发病诊断治疗（精选10篇）
发病诊断治疗 篇1
近年来，随着经济生活水平的改善，痛风的患病率逐年上升，发病年龄呈现低龄化趋势。好发于男性、绝经期女性，40-50岁为发病高峰。其临床表现是高尿酸血症（Hyperuricemia）、痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、特征性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾引起慢性间质性肾炎和肾尿酸结石等。痛风发病的先决条件是高尿酸血症，即37℃时，血清尿酸的饱和浓度约为420umol/L (70mg/L），高于此值即为高尿酸血症。然而高尿酸血症者仅一部分发展为临床痛风，其转变机制未明，只有高尿酸血症患者出现尿酸盐结晶沉积、关节炎和（或）肾病、肾结石等时，才能称之为痛风。因此，高尿酸血症是痛风的重要生化基础标志与痛风的产生密切相关。
1 痛风的发病机理
1.1 高尿酸血症的发病机制
1.1.1 尿酸的生成增多
若限制嘌呤饮食5天后，如每日尿酸排出超过3.57mmol/L (600mg），可认为是尿酸生成过多，是导致痛风发病所占比例的15%～20%。由于人体内缺乏尿酸酶，不能将其分解为可溶性的尿囊素排出体外，使尿素成为嘌呤代谢的最终产物[2]。人体内嘌呤代谢有两种来源：（1）外源性：从富含嘌呤和核蛋白的食物中分解而来。因此高嘌呤饮食可使血尿酸浓度增高，是痛风诱发和加重的原因。（2）内源性：是体内尿酸生成增多的首要因素，包括体内氨基酸、核苷酸及小分子化合物合成尿酸增多和核酸分解代谢产生尿酸加速。
高尿酸血症分为原发性和继发性两种。原发性高尿酸血症产生的主要原因是体内嘌呤代谢受一些酶的调节，而遗传缺陷可导致酶的缺乏或酶活性的改变。酶缺陷的部位可能有：（1) PRPP合成酶活性增高，PRPP的量增多；（2）磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶的浓度或活性增高，对PRPP的亲和力增强，降低对嘌呤核苷酸负反馈作用的敏感性；（3）次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）部分缺乏，以致对嘌呤代谢的负反馈作用减弱；（4）黄嘌呤氧化酶活性增加，加速尿酸的生成。上述酶缺陷的前3项已证实可引起临床痛风，经家系调查表明为性连锁遗传。
继发性高尿酸血症主要见于某些疾病，如血液病、恶性肿瘤化疗和放疗后、银屑病等疾病导致的核酸代谢亢进致尿酸生成增多。此外，细胞毒性药物短时间内大量破坏细胞导致细胞核裂解，核酸分解加速，尿酸生成增多。Ⅰ型糖原贮积症和Lesch-Nyhan综合征患者因缺乏次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶，而使尿酸合成增多。
1.1.2 尿酸的排泄减少
此因素是高尿酸血症和痛风发病的主要机制，约占80%～85%。放射性核素示踪研究显示正常人体内尿酸池平均为1200mg，每天产生约750mg，排出500～1000mg，其中2/3～3/4从肾脏排出，其余1/3从肠道排出或经分解后以其他代谢产物形式排出，因此肾脏在排泄体内的尿酸、维持体内尿酸代谢动态平衡中起着重要作用。肾脏在排泄尿酸的过程中，涉及肾小球的滤过、肾小管的重吸收、肾小管的分泌以及肾小管分泌后的重吸收等一系列复杂的过程。其中任何一个环节出现错误，都可以影响肾脏对尿酸的排泄。此外，年龄、P H值、细胞外液量、酸中毒、激素、药物等因素也会影响肾脏对尿酸的转运。
尿酸为一种极性分子，不能自由通过细胞膜。因此，在肾近曲小管的重吸收和分泌有赖于离子通道。近年研究发现，一些尿酸盐转运蛋白参与近曲肾小管对尿酸盐的主动分泌和重吸收，其基因变异可能是高尿酸血症的重要发病机制。
人尿酸盐阴离子交换器（rate anion exchanger 1, hURAT1）：是有机阴离子转运体家族中的一员，由SLC22A12基因编码，该基因位于染色体11q13, c DNA全长2642bp，编码区1659bp，编码555个氨基酸的蛋白质，与人有机阴离子转运蛋白4 (h OAT4）有42%的同源性。Enomoto等和Ichida等的研究表明，hURAT1具有转运尿酸盐的功能，主要参与肾近曲小管对尿酸盐的重吸收，并呈时间依赖性和有饱和性，其基因突变可导致低尿酸血症。Taniguchi等[9]发现SLC22A12基因的G774A突变是痛风发生的抑制因子，杂合子G774A突变的患者血清尿酸水平明显比健康人低。所以，h URAT1对促进尿酸排泄和抗尿酸排泄的药物有重要意义，将是今后开发治疗痛风和高尿酸血症药物的新靶点。
人尿酸盐转运体（h UAT）:h UAT基因位于17p11.2～17p12之间，含11个外显子，其编码产物有3个同分异构体。Lipkowitz等研究表明，h UAT为贯穿于细胞膜脂质双分子层的高度选择性离子通道，有4个跨膜区，在跨膜区2、3之间可能存在尿酸结合位点，是细胞转运尿酸盐的主要作用点，将尿酸由细胞内转运至细胞外，在近端小管将尿酸分泌入近曲肾小管腔。h UAT的mRNA在肠道表达较为丰富，肠道中的hUAT可能发挥与在肾脏相似的分泌功能，因此，认为hUAT在调节全身尿酸盐的稳态中起重要作用。
人有机阴离子转运体（hOAT1）:h OAT1由SLC22A6基因编码，该基因位于染色体11q13.1～11q13.2，含有10个外显子和9个内含子，由551个氨基酸组成，有12个跨膜区。h OAT1主要表达于近端小管细胞基底外侧膜，为电中性的对氨基马尿酸（PAH）/α-酮戊二酸交换子。hOAT1基因突变可能与家族性青年性痛风性肾病（Familial juvenile gouty nephropathy, FJGN）有关[12]。
人有机离子转运体（h OAT3）:h OAT3由SLC22A8基因编码，该基因位于11q11.7，由536个氨基酸组成，12个跨膜区。在肝脏、肾脏、脑和眼表达。Erdman等研究发现，h OAT3是一个有机阴离子/二羧酸盐转运子，调节许多有机阴离子进入肾近端小管细胞，在肾脏清除药物中起重要作用。SLC22A8基因编码序列的改变可使hOAT3功能丧失，推测其功能的丧失可能与肾脏高尿酸血症有关。
多药物抵抗蛋白 (Multi-drug resistance protein 4, MRP4) ：是一种ATP依赖性单向流出泵，MRP4的基因位于13q32，由640个氨基酸组成的糖蛋白，在肾脏和肝表达，是肾小管细胞顶膜有机阴离子流出转运体。MRP4表达于肝细胞基底外侧膜，推测它可能调节尿酸由肝细胞进入血液，而这种机制是否与尿酸排泄入肠道的相同目前尚不清楚。
1.2 尿酸盐沉积引起的炎性反应
高尿酸血症并不等同于痛风，只有高尿酸血症持续多年后，在全身因素（精神紧张、疲劳、酗酒、感染等），局部因素（温度、PH值等）的诱使下使尿酸盐结晶沉积引起急性痛风发作。
尿酸以尿酸盐微小结晶的形式沉积在关节滑膜、软骨、肌腱及关节周围的软组织之后，被吞噬细胞、白细胞吞噬后，可破坏细胞的溶酶体等细胞器，释放出蛋白水解酶、激肽、组胺、趋化因子等物质，引起局部血管扩张和通透性增加，血浆渗出，白细胞聚集等炎性反应，使受损关节与组织出现红、肿、热、痛等症状。
2 痛风的诊断方法
中老年男性，常有家族及代谢综合征表现，在诱因基础上，突然半夜关节炎发作或尿酸性结石肾绞痛发作，大致可考虑痛风，查血尿酸增高可基本确诊。
参照1997年美国风湿病协会痛风的诊断标准包括：（1）关节液内有特异的尿酸盐结晶；（2）用化学方法或偏振光显微镜证实有尿酸盐结晶的痛风石；（3）具有下列临床、实验室和X线征象等12条中的6条者：1次以上急性关节炎发作；炎症表现在1日内达高峰；单关节炎；关节发红；第一跖趾关节肿或痛；累及第一跖趾关节的单侧发作；单侧跗骨关节受累；可疑痛风石；高尿酸血证；X线示关节内不对称性肿胀；X线示骨皮质下囊变不伴骨糜烂；关节炎发作期关节液微生物培养阴性。凡具备以上三个条件中的一条即可确诊。
3 痛风的治疗原则
尽快终止急性关节炎发作、防止复发；纠正高尿酸血症，消除沉积于关节、肾脏的尿酸盐结晶以逆转并发症。
3.1 一般治疗
调节饮食结构是预防痛风发作的重要环节，避免高嘌呤饮食；素食以碱性食物为主；多饮水，禁止饮酒；低脂饮食，防止肥胖或超重。对于急性痛风性关节炎的患者，应卧床休息、抬高患肢、防寒保暖。
3.2 药物治疗
3.2.1 治疗急性痛风性关节的药物
急性痛风性关节的治疗多采用一些传统药物，如非甾体类抗炎药（NSAIDs）、秋水仙碱、糖皮质激素和促肾上腺皮质激素（ACTH）等，对于一些有基础代谢病的患者，根据身体状况的不同选择不同药物进行治疗。
3.2.2 间歇期和慢性期的治疗
促进尿酸排泄药增加肾脏排泄尿酸，降低血尿酸浓度，适用于尿酸排泄减少型患者。肾功能正常或轻度异常（内生肌酐清除率<30ml/min时无效），无尿路结石及MSU肾病者均可选用。如（1）丙磺舒（probenecid），为排尿酸药，开始每次0.25g，每日2次，两周后可增至0.5g，每日2次，每日最大剂量不超过2g。因属于磺胺类药物，磺胺过敏者禁用，使用时注意碱化尿液。（2）苯磺唑酮 (sulfinpyrazone) ，其排尿酸作用强于丙磺舒，开始每次50mg，每日2次，逐渐增至100mg，每日3次，每日最大量为600mg。主要不良反应为胃肠道反应，皮疹，过敏反应等，有轻度水钠潴留作用，慢性心功能不全者慎用。（3）苯溴马龙 (benzbromarone) ，开始每次25mg，每日1次，逐渐增至100mg。中度肾功能不全、有肾功能减退倾向的老年患者更适合。
抑制尿酸生成药目前这类药主要有别嘌呤醇 (allopurinol) 一种。每次100mg，每日2-3次，每日最大剂量不超过600mg。肾功能不全者应减量使用，定期查肝、肾功能及血、尿常规等。
3.2.3 新药
新黄嘌呤氧化酶抑制剂（febuxostat, FT）是新型嘌呤氧化酶的非嘌呤选择性抑制剂，其抑制酶活性的机制是联合抑制作用，它通过占据进入酶活性部位的通道而阻止底物进入嘌呤氧化酶的蝶呤钼部位。FT主要在肝脏代谢，经肠道和尿排泄的量几乎相同，对有肾脏疾病的患者安全性较高。Takano等研究显示FT对降低血清尿酸和维持血清低尿酸水平的效果优于别嘌呤醇，对嘌呤和嘧啶代谢过程的酶的影响很小。提示FT有迅速降尿酸作用，对不同程度肾功能不全的患者有较好的安全性和耐受性，为痛风患者进行降尿酸药物的治疗增加了一种新的选择。
尿酸酶（Uricase）可以将尿酸直接分解为溶解度很高的尿囊素，降尿酸的作用强于别嘌呤醇。天然尿酸酶具有抗原性强、半衰期短、易过敏等特性，能诱发严重的和潜在致命的副作用。现已研制出甲氧基聚乙二醇共价结合的重组尿酸氧化酶，持续3个月用重组尿酸酶能加速痛风石的溶解。目前其生物制剂正在进行临床试验。
4 展望
人类认识痛风的历史已经有几百年，随着分子生物学和基因遗传学的进展，痛风的发病机制已逐渐被人们所了解，对高尿酸血症和痛风的治疗有重要意义，为药物的研究和开发提供科学依据。
参考文献
[1]陈灏珠.实用内科学[M].北京:人民卫生出版社.2005.2602.
发病诊断治疗 篇2
【关键词】 胆囊切除术后胆系再发病变；ERCP检查；胆囊管的解剖类型
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.11.137 文章编号：1004-7484（2013）-11-6254-01
胆囊切除术患者，如出现以下症状：右上腹痛、腹胀、发热、黄疸。均应采取ERCP检查，明确致病原因。最近几年，胆囊结石的患者数量逐年升高，胆囊切除术已经作为常规术式被广泛推广，由此而出现的术后再发结石、炎症、癌变的患者也在逐年上升。而再次手术会给患者带来严重的心理折磨与身体痛苦。因此，当患者首发以上症状时，及时进行ERCP检查，对减少术后胆系并发症，提高患者的生活质量，有着积极地临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取我院2011年度32例胆囊切除术后出现的胆系病变的患者，男13例，女19例，年龄42-80岁，开腹胆囊切除术9例，腹腔镜胆囊切除术23例，均在术后3个月-2年，发生了腹痛、腹胀，以及发热、黄疸症状。
1.2 方法
1.2.1 ERCP检查前，对所有患者均进行彩超或CT检查，证实胆囊管内残留结石11例，胆总管内结石21例。造成胆道扩张、梗阻的7例。
1.2.2 ERCP检查，常规术前准备，施行静脉麻醉，插管成功后经导管注入显影剂，首先充盈胆囊管以上的肝内胆管、肝总管，待显影明确后进行多角度拍片。然后充盈胆囊管、胆总管，再次多角度拍片，避免直接进行所有肝内外胆管显影，而造成的显影误差。
1.3 病例的选择标准 解剖层次清晰。术后残留的胆囊管与胆总管汇合处位于肝外胆管的下1/2段，残留的胆囊管长度均大于1cm。其中1例患者胆囊管与胆总管汇合处异位，位于胆总管右前壁。所有患者临床资料完整。
1.4 ERCP表现 ①胆囊管残留的长度大于1.0cm，本次研究病例长度在1.0-3.0之间。②大多数患者残留的胆囊管内径小于胆总管，少数胆囊管增粗、囊性扩张。③部分患者ERCP下胆囊管、肝内外胆管显影呈充盈缺损样表现，术后均证实为结石。
2 结 果
本次研究病例，EST治疗26例，再次开腹手术6例。胆囊管残留结石4例，胆总管结石26例，肝内胆管结石2例。单纯性胆囊管汇合异位1例。
3 讨 论
3.1 ERCP下，胆囊管、肝内外胆管解剖层次清晰，使我们进一步了解了病理特点，一般情况下，胆囊管与胆总管的汇合处位于肝外胆道全长的下1/2，这是非常重要的解剖标志。
3.2 胆囊管的异位汇合 一般病例的胆囊管，由肝外胆管右壁汇入，非右壁汇入的统称胆囊管异位汇合，其中包含肝外胆管前壁、后壁、左壁汇合。由于近些年来ERCP的广泛开展，结合数字化X线机的应用，胆道系统直接显像，清晰地显示了肝内外胆管的解剖位置，为手术操作提供的便利条件，减少了手术风险率。
3.3 胆囊管残留过长的原因分析
3.3.1 胆囊管是胆囊三角的重要组成部分，是胆囊切除术的手术要点。当胆囊管与肝总管并行汇合入胆总管时，术者往往忽略了胆囊管与肝总管同在一個结缔组织内，未能彻底分离，从而造成了残留胆囊管过长，所以术者必须重视胆囊管、胆总管的回合夹角，减少患者胆系疾病再发的诱因。
3.3.2 由于近几年来腹腔镜胆囊切除术的广泛应用，一些医疗机构医疗水平、责任心的欠缺，术前未能就胆囊管的异位汇合给予高度重视，只求切除胆囊，避免损伤肝外胆管，往往贴近胆囊行胆囊切除术，致使胆囊管残留过长。
3.4 ERCP的作用 我院通过开展ERCP检查，明确了胆囊管的解剖位置，在通过术中、术后的T管造影检查，使我院因胆囊管残留过长、肝胆管残留结石，而诱发的胆囊切除术后胆系病变再发的患者量大大减少。避免了因此类疾病给患者带来再次手术的痛苦。
参考文献
[1] 巫北海，刘启芬.胆囊管残留过长的X线诊断[J].实用放射学杂志，1994，10（9）：386-388.
[2] 周永碧，等.逆行胰胆管造影发现胆囊管变异的临床意义[J].中华外科杂志，1990，28（6）：328-330.
[3] 张震，等.残留胆囊23例诊治分析[J].蚌埠医学院学报，2007，32（3）：331-333.
发病诊断治疗 篇3
1 发病原因
皱胃阻塞的发生, 主要起因于迷走神经紊乱或损伤。 因为胃的运动机能是在大脑皮层的控制下进行的, 通过交感神经和副交感神经调节的, 调节中枢在延脑。 迷走神经出延脑至食管干, 分为背腹两支。 背支主要支配前胃, 而腹支主要支配前胃和皱胃。 迷走神经具有两重作用, 即兴奋与抑制作用, 平时兴奋强于抑制, 在迷走神经机能紊乱或受损的情况下, 若受到饲养管理等不良因素的影响, 即反射性的引起幽门痉挛、皱胃迟缓或扩张;或因皱胃炎、皱胃溃疡、幽门部狭窄、胃肠道运动障碍, 则由前胃进入皱胃的食物, 大量聚集, 因而形成阻塞, 继而导致瓣胃秘结, 更加促进其病情急剧的发展过程。 但是个别病例, 若继发于小肠秘结, 会由于肠壁坏死而引起全身败血症。
前胃机能受到反射性的抑制, 消化障碍, 食欲、反刍废绝, 呈现迷走神经性消化不良的综合症。 瘤胃内菌群发生急剧变化, 内容物腐解过程加剧, 产生大量的有毒物质, 引起瘤网胃内黏膜炎性浸润, 渗透性增强, 瘤胃内大量积液, 全身机能状态恶化, 发生严重的脱水和自体中毒现象。 多数病例继发与前胃迟缓、创伤性网胃炎腹腔内脏器粘连、皱胃炎、皱胃溃疡、小肠秘结以及肝、脾脓肿纵膈疾病等。
2 病理变化
从剖检变化上看, 多数病例为皱胃极度扩张和伸展, 体积显著增大, 甚至超过正常的2 倍以上。 局部缺血的部分, 胃壁菲薄, 容易撕裂。 内容物过度充满, 有的达到30kg以上。 皱胃黏膜炎性浸润、坏死、脱落, 有的幽门区和胃底部, 散在出血斑点或溃疡。瓣胃体积增大, 瓣胃孔显著扩张, 内容物积滞、粘硬, 瓣叶上粘着干涸饲料, 瓣叶坏死, 黏膜全部脱落。 由于肠秘结继发的病例, 则表现为瓣胃空虚, 瘤胃内充满大量粥状内容物和液体, 散发特殊的气味, 黏膜有炎性变化和出血现象。
3 病程及预后
皱胃阻塞, 急性的较为少见, 通常都是慢性的病理过程。 病程持续1~2 周, 尤其黄牛, 病程持续3周以上。 病情逐渐恶化, 食欲、反刍完全消失, 全身虚弱, 常常左侧位卧地, 不断的呻吟, 有时发出吭声。 继发于创伤性网胃腹膜炎的病牛, 迷走神经受到严重的损伤, 后复发生瘤胃臌气, 伴随皱胃和瓣胃的扩张、阻塞、以致麻痹;食欲完全废绝, 显著消瘦。 若不及时确诊, 采取皱胃手术, 取出阻塞内容物, 疏通肠道, 则预后不良。
4 诊断要点
皱胃阻塞的临诊特征易与前胃疾病、皱胃或肠变位的症状相似, 因此容易被误诊。 但是皱胃阻塞病程的中后期, 有其典型的病征。 只需认真地对瘤胃、网胃和肠道进行认真检查, 尤其是依据右腹部皱胃区局限性膨胀, 在肷窝结合肋骨弓进行听诊, 呈现叩击钢管清朗的铿锵音, 与皱胃穿刺测定其内容物, p H值1~4 即可确诊。 鉴别诊断如下: ( 1) 皱胃阻塞的后期, 往往伴发瓣胃秘结, 病情顽固, 常常与前胃迟缓误诊。 但患前胃迟缓的病牛右腹部不膨胀, 应用上述的听诊和叩诊的方法进行检查, 不呈钢管扣击音, 所以二者不难分辨。 ( 2) 创伤性网胃腹膜炎与本病的临床特征极为相似, 往往难于鉴别。 但患创伤性网胃腹膜炎的病牛姿势异常, 肘部肌群阵颤, 用拳击或杠抬病牛的剑状软骨的后方, 可引起疼痛反应, 故与本病不同。 必要时进行剖腹探察, 更易鉴别。 ( 3) 皱胃变位病牛, 瘤胃的蠕动音虽低沉而不消失, 并且从左腹肋至肘后水平线部位, 可以听到发出一种高朗的丁铃音, 或潺潺的流水音, 同时通过穿刺内容物的检查, 可检查皱胃左方变位。 至于皱胃扭转, 则于右腹部肋弓后方进行冲击性触诊和听诊时, 可呈现拍水音和回击音, 结合临床症状分析, 也易于鉴别。 ( 4) 肠扭转与肠套叠初期呈现明显的肚腹疼痛, 直肠内空虚, 有多量的黏液, 肠系膜紧张, 直肠检查, 手伸入骨盆腔时, 感到阻力, 病情急剧恶化, 故与本病有明显的区别。
5 治疗方法
发病初期, 皱胃的运动机能并未完全消失, 以“ 防腐止酵, 消积化滞” 为治则。 可用硫酸钠300~500g, 鱼石脂20g, 植物油500~1000m L, 酒精100m L, 水6000~8000m L, 配合内服。 需要注意发病后期严重脱水时, 禁用泻剂。
在病程中为了改善中枢神经系统的调节作用, 要及时用10%的氯化钠溶液300~500m L, 20%的安钠咖溶液10m L, 静脉注射, 目的是促进胃肠机能, 增强心脏活动促进血液循环, 防止脱水和自体中毒。 发生自体中毒时, 可用撒乌安注射液100~200m L, 静脉注射。 发生脱水时, 根据脱水程度和性质进行输液。 通常应用40% 乌洛托品30~40m L, 20%的安钠咖溶液10m L, 5%葡萄糖生理盐水2000~4000m L, 静脉注射。
参考文献
[1]李让云.牛皱胃阻塞的诊断与治疗[J].畜禽业, 2008 (8) , 85-86.
发病诊断治疗 篇4
【关键词】脑梗塞；脑外伤；CT
【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）08-0455-02
脑外伤容易引起脑挫裂伤、颅内血肿以及弥漫性脑损伤，进而会导致占位效应而引发外伤性脑梗塞。脑梗塞会压迫脑供血动脉或者在剪力作用下损坏远处小血管形成血栓，进而导致脑组织缺血、坏死。其好发部位在内囊区、基底节区、脑页区及丘脑区。外伤性脑梗塞的发病率比较低，根据文献报道，在颅脑损伤中其发病率仅为1.89%。收集2010年1月至2013年10月期间在我院接受治疗且经CT诊断患有外伤性脑梗塞的58例患者的临床资料，综合相应文献，就其CT表现和发病机理进行分析探讨。
1.资料和方法
1.1一般资料
筛选在2010年1月至2013年10月期间在我院接受治疗，且经CT诊断被确诊为外伤性脑梗塞的58例患者，患者经CT诊断的结果为颅内低密度病灶。其中男性30例，女性28例；年龄在7-76岁，平均为36.9岁，其中<12岁的有23例，12-60岁的有15例，>60岁的有20例。所有患者的头部均受过外伤，其中有35例因车祸受伤，15例因打击受伤，8例因坠落受伤。
1.2临床表现
58例患者在受伤后均有一定程度上的失语或偏瘫的表现，症状持续的时间分别为：12例持续3-13h；15例持续14-24h；27例持续25-72h；4例持续5d以上。受伤后有28例保持清醒，30例曾陷入昏迷；有31例出现了头痛、恶心的反应，有16例出现头痛呕吐的症状，有11例没有出现任何症状或表现。
1.3方法
使用西门子CT机和ELSCINT 1900，以眶耳线（OML）为基线，层距10mm，层厚5-10mm。对部分病例在脑内的基底节区追加扫描0.5mm的薄层。检查的时间在受伤后2h-14d，并在3个月-6个月后进行CT复查。
2.结果
2.1脑梗塞发生的时间
有15例在初次进行CT检查时就发现了，有43例是在进行CT复查时被发现的。
2.2脑梗塞灶的部位以及分布
有22例分布在右侧，29例分布在左侧，7例分布在两侧；梗塞灶的分布情况为47例内囊区，8例在脑页区，2例在放射冠区，1例在内囊区合并脑页区；病灶的形态均为低密度灶，CT的值为20-25HU，平均为23HU；病灶均没有占位效应，大小为2mm*5mm～13mm*26mm；有26例属于单纯外伤性脑梗塞，其中19例为成人；32例为合并有其他颅脑损伤，其中27例是儿童。
3.讨论
3.1本组患者的病情统计有以下的特点
（1）梗塞部位主要分布在基底节内囊区，且左侧的比右侧的多；（2）小儿多见为单发伤，成人多见于合并有其他颅脑伤；（3）在第一次进行CT检查时，只有少部分患者被诊断出病情，多数患者在进行CT复查时才被有脑梗塞病灶。
3.2发病机理
在CT还没有出现的时候外伤性脑梗塞多被诊断为颅内血肿和脑挫裂伤。随着CT技术的出现与广泛应用，外伤性脑梗塞逐渐被认识。其发病机制为：（1）脑外伤容易引起血管损伤，血管内膜断裂，颈动脉损伤，从而会诱发血栓形成。小栓子脱落之后被运至远端血管形成阻塞，损伤穿支动脉系统，降低脑组织抗剪力系数，剪力伤损伤脑内小血管；穿支动脉由颅底大血管发出，并垂直进入脑内深部，这一特点容易引起剪力性损伤。（2）受伤后会出现高凝状态。（3）局部血管会产生痉挛，影响脑部血管循环，使脑组织供血不足，进而产生脑梗塞。（4）随着自由基生物学的发展，有关学者认为自由基反应也会引起脑梗塞的发生。
3.3外伤性脑梗塞的鉴别诊断
（1）比较轻微的脑外伤引起的脑梗塞，应与脑内的结核、炎症以及脑血管狭窄进行严谨的鉴别；详细询问患者的病史，外伤史，伤前有无异常现象，伤后是否出现失语、偏瘫等症状；CT诊断的表现为脑内基底节区和脑页区低密度灶，则容易被诊断为外伤性脑梗塞。（2）颅脑收到严重损伤的患者，由于脑内出血、挫裂伤等原因，在临床上和CT诊断时，外伤性脑梗塞的表现容易被掩盖，所以当患者在恢复期间出现异常的失语、偏瘫等症状时，医疗人员应想到外伤性脑梗塞；CT诊断的表现为脑叶内与供血动脉一致扇形低密度影或基底节内囊区出现片状低密度，则有助于诊断此病。（3）外伤性脑叶梗塞应与脑水肿和脑挫裂伤相鉴别；颈内动脉主干被阻塞时，CT检查的表现为大脑一侧半球广泛低密度区，且密度均匀，会出现比较轻微的占位效应。其中基底核区的神经核团密度则正常，而形成了鲜明的对比，这种现象出现的原因应与基底节区的神经核团的生理解剖特点和对血氧缺血的耐受性相关，这种特征有助于外伤性脑梗塞与外伤性脑水肿的鉴别。
3.4外伤性脑梗塞的CT复查
本组患者中，只有15例在初次CT检查时就被发现了病情，有43例都是在进行CT复查时才被发现病情，可见CT复查对颅脑外伤的患者是非常必要的，尤其是在外傷后出现了失语或偏瘫症状的患者，更应该进行CT复查，明确其是否患有脑梗塞。CT复查不仅能及时发现外伤性脑梗塞病灶，还可以及时观察病灶的变化过程以及病灶的范围与CT值的变化情况。外伤性脑梗塞的发生会损伤患者的运动、神经等功能，严重影响患者日常的生活和工作，所以，颅脑受损的患者，应特别重视外伤性脑梗塞的诊断、发展和治疗，且CT复查必不可少。
参考文献
[1]周伟，周晖. 外伤性腔隙性脑梗塞的CT诊断[J]. 临床放射学杂志，2010，19（13）：142.
[2]张培功，孙殿敬，秦东京，等. 外伤后大脑后动脉供血区脑梗塞[J]. 中华放射学杂志，2009，29（11）：762.
[3]吴恩惠. 头颅CT诊断学[MJ]. 北京：人民卫生出版社，2008：126-134.
发病诊断治疗 篇5
1 缺铁性贫血发病机制
1.1 缺铁对血液系统的影响
铁是合成血红蛋白的原料, 缺铁时血红素生成不足, 进而血红蛋白合成也减少, 导致新生的红细胞内血红蛋白含量不足, 细胞浆减少, 细胞变小;而缺铁对细胞的分裂、增殖影响较小, 故红细胞数量减少程度不如血红蛋白减少明显, 从而形成小细胞低色素性贫血。缺铁通常经过以下三个阶段才发生贫血:第一阶段是铁缺少期, 这阶段体内储存铁已经减少, 但供红细胞合成血红蛋白的铁还没有减少;第二阶段是红细胞生成缺铁期, 这一时期储存铁进一步耗竭, 红细胞生成所需要的铁也不足, 但循环中血红蛋白的量还没有减少;第三阶段是缺铁性贫血期, 这一时期出现小细胞低色素性贫血, 还有一些非造血系统的症状。
1.2 缺铁对其他系统的影响
缺铁可以影响肌红蛋白的合成, 并可使多种含铁酶的活性减低。由于这些含铁酶与生物氧化、组织呼吸、神经递质分解与合成有关, 故铁缺乏时造成细胞功能紊乱, 尤其是单胺氧化酶的活性降低, 造成重要的神经递质发生明显变化, 不能正常发挥功能, 因而产生一些非造血系统的表现, 如体力减弱、容易疲劳、表情淡漠、注意力不集中等。缺铁还可能引起组织器官的异常, 免疫功能降低, 易患感染性疾病。
2 缺铁性贫血的诊断和治疗
血红蛋白是体内运输和交换氧气的必需工具。由于缺铁, 血红蛋白的制造发生困难, 不仅可引起贫血, 而且血液运载氧的能力也会有影响, 严重的会有心慌气短, 甚至心脏扩大, 导致贫血性心脏病。总之, 缺铁性贫血对孩子的生长和身体各器官功能均有影响。假如发现孩子有某种缺铁原因和上述症状, 最好去医院验血, 如果血红蛋白低于120g/L, 红细胞低于400万/mm3, 那么基本上可以肯定是患了贫血。贫血患儿的症状通常表现为:皮肤粘膜苍白, 以口唇、指甲床及口腔粘膜最明显;平易感疲乏、少动;有厌食, 甚至出现异嗜癖 (喜欢吃泥土、墙壁灰等) , 许多家长往往没有重视上述这些症状。因此, 加强对这些症状的诊断和治疗尤其重要。治疗方法如下:
(1) 加强营养和护理, 增加含铁丰富的食品。贫血一般表现为面色萎黄、指甲苍白、气短、乏力、心悸、头发枯黄、头晕目眩、月经量少色淡等。加强护理, 保证充足睡眠;避免感染, 如伴有感染者应该积极控制感染;重度贫血者注意保护心脏功能。根据患儿消化能力, 适当增加含铁质丰富的食物, 注意饮食的合理搭配, 以增加铁的吸收。
(2) 口服铁剂。铁剂是治疗缺铁性贫血的特效药, 若无特殊原因, 应采用口服法给药;二价铁盐容易吸收, 故临床均选用二价铁盐制剂。常用的口服铁剂有硫酸亚铁、葡萄糖酸亚铁、琥珀酸亚铁等。口服铁剂的剂量为元素铁每日4~6mg/kg, 分3次口服, 一次量不应该超过元素铁1.5~2mh/kg;以两餐之间口服为宜;为减少胃肠副反应, 可从小剂量开始, 如无不良反应, 可在1~2日内加至足量。同时服用维生素C, 可增加铁的吸收。牛奶、茶、咖啡及抗酸药等与铁剂同服均可影响铁的吸收。
(3) 注射铁剂。注射铁剂较容易发生不良反应, 甚至可发生过敏性反应致死, 故应该慎用。其适应证主要如下情况:第一诊断肯定但口服铁剂后无疗效者;第二是口服后胃肠反应严重, 虽然改变制剂种类、剂量及给药时间仍无改善者;第三是由于胃肠疾病胃肠手术后不能应用口服铁剂或口服铁剂吸收不良者。常用注射铁剂有:山梨醇枸椽酸铁复合物, 专供肌内注射用;右旋糖酐铁复合物, 为氢氧化铁与右旋糖酐铁复合物, 可供肌内注射或静脉注射;葡萄糖氧化铁, 供静脉注射用。
3结语
偏食往往是儿童贫血的重要诱因, 因此不能让胖宝宝再偏食。儿童患有贫血, 会影响到孩子的智力发育和身体发育, 出现上课注意力不集中, 没精神, 不喜欢活动, 身体消瘦, 个头长得慢等症状。现在不少孩子喜欢吃汉堡、鸡翅等煎炸烤一类的西餐速食, 这些食品最容易导致孩子偏食、营养摄入不均衡。从门诊上看, 越是胖孩子越容易出现贫血, 家长应注意均衡饮食, 少让孩子吃零食。
摘要：缺铁性贫血是由于体内缺乏铁元素导致血红蛋白合成减少, 临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少和铁剂治疗有效为特点。儿童是贫血的主流人群, 本病以小儿发病率最高, 严重危害小儿健康, 是我国重点防治的小儿常见病之一, 因此对其进行准确诊断和治疗尤其重要。对小儿缺铁性贫血的发病机制及其诊断和治疗方法进行总结。
关键词：小儿缺铁性贫血,血清铁蛋白,诊断治疗
参考文献
[1]陈晓培.小儿贫血[M].北京:中国医药科技出版社, 2007.
[2]沈晓明.儿科学[M].北京:人民卫生出版社, 2008.
猪常见多发病现场鉴别诊断 篇6
1. 热性传染病
猪无名高热综合征 (混合感染) 、猪瘟、猪圆环病毒病、猪副嗜血杆菌病、口蹄疫、猪附红细胞体病、猪链球菌病。
共同特点:病猪高热 (见表1) 。
2. 呼吸系统疾病
猪喘气病、猪蓝耳病、猪流感、猪肺疫、猪传染性胸膜肺炎 (见表2) 。
共同特点:病猪以呼吸道症状和呼吸系统病理变化为主。均表现不同程度的咳嗽、气喘, 严重时出现腹式呼吸。
3. 腹泻性疾病
传染性胃肠炎、猪流行性腹泻 (类冠状病毒) 、轮状病毒病、仔猪副伤寒、仔猪白痢、黄痢。
共同特点:病猪以腹泻和消化道病理变化为主的疾病 (见表3) 。
4. 繁殖障碍性疾病
常见多发点繁殖障碍性疾病的有伪狂犬病、细小病毒病、猪乙脑、猪弓形体病。
此外, 猪瘟、猪繁殖呼吸障碍综合征、流感、附红细胞体病、布氏杆菌病、中毒、应激、营养不良等也可引起繁殖障碍。
发病诊断治疗 篇7
1诊断依据
1. 1诊断标准目前AFE主要基于患者临床表现的排除性诊断,国内外采用较多的标准主要有两个,英国产科监督部门 ( UK Obstetric Surveillance System, UKOSS) 、国际AFE登记诊断标准 ( 美国采用此标准) 。UKOSS指出: 其他病因无法解释且满足以下条件之一即可诊断AFE。1孕产妇急性衰竭伴( 至少1项) : 急性胎儿窘迫、心律失常或心脏停搏、凝血障碍、 抽搐、低血压、产科出血、前驱症状( 乏力、麻木、烦躁、 针刺感) 、呼吸短促,且除外产后出血无证据表明是由于早期凝血功能障碍引起或无心肺功能障碍的情况; 2尸检肺内找到胎儿鳞状上皮或毛发[1]。美国标准指出在扩张宫颈或清宫术、分娩过程中、剖宫产或产后30分钟内出现: 1突发低血压或心脏骤停; 2急性缺氧: 呼吸困难、发绀、呼吸抑制; 3凝血障碍: 实验室证据有血管内凝血因子消耗或溶纤或严重的出血,且无法找到其他可能的原因来解释。该标准特别提到需与AFE鉴别的疾病: 肺血栓、空气栓塞、药物引发的过敏性反应、麻醉并发症( 全身麻醉或高位硬膜外阻滞) 、心肌梗死、心律失常、围生期心肌病、主动脉夹层、胃内容物误吸、局部麻醉药物反应、输血反应、败血症、产科并发症( 产后出血、子宫破裂、胎盘早剥、子痫)[1]。
1. 2临床表现现有的研究发现,AFE临床表现发生概率从高到低依次为: 低血压、呼吸抑制、发绀 ( 100% ) ,急性胎儿窘迫( 50% ~ 100% ) ,心脏骤停和呼吸困难分别在30% ~ 87% 与48% ~ 72% ,约50% 发生DIC ( 22% ~ 83% ) ,约20% 抽搐表现( 10% ~ 48% ) 。前驱症状主要表现呼吸急促、憋气、胸痛、发冷、头晕、心慌、指端针刺感、恶心和呕吐,从发病到衰竭进展迅猛[1~3]( 大多在4小时内) 。故临床工作中对既往无心脏病史,突发上诉临床症状的孕产妇均应警惕AFE的可能。特别注意的是有文献报道[4,5],以严重的胎儿心动过缓或凝血障碍为首发甚至唯一症状的非典型AFE,此类患者因更易忽视或误诊故围生期死亡率更高。
1. 3辅助检查此外,临床上还借助胸部X线片、心电图、超声、血气分析、DIC相关指标的检查,但因缺乏特异性而通常用于评估疗效。现有研究提出的AFE相关血清学指标: 花生四烯酸代谢产物、色氨酸、组胺、锌唱粪卟啉( Zncp-1) 、神经氨酸-N-乙酰氨基半乳糖抗原( STN抗原) 、补体激活标志物( C3、C4、C1脂酶抑制剂) ,因其特异性不高而不被接受[6]。Legrand等[7]最新研究发现,AFE患者血清中胰岛素样生长因子结合蛋白-1 ( IGFBP-1) >104. 5 μg/L,诊断敏感性92% ,特异性97. 8% ,认为IGFBP-1可能作为AFE潜在特异性血清学指标,其主要依据: 1IGFBP-1在正常妊娠母体血中含量极低而羊水中IGFBP-1的含量极高,比血清中含量高500 ~ 1000倍,少量羊水进入母体即可检测出; 2孕14周后羊水中IGFBP-1含量即相对稳定,其测定受孕周影响较小; 3与羊水中其他大部分蛋白不同,IGFBP-1由蜕膜分泌而不依赖于胎儿生成或清除。然而IGFBP-1对AFE诊断价值仍需更大样本的数据支持。
2高危因素
2. 1母亲因素Knight等[2]总结涵盖美国、英国、澳大利亚、荷兰、加拿大的5项权威性研究资料,校正其他可能影响因素发现,高龄 ( ≥35岁) 孕产妇发生AFE相对危险度( RR) 高达4. 8。研究还发现AFE患者通常合并子痫/子痫前期、胎盘异常( 胎盘前置、胎盘早剥) 、多胎妊娠,特别是子痫患者发展为AFE的OR高达29. 1 ( 95% CI 7. 1 ~ 119 ) 。部分学者[8]还发现,羊水过多可能是AFE发生的另一高危因素( OR 3. 0) 。其可能原因是在这些病理情况下羊水成分随之变化,由于胎盘功能不良而影响羊水循环,羊水量减少,羊水内有形物质相对增多、含有凝血活素。当宫内压突然增大情况下羊水可通过母胎屏障薄弱部位( 宫颈静脉、子宫创伤部位、胎盘附着点) 泵入母体循环,产妇合并子痫/子痫前期、胎盘异常、手术分娩、 羊水过多、宫颈裂伤或子宫破裂时,均有利于羊水通过病理性开放的子宫静脉或损伤的血管进入母体循环从而诱发AFE。
2. 2分娩过程分娩中引产术运用对AFE影响一直存在争议,早前Clark等[9]的研究发现,78% AFE有破膜病史,其中人工破膜占2 /3,约14% 与人工破膜或放置宫腔内压力导管直接相关( 发生在操作后3分钟内) ,认为人工 破膜可能 是诱发因 素之一。Knight等[2]综述显示,英国、荷兰的相关报道表明约35% AFE可归因于引产术( 药物和手术引产) 。加拿大进一步的研究指出,药物性引产与致死性AFE密切相关 ( OR 3. 5) ,而来自澳大利亚的研究则发现单纯缩宫素使用与AFE无相关性,前列腺素E2( PGE2) 阴道上药使AFE风险增加3. 4倍。Clark等[9]的研究还发现,7例患者在心血管衰竭之后存在子宫强直性收缩而并无缩宫素使用史,且1993年美国犹他大学LDS医院分娩的孕产妇51%使用缩宫素,而AFE发病率并未相应增加。同时从子宫胎盘生理学特点来看,理论上中等强度的宫缩即可终止子宫动静脉血流,母胎之间无物质交换,因此Clark认为,缩宫素的运用与AFE无直接必然的联系,而与子宫强直性收缩可能有相关性。正常分娩时,胎膜破裂前后由于胎膜与宫颈壁与子宫下段分离而使血管受损,当宫颈扩张时引起宫颈壁损伤,可使静脉血管开放有利羊水进入母体血循环,这也从一方面解释引产方式不当是诱发AFE的可能原因。
手术分娩是AFE另一公认高危因素,英国60例AFE资料分析其中26例( 44% ) AFE发生在分娩后, 剖宫产占73% ,剖宫产使AFE风险增加了8倍( OR 8. 84)[10]。Roberts等[11]的研究得出类似结论,剖宫产( RR 48. 5) 是AFE的高危因素,并提出另一高危因素即人工剥离胎盘( RR 19. 4) 。而Kramer等[12]的研究更细化分析得出,头先露较非头先露剖宫产、头位钳产较胎头吸引更易诱发AFE。
3发病机制及病理生理
3. 1妊娠过敏样综合征 ( anaphylactoid syndrome of pregnancy)1926年Meyer首次报道羊水进入母体循环导致孕妇死亡的病例,近九十年来AFE发病机制仍不清楚。1941年Steiner和Lushbaugh通过分析8例分娩过程及产后突发死亡的妇女肺尸检病理: 肺小动脉和肺毛细血管中发现有黏蛋白、鳞状上皮、无定形嗜酸性碎片,认为AFE是羊水中有形成分进入母血引发肺机械性梗塞的临床症候群[13]。但这一理论无法解释AFE所有临床症状,目前多数学者认为,机械性阻塞不再是导致AFE的主要原因,其中Clark等[9]提出“妊娠过敏样综合征”,他们通过对美国AFE登记上报资料的分析及多年动物实验研究发现: 1AFE的临床症状与过敏性休克和中毒性休克极为相似,且AFE患者41% 有过敏体质或变态反应的病史,男性胎儿( 占67% ) 与AFE的发生有明显相关性。2有1 /4的AFE尸检肺组织中找不到羊水有形成分,此外在正常孕妇及未孕者肺循环中都找到胎儿鳞状上皮而并无危害。3正常羊水进入实验动物血循环中并未观察到AFE类似的临床症状,只有含大量胎粪的羊水注入动物体内才出现肺栓塞样病理改变。认为分娩过程中羊水及胎儿成分经母胎屏障破损部位进入母体循环,诱发类似于全身炎症反应综合征( SIRS) 的炎症因子及内源性儿茶酚胺释放,引起一过性肺动脉高压及子宫张力过高进而出现心肺抑制、中枢神经系统受损、DIC等一系列临床表现的个体反应[3,14]。抗原刺激和个体内源性介质释放决定其临床表现的差异,而整个分娩过程中均可发生胎儿成分进入母体循环,因此阻止该病的有效途径是尽早识别异常个体反应的高危孕产妇。尽管从本质上而言,妊娠过敏样综合征与该病病理生理及临床表现更为贴切,但因“羊水栓塞”这一命名源用已久,临床和科研工作中仍习惯性使用此命名( 包括本文) ,故需与其发病机制区分开来。
3. 2免疫学机制早在1984年有学者发现用正常血浆培养的羊水可以激活补体,提出羊水中补体激活可能是AFE肺衰竭原因之一。随后Benson[15]基于两点假说: 肥大细胞脱颗粒和组胺释放( 过敏反应机制) 以及补体激活对AFE发病机制做了大量研究,通过对比分析AFE患者和正常孕妇血清中过敏反应相关标志物发现: 87. 5% 患者血清补体C3和所有患者C4显著降低,在他们报道的非典型AFE患者中也同样发现了血清补体成分的明显降低,因此提出免疫性因素可能参与了AFE的发生。意大利学者的研究也发现所有AFE肺组织切片中补体C3a抑制明显,认为肺循环中C3a的缺失与补体激活相一致。提示AFE发生发展中可能存在某些未知的免疫学因素[16,17]。
3. 3血流动力学改变典型临床症状的AFE患者血流动力的监测显示其改变有别于单纯的肺动脉栓塞且更为复杂。AFE的发生往往是急剧、凶险的,想要获得全面的资料尤其是发生早期的血流动力学的资料较为困难。早期的动物实验发现,急性肺动脉高压导致了急性肺心病而无左室功能障碍的证据,推测可能与羊水或羊水中有形成分引起肺血管强烈收缩性反应相关。Clark等[9]对AFE患者肺动脉导管监测数据分析发 现,平均肺动 脉压 ( PAP) 、中心静脉 压 ( CVP) 升高并不明显,而肺毛细血管楔压( PCWP) 明显升高,同时存在左室功能障碍。有学者[18]分析, AFE超急性期( 30分钟内循环衰竭) 食管超声心动图像: 急性肺动脉高压、右心功能衰竭伴房室间隔左移, 严重三尖瓣返流,而无左室功能障碍及肺水肿改变, 表明左室功能障碍是左心室充盈受损继发性改变,提示肺血管收缩和肺血管阻力增加是AFE心肺衰竭的主要机制。总之现有证据表明,AFE血流动力学呈 “双相性”: 早期肺动脉阻力增加及右室功能障碍,左室功能衰竭为病情未控制的继发性改变[4]。这些改变是分娩过程中羊水进入母体循环促发释放内源性介质作用的结果,也是导致发病初期急性低氧血症、 神经系统受损及早期致死性原因之一。
3. 4凝血障碍凝血功能障碍是AFE主要临床表现之一,甚至唯一症状的非典型AFE,多数认为消耗性凝血障碍而非纤维蛋白溶解亢进是其始发因素。羊水中含有第Ⅱ、Ⅲ、Ⅶ、Ⅹ因子激活物质、肺表面活性物质及胎粪中的胰蛋白酶样物质,这些促凝物质促使血小板聚积,使凝血酶原转化为凝血酶,通过血液的外凝系统激活血凝而发生急性DIC,此外羊水本身又抑制子宫收缩,使子宫张力下降,致使子宫血不凝而出血不止。存在争议的是未被胎粪污染的羊水中促凝物质不足以引发凝血障碍,且晚孕期羊水中组织因子抑制物中和其部分功效[3]。
综上所述,AFE是一个发病机制难以分析、早期难以预测、发生后难以控制、围生期死亡率极高的产科急症,“妊娠过敏样综合征”无疑为AFE病因学提供了一个新的窗口,但目前对AFE的研究尚需从以下几个方面考虑: 1诊断标准: 缺乏国际统一的诊断标准和有效的实验室辅助诊断手段,现有对AFE的诊断存在主观判断的干扰导致各国报道发病率不一,辨析其临床症状和寻求新的特异性早期诊断标记物意义重大。2发病机制: 目前对于AFE的认识主要源于病例报道,以人群为基础的研究甚少且无法复制合适的动物模型进行研究,对其具体发病机制的研究不多, “妊娠过敏样综合征”的提出更多的是依从于临床证据而缺乏有力的实验室数据支持,同时补体激活提示的免疫学意义是否是导致AFE疾病不可控制性的另一要素尚需更深入的研究。3高危因素的启示: 随着我国经济的发展,高龄孕产妇不断增加,且妊娠合并症( 高血压、糖尿病) 发病率增加,无指征剖宫产的居高不下,引产尚欠规范,这些都可能为AFE的发生埋下隐患。结合我国医疗环境和人群特点,需做到“双方强化”模式,对于孕妇加强孕前指导、定期产检、分娩期教育,鼓励阴道分娩; 对于医务工作者,强化对AFE的认识,掌握好手术分娩指征、规范引产方式,尽量避免医源性AFE的发生,从而降低我国围生期死亡率。
摘要：羊水栓塞(AFE)是因羊水进入母体循环而引起的严重产科并发症,迄今仍是导致孕产妇死亡的主要原因之一,目前缺乏国际统一的诊断标准和有效的实验室辅助诊断手段。一旦发生,其围生期死亡率极高,辨析其临床症状和寻求新的特异性早期诊断标志物意义重大。综述现有文献认为:高龄和引产不当是AFE相对高危因素,对AFE发病机制的认识也不再局限于传统的机械性阻塞,提出了“妊娠过敏样综合征”学说,同时,补体激活的免疫学机制、血流动力学改变、凝血障碍也可能参与AFE的发生,但还需更多的研究进一步证实。
发病诊断治疗 篇8
超声产前检查是目前常规的检查手段, 其具有操作简便、重复性好、对胎儿及孕妇无创、花费低等特点, 已成为胎儿畸形诊断的首选方法, 因此超声产前诊断技术水平的高低直接影响胎儿畸形诊断的结果[2]。本文拟对本院近5年来诊断心脏畸形情况进行回顾性分析, 旨在了解胎儿先天性畸形的发病情况并为制定相应的防控措施提供参考依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2010年1月-2014年11月在某妇幼保健院进行四维彩超系统筛查的孕妇资料, 共84 108人次, 孕妇年龄16~49岁, 孕周16~40周。
1.2 方法
超声诊断由2名工作经验达5年以上, 接受过系统超声筛查培训并取得产前超声诊断资格的超声医师进行筛查。检查仪器使用高分辨力彩色多普勒超声仪:GE-Voluson 730 Expert四维彩超诊断仪、GE-Voluson 730 Prov四维彩超诊断仪、GE-Voluson E8四维彩超诊断仪检查, 探头频率3.5~5.0 MHz, 原则是在能满足穿透力的情况下尽可能选用频率较高的探头, 以提高分辨力。以相关文献[3-6]为诊断标准, 所有诊断结果均经随访证实。
1.3 统计学处理
使用SPSS 12.0软件对数据进行分析, 建立ARIMA预测模型, 计数资料采用字2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 心脏畸形的总检出情况
2010年1月-2014年11月在某妇幼保健院超声科进行四维彩超系统筛查的胎儿共84 108人次, 共筛查出心脏畸形胎儿1545例, 诊断结论至少被2~3家市级以上医院认同, 其中含单一畸形1269例, 合并畸形276例 (合并2种畸形者258例, 合并3种畸形者18例) , 总检出率为21.86‰, 各类畸形检出率依次为:非四腔结构的胎儿心脏病2.41‰、四腔心观对称的胎儿心脏病9.04‰, 右心增大的胎儿心脏病5.16‰、左心增大的胎儿心脏病0.99‰、胎儿心律失常1.94‰、胎儿心脏位置异常0.69‰、胎儿心脏肿瘤0.36‰、其他1.28‰, 各类畸形检出率比较差异有统计学意义 (字2=1892.332, P<0.001) , 见表1。2.2心脏畸形的年度检出情况比较2010-2014年每年各类畸形的检出率均存在差异, 且差异有统计学意义 (P<0.001) 。随着年度的变化, 各类畸形的检出率随年度变化差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。
例次 (‰)
3 讨论
目前, 出生缺陷的现状已经不仅是一个严重的公共卫生问题, 而且已经成为影响人们正常生活和经济发展的社会问题。有效预防出生缺陷, 降低出生缺陷率, 不仅可以提高优生质量和人口素质, 还具有重要的社会和经济价值。
胎儿心脏畸形是一种重要的出生缺陷, 通常是在人胚胎发育时期 (怀孕初期2~3个月内) , 由于心脏及大血管的形成障碍而引起的局部解剖结构异常, 或出生后应自动关闭的通道未能闭合 (在胎儿属正常) 的心脏, 也称为先天性心脏病。临床上以心功能不全、紫绀以及发育不良、心脏杂音等为主要表现。其发病率约占出生婴儿的0.8%, 其中60%于<1岁死亡。发病可能与遗传尤其是染色体易位与畸变、宫内感染、大剂量放射性接触和药物等因素有关。室缺是最常见的先天性心脏病, 可单独存在, 也可与其他畸形并存, 室间隔缺损约为先心病总数20%, 缺损小, 可无症状, 缺损大者, 可能在2~3岁时已出现严重的肺动脉高压, 中等大缺损可能延至10岁左右。除个别小室间隔缺损在5岁前有自愈的机会, 绝大多数需手术治疗, 给家庭及社会带来沉重负担[7,8,9]。本研究中, 通过四维彩超系统筛查共检出心脏畸形胎儿1545例, 其中含单一畸形1269例, 合并畸形276例 (合并2种畸形者258例, 合并3种畸形者18例) , 总检出率为21.86‰, 各类畸形检出率依次为:非四腔结构的胎儿心脏病2.41‰、四腔心观对称的胎儿心脏病9.04‰、右心增大的胎儿心脏病5.16‰、左心增大的胎儿心脏病0.99‰、胎儿心律失常1.94‰、胎儿心脏位置异常0.69‰、胎儿心脏肿瘤0.36‰、其他1.28‰。这比以往的文献[1]略有增高, 可能原因如下, (1) 环境污染:环境对健康的影响很大, 可能对孕妇造成损害。 (2) 孕妇来源:该院为省级妇幼专科医院, 面向全省提供医疗服务, 检查对象中的高危孕妇会较一般医院集中, 可能是造成检出率较高的一个重要原因。 (3) 技术原因:本研究中检出的畸形均使用了高分辨力彩色多普勒超声仪, 诊断医师经验也较丰富, 相对其他研究来说, 技术力量可能更强, 因而也会造成检出率较高。另外, 2010-2014年每年各类畸形的检出率均存在差异, 且差异有统计学意义 (P<0.05) 。随着年度的变化, 各类畸形的检出率随年度变化比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 该结果表明心脏畸形的年度检出与整体趋势基本吻合, 无明显变化。
心脏的系统筛查本研究中采用心脏四腔心切面、左室流出道切面、右室流出道切面、三血管气管切面作为常规切面, 并同时观察其彩色血流情况, 各瓣口的启闭。具体操作参考1998年美国超声医学研究所 (Al UM) 发布的胎儿心脏超声检查指南和最近国际妇产超声学会 (ISUOG) 发布的操作规范[10,11]。怀疑胎儿心脏发育异常时, 要根据病情进一步检查动脉导管弓切面、大血管短轴切面、上下腔静脉切面和主动脉弓切面等。检出不同CHD的难易程度是不同的, 易于检出的胎儿心脏发育异常包括:单心室、房室间隔缺损、大的室间隔缺损、左心发育不良、大动脉转位、肺动脉狭窄、右位心、严重的埃勃斯坦综合征等;不易鉴别的胎儿心脏发育异常包括:法洛氏四联征和右室双出口、永存动脉干和单一大动脉等;易漏检的胎儿心脏发育异常包括:小的室间隔缺损、部分肺静脉异位引流、轻度埃勃斯坦综合征、小部分主动脉缩窄等;胎儿期超声不能检出的心脏发育异常包括:大部分房间隔缺损、动脉导管未闭、轻度主动脉缩窄。目前在最好的产前诊断中心, 对主要CHD的超声检出率达75%, 而对所有CHD的超声检出率为30%[12,13]。本研究表明, 产前超声同样不可能诊断出所有心脏发育异常。
类风湿：发病半年内治疗效果好 篇9
胡建东 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院风湿科主任医师，硕士生导师。上海中西医结合学会风湿病专业委员会委员。擅长中西医结合诊治类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、干燥综合征、系统性红斑狼疮等风湿性疾病。
专家门诊：周四下午（青海路名医特诊部），周五下午
类风湿性关节炎是一种以慢性多关节炎症为主要症状的自身免疫病，多见于中年女性，受累关节以近端指间关节、掌指关节、腕、肘、肩、膝和足趾关节最为多见，颈椎、颞颌关节、胸锁和肩锁关节也可受累，并伴活动受限。该病如不能及时诊断和早期进行有效治疗，常常导致患者关节破坏、畸形，关节功能丧失甚至永久性残疾，严重威胁患者健康。
发病半年内有效治疗，预后较好
类风湿性关节炎的治疗目标主要是控制关节炎症，阻止或延缓病情进展，防止关节破坏和畸形。患者如果能够在发病早期（半年之内）得到有效治疗，预后较好；反之，若延误治疗或治疗不当，则较为难治，预后较差。
过去十年，医学界对类风湿性关节炎的理解、管理和治疗取得了相当重要的进展，其中最重要的是治疗理念的更新，即早期治疗的观念——患者一经确诊，即采取有效治疗（以慢作用抗风湿药或生物制剂为核心的治疗）。
起效慢“治本”药物：慢作用抗风湿药
类风湿性关节炎的治疗中，慢作用抗风湿药（又称作改善病情药）被认为是目前治疗该病的最有效的药物。这类药物以甲氨蝶呤为代表，被称为治疗类风湿关节炎的“基石”，其特点是起效较慢，需1～6个月才能发挥疗效。这些药物虽然不能在短期内消除关节炎症，缓解关节疼痛，但却能通过抑制免疫，减缓自身免疫的病理状态，延缓或阻止病情发展，预防或减缓关节破坏，具有“治本”的作用。
慢作用抗风湿药在临床的广泛应用，彻底改变了类风湿性关节炎的治疗前景，使这种被称为“不死癌症”的临床难治性疾病被逐步攻克，彻底摆脱了以往“疼痛-止痛-破坏-畸形”的落后治疗方式。
起效快“治标”药物：生物制剂
生物制剂（又称改变病情生物制剂）是类风湿性关节炎治疗的“新世纪曙光”。研究发现，引起类风湿性关节炎的"元凶"是以"肿瘤坏死因子"为核心的一些炎症因子，能引发关节滑膜炎、活化破骨细胞造成骨破坏和关节畸形。生物制剂则通过直接抑制这些炎症因子来治疗类风湿性关节炎，目前临床使用最多的是肿瘤坏死因子拮抗剂，如依那西普、英夫利昔单抗、阿达木单抗等。与传统的改善病情的抗风湿药相比，其主要特点是起效快、抑制骨破坏的作用明显、对血液系统、肝肾功能影响较小，患者总体耐受性好。
因为生物制剂起效快的特点，能在更短的时间内控制病情的发展，更符合早期治疗的理念。当然，患者使用生物制剂前应由专家进行严格筛选和评估。
中西医结合治疗：提升疗效、改善生活质量
虽然慢作用抗风湿药和生物制剂的疗效较好，但这些药物的副作用较大，而且生物制剂价格昂贵，很多患者无法长期治疗。长期以来，中医中药在类风湿性关节炎的临床实践中积累了丰富经验，在缓解疼痛、消除肿胀、改善活动受限、提高生存质量、减少骨质侵蚀破坏方面有一定的作用。
发病诊断治疗 篇10
1资料与方法
1.1 一般资料选取2011 年11 月-2013 年11 月本院收治的60 例老年风湿病患者作为研究组, 所有患者均经病理学诊断证实为风湿病。其中, 男36 例, 女24 例, 年龄60~80 岁, 平均 (65.2±4.8) 岁;同期选取于本院接受体检的60 例健康老年人作为对照组, 其中, 男35 例, 女25 例, 年龄62~87 岁, 平均 (65.4±5.1) 岁;两组性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法对所有研究对象的血清LEP水平进行检测。入院后, 均于清晨空腹状态下抽取3 m L静脉血, 对血清进行分离后, 放置于-24 ℃的环境下保存待测;进行检测时, 均应用酶联免疫吸附试验法 (ELISA法) 进行检测, 应用中科院提供的试剂盒。
1.3 统计学处理所得数据应用SPSS 19.0 统计学软件进行处理, 计量资料用 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料以率 (%) 表示, 比较采用字2检验, 以P<0.05 表示差异有统计学意义。
2 结果
研究组血清瘦素水平 (19.26±8.67) ng/m L, 对照组血清瘦素水平 (6.24±4.24) ng/m L, 研究组血清瘦素水平高于对照组, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3讨论
风湿病为一组侵犯骨骼、关节、血管、肌肉以及有关结缔组织或者软组织的疾病, 大多数均为自身免疫性疾病。发病具有隐蔽性、缓慢性、病程长的特点[4]。临床诊断、治疗存在一定难度。在其血液内能够检查出不同的自身抗体, 可能受到不同HLA亚型因素影响, 非甾类抗炎药物、免疫抑制剂以及糖皮质激素等对其具有较好的长期或者短期的缓解性反应。有研究指出, 风湿病发病主要受到免疫反应、遗传、感染、内分泌因子以及环境物理等方面因素影响, 其占据比例分别为20%、10%、20%、20% 以及10%[5]。其中, 免疫反应指的是机体对内源性或者外源性抗原物质直接或者通过巨噬细胞呈递刺激影响, 使T- 细胞活化, 还有部分T- 细胞产生较多炎性细胞因子, 进而给各种组织器官带来不同程度的破坏或者损伤;遗传因素指的是部分风湿性疾病, 尤其是结缔组织疾病, 遗传及患者的易感性以及疾病的表达之间存在密切关系, 对不典型病例、疾病早期以及预后均可产生一定影响;感染因素主要指的是受到多种微生物刺激产生的超抗原或者抗原以及感染因子等, 能够直接性或者间接性的激发免疫反应;内分泌因子主要指的是孕激素、雌激素的失调;环境因素则主要指的是紫外线等[6,7]。风湿病患者的典型症状主要包括肌性肌无力、脂膜炎、发烧、关节疼痛、骨痹以及皮肌炎Gottron征等, 约有50% 的患者仅仅伴有疼痛感, 重者能够见到肿、红、痛、热以及功能受损等症状, 主要临床表现为多关节受累, 病种不同, 侵及到的关节大小也不同。另外, 其具有异质性, 亚型不同, 受到遗传背景、发病原因以及机制等因素影响, 进而导致临床症状、表现、治疗反应以及轻重等均存在不同;此外, 风湿病为给多个系统产生侵犯的疾病, 临床症状较相似。风湿病类型主要包括类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、强制性脊柱炎以及皮肌炎等种类, 其中, 类风湿性关节炎为一种系统性疾病, 病因不明, 以炎性滑膜炎为主, 主要特征为手关节和足小关节的对称性、多关节以及侵袭性关节炎症, 且为血清类风湿因子阳性, 并伴有关节外器官受累, 进而会导致出现关节畸形、关节功能丧失等情况;系统性红斑狼疮为各个类型红斑狼疮中较为严重的一个类型, 大多数患者发病时均会存在多系统损害, 部分患者主要经红斑狼疮发展, 还有部分患者伴有皮肌炎、硬皮病以及干燥综合征等, 最终形成重叠综合征。系统性红斑狼疮患者具有临床表现多样化、症状严重、病情错综复杂的特点, 受到狼疮脑病、狼疮肾炎以及长期性服用大量药物等因素影响易出现较多不良反应, 最终给患者生命健康带来严重威胁。强制性脊柱炎患者临床症状主要以骶髂关节、脊柱附着点炎症为主, 和HLA-B27 之间具有关联性;部分微生物和易感者的组织之间存在共同抗原, 会导致出现异常免疫应答;强制性脊柱炎为一种以椎间盘纤维环和附近结缔组织骨化与纤维化为主要临床表现, 主要病变特点为关节强直, 临床将其纳入风湿病范畴, 属于一种血清阴性脊柱关节病。皮肌炎也被称作皮肤异色性皮肌炎, 属于一种自身免疫性结缔组织疾病, 主要累及到横纹肌, 非化脓性炎症病变主要以淋巴细胞浸润为主, 伴有或者不伴有不同的皮肤损害, 严重者会伴发内脏损害。
由于风湿病种类较多, 临床诊断时, 要详细采集患者病史, 除了了解患者个人史之外, 还要了解患者家族史, 对其进行全面体检, 尤其是注意对关节、黏膜病变以及皮肤病变等进行观察, 检查是否出现雷诺现象以及血管炎病变等。根据患者病史就能够对不同疾病进行初步诊断。另外, 还可根据患者的临床症状、病因以及检查等准确诊断。临床治疗风湿病患者常用疗法主要包括体疗、物理治疗、药物治疗以及手术治疗等。由于大多数风湿性疾病不能有效根治, 为保证治疗效果, 需要患者积极配合医师, 并长期不间断接受治疗[8]。
有研究已经证实, 在风湿病发病疾病中, 炎性细胞因子发挥着十分重要的作用[9]。如TNF、IL-6 等被公认为是造成风湿病患者关节破坏以及滑膜炎的主要细胞因子。
近年来, LEP被认为为肥胖基因的表达产物, LEP也被称为肥胖抑素, 是由脂肪组织与少量其他组织所分泌出的含146 个氨基酸的激素[10]。其为16 k Da单链蛋白质, 主要由肥胖基因进行编码, 脂肪细胞在其中发挥着合成释放的作用, 可将其作为摄食反馈环路中的传入饱食信号, 主要在下丘脑产生作用, 能够有效抑制食欲, 减少人体食物的摄入量, 参与到平衡调节能量、热调节过程中;另外, 其还会参与到机体内的多种系统功能中[11]。目前, 有研究显示, 其还和机体内较多系统功能之间具有相关性, 除脂类、糖类代谢之外, 还受神经内分泌、炎性反应、妇产科领域、消化道肿瘤以及肝脏疾病等因素影响[12]。LEP经肾脏清除后, 首先以原型方式经肾小球滤过;然后肾小管将原尿LEP进行摄取后, 对其进行降解处理, 最后使降解产物经尿液排出。由此可以推测出, 由于肾病导致出现的肾小管功能损伤或者肾小球滤过功能障碍, 均会对LEP清除以及机体产生影响。
目前, 随着临床研究的不断深入, 对LEP的认识已经远远超出了肥胖和消瘦的范畴。有研究发现, LEP还是机体免疫系统和营养状况之间互相联合、互相影响的一种重要中介物, 其在机体内的含量和自身免疫性疾病之间存在紧密联系, 在炎症介质网络中, 其为重要的细胞因子[13]。另外, 在中枢系统中, 其会对胸腺功能产生较大影响, 且会促进T淋巴细胞快速增殖;在外周系统, 其对Th1 细胞增生产生的促进作用远远高于Th2 细胞, 且还能够促进T淋巴细胞朝Th1 细胞逐渐转化, Th1 细胞则能够分泌出较多炎症因子。此外, 研究表明, 风湿病患者的血清LEP水平和IL0-6 的血清水平之间存在正相关[14]。本研究中, 对风湿病老年患者和健康体检老年人的血清LEP水平比较, 结果显示, 研究组血清LEP水平明显高于对照组, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。据此, 可推测血清LEP水平作为一种新近发现的炎性细胞因子, 主要由脂肪细胞分泌, 参与到风湿病的发生和发展过程中, 且其在风湿病的发病机制中为重要炎症因子[15]。
综上所述, 风湿病具有发病率高、危害性大的特点, 在风湿病发病机制中, 血清LEP水平升高在其中发挥着重要作用, 可将其作为诊断风湿病的有效指标, 其具有较高的临床应用价值。
摘要：目的:探讨分析血清瘦素水平在风湿病发病诊断中的临床应用价值。方法:选取2011年11月-2013年11月本院收治的60例老年风湿病患者作为研究组, 同期选取于本院接受体检的60例健康老年人作为对照组, 应用酶联免疫吸附试验法对所有研究对象的血清瘦素水平进行检验。结果:研究组血清瘦素水平高于对照组, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:血清瘦素水平在风湿病的发病中发挥着重要作用, 具有较高的诊断应用价值。