诊断综合治疗

诊断综合治疗（共10篇）

诊断综合治疗 篇1

肉鸡腹水综合征又称雏鸡水肿病、肉鸡腹水症、心衰综合征和鸡高原海拔病,是以病鸡心、肝等实质器官发生病理变化、腹腔积水、右心室肥大扩张、肺淤血水肿、心肺功能衰竭和肝脏显著肿大为特征的综合征,主要发生于幼龄肉用仔鸡。该病与猝死综合症及生长障碍综合症成为当今肉鸡饲养业的3种最严重的疾病,严重影响了肉鸡养殖产业的健康发展。

1 流行特点

肉鸡腹水综合征主要发生于生长速度较快的幼龄鸡群中,多见于3~6周龄,特别是速生型肉鸡,且公鸡发病率高于母鸡,多见于寒冷的冬季和气温较低的春秋季节。它不仅使肉鸡的屠宰率及屠宰品质下降,甚至造成鸡的死亡,严重时死亡率可达60%。

2 发病原因

诱发该病的因素主要有遗传因素、环境因素和饲料因素等,一般都是因机体缺氧而致肺动脉压升高,右心室衰竭,以致体腔内发生腹水和积液。如肉鸡心肺的发育和体重的增长具有先天性的不平衡性,即心脏正常的功能不能完全满足机体代谢的需要,导致相对缺氧;肉鸡的饲养需要较高的温度,通常寒冷季节为了保温而紧闭门窗或通风换气次数减少,空气流通不畅,换气不足,造成相对缺氧;食用高能量、高蛋白和高脂肪的日粮使肉鸡的耗氧量增加导致相对缺氧。

3 症状

病鸡食欲减少,体重下降,精神沉郁,羽毛蓬乱,生长迟爰,冠和肉髯发绀。病情严重者可见皮肤发红,呼吸速度加快,运动耐受力下降。最典型的症状是病鸡腹部膨大,腹部皮肤变得发亮或发紫,用手触压有波动感,病鸡不愿站立,以腹部着地,行动迟缓呈鸟步样,有的站立不稳以腹着地如企鹅状。该病的发展相对很快,病鸡常在腹水出现后l~3天内死亡。

4 预防

肉鸡腹水综合症不是单一因子所致,而是多种因子共同作用的结果。所以,对腹水症的防制应采取综合性措施。

(1)选种。该病有明显的遗传倾向,因此要选择发育良好的肉鸡品种。

(2)改善饲养环境。改善鸡群管理及环境条件是防治该病的关键措施。在生产中,注意舍内空气流通,及时调整饲养密度,改善通风条件,减少舍内有害气体及灰尘的含量,以便有充足的氧气。

(3)饲粮中添加碳酸氢钠。日粮中添加碳酸氢钠可有效降低肉鸡腹水症的发病率,因为在低压缺氧条件下,加入碳酸氢钠可中和酸中毒,使血管扩张而使肺动脉压降低,从而降低了腹水症的发病率。另外饲料中维生素E和Se的含量要满足营养标准或略高,可在饲料中按0.5g/kg的比例添加Vc,以提高鸡的抗病和抗应激能力。

(4)严格防疫。执行严格的防疫制度,预防肉鸡传染性呼吸道疾病的发生。另外要合理用药,对心、肺、肝等脏器有毒副作用的药物要谨慎使用。

(5)减少应激反应。肉鸡的生长需要一个安静、空气新鲜的生活环境,减少或避免不良因素对鸡群的刺激,如更换垫料、带鸡消毒、高热寒冷、噪声惊吓和异味刺激等。

5 治疗措施

(1)无菌操作用针管抽取腹腔积液,然后注入0.05%青霉素普鲁卡因0.2~0.3m L、1%速尿注射液0.3m L,严重病例同时肌注10%安钠加0.1m L。饮水中加入0.1~0.2mg/kg体重维生素C,或在饲料中添加氯化钙、利尿剂和健脾利水的中草药等。为了防止继发感染,可在饲料中同时拌入庆大霉素等抗菌药物。

(2)用维生素E注射液,肌肉注射3m L/只,每日1次,连用3天,可减轻鸡群病情。

参考文献

[1]陈玉申.肉鸡腹水综合征的防治[J],畜禽业,2009(12):61-62.

[2]王清香.肉鸡腹水综合征的预防与诊治[J],农业知识(科学养殖),2009(6):26-27.

睡眠呼吸暂停综合征的诊断与治疗 篇2

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(简称OSAHS)即睡眠呼吸暂停综合征，是指睡眠过程中频繁发生部分或全部上气道阻塞，扰乱人们正常通气和睡眠结构而引起的一系列病理生理性变化。正常成人在7小时夜间睡眠时间内，至少有30次呼吸暂停，每次呼吸暂停时间至少10秒以上，即呼吸暂停时间至少占整个睡眠的1.2％。然而临床所见OSAHS病人，一夜间出现呼吸暂停次数远远超过30次以上，每次呼吸暂停时间可达30-90秒，少数病人呼吸暂停的时间可占睡眠时间的一半。OSAHS可发生在任何年龄，男女均可发生。国外资料显示，OSAHS在成年人患病率为2％～4％，仅美国OSAHS病人就有3 000万。我国保守计算亦有26000万。国外报道，30～50岁人群有20％男性和5％女性有鼾症；60岁左右者则有60％男性和40％女性发生鼾症。肥胖者要比体瘦者高3～4倍，全球每天约有3 000人的死亡与OSAHS有关。鼾症是OSAHS的前驱阶段。有人对鼾症患者经多道睡眠仪监测，其中52.63％达到OSAHS的标准。鼾声是睡眠期间上呼吸道气流通过时，冲击鼻咽、软腭、悬雍垂、扁桃体、腭咽弓、舌根、会厌等部位黏膜边缘和黏膜表面分泌物引起振动而产生的声音。若鼾声超过60分贝以上，影响上气道呼吸气流的通过，同时妨碍别人休息或导致他人烦恼时则称为鼾症；重者鼾症声音响度达80分贝12～13，且有明显缺氧者，则称为OSAHS。由于上呼吸道不同截面的结构变异、狭窄、塌陷或阻塞性疾病等，在人们睡眠时其气道无法维持生理性开放状态，导致病人出现低通气或呼吸暂停。

发病原因

上呼吸道任何解剖部位的变异、狭窄或阻塞性病变引起顺应性改变，以及影响神经调节等因素，都可导致OSAHS。

1、鼻部异常：如前鼻孔狭窄或闭锁、鼻腔广泛性粘连、鼻中隔偏曲，各种鼻炎、鼻窦炎，鼻腔各种良性和恶性肿瘤，等，都能减少有效通气截面积和引起鼻阻力增加，吸气时咽腔负压增大，鼻腔一咽部神经反射减弱，张口呼吸，继发颏舌肌张力下降，以及引起咬合关系错位、下颌发育障碍等，促进OSAHS的发生。

2、鼻咽和口咽部：最常见的病变是腺样体肥大、鼻咽部狭窄或闭锁、鼻咽部良性和恶性肿瘤、扁桃体肥大、腭咽腔狭小、软腭、悬雍垂肥大过长以及肥胖体型造成的脂肪堆积、咽肌麻痹等。

3、口腔：常见者有巨舌症、舌体肿瘤、舌根部异位甲状腺、继发性黏液水肿的舌体增大、腭粘连或咽梗阻等。

4、喉部及气管：虽为空腔器官，因解剖变异或病变造成气道受阻，如小儿先天性喉蹼、喉软骨软化、喉囊肿；成人的会厌炎、会厌囊肿、声门上水肿、声带麻痹、喉及气管各种新生物，外伤后引起的喉气管狭窄以及颈部原发或转移性肿瘤压迫；等。

5、先天性颌面部发育畸形：面中部发育不良(唐氏综合征、软骨发育不全等)、下颌发育不全、下颌骨颜面发育不全、小颌、腭裂、硬腭高拱、舌下垂、颏后缩、侏儒症、各种发育不全以及代谢性疾病等，均可造成颌面结构的异常。

6、全身性疾病：肢体肥大症引起的舌体增大，甲状腺机能减退引起的黏液性水肿，慢性淋巴细胞性白血病性咽峡炎，女性绝经后的内分泌紊乱，等。肥胖病人60％－80％发生OSAHS，其原因：①这类病人舌体肥厚，软腭、悬雍垂和咽壁有过多脂肪沉积，易致气道阻塞；②上气道开放程度与肺的体积变化有关，肥胖者的肺体积明显减少，故出现肥胖性肺换气不足综合征；③腹腔脂肪增多，导致容量增加，使横膈升高。降低呼吸动作力度。

综合上述原因，引起OSAHS具体情况是：①腭肌、舌肌及咽肌的张力不够。在呼吸周期的吸气期不能保持呼吸道开放；②软腭、悬雍垂过长，呼吸时导致鼻咽气道狭窄并发生振动；③咽腔有占位病变，从而占据了咽部气道；④鼻腔通气受限，在吸气时可使塌陷性的气道部分产生更大的负压。按阻塞部位分四型：I型：狭窄部位在鼻咽部以上(鼻咽鼻腔)；Ⅱ型：狭窄部位在口咽部(腭和扁桃体水平)；Ⅲ型：狭窄部位在下咽部(舌根会厌水平)；Ⅳ型：以上部位均有狭窄或两个以上部位狭窄。

临床表现

OSAHS病人在睡眠过程中频繁出现部分或全部气道阻塞，不能安然入眠。夜间表现为张口呼吸，睡眠打鼾，呼吸暂停，反复从噩梦中惊醒。为拮抗呼吸阻塞，患者不自主的在睡眠中乱动挣扎，突然挥动手臂，甚至发生坐起或站立。常有失眠、梦游、梦魇，少数人夜间遗尿，全身出汗、流涎，有时睡前出现幻觉。白天表现为晨起头痛，感觉困倦，极易疲劳，过多嗜睡，在与他人交谈、吃饭、读书看电视、开会学习、开汽车时打瞌睡。调查显示，司机因打瞌睡发生交通事故占全部交通事故的25％，占恶性交通事故的83％,OSAHS病人发生交通事故是正常人群的7倍。不少人骑自行车时，因打盹而跌倒。另外，情绪紊乱，变化无常，性格怪僻，行为怪异，思想不集中，记忆力减退，分析判断能力差，思维混乱，工作效率低，常出现差错事故。

儿童长期张口呼吸，可导致明显的颌面部发育畸形，出现“腺样体而容”。严重的病例可发生认知缺陷，学习困难，行为异常，生长发育迟缓。由于长期缺氧，导致动脉血氧分压下降，二氧化碳分压升高，严重者可引起呼吸性酸中毒。据调查，OSAHS病人有26％-48％发生高血压，肺动脉高压发生率占17％-42％，有心力衰竭、心率不齐、室性早搏、窦性心动过缓或过速等。OSAHS病人患冠心病者比正常人多3～4倍，合并肺心病者超过12％-20％。

诊断依据

1、病史和观察：向病人和家属询问了解夜间睡眠状况，有无打鼾及憋气现象，每次憋气时间和程度，白天有无嗜睡和精神、情绪异常变化。有无体型肥胖、颈部短粗、下颌后缩等，鼻腔及咽部情况，有否高血压病史，等。

2、多道睡眠仪监测：是目前诊断OSAHS最标准的方法，任何年龄均可实施，是公认的“金标准”。多道睡眠议监测适应指征和临床意义：①临床上怀疑OSAHS者；②难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症；③原因不明的夜间心率失常、夜间心绞痛、清晨高血压；④监测患者夜间睡眠时低血氧程度，为氧疗提示客观依据；⑤评价各种治疗手段对OSAHS的治疗效果；⑥鉴别单纯鼾症与OSAHS；⑦鉴别中枢性呼吸暂停及肺泡低通气；⑧评估睡眠结构及非呼吸相关性睡眠障碍。

3、其他方法：无条件作多道睡眠仪监测者，可用鼻咽部x线侧位摄片，鼻咽喉镜检查，鼾声录音、录象，脉搏、血氧饱和度仪检测，核磁共振、听性脑干反应测听，等，对OSAHS的诊断亦有重要作用。

预防治疗

OSAHS作为源头疾病。可引起多系统多器官的渐进性损害，后期是不可逆的。为此，对OSAHS的早期诊断、早期干预治疗显得十分重要。

1、预防重于治疗：早期减肥是重要措施之一，临床观察OSAHS病人60％-80％呈不同程度的肥胖体型。应限制饮食，加强运动，戒烟酒，忌用镇静药或安眠剂，改变睡眠姿势，尽量取侧卧位或俯卧位。白天避免过度疲劳。

2、气道保持疗法：可使用舌保持器、鼻导管法以及鼻瓣扩张器等治疗，可使鼻通气量增加45％以上，减少吸气时鼻腔和咽部气道负压。

3、持续气道正压通气治疗：对中度、重度的OSAHS病人有效率可达80％-90％,但携带不便是其缺陷。

鸡肠毒综合症的诊断与治疗 篇3

1 临床症状

鸡群精神沉郁, 生长缓慢, 粪便中含有未消化的饲料, 呈浅黄色或淡黄绿色, 有时可见西红柿样或鱼肠样粪便, 鸡群采食量明显下降10~20%, 严重时可达30%以上。在发病中后期, 部分鸡可见兴奋不安, 缩头尖叫、头部震颤等神经症状, 之后瘫痪、衰竭死亡。

2 剖检变化

病鸡十二指肠肿胀, 肠壁增厚, 肠粘膜脱落, 甚至有泡沫物质和西红柿样粪便, 肠壁外翻, 有脓性分泌物, 胆囊呈淡黄色并且变小。

3 发病机理

本病是由鸡的球虫病毒与细菌混合感染引起的。使肠管发炎、肿胀、肠壁增厚和大量上皮细胞崩解, 导致肠管分泌和吸收功能下降, 从而使鸡只出现发病症状。

4 防治措施

加强饲养管理和日常的卫生消毒工作, 勤换垫料, 降低饲养密度, 减少各种应激因素的刺激和防止并发症的发生。

将病鸡淘汰隔离, 对鸡舍进行消毒。在饲养上降低饲料的蛋白质含量, 鸡群每天用妥曲珠利、林克霉素制剂饮水, 中午用电解多维饮水, 连用3~5天。

诊断综合治疗 篇4

【关键词】 创伤性骨折；脂肪栓塞综合症；诊断治疗

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.03.078 文章编号：1004-7484（2014）-03-1268-02

1 资料与方法

1.1 一般资料 本研究对象均选自我院2011年5月——2013年9月骨外科收治的创伤性骨折后并发脂肪栓塞综合征患者共19例，男11例，女8例，年龄17-51岁，平均26.3岁.10例股骨处骨折，7例骨盆处骨折，2例胫、腓骨处骨折，其中合并其他肢体的多发骨折者5例。致伤因素：交通伤11例，高空坠落伤6例，钝器击伤2例，所有病例均为闭合性骨折[2]。

1.2 诊断标准 ①呼吸频率>35次/分，心率和脉搏超过120次/分。②皮肤以及黏膜有出血点③血红蛋白数值降低（<100g/L），脂肪酶在血中的含量升高，血小板含量降低，在尿液和血液中出现脂肪滴，动脉氧分压也降低，血沉随之加快。④患者多发热，测其体温上升。⑤肺部x线片开始出现改变，增粗的肺纹理和出现阴影[3]。

1.3 治疗方法 所有患者均采用综合疗法治疗。患病早期可应用石膏托来固定骨折处；患者皆使用地塞米松进行治疗，12例患者采用高剂量>100mg/d及7例患者采用低剂量<100mg/d静脉点滴；19例患者中11例行高压氧治疗，即高压舱内吸纯氧，压力0.2MPa，每日2次，每次40分鈡，分别于上、下午各做1次，中间休息10min/次；患者中有15例使用有创或无创正压通气，4例患者才用鼻导管通气；表现为休克者则给予补充有效循环血容量及输血治疗，20%甘露醇250ml，每日2次，静脉点滴，用冰帽降低局部温度以便减轻脑损害；每天500ml低分子右旋醣酐，每天抑肽酶100万U，静脉滴注；每天白蛋白20g，静点；合理使用抗生素控制及预防感染[4]。

1.4 统计学方法 采用spss14.0软件进行数据处理，数据以平均值±标准差来记录及表示，其中，计量资料采取t检验，计数资料采取卡方检验。若P<0.05，则认为有统计学差异。

2 结 果

所有患者均抢救成功。治愈率100%，从发病至病情缓解3-5d，无1例存留后遗症。

3 讨 论

脂肪栓塞综合征是严重创伤骨折的早期危重病发症之一，系由来自骨髓与其他组织的脂肪、脂类物质在乳化能力减弱，理化性质失常的血液中聚结成较大体积的游离脂肪滴进入血循环，栓塞于肺、脑、皮肤等脏器的血管中而引发的以呼吸窘迫及中枢神经系统障碍为主要表现的临床病象[5]。

其发病机理尚不完全明确，多数认为严重创伤或长骨骨折后，微脂栓随血流将微小血管栓塞，致微循环障碍，发生在长骨骨折的约占0.9-4%。大多数学者皆认为，所有长骨骨折患者几乎均会发生脂肪栓塞，FES错综复杂病理生理中的一个重要环节是脂肪栓子本身的作用，游离脂肪酸（FFA）是脂肪栓子的主要化学成分，该物质对肺实质中的毛细血管内皮细胞产生强大的毒性作用，致使脑血管收缩.引发严重的低氧血症，加重脑部细胞损害。Peltie认为脂肪栓子的重要来源是骨折局部破裂的脂肪滴和脂肪细胞，而损伤后骨折处血肿形成和开放的静脉，其局部压力升高，这是使脂肪滴进入血液的重要原因。

综上所述，对于创伤性骨折患者，患者是否并发脂肪栓塞综合征应被医护工作者时刻注意，并对其进行早期诊断，及时采取有效的治疗措施。脂肪栓塞综合征往往发病急，意识障碍、低氧血症和呼吸困难是其主要的临床表现，在对患者进行早期治疗时，除对患者的临床症状进行密切观察之外.还需对患者的血象进行定期监测，其中脂肪栓塞综合征发病的先兆是血循环中的血红蛋白和氧分压进行性下降，因此，血氧分压的监测对于早期诊断该病具十分重要的意義。

参考文献

[1] 张向其.创伤性骨折并发脂肪栓塞综合征的临床观察.中国实用医药，2009，4（2）：16.

[2] 高洁.创伤性骨折并发脂肪栓塞综合征的临床诊治和分析.中国医药指南，2012，10（23）：496.

[3] 张维国.创伤性骨折后并发脂肪栓塞综合征的诊断及治疗分析.滨州医学院学报，2008，31（6）：466.

[4] 康士萍.创伤性骨折合并脂肪栓塞的护理体会.中国实用医药，2012，7（6）：197.

诊断综合治疗 篇5

1资料与方法

1.1一般资料本组患者11例,男5例,女6例;年龄39岁~75岁,平均年龄56.4岁;病程1年~25年。本组患者均有反复发作的右上腹部慢性疼痛不适,或伴恶心、呕吐、纳差、消化不良等消化道症状及右侧肩背部放射性痛,其中5例合并有不同程度的黄疸以及多次反复出现寒颤、高热等急性胆管炎表现。本组转氨酶升高6例,血清胆红素及碱性磷酸酶升高8例,主要是以直接胆红素升高为主。所有患者术前均常规行彩色多普勒超声检查,均提示有急性或慢性结石性胆囊炎,其中胆囊嵌入肝实质内并萎缩4例,7例合并有肝总管扩张,其中误诊为合并胆总管结石2例,所有患者均未行CT、经皮经肝胆管穿刺造影(PTC)、经内镜逆行性胰胆管造影(ERCP)及磁共振胰胆管造影(MRCP)等检查。

1.2治疗方法本组患者全部行手术治疗,术中探查明确Mirizzi综合征的诊断,按Csendes分型[2]:Ⅰ型:胆囊管或胆囊颈部结石嵌顿、压迫肝总管者,共计6例,其中单纯胆囊切除术3例,胆囊大部切除加残留胆囊壁黏膜电刀烧灼术3例;Ⅱ型:胆囊胆管瘘形成,瘘口小于胆总管周径1/3者,共计3例,其中胆囊切除、胆总管探查、瘘口修补、T管引流术2例,胆囊大部切除、胆总管探查、胆囊瓣瘘口修补、T管引流术1例;Ⅲ型:瘘口已超过胆总管周径2/3者,共计2例,全部行胆囊切除、肝总管-空肠Roux-en-Y吻合术;本组病例无Ⅳ型患者,即胆囊胆管瘘完全破坏肝总管。

2结果

本组患者术后恢复良好,均治愈出院,无胆漏、胆管狭窄、返流性胆管炎等并发症发生。放置T管的3例患者,于术后3个月后常规行T管造影,证实无胆管狭窄及结石复发后拔除T管。

3讨论

Mirizzi等于1948年根据术中胆管造影首次报道功能性胆管综合征的表现,并命名为Mirizzi综合征;后续的研究证实Mirizzi综合征是慢性结石性胆囊炎的一种少见并发症,并非一独立的病理改变。其发病机理不清[3],一般认为胆囊管较长,汇入肝总管位置较低,且与肝总管并行是其发生的解剖基础;而其病理改变主要是胆囊管或胆囊颈部结石长时间嵌顿、压迫肝总管、及慢性胆囊炎反复发作等,致使肝总管炎症、纤维化及瘢痕形成,肝总管局部缺血、黏膜坏死、溃疡形成,导致肝总管狭窄,最终导致胆囊管或胆囊与肝总管内瘘形成。

Mirizzi综合征术前诊断困难,本组病例术前仅行超声检查,无1例术前确诊,均于术中探查确诊。复习文献,B超是简便、无创的首选检查方法,B超下发现胆囊管、肝总管、门静脉呈“三管征”表现时,有一定的诊断价值,但较少见;当B超发现胆囊管以上肝外胆管扩张,及胆总管直径正常,结合直接胆红素指标显著升高时,可考虑本病,同时应进一步行影像学检查明确胆管梗阻原因,PTC及ERCP是有创性检查方法,可明确胆管梗阻的部位及原因,ERCP下有时甚至可见到内瘘形成;随着MRCP的普及及其无创的优势,在胆管梗阻的诊断中有取代ERCP的趋势,Mirizzi综合征的MRCP表现为肝内胆管扩张,由于结石的嵌顿、梗阻水平一般在胆囊管,所以胆囊管远端胆总管内径多数正常,另外多数合并有胆囊壁增厚的炎症表现[4]。化验检查可发现不同程度的转氨酶升高、血清胆红素特别是直接胆红素及碱性磷酸酶升高。本组11例血清胆红素、碱性磷酸酶及转氨酶均有不同程度的升高。

手术治疗是Mirizzi综合征惟一有效的治疗手段,其原则是完整切除或大部切除胆囊,同时取净结石,解除胆管梗阻,并修复存在的胆管壁缺损以及保证胆汁引流通畅。具体的手术方式视术中探查情况而定:Ⅰ型患者,行胆囊切除术或胆囊大部切除术,术中胆囊三角粘连明显,解剖不清时,不必强行切除胆囊,可自胆囊底部切开,取净结石,胆管探子探查胆囊管,在探子引导下逆行切除胆囊至胆囊管尽可能靠近汇合部,缝合胆囊管残端,并残留胆囊壁黏膜电刀烧灼。本组应用此法治疗2例,效果满意。Ⅱ型患者,在完整切除或大部切除胆囊后,对于瘘口较小者可以直接缝合修补,然后视胆管炎轻重及胆管下端的通畅情况,决定是否留置T管引流;对瘘口较大者直接缝合后不可避免地会导致胆管狭窄,或因瘘口周围纤维瘢痕组织明显,需进行修剪者,可采用胆囊瓣或肝圆韧带等自体组织修补术,此时需保证胆囊瓣的血运良好,同时于胆总管内放置合适的T管引流,此时T管不宜直接经瘘口放置,需留置在瘘口修补下方胆总管内,T管横臂宜越过瘘口修补处,兼顾支撑及引流的作用,T管留置时间要长,最少3个月,防止胆漏及胆管狭窄的发生。本组胆囊瓣修补术1例,于术后3个月后拔除T管,恢复良好,无胆管狭窄的表现。Ⅲ及Ⅳ型患者,由于肝总管壁缺损明显,勉强修补后易导致胆漏或胆管狭窄,或术中胆囊瓣血运欠佳不能用于修补时,则行胆囊切除或大部切除、肝总管-空肠Roux-en-Y吻合术,本组Ⅲ型病例2例,均行胆囊切除、胆肠吻合术,效果良好。腹腔镜治疗Mirizzi综合征时有报道,但主要是针对Ⅰ型及Ⅱ型病例,对Ⅲ型及Ⅳ型病例,技术难度大、副损伤风险高,因此一般认为腹腔镜治疗Mirizzi综合征,要严格把握适应证,不宜在基层临床推广。

随着人们生活水平的提高,体检意识的增强,以及腹腔镜胆囊切除术的普及,Mirizzi综合征的发病率会越来越低,但由于其临床表现、病理特点的特殊性,以及治疗的难度大,仍应引起外科医师的重视。

参考文献

[1]黄志强.黄志强胆管外科[M].济南:山东科学技术出版社,1999:346-350.

[2]KOKYY T,HONGC C,COSMASY Y,et al.Mirizzi syndrome:noteworthy aspects of a retrospective study in one centre[J].ANZ J Surg,2004,74(10):833-837.

[3]JAMESR S,RAULH,MATALLANA,et al.Benign mechanical obstruction of the commom hepatic duct(Mirizzi's syndrome)[J].Surgery,1980,88(5):77-82.

羊腹泻病综合鉴别诊断及治疗分析 篇6

1 大肠杆菌

1.1 流行病学

常见于数日至6周龄的羔羊,偶尔有3~8月的羊发病,具有地方性流行趋势,在分离细菌的基础上可确诊。

1.2 主要症状

患病羊只排除的粪便为黄色、灰白色的稀便,有气泡,偶尔伴随有血,随着病情的发展可发展为败血症,具有发病急的特点,死亡率高。

1.3 治疗措施

通过自由饮用的方式给予病羊电解多维补液,对于无法自由饮用的病羊,采用静脉补充方式,补充50ml葡萄糖生理盐水。在补液的基础上给予抗菌治疗,应用土霉素(30mg/kg)或新霉素(15mg/kg)进行治疗,每日服用2次。采用肌肉注射方式,注入2.5mg/kg蒽诺沙星或3mg/kg头孢噻呋。对于伴随有心脏衰弱的病羊,采用皮下注射方式,注入0.5ml安钠咖。针对新生羔羊,需及时补充0.2g胃蛋白酶,待病情有所好转后,联合抗生素治疗,通过微生态制剂益生菌,对肠道功能进行调理。

2 沙门氏菌

2.1 流行病学

常见于新生羔羊或妊娠后期成年绵羊。

2.2 主要症状

羊羔以急性腹泻、下痢为主要症状,甚至出现急性毒血症,一般而言,母羊腹泻后会导致流产。在粪便培养基础上,联合病理学检查,可达到确诊的目的。

2.3 治疗措施

一旦发病,可通过链霉素进行治疗,以10mg/kg为标准,每日服用3次,或者通过头孢噻呋进行治疗,以3mg/kg为标准,采用肌肉注射方式注入,每日1次。同时,待羔羊出生后,需及时补食初乳,强化保暖。

3 轮状病毒感染

3.1 流行病学

轮状病毒感染常见于5~15日龄的羔羊,经由病毒分离可确诊。

3.2 主要症状

一旦感染,病羊将呈现出急性水样腹泻症状,不会表现出毒血症,若不存在继发感染,病羊一般会自愈。

3.3 治疗措施

该病治疗重点在于对症治疗,即以病羊发病实际情况为依据,采取具有针对性的治疗措施。

4 羊肠毒血症

4.1 流行病学

常见于某一地区,具有区域性特征,常见于1~2岁和成年山羊,具有死亡率高的特点,寒冷、拥挤和卫生差等因素均可能诱发羊肠毒血症,进而导致羊腹泻。

4.2 主要症状

以腹痛、抽搐为主要症状,具有猝倒的特点,基于较短时间内即可死亡。山羊以急性和亚急性为表现形式,对于急性在36h内死亡,呈现出厌食、腹泻等症状。

4.3 治疗

羊三联四防干粉疫苗主要用于预防该病,针对急性病羊,该种治疗方式效果并不显著,针对慢性病羊,需对症治疗。对于胃肠鼓气病羊,穿刺排气或灌服植物油。对于胃肠积食病羊,则采用内服方式,服用硫酸镁,缓解腹泻症状,将有毒及有害的食物排出。对于伴有心脏衰弱的病羊,采用皮下注射方式,注入0.5ml安钠咖,促使病羊临床症状得到缓解。对于表现为严重脱水的病羊,静脉补充50ml葡萄糖生理盐水。

5 羔羊痢疾

5.1 流行病学

常见于新生羔羊,过度拥挤是导致羔羊痢疾的关键所在,经由细菌分离可进行确诊。

5.2 主要症状

以腹泻、下痢为主要症状,部分病羊伴有毒血症,甚至突然出现死亡,B型魏氏梭菌为常见病原菌。

5.3 治疗措施

该病发病病因涉及面较广,具有复杂性,需重视消毒隔离,保证哺乳合理性与科学性,及时接种疫苗,强化药物防治以达到控制病情的目的。

6 小结

诊断综合治疗 篇7

1 TTTS的发生学及病理基础

TTTS绝大多数都发生在单绒毛膜双羊膜囊双胎, 其发病机理与两个胎儿胎盘间血管吻合方式有关。有学者作了研究, 几乎所有的单绒毛膜双胎的胎盘之间都有丰富的血管吻合, 其血管吻合率为85%～100%。血管的吻合可分为浅表及深层两种。胎盘深层的两个胎儿循环间的动脉-静脉吻合在病理学上显得更有意义。一般而言, 两个胎盘的动、静脉吻合其血液流向分布对等, 两胎儿生长速度相同。当血液流向不均等时, 导致一胎儿成为供血儿, 另一胎儿成为受血儿, 血量的不均衡导致一系列的病理生理变化。TTTS虽然绝大多数发生在单绒毛膜双胎, 但有时偶见于双绒毛膜双胎。TTTS的供血儿由于不断地向受血儿输送血液, 就逐渐地处于低血容量、贫血, 个体小, 体重轻, 类似于宫内生长受限胎儿, 因血容量低, 尿少而发生羊水过少。受血儿则个体大, 其心、肝、肾、胰及肾上腺增大, 心脏的增大与受血后呈高血容量有关, 肾脏则显示肾小球增大, 而且成熟的肾小球比例增加, 血液中红细胞增多, 血球压积明显高于供血儿, 可出现高胆红素血症, 高血容量使胎儿尿量增多以致发生羊水过多。最近, Gussi IL等[3]发现在TTTS的受血儿体内的心房肽激素 (atriopeptin) 增高, 心房肽激素可促进肾脏排出水和电解质, 这也是导致羊水过多的因素之一。另外, 由于高血容量, 受血儿也往往出现非免疫性水肿。由于双胎输血综合征, 双胎儿间血流分布不均Ⅰ、Ⅱ期受血儿脐静脉血流明显高于供血儿, 晚期受血儿及供血儿脐静脉血流均减少[4]。产前通过超声或MRI可以证实胎儿脑部有缺血或出血改变, 并可以导致新生儿产后脑部的异常表现[5]。关于TTTS的发生率至今尚无准确数字, 这与人们的认识有关。根据文献报道, 单绒毛膜双胎的发生率约为4%～35%[6]。

2 TTTS的诊断

2.1 产前诊断

2.1.1 单卵双胎的确定

TTTS一般均为单绒毛膜双胎, 因此以B超确定其为单绒毛膜双胎为诊断的重要条件。在B超下所见为: (1) 单个胎盘; (2) 同性别胎儿; (3) 胎儿间有头发样细的纵隔, 确定其为单绒毛膜双胎。性别相异则可排除TTTS诊断。Hsieh YY等[7]报道在37例TTTS中, 33例为女性, 男女性别之比为1∶9。她引用James等384例单绒毛膜双胎中74%为女性, 另外96例联体双胎中74例为女性。有关TTTS中女性占优势的问题尚待观察。

2.1.2 胎儿体重的差异及胎儿表现

目前, 用B超对胎儿作体重估计的各项参数中, 若以单项计则以腹围最准确, 不少学者认为腹围相差20mm, 则体重相差在20%上下[2]。另外, 双胎中一个胎儿的发育受限, 又因羊水过少而少动, 呈僵化 (Stuck) 状态, 也是TTTS中一种特有的状态。

2.1.3 羊水多少的差异

羊水过多及羊水过少的存在是TTTS的重要诊断条件之一。有研究[3]发现在孕18～22周时若作系列的B超检查, 则胎儿膀胱经常处于充盈状态提示有羊水过多的可能。B超检查发现小胎儿排尿量几乎为零, 而大胎儿排尿量均在第百分之95分位上。

2.1.4 脐带和胎盘的差异

B超中可见受血者的脐带粗于供血者, 有时受血者脐带伴有单脐动脉[4]。

观察胎盘血管的交通支彩色多普勒超声是最常用的无创检查方法。1995年Hecher报道这一诊断方法。随着科技的发展, Harada K[8]报道通过荧光内镜检查胎盘血管吻合的新方法, 较传统方法更准确。

2.1.5 两个胎儿心脏的差异

Sueters M等[9]通过观察认为TTTS中大多数受血儿可能发生心功能紊乱, 心脏每搏输出量较正常单胎高, 超声发现的受血儿心室壁均增厚, 而供血儿的左心室部缩短, 其心排出量均明显增加, 说明心肌处于过度活动状态, 而两个胎儿的各项心脏参数的比较, 特别是左心室部缩短可能有助于诊断。

2.2 产后诊断

2.2.1 胎盘

供血儿胎盘色泽苍白、水肿, 呈萎缩貌, 绒毛有水肿及血管收缩, 因羊水过少羊膜上有羊膜结节。受血儿胎盘色泽红、充血, 学者们对胎盘间的血管吻合作了很多研究, 如注射染料、放射性血管造影等。

2.2.2 血红蛋白水平

一般TTTS的受血儿和供血儿的血红蛋白水平相差常在5 g/dl以上, 目前以相差5g/dl为诊断标准。但也有报告提到相差不足5g/dl者, 特别是在中期妊娠时有此现象。

2.2.3 体重差异两胎之间的体重差异的标准一般定为20%。

3 TTTS的分期

传统的Quintero分期Ⅰ期:羊水过多或羊水过少, 供血胎膀胱可见。Ⅱ期:供血胎膀胱不充盈。Ⅲ期:供血儿脐动脉S/D异常。Ⅳ期:胎儿水肿。Ⅴ期:一胎或两胎死亡[10]。

美国Cincinnati胎儿保健中心的修改后分期将Ⅲ期细分成轻、中、重三类, 指导临床治疗方案的选择:Ⅲa:S/D异常改变:舒张末期缺如、逆流或静脉搏动。Ⅲb:S/D异常改变伴轻度的心脏病变 (房室瓣关闭不全) 。Ⅲc:S/D异常改变伴重度心脏功能不全 (心肌肥厚、心室功能不全) [2]。

4 TTTS的治疗

根据各自医疗条件及患者的要求, 可以采用以下几个措施综合治疗, 争取存活儿。

4.1 期待疗法

对妊娠28周左右, 早期TTTS患者, 可以定期随访, 延长妊娠适时终止, 争取可存活新生儿。对诊断不确定, 没有条件手术或患者对手术有顾虑者适合。

4.2 羊水减量术

对羊水过多患者, 可以采取反复穿刺放羊水, 减少对受血儿的心脏压迫, 缓解孕妇的腹胀不适。但容易引起感染, 避免过多放羊水引起胎盘早剥, 没有解决胎盘血管交通支的根本问题。

4.3 微创羊膜膈造孔术

在胎儿镜下将羊膜膈用激光穿孔术或穿刺针穿孔术, 使羊水过多一侧的水流进羊水过少的一侧, 平衡羊水, 缓解两胎儿的生长环境, 但有可能小孔变大孔, 胎膜破裂, 造成医源性单羊膜囊妊娠, 发生脐带缠绕死亡。此法也不治本。

4.4 胎儿镜下激光阻断胎盘血管交通支加羊水减量术

这一手术将胎盘部位的血管交通支凝固, 同时, 羊水减到最大垂直平段<6cm。从根本上阻断了两胎儿间的血液输送。供血胎停止对受血胎的血液供应后, 血容量通过造血系统制造渐渐恢复, 胎儿生长速度慢慢恢复。表现为膀胱逐渐充盈, 羊水渐渐增多, 异常增高的S/D慢慢下降至正常水平, 双顶径增长较快。受血胎也渐渐恢复, 水肿消退。但是心脏功能恢复较慢, 对严重水肿儿的心脏恢复约需要3个月以上。故手术后要严密随访, 防止流产、早产。Wagner MM[11]通过回顾性研究发现对于Ⅰ期TTTS患者激光阻断交通支胎儿预后明显好于保守治疗者。Luks FI[12]报道阻断胎儿血管交通支, 新生儿预后好, 但是有4%患者出现胎膜早破。国内俞波[13]报道了1例激光治疗TTTS, 由于受血胎水肿严重, 手术后8周早产, 受血儿的水肿还没有完全消退, 出生后1min死于肥厚性心肌病;供血儿存活, 已1周岁, 智力测试在正常范围内。手术的技术要求高, 仪器设备精良, 对前壁胎盘实施手术难度大, 人员梯队要专门培训, 是高科技手术。在国内还刚刚起步, 需要进一步探索研究。

4.5 选择性减胎手术

这一手术企图将畸形的胎儿或无法存活的胎儿处死, 保留正常能够存活的胎儿。通过脐带夹阻断需要被淘汰的胎儿, 或者射频仪将心脏破坏致死等。总之, 这涉及伦理道德及患者的心理情感等多种因素, 只用在双胎输血综合征的特殊病例 (双胎中1胎为无心无脑畸形的处理中) 。手术后由于死胎释放凝血活酶, 促发凝血系统而产生许多并发症:如保留胎的血栓形成, 血栓栓塞, 凝血功能障碍, 最后引起颅内出血;母体的凝血功能影响等。因此, 手术时最好将死胎的脐带结扎或切断, 避免两胎脐带缠绕。

5 TTTS治疗的并发症及近远期疗效

5.1 手术治疗并发症

术时并发症有羊水渗漏, 出血, 器械遗失在羊膜腔内, 感染, 胎膜剥离, 胎盘剥离, 胎心消失, 流产, 血管交通支阻断不全、或遗漏, 误损伤正常血管。

5.2 近远期并发症

手术后数小时两胎心相继消失, 发生流产, 特别是Ⅲ期TTTS的脐动脉S/D舒张末期缺如或逆流患者, 近期流产率高;早产;胎膜早破;远期还可能发生羊水过少, 胎儿生长受限, 胎死宫内等。

5.3 治疗效果的金标准

分娩后2胎或至少1胎新生儿存活>28d。根据这一金标准全球可以比较手术治疗的疗效。通常开始开展这一手术时, 多数文献报道生存率在55%～60%, 在75%～80%的妊娠中至少1胎存活[14]。随着技术成熟和经验积累, 生存率逐步提高。目前, 最高的生存率可达到91.7%[2]。

5.4 新生儿神经系统后遗症

约5%的存活儿有不同程度的神经系统后遗症, 智力受损, 这与手术时的胎儿是否严重缺血缺氧有关, 越早期手术后遗症越少[14]。

摘要：双胎输血综合征多见于单绒毛膜双胎妊娠, 如不治疗, 绝大多数胎儿死亡。产前超声检查和产时胎盘检查可以诊断。治疗措施有:羊膜腔穿刺羊水减压术, 羊膜膈穿孔羊水平衡术, 选择性灭胎术, 胎盘血管交通支阻断术等。其中胎盘血管交通支阻断术, 成功率很高。

犬细小病毒病的诊断与综合治疗 篇8

关键词：犬,细小病毒,诊断,治疗

近年来, 随着生活水平的提高, 人们的业余生活越来越丰富, 宠物饲养也倍受关注。尤其是犬类以品种多, 外貌可爱, 可训性好等优点, 成为饲养量最多的宠物。但是由于饲养数量的不断增多, 饲养密度的逐渐增大, 犬类传染性疾病的发病率也随之提高。其中犬细小病毒病以其高致病性与高死亡率对犬类健康造成很大伤害, 在犬病中仅次于犬瘟热。

犬细小病毒病是由犬细小病毒感染引起的一种急性传染病, 以出血性肠炎为特征, 偶见心肌炎。该病发病率、死亡率较高, 且主要集中在1岁龄以下的幼犬。

1 流行病学

犬细小病毒对不同年龄、性别、品种的犬均可感染, 纯种犬更易感, 2~4月龄幼犬易感性最强, 死亡率高达80%以上。一年四季均可发病。饲养管理条件骤变、长途运输、寒冷、拥挤均可促使本病发生。病犬及康复后的带毒犬是本病的传染源, 可通过粪便, 尿液和唾液向外界排毒, 易感犬可通过直接或间接接触感染。刚断乳幼犬多表现为心肌炎, 2个月以上犬多以肠炎综合症为主。

2 临床症状

犬细小病毒潜伏期一般为1~2周, 临床上可分为心肌炎型和肠炎型两种。心肌炎型多见于3~12周幼犬, 常无明显症状, 突然死亡。肠炎型多见于3~4月龄幼犬。发病初期主要表现为食欲减退, 精神萎靡, 而后出现腹泻与呕吐症状。随病情发展腹泻与呕吐症状加重, 腹泻粪便呈番茄酱样粘性血便, 严重者腹泻呈喷射状水样血便, 具有特殊的腥臭味。呕吐物由初期的食物变为混有胆汁的黄绿色胃液, 严重者会混有血液。随呕吐与腹泻次数增加, 病犬出现严重的脱水症状, 并迅速消瘦, 表现为眼球下陷, 鼻镜干燥, 皮肤弹性降低, 体重减轻。

3 诊断

根据临床发病症状可初步诊断, 但要注意与冠状病毒, 肠炎型犬瘟热以及细菌性肠炎的鉴别。目前, 用犬细小病毒抗原快速检测试纸可以及时并准确诊断本病, 但是使用犬细小病毒抗原快速检测试纸检测CPV, 由于试板质量或所采病料被污染等原因可能导致测试结果的失真, 因此在使用犬细小病毒抗原快速检测试纸检测CPV同时应结合CPV的流行病学和临床症状来确诊[5,6]。

4 治疗方法

心肌炎型犬细小病毒由于发病快, 死亡率高, 一般为预后不良。肠炎型犬细小病毒的治疗过程要采取对症和支持疗法, 主要以抗病毒、防脱水、抗休克和防止继发感染为主, 且整个治疗期间需禁食。具体方案如下:

4.1 生物制剂类用药

可用犬细小病毒单克隆抗体 (1m L/kg) , 皮下注射, 临床应用时, 与生理盐水共同滴注也有很好的效果。也可用犬用高免血清治疗, 虽然抗体效价不如犬细小病毒单克隆抗体, 但可降低治疗成本。

4.2 静脉滴注用药

4.2.1 庆大霉素 (0.5万IU/kg) , 利巴韦林 (10 mg/kg) , 复合维生素B, 地塞米松 (小型犬2~5 mg, 大中型犬5~10 mg) , 能量合剂 (肌苷, ATP, 辅酶A) 一组, 与生理盐水共同滴注。

4.2.2 维生素C与10%葡萄糖共同滴注。

生理盐水与10%葡萄糖比例一般为1∶1, 总用量视犬脱水程度而定, 如犬脱水严重, 可延长输液时间并减慢输液速度。

4.2.3 其它配合用药抗感染:头孢类或林可霉素, 皮下或肌肉注射。止吐:盐酸甲氧氯普安 (胃复安) 或盐酸消旋山莨菪碱 (6542) , 皮下注射。止泻:思密达 (六角蒙脱石散) 与温生理盐水灌肠, 如出现血便可加云南白药适量。止血:可选用止血敏配合维生素K1或K3, 蛇毒血凝酶注射液也有较好效果。

制定用药方案时, 要根据犬的临床症状随时调整。如呕吐严重导致电解质流失的可适量补充氯化钾等药物。酸中毒者可适量补充碳酸氢钠。因脱水和失血导致低血压和贫血者需输全血治疗, 如无全血也可静脉滴注犬用白蛋白或犬免疫球蛋白。

治疗过程中, 有时还可出现胰腺炎和肠套叠等并发症。并发胰腺炎时可在以上治疗方案的基础上再注射西咪替丁, 抑制胰腺分泌。若出现肠套叠, 早期可大剂量灌肠或体外整复, 如套叠肠管较长, 则需手术治疗。以上两种情况一般均为预后不良。

5 总结

治疗犬细小病毒病的过程中, 一定要注意患犬的各项生理指标, 及时调整用药, 合理的补液对治愈本病有很大影响, 补液的药物选用、剂量、补液速度也需要一定的经验来掌握。本病康复的关键最终还是以犬自身的免疫为主, 临床治疗是一个辅助过程, 而且即使治疗也存在一定的死亡率, 所以一定要做好本病的预防, 定期给犬做疫苗注射才是根本。

参考文献

[1]刘静, 赵学刚, 陆江, 等.犬细小病毒病流行病学调查.中国畜牧兽医, 2013 (3) :205-267.

[2]Rhear, Morgan.施振声译.小动物临床手册.北京:中国农业出版社, 2005.

[3]李河林, 焦铁军, 刘淑红, 等.犬细小病毒病研究进展.动物医学进展, 2008 (5) :73-77.

[4]朱二勇, 王杰, 殷丽霞.犬细小病毒病的防治.畜禽业, 2012 (12) :92

[5]犬细小病毒病诊断技术.中华人民共和国国家标准, 2011.

退化综合征的初步诊断 篇9

回归心理学的专业立场，我认为，“洪洞效应”的实质是一种具有大面积感染性的精神痼疾：退化综合征（Syndrome of decay）。事实上已有数目难以估量的人感染了这种可怕的“退化综合征”，从而丧失了基本的人性尊严和良知底线。孟子云：“人之所异于禽兽者几希”，而感染了“退化综合征”的人们已经渐渐丧失了“人”的特征。经济学家汪丁丁教授在《我们能否认真对待权利》中说：“在铁屋里，连呐喊的力量也难以集聚，因为冷漠太深太久，以致他们更愿意忘记。揭开疮疤吗？太痛苦了，还是醉生梦死更好些，还是让我们肤浅地幸福着更好些。最简单的三叶虫，今天仍然活着，最古老的化石是它的化石。活吧！活吧，人。”看！“冷漠”、“忘记”、“醉生梦死”、“肤浅地幸福着”，这就是“退化综合征”患者的典型症候。在洪洞事件中，罪犯不仅是衡庭汉、王兵兵和那些贪渎的山西官员，“三叶虫”们冷漠地容忍了这一切，他们是有罪的。最可怕的是当社会急剧“洪洞化”，必将殃及此间所有人，而“三叶虫”们由于已习惯了逆来顺受，就像缓慢升温的水中那只青蛙，极可能安静地死去，尸首成为盘中餐。“退化综合征”是一种本质上反人类的神经症，倘不疗救，其危险远超过SARS。

参照E·弗洛姆的观点，“退化综合征”的病理机制由恋尸癖性格、自恋倾向和共生（恋母）固着这三种元素所构成。轻度的恋尸癖性格体现为机械化、仇视创造活力、死气沉沉、“舍命不舍财”，喜爱死的物而非活的人。他们不关心生命的尊严、价值和幸福，只在意秩序结构的稳定和私人财富的累积。自恋倾向则容易发展为群体自恋，“我参与了我身边的这一切，所以它们是正常的、积极的、不容否定的。”共生（恋母）固着是幼儿对母亲的情感依附的病态延续，它在制造一个共同的“母亲”形象：团体、民族、国家，并将自己无条件投入其中。因此，对于“退化综合征”患者而言，忍受身心饱受虐待摧残的疼痛是值得的，牺牲掉八岁“童奴”的自由、健康乃至生命也是无奈的，留在缓慢升温的水中，毕竟给那只青蛙一种温暖的稳定感。凌空一跃的反抗代价过于巨大，跃向寒冷、清新的自由空气中的勇气已经丧失。那么就活着吧，无论多么惨烈的暴行都难以震撼他们的神经，因为他们的神经也已退化，他们坚忍地蜗居在无形的精神壳壁内，那壳壁根本不可能阻挡黑暗力量的侵入，但却能阻挡他们探出自己的触须。在壳壁之内的小小世界，自恋倾向和共生固着的纠结，使“退化综合征”患者宛若行尸地活着，腐朽的暮气是他们的呼吸。

理论上说，凡病征皆有其根源。虽然“退化综合征”患者在道义上必须共担罪责，但正是我们民族曾经共同经历过的那些难以忍受的恶劣情境毒化了精神传统，扼杀了真实健康之爱，离散了“守望相助”的民间社会，放大了彼此为仇的人性幽暗。由于“成长”在特定的语境中意味着被消灭，“开放”在特定的历史中意味着被扼杀，“善良”在特定的前提下意味着被欺骗，脆弱的身心往往被动地选择了“退化”，以“封闭”和“冷漠”对抗那莫测的权威。这是我们每一个在场者都必须担负的一份体谅，更是从黑暗记忆中寻找疗救之光的精神起点。

疗救“退化综合征”的力量必须从民族生活的共同记忆中找寻。首都师范大学陶东风教授在《黑砖窑事件的反思》中说：“可以想见，今天为了金钱挥向童工的铁铲，在“文革”年代肯定会毫不犹豫地挥向黑五类，挥向自己的老师、同事乃至亲人。”拦下那只挥向我们每一个人的铁铲，就必须重建那曾被摧毁殆尽的对美好人性、先验直觉和普遍良知的信仰，因为正如荣格所言，“神经症的起因是丧失信仰”。反抗邪恶的生命力来自于重归正直、勇敢和完整性的健全心灵。■

编辑：卢劲杉

新闻事件

青年乳腺癌的早期诊断及综合治疗 篇10

1 临床资料

1.1 一般资料

本组患者均为女性, 年龄23~35岁, 平均30.5岁。肿块均为单发, 位于左乳9例 (64.3%) , 右乳5例 (35.7%) 。临床分期 (按1987年AJCC/UICC的TNM分期标准) :Ⅰ期3例 (21.4%) , ⅡA期6例 (42.9%) , ⅡB期3例 (21.4%) , Ⅲ期2例 (14.3%) 。肿块切除活检经病理证实6例, 术中冰冻切片检查证实8例。术后病理诊断:单纯癌3例, 浸润性导管癌7例, 导管内癌2例, 髓样癌1例, 乳头状癌1例。9例腋清扫者淋巴结清除数4~18枚, 平均9.5枚。有腋淋巴结转移者6例, 其中阳性淋巴结少于5枚者3例, 5枚以上者3例;腋淋巴结阴性8例。

1.2 治疗方法

1.2.1 手术方式

对4例乳房较丰满、I期ⅡA期, 腋窝未触及肿大淋巴结患者行保乳手术。肿瘤位于乳房外侧, 行乳房外侧弧形切口, 切除肿瘤及皮肤、瘤周组织 (切缘距瘤缘≥1 cm) 并清扫腋窝淋巴结;肿瘤位于乳房内侧, 行2个放射状或弧形切口 (约7~8 cm) , 切除肿瘤及皮肤、瘤周组织 (切缘距瘤缘≥1cm) , 另行腋前线纵切口清扫腋窝淋巴结。余10例行常规乳腺癌改良根治术。

1.2.2 辅助治疗

本组除1例术后拒绝任何辅助治疗外, 2例肿块≤1cm, 腋窝淋巴结阴性未行辅助治疗;5例于术后1个月左右开始放疗, 总剂量40~60 Gy (照射全乳、腋区、锁骨下区、内乳区及胸壁) 。腋淋巴结阳性者, 术后12~14天始给予CMF或CAF方案化疗4~6个周期。免疫组化检测激素受体 (ER) 和孕激素受体 (PR) 阳性者, 术后7天始给予三苯氧胺 (TAM) 口服1~3年。

2 结果

2.1 生存率

随访本组全部病例, 时间4~10年, 中位生存期5.8年。随访满3年者12例, 3年生存率为100.0% (12/12) ;满5年者9例, 5年生存率为77.8% (7/9) 。

2.2 乳房美容效果

4例保乳手术中, 3例双乳大致对称, 双乳头水平差距≤2 cm, 外形基本正常或略小于对侧, 手感略差, 皮肤颜色变深或发亮为一般;1例双乳明显不对称, 双乳头水平差距>3 cm, 外观变形或较对侧明显缩小, 手感差。

青年乳腺癌生物学行为不同于年长妇女, 预后仍存在争议[1~4]。青年乳腺癌 (≤35岁) 约占乳腺癌总数的15%~25%[5], Goldhirsch A[6]指出青年乳腺癌肿瘤具有分期晚, 核分裂相多, 血管淋巴结侵袭比率高等临床特点。可能与以下原因有关: (1) 雌激素水平。青年乳腺癌女性患者卵巢功能旺盛, 血液中内源性雌激素含量高, 可能是肿瘤恶性程度高、转移早、预后差的影响因素。 (2) 细胞分期。肿瘤细胞多处于S期[7], 侵袭性强、易转移、发展快、预后差。 (3) 家族史。含有胚系BRCA1、BRCA2、TP53、PTEN突变者, 一级亲属患卵巢癌或乳腺癌者属高危人群, 往往较早发生乳腺癌[8]。有研究表明, 局限性青年乳腺癌患者5年和10年生存率分别为89%和78%, 而出现淋巴转移患者5年和10年生存率分别为56%和31%, 出现远处转移患者10年生存率仅为11%[9], 说明早期诊治可以显著改善青年乳腺癌预后。

3 早期诊断

青年乳腺癌患者由于其生理特点, 早期诊断有一定困难, 临床常用检查手段包括以下几种。

3.1 乳腺X线钼靶摄片

该技术的广泛应用, 使得乳腺原位癌的发现越来越早, 预后更好, 现已成为检测乳腺癌的主要手段。早期乳腺癌在钼靶X线片上的主要特征为微小的钙化点, 可呈线状或分枝状, 每一簇钙化灶内的微小钙化点越多, 恶性的可能性越大, 可在三维立体定位下作细针穿刺和切除活检。乳腺摄片的真正意义在于筛选, 而作出诊断尚需在准确定位下活检。

3.2 B型超声检查

在乳腺腺体局限性增厚或弥漫性增生, 超声检查出现低回声或强弱不等的混杂回声反射, 或呈片状无明显边界的低回声反射时, 应警惕有早期癌变的可能[3]。应用高频探头能清楚显示0.3~0.5cm乳腺微小肿块的形态, 但对内部回声、边缘等细微结构分辨较差, 采用局部放大法时回声信号有所丢失, 难以诊断其真正回声表现。因此, B超对微小肿块的定性诊断往往不是十分确切。彩色多普勒可清楚显示血流情况, 当发生乳腺癌时, 可见血管数目增多、走行不规则、血管交织紊乱、动静脉交通形成[4]、血流速度明显增快[5]。

3.3 穿刺细胞学及活组织检查

乳腺为体表器官, 肿瘤容易触及。尤其对钼靶X线摄片显示可疑乳腺病灶患者行穿刺到位活检, 可发现原位癌。对乳腺癌原发病灶细针穿刺活检时进针感觉肿块质脆, 入针和抽吸容易, 吸出物较多, 呈浓稠肉糊状, 有时为血性。镜下常表现为: (1) 细胞丰富, 常布满涂片; (2) 癌细胞单个散在、成群或集成大片, 细胞黏附力差, 排列紊乱, 互相重叠; (3) 细胞核明显增大, 大小不一, 着色深浅不一, 核形不规则, 核仁大或多个, 常可见核分裂相; (4) 胞质较少, 有核偏位现象, 偶见细胞噬入, 即一个新月形细胞抱另一个圆形细胞; (5) 无双极裸核细胞, 若有亦很少[10]。术中冰冻快速切片可作出准确诊断, 尤其对明确扪及乳腺肿块者。

3.4 乳腺核素显像

201TL乳腺显像对乳腺癌探测具有较高的灵敏度和特异性, 除对乳腺纤维瘤有时显影外, 良性肿块均为阴性, 201TL乳腺显像是一种无创性区分乳腺良、恶性肿瘤的有效方法。

FDG为葡萄糖类似物, 其代谢途径与葡萄糖相似, 可以被多种组织细胞和癌细胞摄取, 已有研究表明恶性肿瘤与正常组织的葡萄糖代谢率相比明显增高。因此, 用正电子发射计算机断层 (PET) 来探测FDG在体内的异常浓聚, 可以有效地诊断乳腺癌。

4 综合治疗

乳腺癌治疗是以外科手术为主的综合治疗, 随着乳腺癌是一种全身性疾病观念的确立, 以及乳腺癌化疗、内分泌、靶向治疗药物的不断发展, 放疗成为安全、有效的治疗手段, 使乳腺癌手术治疗方式不断发生变革, 逐步向微创方向发展。

对于病变只局限于乳房局部及区域淋巴结的早期乳腺癌患者, 手术是主要的治疗手段, 可以最大限度地控制病情, 防止局部复发。目前日渐成熟的乳腺癌保乳手术可以通过保乳手术及放疗使乳腺癌患者达到与根治性手术相同的生存率, 同时实现患侧乳房复发率低且有良好的美容效果。乳腺癌根治手术全乳切除后, 可以做乳房重建。

保乳治疗在保证疗效的前提下, 通过缩小手术切除范围来减轻患者痛苦, 满足患者精神及生理需求, 提高其生存质量。在西方国家, 保乳手术已经成为乳腺癌外科治疗的主要术式。在我国, 近年来该技术也明显加快了推广速度。

放疗可以消灭同侧乳房的残存病灶, 是保乳治疗的基础, 它通过合适的放射剂量、精细的定位, 使乳房在保持正常外形的同时达到长期局部控制效果。

化疗是辅助性的全身治疗手段, 其主要作用是杀灭局部和区域治疗无法解决的亚临床病灶, 提高患者总体生存率。已经行手术切除肿瘤患者, 通过手术后的放、化疗, 可以清除手术中肉眼无法看到的微转移病灶和残留病灶, 降低肿瘤复发的可能性, 延长患者生存时间。

对于暂时不能进行手术的乳腺癌患者, 通过合理的放、化疗综合治疗, 可使肿块退缩, 从而实现手术切除、减少手术创伤的目的。新辅助化疗能改善局部进展期乳腺癌患者的长期预后, 增加保乳手术的可能性。

乳腺癌是一种全身性疾病, 乳腺癌的发生、发展和患者体内的性激素水平有直接关系。无论是作为乳腺癌术后预防复发转移的辅助治疗, 还是复发转移后的解救治疗, 都在乳腺癌治疗中占有十分重要的地位。选择合理的内分泌治疗方案, 将有助于提高乳腺癌患者的生存率, 改善其生存质量。

内分泌治疗和化疗相比, 毒副反应较轻、较少, 患者可长期接受治疗, 一种内分泌治疗药物失效后, 另一种内分泌治疗药物仍可能有效, 且治疗期间患者的生存质量较高。内分泌治疗方式主要有: (1) 卵巢去势; (2) 抗雌激素类:包括三苯氧胺、氟维司群等; (3) 芳香化酶抑制剂:包括阿那曲唑、来曲唑、依西美坦。

摘要：目的 探讨青年乳腺癌的早期诊断、综合治疗及保乳治疗的可行性与效果。方法 对14例青年乳腺癌患者行手术治疗, 选择性保乳手术4例, Ⅱ期以上行CMF或CAF方案化疗, 部分患者给予放疗, 雌、孕激素受体阳性者给予三苯氧胺 (TAM) 治疗。结果 随访4～10年, 中位生存期5.8年。无术后局部复发, 3年生存率为100.0%, 5年生存率为77.8%。结论 青年乳腺癌早期诊断非常重要, 选择性行保乳治疗具有可行性, 满足了患者的精神和生理需要, 综合治疗可提高患者5年生存率。

关键词：青年,乳腺癌,早期诊断,综合治疗

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