血管神经压迫（精选7篇）
血管神经压迫 篇1
脑神经与血管交叉压迫性眩晕在很长的一段时间范围内, 一直未被临床工作者认为是一种实证, 导致患者出现眩晕和耳鸣的因素较多, 尚未明确是否由神经血管压迫 (Neurovascular compression, NVC) 所导致。但是近些年, 随着国外临床工作人员对该病种研究的深入, 已有临床工作者提出脑神经与血管交叉压迫性眩晕是一种实证[1], 因此, 已引起越来越多临床工作者的关注。现对我院收治的50例脑神经与血管交叉压迫性眩晕患者的临床资料进行回顾, 分析探讨其诊断和临床治疗效果, 报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
对我院在2001年2月～2010年2月收治的50例脑神经与血管交叉压迫性眩晕患者的临床资料进行回顾, 男26例, 女24例, 年龄26～50岁。对50例患者进行常规的临床检查, 并随机分为观察组和对照组, 其中对照组25例采用氯硝西泮进行常规治疗;治疗组25例采用卡马西平加巴氯芬进行治疗。对两组的治疗疗效和诊断方式进行对比分析。两组患者的临床资料之间的差异性不具有统计学意义 (见表1) 。
1.2 方法
1.2.1 检查方法
对两组患者进行常规的临床诊断, 并进行体位诱发试验、颞骨 CT 检查、同时使用 MR 技术进行内耳、内耳道及桥小脑角的检查。使用 G E 公司1.5T Signa Twinspeed 超导型磁共振扫描仪进行扫描, 头颈正交线圈, 检查时, 患者取仰卧位扫描。扫描顺序如下:自旋回波序列T1WI, TE 10～15ms, TR 300~500ms, 层厚为2.5mm, 进行横断面扫描;快速自旋回波序列T1WI, TE 90～120ms, TR 3000～4000ms, 层厚为2.5mm, 进行灌装面、横断面扫描;3D FIESTA序列, TE 1ms, TR5ms, 层厚为1mm, 进行横断面扫描;视野20cm×20cm, 矩阵512×512。
1.2.2 治疗方法
治疗组患者的主要治疗方法是采用卡马西平加巴氯芬来进行治疗, 患者每日服用0.2g卡马西平, 分两次进行服用, 逐渐增加剂量, 每日增加0.1g卡马西平, 持续到治疗有效。若患者连续服用卡马西平 (0.8g/d) 仍未出现病情缓解, 则开始服用巴氯芬, 每日服用巴氯芬15mg, 分三次服用;对照组按常规治疗方法给予氯硝西泮进行治疗, 即每日服用氯硝西泮1mg, 分两次服用。两组患者在服药期间每2~3周进行一次血常规检查。
1.3 疗效评价
显效:经过治疗后, 眩晕症状基本消失, 血常规检查恢复正常。有效:经过治疗后, 眩晕症状较治疗前明显好转, 眩晕发作的次数明显减少, 血常规检查时基本恢复正常。无效:接受治疗后的病情无明显好转, 甚至病情出现加重的现象。
1.4 统计学分析
对两组患者的治疗分析数据进行统计学分析, 把统计结果采用SPSS 13.0统计学软件来进行χ2检验, P<0.05为存在的差异性具有统计学意义作为检测标准。
2 结果
2.1 检查结果
通过对两组患者的临床检测结果进行对比分析观察, 两组患者均存在以下共同的临床表现: ①活动时出现不同程度的眩晕及不稳感, 卧床休息或静坐后不良感可缓解, 使用前庭抑制剂症状不能得到缓解; ②体位诱发试验结果表明患者的头部在运动过程中出现眩晕或漂浮感, 而当头部在任何位置停止运动时眩晕感消失; ③出现患侧高频下降型感音神经性聋, ABR 患侧或病变较重侧Ⅰ～Ⅲ间期较对侧延长; ④前庭功能检查结果提示可能为中枢性病变; ⑤颞骨CT检查结果及内耳道、桥小脑角MR检查结果排除占位性病变, MRI结果提示患者出现前庭神经与迷路动脉交叉压迫症状。
2.2 治疗结果
通过对两组患者治疗效果对比分析, 治疗组的总有效率为92%;对照组的总有效率为72%, 两组比较, 治疗组疗效明显优于对照组, 差异有统计学意义, P<0.05 (见表2) 。
3 讨论
脑神经中枢部分和外周部分连接区又被称为脑神经的根部进入区 (Root-entry zone, REZ) 。REZ是脑神经中受压最敏感的部位[2]。国外有临床研究报告显示, 脑神经的腹侧面受到压迫会出现眩晕的症状, 腹侧面与尾部受到压迫后表现为眩晕、耳鸣, 尾部受到压迫后仅表现出耳鸣[3]。由于三叉神经和脑神经均为传入神经, 所以临床上主要根据三叉神经痛的致病原因进行NVC病理机制的讨论。临床研究认为因为患者血管搏动, 造成了三叉神经敏感部位的激惹, 从而导致了一系列的临床表现出现[4]。患者的神经由于长期受搏动性的血管撞击, 神经元之间的接触传递出现了异常的活动度升高, 并且产生异常兴奋信号的传导。推测在该情况下, 神经元会对异常放大的兴奋信号能够产生抑制的作用, 从而导致了疼痛产生。脑神经受到血管压迫时, 可能会出现类似病理变化, 因为脑神经受到了血管压迫, 造成了前庭神经对正常的刺激信号产生的异常放大反应, 这种过度神经活动会累及到临近的面、听神经, 从而导致患者出现一系列临床表现;同时, 长期的血管压迫将导致患者的前庭神经功能出现下降。笔者通过临床研究发现, 脑神经与血管交叉压迫性眩晕的患者具有一系列共同的临床特征表现, 且使用卡马西平加巴氯芬对该病的治疗效果优于传统的氯硝西泮治疗法 (P<0.05) 。因此, 脑神经与血管交叉压迫性眩晕确实为临床上的一种实证, 目前对其致病原因尚不清楚, 临床上可开展进一步的临床分析研究, 以积累更多的资料, 为建立该病的临床诊断标准服务。
参考文献
[1]BERGSNEIDER M, BECKER D P.Vascular compression syndrome of the vestibular nerve:a critical analysis[J].Otolaryngol Head Neck Surg, 1995, 112:118-124
[2]YAP L, POTHULA V B, LESSER T.Microvascular decompressional of cochleovestibular nerve[J].EurArch Otorhinolaryngol, 2008, 265:861-869.
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[4]RYU H, YAMAMOTO S.Neurovascular decompression of the eighth cranial nerve for intractable vertigo and tinnitus[J].Oper Tech Neurosurg, 2001 (4) :142-152.
血管神经压迫 篇2
2、脊椎病压迫神经以后，患者可以选用国际上比较流行的微创术来进行治疗。微创术有着保守治疗的安全性跟手术治疗的效果，但是却是最受欢迎的一种方法，原因就是其费用比较便宜，见效快、不易复发，一直深受广大患者的喜爱。
3、如果微创术还不能很好的治疗脊椎病压迫神经的症状，那么就需要使用手术方法来进行治疗了。手术疗法一般是不建议使用的，原因就是这种方法需要患者的症状、患者的身体条件都比较严格，而且费用比较贵，伤害比较大，不过上述方法效果不好的时候就需要使用。
脊椎压迫神经如何缓解
1、因为饮食不规律以及搭配不合理而造成脊椎长出骨刺，这种脊椎压迫神经的原因，最好的治疗方法是通过手术打磨，根除骨刺，减缓对神经的压迫。治疗之后需要注意饮食的合理性，如果每天营养太过丰富特别是对骨质有营养的要适当减少使用量。
2、因为生活坐姿，站姿等不规范而导致的脊椎受力不均变型、错位等原因引起的压迫神经，可以通过传统推拿按摩的方式矫正脊椎，但是传统推拿正骨的方式需要的时间可能长久一些，所以可以同时接受牵引疗法，矫正脊椎。治疗过程以及之后需要矫正自己的坐姿、站姿、卧姿等，养成良好正确的姿态。
3、如果运动长久不规范的话，则也是会造成脊椎压迫神经，而这种情况只能通过传统的推拿进行正骨，并且对运动的姿势进行矫正治疗。
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血管神经压迫 篇3
1 临床资料
1.1 一般资料
2009年1月—2013年1月我科收治股神经损伤后瘢痕压迫病人7例, 男6例, 女1例;年龄23岁~57岁, 平均42.5岁;右侧病变5例, 左侧病变2例;合并髂骨骨折2例, 股骨骨折3例, 股动脉静脉损伤2例, 精索损伤1例;病变程度:中度 (肌力3级, 感觉麻木, 两点辨别觉异常) 5例, 重度 (肌力1级, 无感觉) 2例;均行神经松解术, 术中均使用10mg地塞米松局部封闭治疗。
1.2 结果
7例病人均伤口愈合顺利手术, 出院时感觉好转7例, 活动功能好转1例。术后随访2年~3年, 病人主诉患肢感觉、功能均有不同程度的恢复, 活动能力改善, 日常生活能力提高。
2 护理
2.1 术前护理
2.1.1 健康指导
术前指导病人正确的锻炼活动姿势, 不能过度后伸外展患肢, 避免过度牵拉损伤的股神经[2], 采用正确的休息姿势, 平卧位休息或者健侧卧位, 如果病人肌力3级可以主动卧床屈伸髋关节, 侧身患肢在上方屈伸锻炼, 促进肌肉恢复, 不能过长时间扶拐行走, 由于患肢肌肉力量减弱, 血液回流较差, 长时间下垂患肢容易引起肿胀, 避免久坐, 久坐屈曲腹股沟处会加重神经压迫症状, 可以采用腹股沟局部按摩瘢痕方法减轻麻木疼痛, 注意患肢保暖, 戒烟, 减少食入辛辣刺激食物。
2.1.2 心理护理
股神经的损伤对病人的下肢产生巨大的影响, 患肢功能的缺失使病人失去部分自理能力, 对病人的心理造成了很大的影响, 多数病人表现为肢体疼痛、麻木、僵硬, 给病人增加了心理负担, 使病人感到痛苦、焦虑。应为病人提供心理支持, 耐心讲解神经损伤的最新治疗方法及神经恢复的特点, 减轻病人焦虑, 鼓励病人增强康复的信心, 主动参与治疗。
2.1.3 术前检查和准备
术前B超检查有无周围血肿、动静脉血栓, 也可以检查病人瘢痕的范围, 排查其他疾病。一般在完成其他手术后病情稳定, 检查确实局部瘢痕压迫神经不易自行缓解时手术。完善肌电图检查。常规做好术野皮肤的清洁, 术前沐浴并修剪趾甲, 减少术后感染。术前晚24:00后禁食, 必要时给予镇静药物。
2.2 术后护理
2.2.1 病情观察
术后观察伤口渗出情况, 术后72h观察切口内有无血肿形成, 如果有轻度血肿形成, 及时局部加压, 促进血肿吸收。观察术后病人患肢感觉有无变化, 如麻木减轻, 感觉轻快。如疼痛加重、肢体麻木加重可能是局部突发血肿, 压迫神经加重病情。术后1周观察肌肉力量有无加强变化, 患肢抬高30°, 减轻肢体水肿, 观察末梢皮肤颜色、温度、感觉、肿胀、活动能力。如果远端突发苍白、剧痛发冷, 报告医生处置。
2.2.2 控制疼痛
术前1d口服塞来昔布200mg, 术后3d使用止痛药物, 控制疼痛, 避免局部紧张, 减轻痛苦;同时辅以心理治疗, 转移病人注意力。
2.2.3 体位
注意病人平卧位为主, 平卧位10d, 配合锻炼, 在安全范围内屈伸髋关节, 膝关节锻炼, 下肢锻炼后抬高30°。避免翻身时患侧向下, 2例病人合并髂骨骨折, 预防不慎压迫骨折部位。
2.2.4 促进伤口愈合
局部定时换药, 保持伤口和会阴部清洁, 辅以每日红光治疗仪照射伤口, 每次20 min, 每天2次。体质较差病人多食肉、蛋、奶及新鲜水果、蔬菜, 加强营养, 提高热量摄入。
2.2.5 神经电刺激治疗
术后2周伤口愈合开始, 每日2次, 每次15min, 强度依据患肢感觉调整, 开始为间断型, 1周后改为连续性。电刺激治疗位置位于损伤神经上下两部位, 可以促进神经加快恢复, 减轻肌肉萎缩。
2.2.6 预防并发症
部分病人创伤严重、合并血管损伤、骨折、长期卧床, 病情稳定手术松解神经时已经大于3个月, 预防相关卧床的并发症, 如坠积性肺炎, 定时翻身、练习排痰;预防深静脉血栓发生, 术后观察病人末梢感觉血液循环, 患肢足部温度颜色变化, 有无下肢突发水肿。
2.2.7 控制瘢痕复发[3]
伤口愈合后直接使用手指和手掌用力按住瘢痕, 来回按摩, 每天2次或3次, 每次10min;局部配合蜡疗, 每日2次, 可以促进局部血液循环, 利于炎症消退, 使痉挛的肌肉松弛。软化瘢痕, 预防再次发生瘢痕压迫神经恢复有重要意义。也可推拿按摩矫正肌肉萎缩。
2.2.8 运动锻炼
一般术后3d开始给伤口水平以下的肌肉进行按摩, 每天3次~5次, 每次10min, 改善静脉回流, 减少肿胀。术后1周开始肌肉舒缩运动, 防止肌肉萎缩及关节僵直, 术后4周练习膝关节屈伸功能, 主动被动锻炼结合能减轻肌肉萎缩, 每天训练3遍, 每遍200次~300次, 肌力达到3级病人, 可以扶拐行走锻炼。
2.3 出院指导
(1) 神经营养药物的应用。一般采用维生素B1、维生素B6各10 mg, 甲钴胺分散片500μg, 每日3次口服。 (2) 股神经损伤后患肢感觉功能障碍区域极易被冻伤、烫伤、碰伤等再损伤, 且不易愈合。因此应协助病人用温水擦洗患肢, 注意保暖, 避免日常活动过度;主动活动, 以促进血液循环、增加关节活动度, 提高肌肉张力。 (3) 在神经再生过程中同时进行神经电刺激, 自行调节最大耐受强度, 利于神经恢复。长期坚持预防肌肉萎缩, 肌力较低病人每日在家属协助下被动锻炼患肢、肌肉长期按摩, 肌力较高者主动加强锻炼。 (4) 术后每月门诊复查1次, 检查病人感觉运动恢复情况, 肌力恢复情况, 术后3个月检查1次肌电图, 明确有无恢复情况, 指导规律用药、规律蜡疗、锻炼。如果病人症状加重、不适应及时就诊。
参考文献
[1]李洪, 马俊.股神经嵌压症的诊断与治疗[J].中国矫形外科杂志, 2001, 10 (8) :1033-1034.
[2]侯巍, 冯世庆, 郑永发, 等.肘管综合征的解剖和病因学探讨[J].中国矫形外科杂志, 2007, 16 (7) :534-538.
血管神经压迫 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2007年4月—2008 年8 月200 例行PCI, 且需要合用替罗非班的患者, 其中男120例, 女80 例, 年龄 (58.9±5.4) 岁。随机将患者分为血管压迫器组和血管封堵器组, 每组100 例。血管压迫器组:男57例, 女43例, 年龄 (58.5±5.3) 岁;血管封堵器组:男63 例, 女37例, 年龄 (59.2±5.2) 岁。两组患者一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
血管压迫器采用Y-M-1229 型动脉压迫止血器止血, 该止血器产于天津怡美医疗器械有限公司。血管封堵器采用Angio-seal 血管封堵器 (美国ST.Jude Medical公司生产) 。两者操作方法完全按照说明书进行。两组患者术前均常规口服拜阿司匹林300 mg嚼服、氯吡格雷600 mg。术后常规予拜阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d, 两组均合用替罗非班。于冠脉造影 (CAG) 术前给予普通肝素2 000 U, 行PCI术时用量追加至100 U/ kg, 均于动脉鞘管内推注。术后两组患者均即刻拔除动脉鞘管, 并严格按照血管封堵器或血管压迫器的操作规程进行操作, 术后予以替罗非班静脉持续泵入, 用量严格按说明书进行, 同时据部分凝血活酶时间 (APTT) 调整肝素用量, 使APTT在50 s～75 s。
1.3 观察指标
使用成功率:封堵血管后完全止血, 未行常规手法压迫者, 为止血成功标准, 一次压迫血管后完全止血, 为止血成功标准。下肢制动时间:从止血结束至解除下肢制动的时间。术后并发症:穿刺部位血肿、假性动脉瘤、下肢静脉血栓、需要输血治疗的出血、肺栓塞及腹膜后出血。迷走神经反射:表现为心率减慢, 血压下降, 面色苍白, 出冷汗, 恶心呕吐等。
1.4 统计学处理
采用SPSS 13.0 统计软件进行统计学分析, 计量资料以均数±标准差
2 结果
两组患者使用血管封堵器或血管压迫器装置成功率均较高, 其中血管封堵器为99%, 血管压迫器组为100%, 两组间差异无统计学意义 (P>0.05) 。1例封堵器植入失败与二次穿刺有关, 予以人工压迫后止血。两组患者皮下血肿或淤血、血管迷走神经反射比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;下肢制动时间两组具有统计学意义 (P<0.01) 。详见表1。
3 讨论
越来越多的接受介入检查及治疗的患者要求缩短术后卧床及制动时间, 特别是老年患者及腰椎间盘突出症患者, 对长时间卧床制动不能耐受。我院近年先后有血管封堵器及血管压迫器应用于临床, 大大缩短了患者的卧床时间, 提高了舒适性。随着急诊PCI的开展, 明显改善患者预后, 近年研究发现, 替罗非班可通过选择性地与血小板膜上GPⅡb/Ⅲa 受体结合, 占据了其上的结合位点, 使GPⅡb/Ⅲa 受体不能与纤维蛋白原结合, 从而抑制血小板聚集, 同时发现在急性冠脉综合征 (ACS) 的早期及PCI 治疗前预防性使用本药, 可延迟或抑制血栓形成, 减少血栓负荷。急性心肌梗死患者应用替罗非班明显降低患者的血栓负荷, 防止血栓形成, 改善了临床预后。但增加了出血的风险, 常见的有血尿、牙龈出血等, 所以合用替罗非班术后止血提出了更高的要求, 临床研究显示:冠状动脉支架置入后经抗凝治疗的患者, 穿刺处并发症发生率约2%[1]。然而对于使用新型介入装置或Ⅱb/Ⅲa 受体拮抗剂者, 并发症发生率可能高达14%[2,3,4] 。本研究对血管封堵器及血管压迫器的有效性及安全性进行了观察, 结果发现血管封堵器及血管压迫器其下肢制动时间, 以及并发症发生率、皮下渗血差异均无统计学意义, 但下肢制动时间血管压迫器明显长于血管封堵器, 但血管压迫器价格明显低于血管封堵器, 明显降低住院费用。故对于急性心肌梗死患者合用替罗非班的患者血管压迫器及血管封堵器都是安全有效的, 可根据患者情况使用, 在冠脉介入治疗后, 尤其是合用替罗非班, 应用血管压迫器及血管封堵器对动脉穿刺部位是安全有效的。
摘要：目的探讨血管压迫器在介入治疗 (PCI) 应用替罗非班术后止血的有效性和安全性。方法将200例应用替罗非班的PCI患者随机分为血管压迫器组和血管封堵器组, 比较两组患者使用血管封堵器及血管压迫器的成功率、局部并发症发生率及术后卧床时间。结果血管封堵器及血管封堵器的成功率均较高 (99%和100%) , 差异无统计学意义。血管封堵器及血管压迫器并发症发生率差异两组间无统计学意义。卧床时间血管压迫器组和血管封堵器组分别为 (15.51±1.30) h、 (3.30±0.78) h, 封堵器明显减少卧床时间。结论急性心肌梗死患者行急诊PCI术, 应用替罗非班, 术后采用血管封堵器或血管封堵器均能安全有效止血, 可掌握指征, 选择合适患者。
关键词：血管压迫器,血管封堵器,血管成形术,冠状动脉造影
参考文献
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血管神经压迫 篇5
1资料与方法
1.1临床资料
选取2012年5月-2014年8月本院神经内科收治的CNCS患者26例。均行磁共振MRI平扫、磁共振血管成像MRA、脑干听觉诱发电位(brain-stem auditory evoked potential,BAEP)及前庭功能检查,排除脑干、小脑及桥小脑角区器质性病变、椎基底动脉迂曲延长综合征、良性阵发性位置性眩晕、梅尼尔病、前庭神经元炎、迷路炎等所致的眩晕。其中男11例,女15例,年龄30~77岁,平均年龄(52.0±10.2) 岁,病程7d~18年。最初误诊为良性阵发性位置性眩晕11例,梅尼埃病7例。
1.2影像学检查
26例患者均常规行磁共振MRI、MRA及三维稳态进动快速成像序列(3D-FIESTA) 检查。采用GE Signa 3.0 T HDX磁共振扫描仪,8通道头相控阵线圈,3D-FIESTA序列参数为:TR 5.4 ms,TE 2.1 ms,反转角60°,NEX 4次,FOV:16 cm×16 cm,矩阵320×320,层厚0.6 mm。由2位神经影像专业医生读片。前庭蜗神经血管压迫诊断依据及类型:Ⅰ型(点压迫):血管仅压迫前庭神经局部;Ⅱ型(线压迫):血管与前庭蜗神经平行压迫;Ⅲ型(袢压迫):血管袢环绕前庭蜗神经压迫;Ⅳ型(压迫形成切迹):血管压迫致前庭蜗神经变形或移位[4]。
2结果
2.1临床表现
26例患者均表现为反复发作性眩晕或不稳感, 持续时间短暂,几秒钟至几分钟。眩晕可于静息时发作,亦可于转头、转身、弯腰、抬头、低头、翻身、坐起、趟下等头位改变时发作,无特定的激发头位,任何方向的头位改变均可能诱发头晕、眼震,且呈不疲劳特性。其中头位变动时易诱发眩晕22例(84.6%),行走易发作3例(11.5%),发作时伴发眼震4例(15.4%),严重眩晕伴恶心、呕吐4例(15.4%), 发作间期持续轻度平衡觉障碍和运动耐受不良18例(69.2%),伴有耳鸣和听力下降9例(34.6%),脑干听觉诱发电位提示患侧Ⅰ、Ⅲ波潜伏期延长19例(73.1%)。
2.2影像学检查
26例患者磁共振3D-FIESTA序列均可见血管和前庭蜗神经接触或受压,其中单侧神经血管压迫的24例(92.3%),双侧神经血管压迫2例(7.7%)。 压迫类型为Ⅰ型14耳(50.0%),Ⅱ型2耳(7.1%), Ⅲ型11耳(39.3%),Ⅳ型1耳(3.6%)。责任血管为小脑下前动脉26耳(92.9%),小脑后下动脉2耳(7.1%)(见附图)。
2.3治疗及转归
18例给予卡马西平治疗,0.3~0.6(g/d);8例给予加巴喷丁治疗,0.3~0.9(g/d)。均从小剂量开始逐渐加量,治疗10~14 d后,15例症状完全消失,10例眩晕发作次数明显减少,伴随症状基本消失,2例无明显效果。
A:血管袢环绕压迫右侧前庭蜗神经;B:右侧:细小流空血管呈;左侧:血管平行压迫左侧前庭蜗神经
3讨论
眩晕是空间定向能力紊乱所引起的一种运动错觉,患者感觉到自身或周围物体旋转,或身体的不稳感甚至平衡失调。有的反复发作较难控制,病程迁延数月甚至数十年而不能确诊,是神经内科门诊常见的症状之一,也是病因复杂较难确诊的疾病之一。随着磁共振影像技术的发展,高分辨率磁共振三维成像如3D-FIESTA序列能清晰的显示后组颅神经与血管的关系,脑干前庭蜗神经受血管压迫与发作性眩晕的关系逐渐引起了人们的重视。前庭蜗神经受血管压迫,血管搏动这种扳机式的击发作用可导致前庭蜗神经局部脱髓鞘,产生异位冲动及继发动作电位假突触传播,神经冲动过度释放,从而导致发作性的眩晕、耳鸣、听力下降以及运动不耐受等前庭蜗神经功能障碍表现。
CNCS主要临床表现为反复发作性眩晕、不稳感,持续时间短暂,数秒至数分钟,重时可伴有恶心、 呕吐等自主神经系统症状。眩晕发作间期多有持续的平衡觉障碍、运动耐受不良。眩晕可于静息时发作,亦可于转头、转身、弯腰、抬头、低头、翻身、坐起、 趟下等头位改变时发作,无特定的激发头位,任何方向的头位改变均可能诱发头晕、眼震,且具有不疲劳性,因此体位手法复位治疗无效,可与耳石症所致的良性阵发性位置性眩晕相鉴别,此为血管袢压迫前庭神经所致的前庭神经功能障碍表现。当血管袢压迫耳蜗神经时则表现为发作性耳鸣或听力下降,可以无眩晕症状。但部分患者随着眩晕发作持续时间逐渐延长,听力趋于受影响,开始表现为发作性耳鸣, 后逐渐出现听力下降及持续性耳鸣。电生理检查为蜗后性BAEP异常(Ⅰ、Ⅲ波潜伏期延长),为前庭神经及耳蜗神经同时受累表现。高场强磁共振如3D- FIESTA、三维时间飞跃磁共振血管成像(3D-TOF MRA)或磁共振仿真内镜技术能清晰的显示颅神经及周围血管的关系[5],常见的责任血管为小脑前下动脉,其次为小脑后下动脉[6],少数为椎动脉和周围静脉血管压迫[2，7]。本组患者均表现有反复发作性的眩晕,多数发作间期有持续平衡觉障碍及运动不耐受, 84.6%患者在头位改变时诱发眩晕发作,15.4%伴有恶心、呕吐,34.6%合并发作性耳鸣、感音性神经性耳聋,尚未发现单独累及耳蜗神经而出现耳鸣、耳聋而无发作性眩晕的患者,可能为收集病例数少以及因耳鸣耳聋多就诊于耳鼻喉科而来神经内科就诊的患者较少的缘故。磁共振3D-FIESTA序列显示大部分为单侧前庭蜗神经受压,92.9%为小脑下前动脉,且以局部点压迫常见,其次为血管袢压迫,分别占50.0%和39.3%。CNCS临床症状无明显特异性,诊断主要依据患者临床表现及磁共振神经血管影像学特点并排除其他病因所致的眩晕[8,9],大多数患者给予卡马西平或加巴喷丁等抗癫痫药物治疗后症状可明显改善,甚至完全缓解,部分药物治疗无效的患者可选择微血管减压术治疗[10]。
前庭蜗神经受血管压迫可能有以下几方面原因造成:先天性或后天性血管扭曲延长压迫神经、动脉粥样硬化管壁僵硬失去弹性压迫神经、脑萎缩血管神经受牵张移位、局部炎症造成血管和神经粘连[11]。 神经组织受到进行性的波动性压迫可发生神经功能亢进症状,继而发生功能丧失的症状和体征。 SCHWABER等[12]对术后受压的前庭神经进行组织病理学研究发现CNCS患者前庭神经内膜均有显著的纤维变性,一定程度的轴索损害,而对照组梅尼埃病患者前庭神经未发现组织病理学异常。轴索损害, 容易导致“漏电”效应,从而产生异位兴奋灶,使神经产生自发性刺激,导致发作性眩晕、耳鸣以及向患侧的自发性眼震。基于以上病因病理机制,微血管减压术逐渐应用于临床,并取得了良好的效果。YAP等[13]分析545例前庭蜗神经微血管减压术患者,发现微血管减压术对顽固性眩晕患者总有效率高达75%~ 100%,而对耳鸣有效率为27.8%~100.0%,因此, 对CNCS内科药物治疗无效的患者可采用微血管减压术,而对顽固耳鸣患者微血管减压术则应谨慎考虑。GUEVARA[10]及TUTAR等[14]对前庭蜗神经微血管减压术患者进行长期随访观察后认为微血管减压术长期疗效确切,而磁共振神经血管成像对术前评估有重要价值[15]。
血管神经压迫 篇6
关键词：瑞芬太尼,三叉神经,微球囊压迫术,应用效果
PMC手术是临床治疗三叉神经痛的有效方法, 其具有手术时间短, 治疗效果优秀等特点, 但由于实施手术时需行全身麻醉, 具有一定的风险性, 因而麻醉药物的选择就成为影响手术效果的关键[1,2]。为探讨对采用三叉神经微球囊压迫手术 (PMC) 治疗三叉神经痛中瑞芬太尼的麻醉效果。该研究2011年1月间—2012年12月在该院对麻醉药物瑞芬太尼在PMC手术中的应用效果进行了探讨, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取该院收治的三叉神经痛患者共87例, 其中男46例, 女41例, 年龄为36~69岁, 平均为 (52.5±16.5) 岁;所有患者在入院后均经相关检查排除继发性三叉神经痛的可能诊断为原发性三叉神经痛, 其中左侧疼痛的有42例, 右侧疼痛的有43例, 双侧疼痛的有2例。对疼痛的部位进行诊断, 有28例患者Ⅱ支神经痛, 有21例患者Ⅱ支并Ⅲ支神经痛, 有13例患者Ⅰ支并Ⅱ支并Ⅲ支神经痛。将患者随机分为两组, 研究组患者数为43例, 对照组患者数为44例, 两组患者在年龄、性别、疾病类型及手术类型等方面显著差异无统计学意义。
1.2 手术治疗
所有患者均采用PMC手术进行治疗, 在手术实施前实施喉罩置入式全身麻醉。在术前30 min为患者肌肉注射0.5 mg阿托品和0.1 g苯比妥钠药物, 在进入手术室后为患者建立上肢静脉通道。其中对照组患者采用0.1 mg/kg维库溴铵、1.5 mg/kg丙泊酚以及3μg/kg的芬太尼进行静脉注射实施麻醉诱导, 诱导完成后将喉罩置入, 并用静脉滴注0.1~0.2 mg/ (kg·min) 的异丙酚和吸入七氟烷来维持麻醉。研究组患者在采用0.1 mg/kg维库溴铵、1.5 mg/kg丙泊酚以及1μg/kg的瑞芬太尼进行静脉注射实施麻醉诱导, 诱导完成后将喉罩置入, 并用静脉滴注0.1~0.2 mg/ (kg·min) 的瑞芬太尼和吸入七氟烷来维持麻醉状态。
在麻醉实施完成后, 让患者取平卧位, 运用C型臂机对患者的三叉神经疼痛部位进行穿刺定位, 并放入附有微球囊的导管。在定位完成后将导丝去除, 用造影剂填充微球囊, 对患者的半月神经节进行压迫, 根据患者病情持续3~10 min后, 将导管撤除患者脸部, 完成压迫手术。
1.3 观察项目
对两组患者在麻醉诱导前 (A1) 、置入喉罩前 (A2) 、置入喉罩时 (A3) 、穿刺开始时 (A4) 、实施压迫时 (A5) 以及拔出喉罩时 (A6) 几个时间点的心率 (HR) 以及舒张压 (DBP) 、收缩压 (SBP) 的值进行记录, 比较两组之间的变化情况;对两组患者拔除喉罩和术后清醒时间进行记录比较。
1.4 统计方法
数据运用SPSS 13.0软件进行统计分析, 计量计量采用t检验, 采用均数±标准差的形式 (±s) 表示。
2 结果
2.1 手术过程中生命体征变化
两组患者均成功完成手术, 手术麻醉均符合手术要求, 其中对照组患者手术平均时间为 (15.6±3.66) min, 研究组患者的手术平均时间为 (15.9±3.78) min, 两组在手术时间上差异无统计学意义。两组患者在手术各时间点的心率值和血压值比较结果如表1所示, 从中可以看出, 首先在组内比较上, 两组患者在A1、A3、A4、A6这几个时间点其心率、舒张压以及收缩压均有所下降, 但下降幅度并不明显差异无统计学意义 (P>0.05) ;在A2和A5两个时间点上, 两组患者的心率、舒张压以及收缩压与麻醉诱导实施前A1相比明显下降, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;其次在组间比较上, 两组患者在几个时间点上的下降幅度相比, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
2.2 术后情况对比
两组患者在术后拔除喉罩和清醒时间结果见表2, 从表2中可以看出, 研究组患者在术后拔除喉罩的平均时间是 (5.3±1.9) min, 对照组患者在术后拔除喉罩的平均时间是 (9.2±2.9) min, 对照组的拔除时间明显晚于研究组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;研究组患者在术后清醒时间平均为 (4.8±2.2) min, 对照组患者在术后清醒时间平均为 (8.7±3.1) min, 对照组的清醒时间明显慢于研究组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。两组患者在术后均未出现发热、头痛等并发症。
注:表示与麻醉诱导前A1相比, *P<0.05。
注:表示与研究组相比*P<0.05。
3 讨论
PMC手术是现代临床治疗三叉神经痛的主要方法之一, 与射频热凝手术和减压手术相比, 其具有操作简单、手术时间短、安全性高等优点, 尤其适合于高龄患者或对手术耐受性较差的患者治疗三叉神经痛[3,4]。在该次研究中, 两组患者的手术时间均在15 min左右, 对患者工作和生活影响较小, 且术后恢复快, 因而在三叉神经痛的治疗中得到了广泛应用。但PMC手术的实施需要在全身麻醉的情况下进行, 全身麻醉对患者的心率和血压会有一定的影响, 因而选择麻醉效果好, 对患者生命体征影响小的麻醉药物就成为手术麻醉的关键。该研究主要对瑞芬太尼药物在PMC手术中的应用效果进行了探讨, 并将其麻醉效果与芬太尼药物进行了对比, 结果显示, 麻醉药物的不同对患者手术时间的长短并没有很大影响, 两组患者均在15 min左右完成了手术, 且术中患者的麻醉效果符合全身麻醉的手术要求。
在对患者心率和血压的影响方面, 两组患者在实施麻醉后其心率和血压均有所下降, 在置入喉罩、穿刺开始以及拔除喉罩这几个时间点与实施麻醉诱导前相比虽然有所下降, 但下降的幅度并不明显, 且使用芬太尼的患者组和使用瑞芬太尼的患者组之间相比, 两组下降的幅度之间并没有明显差异, 这说明不论是瑞芬太尼还是芬太尼对患者的心率和血压影响都比较小, 稳定性较好。但在置入喉罩前和实施压迫时这两个时间点, 患者的心率、舒张压、收缩压与实施麻醉诱导前相比均明显下降, 但两组下降幅度之间相比差异无统计学意义, 这说明在置入喉罩前和实施压迫时患者心率和血压的变化与麻醉药物的种类并没有直接关系[5]。患者在置入喉罩前其心率和血压出现明显下降的原因可能是, 在麻醉诱导阶段, 患者的血流动力受诱导麻醉药物的影响而发生变化, 进而影响患者的心率和血压变化。而在实施压迫时患者的心率和血压发生明显变化, 则可能是由于在穿刺针进入患者面部触及半月神经节时, 神经感觉核的传出神经与迷走神经的运动核发生联系[6], 对迷走神经产生刺激, 并经迷走神经对患者心脏产生影响, 从而导致患者的血流动力学发生变化, 使得患者的心率和血压出现明显变化。
在术后恢复方面, 两组患者在术后均未出现其他并发症状, 其中研究组患者在术后喉罩拔除时间和清醒时间均明显短于对照组, 这说明瑞芬太尼的麻醉效果优于芬太尼。瑞芬太尼属于由脂酶代谢产生的受体激动剂, 其镇痛效果比芬太尼高出1.5倍多, 具有起效快、苏醒迅速、消除快、对肝肾功能影响小等优点, 十分适合于临床手术麻醉, 且在停止输注后其药效能够快速停止, 对患者身体的影响小。本身PMC手术的时间就短, 对麻醉药物的效力和作用时间有较高要求, 而瑞芬太尼起效快和镇痛作用强的特点正符合PMC手术的要求, 因此与芬太尼相比更适合于应用于PMC手术麻醉中。
但瑞芬太尼对患者心率和血压的影响并不是没有, 在本次研究中, 患者在置入喉罩前和实施压迫时其心率和血压均发生了显著变化, 这一点是不可避免的, 需要引起医护人员的注意并积极对术中患者的生命体征进行监测, 以提高手术的安全性。另外, 瑞芬太尼药物的价格比芬太尼高, 在应用瑞芬太尼进行麻醉时还要考虑到患者的经济状况, 为患者选择最合适的麻醉方式。
综上, 瑞芬太尼在PMC手术中的麻醉效果良好, 对患者心率、血压等的影响较小, 且术后清醒快, 值得在临床手术麻醉中进行推广。
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血管神经压迫 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
连续收集本院2010年1月-2013年6月在神经外科就诊并住院行三叉神经微血管减压术 (MVD) 治疗的三叉神经痛患者58例, 其中男25例, 女33例, 年龄34~65岁, 平均43.67岁, 均为单侧发病, 其中左侧病变26例, 右侧病变32例, 病程3~18年, 平均5.36年, 经长期服药治疗无效或效果不佳。58例患者均先行MRI颅脑常规检查, 排除炎症、肿瘤、血管畸形、多发性硬化等疾病, 再进行MR 3D-B-FFE序列检查。
1.2 MRI检查方法
采用PHILIPS ACHIEVA 1.5T超导型磁共振成像仪, SENSE头颅线圈。以脑桥为中心, 常规使用3D-B-FFE和3D-TOF序列进行三叉神经脑池段脑干薄层扫描。均扫描轴位, 定位方法一致。序列参数为TR 68 ms, TE 34 ms, 层厚1.0 mm, 层间距0.5 mm, 矩阵256×512, 视野180 mm×180 mm。扫描范围均为从桥延沟到脑桥中部。由轴位原始图像为基础, 对双侧三叉神经分别行斜矢状位及冠状位重建。
1.3 三叉神经与血管关系的判定
本研究选取三叉神经脑池段为研究对象, 由2名高年资放射科医生在不知道患侧的情况下分析MR图像, 重点观察三叉神经脑池段的分支小血管与该段三叉神经的空间关系, 从而确定责任血管, 并与MVD手术结果进行对照。根据最近的血管断面内侧缘与三叉神经长轴的距离为判断标准, 分为四型: (1) 血管断面内侧缘与三叉神经长轴的最近距离≥2 mm, 称为远离; (2) 血管断面内侧缘与三叉神经长轴的最近距离<2 mm, 称为接近; (3) 血管断面内侧缘与三叉神经长轴紧贴, 称为接触; (4) 血管与三叉神经直接接触, 并压迫其变形, 称为受压、变形。统计时将责任血管与三叉神经接触及三叉神经受压、变形定为阳性病例。
2 结果
58例患者经颅脑MRI常规检查双侧三叉神经本身及周围均无肿瘤、炎症、血管畸形、多发性硬化等病变。
MR 3D-B-FFE序列诊断三叉神经脑池段血管接触及受压、变形54例, 阳性率为93.10%, 手术探查结果56例发现责任血管,
3 D-B-FFE序列显示与手术探查符合率达96.43%。
58例患者中, MR 3D-B-FFE序列显示54例阳性, 阳性率93.10%;其中血管接触38例, 受压、变形12例, 血管包绕及绞索4例, 阴性患者4例。54例阳性患者经手术证实与3D-B-FFE序列检查显示一致, 4例阴性患者中, 2例术中发现了有分支血管的接触, 2例术中亦未找到与之接触的血管, 进行了感觉支部分切断术。3D-B-FFE序列显示与手术探查符合率达96.43%。56例阳性病例中由小脑上动脉 (SCA) 接触或压迫40例 (71.43%) , 小脑前下动脉 (AICA) 接触或压迫8例 (14.29%) , SCA与岩静脉共同压迫3例, AICA和SCA共同接触或压迫5例。
3 讨论
3.1 三叉神经痛的发病机制
三叉神经痛的发病机制存在多种学说, 如微血管压迫学说、神经变性学说、癫发作学说、骨性压迫学说等。近年来微血管减压术 (MVD) 的广泛开展证明, 微血管压迫占三叉神经痛病因的95%以上, 并现已成为主要治疗手段[3,4]。
3.2 血管压迫性三叉神经痛的解剖病理基础
三叉神经分为三个部分: (1) 经三叉神经半月神经节分出的眼神经、上颌神经和下颌神经为三叉神经周围分支; (2) 位于Meckel腔和桥前池内半月神经节至三叉神经进入脑桥的部分, 为节前三叉神经和半月神经节; (3) 三叉神经各感觉根和运动根在脑干内走行部分及相应脑干神经核为三叉神经的脑干部分。位于Meckel腔和桥前池内脑桥旁的三叉神经周围进出的血管比较多, 与三叉神经根形成复杂的空间关系, 该处的微血管常会接触、粘连甚至压迫三叉神经根, 从而使长期受压的三叉神经发生病理性改变, 最终导致三叉神经痛的发生。导致三叉神经痛发生的血管称为责任血管, 多数为动脉, 包括小脑上动脉、小脑前下动脉、小脑下后动脉及椎基底动脉等, 也不除外有静脉的可能。于群等[5]认为由于责任血管的搏动压迫刺激三叉神经的神经根区, 使星形胶质细胞及少突胶质细胞受损, 发生脱髓鞘性病变。脱髓鞘性病变使传递痛觉的轴突和触觉接触后发生短路, 从而导致三叉神经痛的发生, 也可能是脱髓鞘病变使三叉神经的传入冲动增加而脑干的抑制机制被削弱而产生疼痛[6,7]。
3.3 磁共振3D-B-FFE成像特点
平衡式快速梯度回波 (balanced fast field echo, B-FFE) 序列对MRI设备要求较高, 需要强大的梯度磁场来实现很短的TR时间, 只有在拥有强大梯度磁场的高端磁共振出现后, 该序列才得到广泛应用。B-FFE序列最大的特点是, 在层面选择、相位编码、读出方向上均使用平衡梯度, 即增加一个大小相同、方向相反的梯度场, 使流动失去的相位效应完全得到补偿, 达到真正的稳态、真正的平衡。B-FFE序列的组织对比取决于组织的T1/T2值, 与T1、T2及TR值关系不大。T1、T2值高的液体成分表现为明显的高信号, 而且, 横向磁化向量的维持增强了信号对比度, 组织之间对比明显。B-FFE序列图像信噪比高, 成像速度快, 运动伪影少;由于流动去相位程度轻, 及三个方向的流动补偿效应, 流动的血液表现为高信号;脑脊液、胆汁等T2值较长的成分, 包括流动液体和静态液体都表现为明显高信号, 液体和软组织对比独特而明显, 可以很好地显示脑池内的微小血管。
B-FFE序列图像上, 长T2的脑脊液表现为高信号, 具有流空效应的血管表现为低信号, 三叉神经则表现为中等信号, 三者对比明显。B-FFE序列能够很清楚的显示三叉神经有无畸形、扭曲, 有无责任血管的接触、压迫, 以及血管压迫的部位、方向等;另外, B-FFE序列扫描时间非常短, 而且空间分辨率高;能够为三叉神经与周围血管的空间关系的判断提供重要的依据。
本组统计结果表明血管压迫性三叉神经痛的责任血管主要为小脑上动脉 (SCA) 和小脑前下动脉 (AICA) , 与以往文献[4]报道相符, 压迫的部位大部分位于三叉神经脑池段的近神经根部。平片、颅脑CT及血管造影均不能同时清楚显示颅内的神经、血管, 而MRI具有较高的软组织分辨力, 能清晰显示三叉神经各段及其与周围血管的空间关系。以往报道较多的检查血管压迫性三叉神经痛的MR成像方法主要是行3D-TOF序列检查, 而TOF序列由于固有的低信噪比以及对周围骨性结构导致的磁敏感伪影较为敏感, 从而使其诊断的阳性率有所降低。本研究58例, 均利用MR 3D-B-FFE序列进行检查, 显示三叉神经被血管压迫54例, 阳性率为93.1%, 阳性率较以往报道的3D-TOF序列明显增高[8,9,10]。
MR 3D-B-FFE序列也存在一定的缺点, 主要是由于破坏磁场稳态的各种因素导致的共振偏离效应, 主要表现为在组织与气体交界处及FOV边缘的条纹状的磁敏感伪影, 可以在成像中常规加上自动或自体匀场技术, 也可以通过附加的匀场磁体来改善金属植入物引起的磁场不均匀性。但是, 这些缺点对于该项研究没有影响, 因为该研究只观察三叉神经的脑池段, 不存在以上破坏磁场稳态的各种不利因素。
血管压迫性三叉神经痛的根治方法是微血管减压术 (MVD) , 均操作于三叉神经脑池段, 而MR 3D-B-FFE序列可以较清楚显示三叉神经脑池段与责任血管的空间关系, 因此, 利用MR 3D-B-FFE序列对于血管压迫性三叉神经痛患者的术前诊断及手术指征和方式的选择很重要的价值, 既可以为术前提供详细的神经血管解剖, 也可以作为术后复查、判断手术成功与否的一项指标。
总之, MR 3D-B-FFE序列能为血管压迫性三叉神经痛的病因诊断及微血管减压术 (MVD) 的手术治疗提供重要的依据, 是目前三叉神经痛术前了解责任血管最为理想的检查方法。
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