学习、理解和掌握对于现代临床医学专业的发展起着非常重要的作用, 临床医学知识繁杂, 学生学得扎实和牢固及全面的掌握主要取决于前期基础课的夯实基础及专业课的灵活实践。充分利用良好的学习方式让临床药理学充分发挥桥梁学科作用任重而道远。
关键词：临床药理学,平等,合作式,教学形式
参考文献
[1]杨晶照.参与式教学法在人力资源管理教学中的实践[J].科教文汇 (上旬刊) , 2012, 5 (10) :48-50
[2]王娟, 陆志波.高校课堂中双主体性互动式教学方法初探[J].中国建设教育, 2012, 4 (4) :13-16
[3]刘洪深, 黎建新.高校课堂教学中师生互动模式的有效性研究[J].中国电力教育, 2011, 1 (1) :52-53
[4]Su Yong.Pedagogy:An Immature Science on the basis of System Science[J].Procedia-Social and Behavioral Sciences, 2014, 1 (122) :525-528
灵芝的药理作用与临床应用进展 篇8
1药理作用研究
近年来，药理研究的结果证明，灵芝具有广泛的生理活性作用，且毒性较低。动物的急性或亚急性毒性试验均证明，灵芝毒性极低，与中医古籍记载的“温平无毒”一致。特殊毒性试验结果指出，灵芝无致突变作用。
1.1中枢神经系统
灵芝对中枢神经系统主要表现为具有镇静、镇痛、安定作用。赤芝酊、赤芝发酵浓缩液、菌丝体醇提液及孢子粉脱脂后的醇提物腹腔注射时均可减少小鼠自发活动，肌张力降低。醇提取液可明显增强戊巴比妥钠的中枢抑制作用，并有抗电惊厥作用。赤芝发酵浓缩液或菌丝体醇提液可增强硫喷妥钠的中枢抑制作用。孢子粉脱脂后的醇提物对烟碱引起的小鼠强直性惊厥有一定的拮抗作用。赤芝中分离的腺甙可提高小鼠痛阈，灌服人工和天然紫芝水煎酒沉浓缩液对热烫法和醋酸扭体致痛均有明显镇痛作用[2]。
1.2心血管系统
灵芝对心血管系统主要表现为强心作用，保护心肌缺血作用和降压作用。赤芝酊对离体蟾蜍心脏与在位兔心有强心作用，给药后心收缩力分别增加41.7%与42.7%，而心率变化不大。家兔腹腔注射赤芝酊后对垂体后叶素引起的兔心电图T波高尖有明显对抗作用，表明其对急性心肌缺血有一定对抗。陈奇等[3]认为，灵芝的这一作用可能与其扩张冠脉，增加冠脉流量，改善心肌微循环，减少心肌耗氧有关。灵芝液、菌丝体醇提液、野生紫芝醇剂等均能显著增加小鼠心肌提取铷（Rb），增加心肌供氧，因而增强心脏功能。日本学者[4]证明，赤芝甲醇提取物对自发高血压大鼠有降压作用，经分析有效成分为羊毛甾烷衍生物并证明甲醇提取物及其有效成分在体外对血管紧张素转变酶（ACE）有抑制作用，其降压作用系继发于交感神经中枢的抑制。
1.3呼吸系統
灵芝对呼吸系统主要表现为止咳祛痰，解痉平喘等作用。小鼠气管酚红排泌实验证明，赤芝醇提液与发酵液可使小鼠气管冲洗液中酚红含量增加，具有祛痰作用。小鼠氨雾引咳法证明，灵芝发酵液腹腔注射有较好的止咳作用，使氨水刺激引咳潜伏期延长或使咳嗽次数明显减少[5]。赤芝酊、菌丝体醇提液对组胺引起的离体豚鼠气管平滑肌收缩有解痉作用，对组胺喷雾引起的“喘息”经腹腔注射后只能保护少数动物，但可使绝大多数动物“喘息”发作的潜伏期延长。研究结果表明，灵芝能抑制组胺和过敏的慢反应物质释放。
1.4内分泌与代谢系统
具体表现为保肝解毒作用、降血糖作用、清除自由基和抗衰老作用。小鼠腹腔注射赤芝多糖能促进血清、肝脏及骨髓的蛋白质与核酸的合成，增加肝匀浆细胞P450的含量，提高肝脏的解毒功能[6]。小鼠腹腔注射赤芝子实体水提液或灵芝多糖A或B 10、30和100 mg/kg均有降血糖作用，对四氧嘧啶诱发的糖尿病小鼠也有显著降血糖作用，并能改善糖尿病小鼠的糖耐量[7]。自由基是细胞代谢过程中产生的活性物质，它能诱导生物膜中多种不饱和脂类发生超氧化变性，形成过氧化物，引起功能与器官的损伤。研究发现，灵芝多糖对超氧阴离子（Oˉ）自由基的产生和红细胞脂质过氧化均有抑制作用，并对羟基自由基（OH）有清除作用，具有超氧化歧化酶样作用，是灵芝延缓衰老的重要因素。
1.5抗肿瘤作用
灵芝子实体柄粗提物对小鼠S180抑制率达87.6%，并可降低荷瘤率，减轻瘤重，其有效成分为多糖和蛋白质。研究表明，其抑瘤作用是通过宿主介导，加强宿主免疫功能而非通过其直接细胞毒作用。
1.6免疫调节作用
赤芝中分离的蛋白多糖可使小鼠腹腔渗出液中的细胞、巨噬细胞、多形核细胞增加，表明其有免疫增强作用。而赤芝孢子粉醇提水溶部分（GLSE）腹腔注射对2, 4-二硝基氯苯引起的小鼠皮肤过敏反应、绵羊红细胞（SRBC）引起的小鼠足跖的迟发型过敏反应，注射同种异型脾细胞引起的过敏反应均有抑制作用，上述结果表明，GLSE可抑制小鼠的细胞免疫功能，是一种双向免疫调节剂。
1.7其他作用
灵芝还具有抗辐射作用，抑制胶原酶诱发的血小板（PIT）聚集反应，抗人类免疫缺陷病毒（HIV）作用。
2临床应用研究
《本经》记载灵芝可“久食轻身不老、延年神仙”，现代大量的临床报告[8]也证实，灵芝具有扶正固本、促进身体健康的功效。
2.1肿瘤治疗
在灵芝众多的功效中，人们最为熟悉且关注的莫过于灵芝在肿瘤治疗领域中所显示出的突出功效，大量研究表明[9]，灵芝抗肿瘤作用的机制是宿主中介性的，即通过增强机体免疫功能而实现，而其中的活性成分即为灵芝多糖，它能提高肿瘤患者对化学治疗和放射治疗的耐受性，减轻放化疗引起的白细胞减少、改善肿瘤患者的食欲减退等副作用，改善恶病质，增强体质，提高免疫功能，增强肿瘤患者的抗肿瘤免疫力。白介素-2（IL-2）是免疫系统中重要的淋巴因子之一，在免疫调节网络中占重要地位，它主要由T辅助细胞产生。灵芝多糖不仅能显著增加干扰素和自然杀伤细胞（NK）活性，同时也能使活化的巨噬细胞合成IL-1及肿瘤坏死因子（TNF）的量增加，迅速恢复受抑制的淋巴细胞产生IL-2,增加形成细胞（PEG）数目，通过诱导脾细胞中 DNA多聚酶-α的活性和使细胞核DNA 、RNA含量增加，从而促进免疫细胞增殖，从多方面调节机体的免疫功能。
倪家源等[10]用灵芝孢子粉胶囊对脾虚证的肿瘤放化疗患者100例临床疗效的研究，并设对照组60例比较肿瘤Karnofsky评分法有效率分别为91%、30%，中医症候积分法有效率分别为87.6%、26.7%，按虚证5大症状改善平均有效率分别为73.9%、15.8%，2组各项有效率均有显著差异(P<0.05)，说明灵芝对肿瘤患者具有一定的治疗作用，其孢子粉是一种能激活和提高特异性(CTL)和非特异性杀伤细胞(NK 、LAK)的抗肿瘤作用，抑制肿瘤细胞的增殖以及调控机体免疫功能的中药。
俄罗斯研究人员[11]报道，用灵芝提取物治疗48例乳腺癌、胃癌、肾癌患者，1.5 g以1:10比例稀释的灵芝提取物每月2次给药共36 d，并采集正常人血液标本用以对照分析，结果各种免疫细胞计数低或异常高的患者使用灵芝提取物后恢复到正常水平，而对指标正常者无作用，研究还证明[12]，该提取物对患者及正常人均无任何副作用，且服用后有利于增进食欲，改善一般状况。
2.2其它治疗
在临床实践中，灵芝还用于治疗失眠、神经衰弱、慢性支气管炎、哮喘、冠心病、高脂血症和肝炎等病症。近年来，还用于治疗弥漫性或局限性硬皮病、皮肌炎、红斑狼疮、斑秃、银屑病、进行性肌营养不良、视网膜色素变性和克山病等，均有一定疗效，国外还将灵芝试用于治疗获得性免疫缺陷综合征（AIDS）也初见疗效。
3结语
综上所述，灵芝的应用十分广泛，特别是它在抗肿瘤方面的显著功效，使人们对它投以更多的关注，随着医疗科技的发展、技术水平的进步，为人们利用灵芝进行防病治病开辟了广阔的前景，假以时日，灵芝的临床应用一定能在更多方面取得突破。
参考文献
[1]林志彬. 灵芝的现代研究[M]. 北京: 医科大学出版社. 中国协和医科大学出版社, 1996: 1-212.
[2]万阜昌, 黄道裔. 人工紫芝的抗炎镇痛作用研究[J]. 中国中药杂志, 1992, 17(10): 619.
[3]陈奇, 王民楷. 灵芝对冠脉循环影响的实验研究[J]. 药学学报, 1979, 14(3): 141.
[4]Lee SY, Rhee HM. Cardiovascular effects of mycelium extract of Ganoderma lucidum: inhibition of sympathetic outflow as a mechanism of its hypotensive action[J]. Chem Pharm Bull, 1990, 38(5): 1359-1364.
[5]林志彬, 吳玉成. 灵芝的药理研究Ⅴ[J]. 北京医学院学报, 1978, 4(7): 216.
[6]林志彬, 张志玲. 灵芝的药理研究Ⅶ[J]. 药学学报, 1979, 14(3): 183.
[7]关洪昌, 丛峥. 灵芝多糖D６对核酸、蛋白质合成的影响及其初步分析[J]. 北京医学院学报, 1981, 13(4): 261.
[8]章灵华, 肖培根. 灵芝孢子粉提取物对实验性糖尿病的防治作用[J]. 中草药, 1993, 24(5): 246-247.
[9]章灵华. 灵芝孢子提取物在体内外的免疫效应[J]. 中国药理通讯, 1992, 9(3): 29.
[10]倪家源, 何文英. 灵芝孢子粉胶囊对脾虚证肿瘤放化疗病人临床疗效的研究[J]. 安徽中医临床杂志, 1997, 9(6): 292-293.
[11]张炯炯. 灵芝孢子的开发和应用[J]. 湖南中医药导报, 2000, 6(5): 21-22.
[12]李春梅.灵芝的临床应用及其相关研究[J].国外医学:中医中药分册, 1999, 21(2): 62-63.
（收稿日期：2012-1-02-23）