发病特征(精选8篇)
发病特征 篇1
为比较小儿手足口病再次发病 (再发) 与首次发病 (首发) 的临床特点, 我们对小儿手足口病的再发患儿与首发患儿的病例资料进行了回顾性临床特征分析。
1 对象与方法
1.1 对象与分组
2010年7月至2012年12月, 我院诊治的小儿手足口病再发患儿32例, 设为再发组。男18例, 女1 4例;年龄1岁1个月至4岁5个月, 平均2.3岁, 其中2例为第3次发病。同期从首发手足口病患儿中随机选取64例, 设为首发组。其中男34例, 女30例;年龄9个月至9岁, 平均2.2岁。两组患儿均符合卫生部《手足口病诊疗指南 (2010年版) 》的诊断标准。
1.2 分析方法
对两组进行病史调查和记录, 包括患儿症状、手足口病既往史及接触史, 再发组患儿首次发病诊治情况。进行体格检查, 注意体温、皮肤黏膜疱疹。辅助检查包括血、尿常规, C反应蛋白 (CRP) , 心肌酶谱, 血清免疫球蛋白与补体, 病原学检查。疑并发脑炎者行脑脊液检查。
1.3 统计学处理
采用SPSS 12.0软件进行统计学分析, 计数资料以百分率 (%) 表示, 采用χ2检验, 以P<0.0 5为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 主要症状与体征
(1) 两组所有病例均出现皮肤黏膜疱疹, 表现为手足掌跖、臀部肛周、膝前下缘皮肤, 口腔咽腭黏膜、舌尖处红色丘疱疹和斑丘疹, 口腔疱疹破后溃疡。 (2) 发热 (体温37.7~40.0℃, 多为中等度发热) :再发组2 5例 (78.1%) , 首发组46例 (71.9%) , 两组比较差异无统计学意义 (χ2=0.43, P>0.05) 。 (3) 肢体抖动:再发组1例 (3.1%) , 首发组2例 (3.1%) 。 (4) 咳嗽:再发组1例 (3.1%) , 首发组2例 (3.1%) 。 (5) 呕吐、腹泻:首发组1例 (1.6%) , 再发组无, 两组比较差异无统计学意义 (χ2=0.13, P>0.05) 。再发组首次发病时有皮肤疱疹32例 (100%) , 发热31例 (9 6.9%) ;两次发病间隔33d至30个月, 平均10个月。
2.2 辅助检查结果
2.2.1 血常规与C R P
(1) W B C升高:再发组1 0例 (31.3%) , 首发组20例 (31.3%) 。 (2) 血小板升高:再发组11例 (34.4%) , 首发组15例 (23.4%) , 两组比较差异无统计学意义 (χ2=1.29, P>0.05) 。CRP升高:再发组11例 (34.4%) , 首发组21例 (32.8%) , 两组比较差异无统计学意义 (χ2=0.0 2, P>0.0 5) 。
2.2.2 心肌酶谱
再发组3 2例、首发组5 8例进行了心肌酶谱检查。乳酸脱氢酶 (LDH) 异常升高:再发组26例 (81.3%) , 首发组56例 (96.6%) , 两组比较差异有统计学意义 (χ2=5.9 6, P<0.0 5) 。
2.2.3 血清免疫球蛋白与补体
再发组30例、首发组54例进行了免疫球蛋白检查, 对比该年龄段正常值[1]。首发组IgG异常的2例中升高、下降各1例;再发组4例均为升高。再发组IgA异常的10例中升高6例, 下降4例;首发组的13例升高10例, 下降3例。再发组IgM异常的7例中升高2例, 下降5例;首发组的16例均为下降。C4两组均正常。两组比较见表1。
由表1可见, 两组上述指标异常率差别不大, 差异均无统计学意义。
[例 (%) ]
2.2.4 病原学检查
再发组2 8例、首发组5 3例进行了肛拭子检查。肠道病毒71型 (EV71) 阳性:再发组7例 (2 5.0%) , 首发组12例 (22.6%) ;两组比较差异无统计学意义 (χ2=0.06, P>0.05) 。柯萨奇病毒A16型 (CA16) 阳性:再发组2例 (7.1%) , 首发组无;两组比较差异无统计学意义 (χ2=1.48, P>0.05) 。再发组3例、首发组6例进行了血清COX-IgM、ECO-IgM、ECO-IgG检查, 除首发组1例COX-IgM阳性外, 其他均阴性。再发组首发时进行肛拭子检查13例, 其中EV71阳性5例, CA16均阴性。
2.2.5 脑脊液检查
再发组1例、首发组2例进行了脑脊液检查。脑脊液外观无色, 潘氏试验阳性, WBC分别为0.247×109/L、0.023×1 09/L、0.095×1 09/L, 分类以淋巴细胞为主。
2.3 临床类型、并发症与预后
两组均治愈, 未发现近期后遗症。两组临床类型、并发症比较见表2。
[例 (%) ]
由表2可见, 两组的并发症情况与临床分型相近, 差异无统计学意义。
3 讨论
手足口病再发病例近几年有零星报道, 我们于2010年开始关注这一临床现象[2]。本次观察的32例手足口病再发病例, 系同一患儿首次患病治愈后不久第二次患该病, 且有第三次再发现象, 再发与首发的间隔期平均10个月。再发患儿中EV71和CA16阳性率达32.1% (9/28) , 且首发时13例查EV71阳性5例;首发组EV71阳性率也达22.6%, 说明手足口病再发与肠道病毒感染可能有关。吴文等[3]将手足口病第二次发病称为复发, 但是再发 (含3次发病) 组中我们未发现同一病原在同一患儿中重复感染, 故我们称之为再发。
手足口病再发可能与该年龄段抗病毒能力不足有关。本文两组患儿血清免疫球蛋白检查有40项呈不同程度的下降:尤其是IgM, 有21例下降;补体C3有11例下降。手足口病可由多种肠道病毒感染引起。已有研究表明, 手足口病患者的宿主基因与EV71感染有关。严秀峰等[4]将219例感染EV71病毒的手足口病患儿与97例正常儿童的基因分型进行对照研究, 发现HLA-A33宿主基因与病毒的易感性最相关, 同时发现H L A-A 2基因与肺水肿的发生最相关。这些研究或许能解释同一患儿为什么会再次患病。当然, 手足口病再发的原因还有待进一步研究探讨。总之, 小儿手足口病并非一次患病就能获终生免疫, 再发现象应引起临床工作者的高度重视。
摘要:目的 比较小儿手足口病再次发病 (再发) 与首次发病 (首发) 的临床特点。方法 对再发组32例和首发组64例进行病史调查, 比较症状、体征、辅助检查结果, 并进行统计学处理。结果 两组间无论从症状、体征、并发症、临床类型, 还是辅助检查, 基本未见明显差异;无论是首发组还是再发组, 患儿血清免疫球蛋白检查均呈不同程度下降, 尤其是IgM和补体C3。结论 手足口病再发可能与该年龄段抗病毒能力不足有关。小儿手足口病并非一次患病就能获终生免疫, 再发现象应引起临床工作者的高度重视。
关键词:手足口病,再次发病,首次发病,临床特征,比较
参考文献
[1]薛辛东, 杜立中.儿科学[M].北京:人民卫生出版社, 2005:179.
[2]余发熙, 余文华, 徐建芳, 等.小儿手足口病再发9例分析[J].中国乡村医药, 2011, 18 (9) :22.
[3]吴文, 张雪梅.手足口病二次复发的临床特点分析[J].中国全科医学, 2011, 14 (8) :904.
[4]严秀峰, 俞蕙.肠道病毒71型所致手足口病发病机制研究进展[J].中华儿科杂志, 2010, 48 (12) :916.
发病特征 篇2
【摘要】目的:探讨急性心肌梗死发病的季节性变化规律。方法:回顾性分析我院2005年1月至2008年12月486例急性心肌梗死患者的发病与季节之间的关系,以期最大程度掌握其发病的规律。结果:发现急性心肌梗死发病具有明显的季节律特征,其中以冬季的发病率最高,与其他季节的发病情况经统计学分析,P<0.01,具有显著性差异。结论:只有充分掌握急性心肌梗死发病的规律性,指导高危人群合理作息,培养健康的生活方式,才能从根本上预防该疾病的发生。
【关键词】急性心肌梗死;季节律;冬季
【中图分类号】R541.4 【文献标识码】A【文章编号】1005-1074(2009)04-0089-01
急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AM I)的发病时间与诸多因素有关,本文通过分析我院近年来的486例急性心肌梗死患者的临床资料,探讨其疾病的发生与季节变化的规律性,以期指导临床,达到预防的目的。
1资料与方法
1.1一般资料2005年1月至2008年12月我院共收治486例急性心肌梗死的患者,均符合WHO诊断标准。其中男297例,女189例,年龄38~81岁,平均为61.2岁;心肌梗死的部位:前、侧壁梗死191例,下、后壁梗死128例,心内膜下梗死112例,右室梗死55例;病程:30min~7d;病史:有陈旧性心肌梗塞者121例,糖尿病史者57例,心绞痛病史者45例,冠心病史者43例,高血压病史者220例。治疗给予吸氧、有溶栓适血症者予尿激酶溶栓,根据病情给予硝酸酯类、阿司匹林、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。
1.2发病时间的季节律特征全年分为公历1~12个月,依据我院所处气候特征分为春季(3~5月)、夏季(6~8月)、秋季(9~11月)和冬季(12~2月),将486例急性心肌梗死患者的发病时间与季节的相关性做一统计分析。
1.3统计方法采用X2检验对组间进行显著性检验,以P<0.05为以差异具有显著性意义。
2结果
2005年1月至2008年12月,1月份和2月份的发病几率最高,7月份和8月份的发病率最低;春季的发病人数为113例,占总数的23.25%,夏季的发病人数为86例,相对较少,占总数的17.70%,秋季的发病人数为106例,占总数的21.81%,冬季的发病人数为181例,最高,占总数的37.24%,由此可见,冬季是急性心肌梗死的高发季节,与其他季节的发病情况经统计学分析,P<0.01,具有显著性差异。
3讨论
生物节律是生命现象的基本特征之一,急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AM I)的发病时间具有显著的季节律特征。但同时节日饮食和情绪变化也是诱发AMI的主要因素,有时也受地理位置,生活条件,工作环境和职业、性别等因素的影响[1]。从本组资料分析来看,1月份和2月份是AMI的高发月份,从季节上区分,冬季是高发季节,其次是春季和秋季;,AMI发病的季节律形成可能与很多因素有关,首先,人体自身的生理变化与季节的变化一样,存在春、夏、秋、冬之差异,因此,当自然界处于冬季时,人体的血管也发生了应激性的变化,多处于收缩状态,目的是减少热量的丢失而保暖,这样就导致了血压升高,加重了心脏的负担;同时冷空气使人体的交感神经活性增强,血浆儿茶酚胺(CA)水平升高,循环中的A2肾上腺素能CA活性增加,B2肾上腺素能血管受体的敏感性改变,易致血管痉挛,血浆皮质醇增高,使心外膜血管对缩血管因素的敏感性增加,使冠脉血流减少,易导致心肌梗死发生。另外,由于春季气温升高,周围血管扩张,相对老年人植物神经调节功能较差,易造成血流凝滞,心肌相对缺血的发生,在原有动脉硬化的基础上,心肌缺氧加剧,导致心肌梗死[2]。其次,人的血脂浓度也随季节温度变化,冬季外界温度下降,人体的胆固醇和甘油三酯却应激性地出现高峰,而夏天人体的血脂浓度随温度升高而降到最低水平。疼痛、缺氧、高温、直立体位及其他应激状态均可刺激精氨酸加压素的分泌[3],而精氨酸加压素对动脉压的调节是通过直接刺激血管效应,自主神经压力感受器反射,与交感神经系统,肾素血管紧张素系统相互作用的途径来实现的。Crawford[4]通过对气候变化时老年人的血小板、纤维蛋白原等研究发现,两者均呈明显的季节性规律变化,冬季时血小板体积增大、纤维蛋白原增加,所有这些都是可能导致冬季急性心肌梗死高发的原因。综上所述,只有充分掌握急性心肌梗死发病的规律性,指导高危人群合理作息,培养健康的生活方式,注意天时节气的更替与气候变化,克服不利于健康的生活习惯,才能从根本上预防该疾病的发生,尤其在疾病的高发时间、高发季节更应提高警惕。为此可建议患者在上午服用阿司匹林和B受体阻滞剂为佳,从而预防AMI后心律失常及猝死的可能性,同时养成早晨起来喝一杯温开水的生活习惯,以稀释血液,避免受寒冷刺激,每日注意饮食,情绪尽量保持稳定,要注意休息,减少急性心肌梗死的发生。
参考文献
[1]刘战英,靳学雷.急性心肌梗死与季节相关性调查[J].现代中西医结合杂志,2000,9(20):2078.
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[3] 李荣堂,王留义,魏建国.急性心肌梗死712例发病时间的昼夜规律[J].中国实用内科杂志,1998,18(5)∶302
[4] Crawford VL , McNerlan SE, Stout RW. Seasonal changes in platelets,fibrinogen and factor Ⅶ in elderly people[J].AgeAgeing,2003,32(6):661-665.
原发性肝癌临床发病特征浅析 篇3
关键词:原发性,肝癌,发病特征
原发性肝癌是我国常见恶性肿瘤之一, 死亡率高, 占恶性肿瘤死亡率第三位。发生在肝脏的恶性肿瘤很多, 可分为原发性肝癌和继发性肝癌两大类。如果发现了肝脏有肿瘤, 必须鉴别这个肿瘤是在肝脏发生的, 还是由别处的恶性肿瘤转移过来的。如果肿瘤是在肝脏发生的则称为原发性肝癌。
1 原发性肝癌病发的临床特点分析
肝癌起病隐匿, 首发症状表现多种多样而缺乏特异性, 症状一旦出现则大多已处于癌症的中晚期。首发症状中最常见的是上腹部隐痛或胀痛, 还有些表现为反复咳嗽, 腰部、肩部疼痛, 活动后胸闷气促等。
在发病年龄上, 我国的肝癌年龄组发病率从30岁组开始明显上升, 至45岁组达高峰。有研究[1]提示男性比女性更容易患肝癌, 原因可能在于男性具有更高的HBV复制水平, 男性患者细胞膜的抗原与HBSAg两者有交叉性, 男性在获得HBV感染之后容易被机体免疫系统误认为HBSAg是自己的细胞抗原, 不易产生抗体, 从而成为了慢性携带者;而女性HBV感染后, 机体会将HBV视为非己抗原, 从而产生抗体, 不易成为病毒携带者。另外, 这也与男性的嗜酒有关系。
此外, 原发性肝癌的发病还具有职业倾向性。在原发性肝癌患者中, 农民、乡村基层工作者以及下岗的困难职工占到大多数。这可能与农民基数大、人数多, 文化水平普遍较低、缺乏乙肝防病知识, 而感染后也不主动求医治疗, 最终导致了HBV感染的病发, 再者农民经济条件普遍较差, 延误了乙肝的治疗, 少数人最后发展为肝癌。
2 原发性肝癌病发的生物学分析
原发性肝癌的发生机制还未完全明确, 目前乙型肝炎病毒 (HBV) 和丙型肝炎病毒 (HCV) 感染是已公认的两大危险因素, 其中主要危险因素是HBV感染。据可靠统计资料的表明[2], 全世界肝细胞性肝癌 (HCC) 中有80%的HBV感染具有持续性。世界卫生组织肝癌预防协会也指出:乙肝病毒与肝癌两者相关性达80%, 具有特定的密切的因果关系, 在HCC患者中, 存在HBV基因的整合现象的人超过85%, HBV基因组整合进入宿主细胞最主要的结果就是主细胞的基因序列与HBV基因的序列同时发生重整或遭到破坏, 导致细胞癌变。引起HCC的重要因素还有慢性HBV感染引起的肝脏纤维化, 它会致使肝细胞生长失控。存在于炎性肝脏组织中的单核细胞会在局部产生活性氧, 这种活性氧促进了肝癌的发生。
至于感染模式有研究显示:在肝癌患者中的百分率最高的是抗-HBe、抗HBc以及HBsAg三项阳性的感染模式 (e抗原阴性肝炎) , 抗-HBe了占53.6%, 其次是HBsAg、抗HBc占了22.4%, 而对于乙肝病毒在人体内传染性强、复制活跃、临床症状明显以及肝脏功能损害严重的HsAg、HBeAg、抗-HBc阳性患者 (e抗原阳性肝炎) 仅占到5.6%。
3 原发性肝癌的诊断分析
AFP为发现最早、应用最广、研究最充分, 也是最灵敏、最具特异性的肿瘤标志物之一, 是沿用已久的肝癌特异性标记物, 但仍有部分原发性肝癌AFP检测阴性或低浓度, 其阳性率不超过80%, 使部分患者不能得到早期诊断, 与其他肿瘤抗原联合检测可降低漏检率。在AFP测定值较低的情况下, 可以SF测定值为补充以提高诊断率。CA19-9是癌相关抗原, 该抗原主要用于早期诊断胰腺癌, 对某些慢性肝病肝硬化和良恶性消化道肿瘤及原发性肝癌CA19-9具有一定的诊断价值。
血清AST与ALT也是测定肝脏损害的敏感指标, 当肝细胞轻中度损伤时, 两者均升高, 且ALT的升高远远大于AST, 致AST/ALT的比值下降;而当肝细胞严重损伤时, AST升高较ALT更明显, 导致AST/ALT的比值增高。正如一些医学实践显示, 患者中有60%的AST、ALT都具有升高的特征, 且多数AST升高明显高于ALT, 其中大三阳感染模式的患者肝功能损伤更为明显。此外也提示在肝癌患者中的肝细胞内病毒仍在复制繁殖, 且往往造成肝细胞严重受损, 说明肝癌患者中和现症肝炎的共存亦不少, 也从另一侧面证实了肝癌发生与HBV感染的密切关系, 并为治疗肝癌时必须兼顾肝炎治疗提供了血清学的依据。
总之, HBV感染后无论HBV的标志物如何转化, 肝脏的病变都有可能隐匿发展, 所以对乙型肝炎的病毒携带患者必须保持高度警惕, 无论其是否具有肝炎症状或肝硬化的体征, 都应将其视为肝癌的高危人群, 同时应把防治HBV感染列为PHC一级预防的首要措施。
参考文献
[1]尹光忍, 何世举.原发性肝癌的诊断及治疗现状.检验医学与临床, 2010, 7 (17) :1900.
发病特征 篇4
关键词:牛,病症,特征,趋势
伴随着牛场科技化、规模化、人性化的加强,使得养牛数量逐年增加,养牛生产水平大幅度提高。作为人口大国,我国传统的养殖业水平相当匮乏,在很长一段时间内,缺乏一定的管理技术和先进的科学手段,导致我国的养殖业,特别是对牛的饲养得不到应有的发展水平,近年来,随着我国社会经济和管理技术的发展,养牛的数量逐年提升,但牛业发展同时也引发了疫病难以控制的现象,因此有必要探究目前牛发生病症的特征及发病趋势分析。
1牛病发生的现状
随着经济的快速发展,我国的养殖业规模逐日增大,各种疾病也随即而来,如何利用现有的管理手段和医学技术控制牛疾病的发生是当前牛养殖业面临的重要难题。在现有的养殖业管理模式下,牛的安全措施不够完善,缺少必要的安全手段,导致各类疾病传播和蔓延,如部分养殖场过度的使用抗菌类药物和药物饲料添加剂,导致牛对很多药物产生免疫力。为增加牛的成长速度,很多养殖场过度的饲喂牛,导致饲喂过度引起的胃积食,引起牛的消化不良[1]。在牛的饲养过程中,牛生长环境的卫生情况特别重要,如果管理不善、缺乏科学的管理技术,易导致牛周围环境产生寄生虫,促使疫病的发生和传染,严重时可能导致牛的死亡。由此可以看出,目前牛的饲养状况并不良好,缺乏科学的管理技术和合理的管理手段。
2牛发生病症的症状
2.1传染病流行趋势难以控制
近年来,随着我国社会经济的快速发展,人们开始注重养殖业的发展,特别是养牛的数量逐年增加,但由于我国的养殖业管理技术有限,因此,目前对养牛业危害较大的传染性疾病多种多样,在这些传染病中主要以牛传染性胸膜肺炎、口蹄疫、布氏杆菌病、巴氏杆菌病等病为主,具有流行极快、传播广、发病急等病症。随着奶牛养殖业的迅速发展,牛结核病逐渐蔓延到牛群中,通过牛型结核分枝杆菌引起的人兽共患的传染性疾病,能够将牛体内组织器官破坏,严重情况下可导致牛死亡。
2.2产科病发病率得不到有效控制
科学发展日新月异,牛的冷冻精液人工配种技术全面推广,面对广大的农村饲养户的人工配种水平较低及消毒意识淡薄等一系列不科学的方法,使牛的生殖器官损伤越来越严重,造成一系列的细菌性疾病,如牛子宫内膜炎、犊牛下痢等。由于缺乏科学指导,导致牛的产科病发病率越来越高,如临床上盲目用药、不愿用药、托病、乱用药用药剂量有误、用停药时间不准确等。由于缺少科学的管理技术,使得部分养牛场在牛犊出生时就患上各种疾病,由此引发的并发症状多种多样,作为人口第一大国有必要加强牛产科病的控制,保证牛的质量和数量得到均衡发展[2]。
2.3寄生虫感染率逐年升高
对于牛养殖来说大体都是规模养牛,然而规模养牛密度大,因此牛寄生虫病也逐渐成为危害养牛业的主要疾病之一。目前,多数养牛场缺乏科学的管理水平和应有的安全卫生保障体系,导致牛群内寄生虫感染率逐年提高。目前,对牛产生危害的寄生虫多种多样,其中危害较严重的寄生虫有吸虫、线虫和疥螨等。由于驱虫程序不合理及用失效的驱虫药,不仅效果不明显,而且导致牛的生长速度受限,饲料报酬降低,使牛的生产性能降低。因虫体寄生于皮肤内形成结节和穿孔,导致皮张品质下降,严重影响养牛业的经济效益,如果病情严重还可能引起细菌感染,甚至导致直接死亡。
3牛发病趋势的分析
3.1神经症状的传染病
面对牛群的传染病,科学的管理技术已经取得了一定的突破,但仍有一部分神经症状传染病未能得到有效抑制,如狂犬病、牛散发性脑脊髓炎等。神经性疾病可以干扰牛的神经系统,造成神经紊乱,可能导致牛生产能力下降、食欲不振等症状,这类疾病主要发生在我国华东、华南地区,依靠现有的技术仍无法彻底控制传染源的蔓延[3]。
3.2呼吸道症状的传染病
以呼吸道症状为主的牛传染病是我国牛业面临的重大挑战,传染源通过感染牛的呼吸道等系统引起牛流行性感冒、鼻气管炎等症状,主要的呼吸道传染病有牛肺结核、牛传染性鼻气管炎、牛流行热等,这类疾病可以导致牛的生产性能降低,严重威胁养牛业的健康发展。
4结语
随着社会经济和科学技术的发展,我国的养牛数量逐年增多,由于缺少科学的、合理的管理技术导致牛类各种疾病的发生。本文首先分析了牛病发生的现状,接着重点探究了牛病发生的症状及发展趋势,最后理性地对全文进行总结,具有一定意义。
参考文献
[1]宋建国.犊牛发病症状与防治要点[J].农民致富之友,2014,(19):48.
[2]邹莉萝,刘耳,梁开烈.牛流行热流行病学调查、诊断及防制[J].今日畜牧兽医:奶牛,2014:77-81.
规模化猪场猪瘟发病新特征及预防 篇5
1当前猪瘟流行和发病的新特点
1. 1病症非典型化,呈多地区散发性流行
近一二十年来,由于对猪瘟防疫的重视,疫苗的不断使用,典型猪瘟已非常少见,但由于免疫程序的不合理、疫苗的质量问题等,导致非典型性或温和型猪瘟的大量出现。猪瘟的流行病学特征、临床症状和病理变化等出现一些新的特征。如高热便秘、拉稀便秘交替进行,病猪渐进性消瘦,被毛粗乱,病程长达一个月以上,最终衰弱死亡。回盲口扣状肿、麻雀肾、淋巴结大理石样病变、脾脏梗死、会厌软骨出血、膀胱黏膜出血、皮肤表面针尖状出血等典型症状、病理特征已很少见。而以膀胱黏膜及肾皮质散在针尖大小出血点、淋巴结周边出血、隐性感染居多。
1. 2新生仔猪的先天性感染
新生仔猪胎盘垂直感染,初生后不会吃奶或者吃奶较少,精神萎顿,被毛粗乱,皮肤结痂连成片脱落, 离群,喜卧,畏冷,常钻入稻草中。初便秘,后腹泻,排黄绿色或褐色稀糊状的腥臭粪便,眼角出现眼眵。有些仔猪出现神经症状。剖检可见淋巴结水肿、肾脏有大量出血点。
1. 3持续感染,但急性死亡少
当前以低、中毒力猪瘟毒株感染猪群为主,急性死亡减少,临床表现上多为非典型性、慢性、隐性。垂直感染、持续感染、繁殖障碍、不表现临床症状、长期带毒排毒现象增多,这给猪场、养殖户对于猪瘟疾病的控制、扑灭与净化造成巨大的困难,是目前猪瘟防控的难点和重点。
1. 4病情复杂,混合感染多
临床上常常出现猪瘟和伪狂犬、流感、附红细胞体、猪繁殖与呼吸综合征、圆环病毒、大肠杆菌、沙门菌、链球菌等的二重感染。猪瘟和猪繁殖与呼吸综合征、伪狂犬病,猪瘟和猪繁殖与呼吸综合征病毒、链球菌病,猪瘟和弓形体、链球菌病,猪瘟和猪繁殖与呼吸综合征病毒、圆环病毒等的三重感染等。甚至发生猪瘟病毒、猪繁殖与呼吸综合征病毒、伪狂犬病病毒、圆环病毒、链球菌、弓形体等多重感染与继发感染,对猪群的危害性极大。
1. 5妊娠母猪带毒,繁殖障碍严重
繁殖障碍型猪瘟是当前危害较为严重的猪传染病之一。它是由于妊娠母猪感染低毒力猪瘟病毒,而外表健康,但表现出繁殖障碍。妊娠母猪流产,产死胎、木乃伊胎、弱子; 经产母猪不发情、屡配不孕。产出的弱仔常表现为弱小、吃奶无力甚至不吃奶、腹泻, 个别发生先天性震颤( 即抖抖病) ,最终陆续死亡。 部分耐过的仔猪成为僵猪,带毒排毒。死胎出现皮下水肿、胸腔腹腔积液; 出生后不久即死亡的仔猪最常见的病理变化为皮肤出血点和肾脏的出血点。
2猪瘟的科学综合防控措施
2. 1免疫程序科学合理
猪瘟的免疫程序目前并没有一个统一的标准,一般根据当地的流行状况并结合抗体监测来制订合适的免疫程序。对于黑龙江地区,结合笔者的临床经验,建议仔猪是15日龄首免,75日龄二免,以后每2个月免疫1次。对于外购仔猪进行肉猪饲养的中小型养殖户,因为不熟悉以前的免疫状况,一般建议购回时即进行免疫,以后每2个月免疫1次。对于种用公、母猪建议每两个月免疫1次。
2. 2疫苗选择正确
市面上常见猪瘟疫苗主要有三种: 一是猪瘟细胞苗,二是猪瘟兔化弱毒苗,三是猪瘟脾淋苗。目前应用的主要是猪瘟细胞苗和猪瘟脾淋苗。猪瘟细胞苗一般要加量使用,但相对来说效果比较好。猪瘟脾淋苗质量亦可,用量按照说明书使用即可。
现在猪瘟已经列入国家免费强制免疫范围,可到当地的兽医部门领取疫苗。但由于疫苗的保存不当, 容易出现疫苗的效价降低,质量出现折扣。就黑龙江省而言,一般用的是猪瘟脾淋苗。要购买质量可靠的疫苗,同时注意运输过程和使用前的疫苗保存,高温和温差变化大易使疫苗失效; 已过期或已失真空的疫苗不要再使用。
2. 3疫苗使用正确
疫苗应在- 20 ℃以下避光保存,有效期为12个月。随用随稀释,疫苗稀释后应放冷暗处,但不能结冻。如气温在15 ℃以下,6 h内用完。如气温在15 ~ 27 ℃ ,则应在3 h内用完。注射的时间最好是进食后2 h或进食前,减少应激反应。注苗后如出现过敏反应,应及时注射抗过敏药物,如肾上腺素等。
在免疫剂量方面,根据当地的具体情况建议加大免疫剂量,种猪用4 ~ 5头份,仔猪2 ~ 3头份。一旦出现猪瘟疫情,可紧急接种,对于垂直传播严重的猪场可实行超前免疫,仔猪初生后立即免疫,2 h后再喂初乳,可减少母源抗体干扰,此方法有一定效果,但实际操作中,由于仔猪出生有先后,会变得较为困难。 防疫注射时做到头头免疫,做到一猪一个新针头。
猪瘟的预防必须是在加强饲养管理的基础上建立健全的防疫卫生制度,要严格执行防疫程序,加强卫生预防,定期消毒,严防病原传入。另外,猪瘟经常出现混合感染或者继发感染其他疾病,在临床上应全面考虑,特别是细菌性疾病,常常会造成猪瘟治疗的难度。
摘要:猪瘟又称猪霍乱、烂肠瘟,是由猪瘟病毒引起的一种高度接触性传染病,被定为国际检疫对象,是危害我国养猪行业的最主要的传染病之一。随着我国养殖规模化、集约化的变化,猪瘟也表现出非典型化、新生仔猪的先天性感染、混合感染严重、免疫失败等新的发病形式。为加强对猪瘟的防控,笔者着重论述了规模化猪场猪瘟的发病新特征,并提出了有效的预防措施。
发病特征 篇6
科学家发现, 最危险的子宫内膜癌表现出与最糟糕的卵巢癌和乳腺癌的高度相似性, 这提供了迄今为止最有说服力的证据, 证明癌症越来越被视为一种主要是由其基因图谱而不是由其发病器官决定的疾病。在《自然》杂志周三发表子宫内膜癌研究的同一天, 《新英格兰医学杂志》 (New England Journal of Medicine, NEJM) 上也发表了一项关于急性髓系白血病研究。这两项研究都属于一个目标远大的庞大计划的一部分, 该计划由美国国家卫生研究院 (National Institutes of Health) 施行, 旨在调查常见癌症中的DNA突变。
发病特征 篇7
1.1 发病特征
玉米丝黑穗病是一种系统性病害, 其病原菌在玉米抽雄后从芽鞘入侵。在田间检查时可以发现雄穗的花序被破坏, 花器变形, 雄花变成黑粉, 植株矮化;雌穗的穗短、下部膨大、顶部变尖, 果实从外部看与正常的果实相同, 但是其内部有一团黑粉和散乱的丝状物。
1.2 防治措施
1) 选用抗病品种:目前选用最多的抗病品种是中单2号、中单12号和中单14号;
2) 加强田间管理:严禁从发生玉米丝黑穗病的病区调运种子, 田间实行高温堆肥, 严禁未经腐熟的生肥直接下地;
3) 田间清洁:在田间检查时要尽量将病株与植物残体及时清除, 减少土壤中的致病菌;
4) 药剂防治:用种子重量的0.2~0.3%的粉锈宁和羟锈宁对玉米种进行拌种, 或者用0.3%的氧环宁缓释剂进行拌种, 其对玉米丝黑穗病的防效可以达到90%以上。
2 玉米大斑病
2.1 发病特征
玉米大斑病在温度16~24℃, 阴雨天湿气较重时易发生, 且蔓延速度较快。玉米大斑病主要危害玉米的叶片, 其病原菌最易侵染玉米的时期是拔节期到出穗期之间。玉米感染大斑病, 先是玉米底部的叶片呈水渍状青灰色斑点, 后逐渐蔓延至叶的两端, 形成边缘暗褐色的大斑。当遇到阴雨天气时, 病斑上会有大量的灰黑色霉层。
2.2 防治措施
1) 选用抗病品种:选用玉米抗病品种, 并合理搭配和轮换品种, 不使用单一品种, 提高种子的抗病力;
2) 加强田间管理:加强田间肥水管理, 适时早播, 合理密植, 提高玉米的抗病力;
3) 田间清洁:在同一块地上连续种植玉米三年以上的, 要深翻、倒茬、轮作种植, 减少玉米条斑病菌量;
4) 药剂防治:重点选择穗部以上叶片喷施25%苯醚甲环唑乳油8 000~10 000倍液或50%甲基托布津500~800倍液喷雾, 每7天喷1次, 一共喷2~3次。
3 玉米茎腐病
3.1 发病特征
玉米茎腐病是一种真菌性病害, 其病菌主要在土壤中越冬, 当土温过高时最易发病。玉米茎腐病主要危害玉米的茎基部或者是地下主侧根, 一旦发病, 玉米的病部开始变为暗褐色, 随后绕玉米茎基部扩展一周, 使皮层腐烂, 地上部分的叶片开始变黄、萎蔫, 到了后期, 玉米整株开始枯死, 病部表面会形成黑褐色大小不等的菌核。
3.2 防治措施
1) 选用抗病品种:选用抗病自交系, 培育抗病杂交种, 从而有效防治玉米茎腐病;
2) 田间清洁:在秋季时, 要将病枝条剪下, 进行集中销毁, 从而消除病源。
3) 药剂防治:对玉米茎腐病的防治主要集中在3~8月份, 玉米通常是在5月中旬和7月初染病, 因此, 在此时可喷施38%的恶霜嘧铜菌酯1 000倍液或30%的甲霜恶霉灵800倍液。
4 玉米螟
4.1 发病症状
玉米螟幼虫在寄主的秸秆、根茬和穗轴中越冬, 其中以在玉米秸秆中越冬的虫量最大。被玉米螟危害的玉米心叶会呈现一排排的小孔, 当玉米的雄穗抽出后玉米螟幼虫会钻入雄花的基部, 使玉米雄花基部折断;当玉米的雌穗抽出后, 幼虫就会取食玉米的苞叶和籽粒, 使玉米植株颗粒无收或籽粒不饱满。
4.2 防治措施
1) 选用抗病品种:选用优良的玉米抗病品种;
2) 加强田间管理:多施农家肥, 合理密植, 创造有利于玉米生长的环境;
3) 农业防治:尽可能地减少越冬虫口基数, 采用机械灭茬或白僵菌封垛等方法来减少玉米螟的化蛹羽化数量;
4) 生物防治:赤眼蜂是玉米螟虫卵的天敌, 选用玉米螟的天敌赤眼蜂来消灭玉米螟, 一般可以在玉米螟产卵的初期和盛期放赤眼蜂进行防治。
5) 药剂防治:用40%的氧化乐果加2.5%的氟氯氰菊酯或30~50倍的有机磷杀虫剂喷施。
5 玉米蚜虫
5.1 发病症状
玉米蚜虫主要是在玉米的叶片背面和玉米的嫩芽上大量繁殖, 通过吸收枝叶的营养来生存, 当蚜虫的数量达到一定程度时就会造成玉米叶片卷叶枯黄, 最终导致玉米植株死亡。如果不能对其进行有效防治, 就会对玉米叶片造成严重影响, 玉米的产量和质量也会大幅度下降。
5.2 防治措施
1) 加强田间肥水管理, 合理密植, 创造有利于玉米生长的环境;
2) 药剂防治:当每百株玉米蚜虫量达到4 000头, 有蚜虫的玉米株数超过一半以上时, 就应当立即采取药剂防治, 防止其蔓延。用50%的抗蚜威可湿性粉剂2 000倍、10%吡虫啉可湿性粉剂1 000倍喷施。此外, 还可以在喇叭口内撒施辛硫磷, 在防治玉米蚜虫的同时可以兼治玉米螟和玉米粘虫等害虫。
6 玉米红蜘蛛
6.1 发病症状
玉米红蜘蛛对玉米的危害主要是在抽穗后, 被玉米红蜘蛛取食后玉米的整个叶片会呈现出密密麻麻的黄白色斑点, 最后会导致整株玉米的干枯死亡。
6.2 防治措施
1) 选用抗病品种:要选用优良的玉米抗病品种;
2) 消灭越冬虫口数:在早春和秋后两个时期对根部进行灌水, 可以杀灭大量的越冬红蜘蛛;
3) 生物防治:选用玉米红蜘蛛的天敌食螨蓟马、草蛉和食螨瓢虫等消灭玉米螟;
4) 药剂防治:用73%的螨特乳油、20%的三氯杀螨醇乳油、5%的尼索朗乳油1 500倍液喷雾防治, 从而有效防止虫害蔓延。
7 结语
近年来, 随着我国玉米种植面积的增大, 玉米上发生的病虫害也逐步增多, 对玉米的产量造成较大的影响。本文有针对性地提出了防治措施, 以期达到预防病虫害的目的, 促进玉米产量的提高, 提高农民的种植收入。
摘要:近年来, 受气候变化、耕作制度改变以及新品种引进等多种因素的影响, 玉米病虫害种类增多, 新病虫不断涌现, 若防治不及时或防治方法不当, 往往会造成严重损失。基于此, 本文重点探讨了玉米病虫害的发病特征及防治对策, 以期为广大农民朋友提供有益参考。
关键词:玉米,病虫害,发病特征,防治对策
参考文献
[1]应素丽.玉米常见病虫害发生原因及应对措施[J].农民致富之友, 2015, (2) :104.
[2]陈彬.玉米病虫害种类及防治技术探析[J].农业与技术, 2015, (2) :142.
发病特征 篇8
1 资料与方法
1.1 资料来源
1999—2009年麻疹疫情来自国家专病监测信息报告管理系统。人口资料计划免疫年报表。
1.2 统计与分析
采用描述流行病学方法,数据采用Excel2000进行统计分析。
2 结果
2.1 发病情况
保定市自1999年开展麻疹专报监测系统以来至2004年麻疹发病率一直处在比较低的水平,年均发病率为0.94/10万,2005年始麻疹发病呈大幅度上升趋势,2005—2007年平均发病率7.43/10万,比1999—2004年平均发病率高7.91倍,为遏制麻疹疫情,2007年4月在全市范围内对8个月~14岁儿童开展了麻疹强化免疫,2008年发病率大幅下降至1.17/10万,经过1年时间,2009年麻疹发病率又回升至5.40/10万。见图1。
2.2 流行病学的特征
2.2.1 季节分布
一年四季都有病例发生,发病高峰仍在春季,从1月份开始,发病明显上升,3—5月为发病最高峰,约占全年病例的70.02%,6月份开始下降,8—12月发病数维持在全年最低水平,占全年的5.24%。见图2。
2.2.2 地区分布
全市25个县(市、区)均有病例发生,主要集中在保定市区和周边的定洲市、涿洲市、安新县、北市区、雄县、高碑店市、清苑、蠡县等经济比较发达、居住人口和流动人口较多的县(市)、区,约占5年总例数的63.12%。
2.2.3 年龄和性别分布
发病年龄最大的60岁,最小的仅出生14 d,主要集中在≤2岁和≥15岁2个年龄组,≤2岁1395例,占44.02%,≥15岁1089例,占34.36%。2个年龄组,占总病例数的78.38%。其中未到免疫年龄(<8月龄)的423例,占总病例数的13.35%。男性1894例,女性1275例,男女性别比为1.49∶1。
2.2.4 免疫史
有免疫史721例,占22.75%(其中免疫2次以上的279例,占63.12%);无免疫史2186例,占68.98%,而其中8月龄~2岁无免疫的占25.76%;免疫史不详的262例,占8.27%。见图3。
3 讨论
结合保定市2005—2009年麻疹发病的流行特征,特别是麻疹发病年龄特征和免疫情况,分析麻疹高发的最主要原因有以下几点:(1)常规免疫工作做得不到位,适龄儿童得不到及时免疫,是发病的最主要原因。≤2岁占总病例的44.02%,无免疫史的占总病例的68.98%,尤其是8月~2岁年龄组,发病数占总病例的30.70%,其中36.42%有免疫史,而免疫2次以上仅4.63%,我国麻疹初种和复种均在这个年龄组完成,这个年龄组发病率高,说明麻疹初免及时率和复种接种率低。2009年麻疹发病率大幅度回升,也是由于麻疹强化免疫接种后,常规免疫接种工作没有做好所致,麻疹强化免疫只是常规免疫接种工作的补充和完善,短时间可阻断麻疹病毒的传播,降低麻疹发病率,但要维持低发病率,强化之后必须做好常规免疫接种。常规免疫接种率低,也是造成其他年龄发病的主要原因。(2)近年来大年龄组的发病居多(≥15岁以上的占34.36%),尤其是高校学生每年都有麻疹疫情暴发,例如:2005年华北电力大学学生一起麻疹暴发,实验室确认89例,分析原因,除未免疫和免疫失败外,还存在接种疫苗产生的抗体水平偏低和免疫持久性差,致使新的易感人群逐年积累的因素[1]。(3)未到免疫起始月龄(<8个月)的婴儿发病数增高,占总病例数13.35%。8月龄前的婴儿麻疹抗体水平与母亲抗体水平有密切关系,母亲抗体水平低必然导致婴儿抗体水平低,婴儿母传麻疹抗体随着月龄的增长而下降,到6月龄时几乎无保护意义[2,3],在外环境有麻疹流行时,极易感染麻疹。除以上分析的原因外,其次是受全国和本省麻疹发病周期影响,易感人群累积到一定数量,麻疹发病率出现较大幅度上升[4]。
提高人群整体免疫水平,形成牢固的免疫屏障,达到控制和消除麻疹的目的,关键要切实做好麻疹疫苗常规免疫接种工作,提高麻疹初免及时率,确保2剂次麻疹疫苗接种率在95%以上[5];严格执行入托、入学查验预防接种证制度,发现漏种儿童,及时补种;加大对流动人口、计划外生育儿童管理力度,做好特殊人群和高危地区麻疹疫苗接种工作;适时开展高质量的麻疹强化免疫接种,阻断麻疹病毒的传播;对婚前育龄妇女进行麻疹疫苗接种,提高婴儿母传抗体水平,以降低8月龄儿童前麻疹发病率;视疫情情况对大中专院校新生或集中用人单位进行麻疹疫苗接种,控制大年龄组的发病率。
关键词:麻疹,流行病学
参考文献
[1]叶绪芳,张晓辉,应志杰,等.贵州省1990—2001年麻疹流行病学分析[J].中国计划免疫,1999,5(2):93.
[2]马瑞,许国璋,徐宏杰,等.小月龄婴儿麻疹母传抗体消长研究[J].中国计划免疫,2008,14(3):226-228.
[3]魏兴武,苏黎,叶永青,等.婚前育龄妇女接种麻疹疫苗免疫效果观察[J].中国公共卫生,2005,21(8):924-925.
[4]余文周,税铁军,李黎,等.全国2004—2006年麻疹流行病学特征和预防措施分析[J].中国计划免疫,2006,12(5):337-341.