发病年龄（精选12篇）
发病年龄 篇1
鼻咽癌是我国南方地区常见的恶性肿瘤之一, 发病率在15~50/10万[1], 严重危害人民的身心健康, 是国家重点防治的恶性肿瘤之一。有人认为鼻咽癌的发病年龄有渐趋年轻的特点[2]。本文收集1993年初~2010年底广西梧州市红十字会医院 (三级乙等) 鼻咽癌患者的住院病历资料, 对发病年龄变化进行统计分析, 探讨其变化的可能原因以及为鼻咽癌的一级预防策略提供依据。
1 资料与方法
1.1 纳入标准
(1) 凡经鼻咽部活检组织病理学确诊为癌或鼻咽活检未见癌后经颈部肿块针吸或活检证实是癌并排除其他转移癌。 (2) 首次住院首程放疗的鼻咽癌患者。 (3) 排除标准:放疗后复发者, 或重复入院者。
1.2 收集资料方法
收集有出生日期记录的经病理确诊的住院病案, 将其姓名、性别、年龄、住址、临床诊断、病理诊断、病理报告日期、入院日期、住院号等输入Fox Pro6.0数据库。经整理排序住院号, 制成纸质表格。收集资料人员用该表格与住院病历核对。
1.3 质量控制
把经查对的纸质表格中的数据, 由2人分别输入Fox Pro 6.0数据库, 采用SPSS 18.0软件的重复识别功能检查有无重复记录, 将重复者删除。计算确切年龄 (患者的病理报告日期减去其出生日期) 与年龄 (病历记载的年龄栏) 相差是否超过1岁, 超过者再校对病历。输入的数据经计算完全吻合后进行统计学分析。
1.4 统计学分析
应用SPSS 18.0软件进行统计分析, 计数资料用趋势检验, 年平均发病年龄用Cox-Stuart趋势检验或可信区间法检验或U检验, 检验水准α≤0.05。
2 结果
总共有10 874例首次住院的鼻咽癌患者。有248例经鼻咽部活检未见癌细胞而做颈肿块穿刺或活检证实为癌, 排除了其他转移癌, 按鼻咽癌放疗;其余均为鼻咽部癌组织。农业人口9 409例, 占86.53%;非农业人口1 465例, 占13.47%。
2.1 性别特点
男性7 926例, 女性2 948例, 男女之比为2.69︰1.00。不同年龄段和不同年代的性别比较采用趋势检验, 结果见表1和表2。随着发病年龄增大, 男女性别的比例差别越大。随着年代推移, 男性所占百分比越来越高, 女性则相反。
2.2 年龄特点
全组平均发病年龄是46.95岁, 中位数是46.35岁, 最小年龄7.73岁, 最大年龄85.25岁。10874例中, <20岁、20~岁、30~岁、40~岁、50~岁、60~岁、70~岁、80~岁年龄段人数分别是93例 (占0.86%) 、517例 (占4.75%) 、2 262例 (占20.80%) 、3 579例 (占32.91%) 、2 802例 (占25.77%) 、1 316例 (占12.10%) 、288例 (占2.65%) 和17例 (占0.16%) 。样本总体及男女性别发病年龄分布大致呈正态分布。不同年代男女性别与发病年龄比较见表3。
2.3 鼻咽癌的年平均发病年龄的Cox-Stuart趋势检验
按Cox-Stuart趋势检验方法要求, 采用SPSS软件统计年发病平均年龄值, 1993~2010年组成的序列分成前后两段, 填入表4中。
3 讨论
3.1 资料可信度和真实性
本资料的数据来自于具有法律效力的病历, 收集、整理和分析资料时进行质量控制, 可信度和真实性都很高。
3.2 如何解释男性患者多于女性
文献报道鼻咽癌男性发病为女性的2~3倍[3]。ANDEJANI认为沙特王国鼻咽癌性别比例差别大的原因是由于文化宗教原因, 阿拉伯地区女性戴面罩, 阻挡了EB病毒的感染, 从而减少鼻咽癌发生[4]。
本资料显示, (1) 男性为女性的2.69倍; (2) 鼻咽癌患者的男女性别比随着年龄增大而增大; (3) 随着年代推移, 男性所占百分比越来越高, 女性所占百分比越来越低; (4) 1993~2004年女性发病年龄比男性早, 2005~2010年则无差别。笔者认为, 根据亲代遗传物质 (DNA) 是随机传递给子代的遗传原理, 在一个大的群体中自然状态下, 男女性别比是基本相等的, 性别失衡呈上升或下降趋势, 肯定是环境因素起主要作用。同样道理, 鼻咽癌患者性别比例不应当随着年代推移而呈上升或下降趋势。笔者推测本区域鼻咽癌患者男性比女性多, 并随着年龄增大性别比增高的原因之一是本地男女性社会职能不同:男性主外, 女性主内, 男性压力更大;更容易暴露在危险因素之下 (如有毒物质的暴露) 。此外, 社会环境因素中的妇女地位提高即得到文化卫生教育能较好地解释女性发病年龄比男性早这一现象。
3.3 发病年龄推迟
本资料显示鼻咽癌整体平均发病年龄推迟, 并不是呈年轻化趋势。新疆的鼻咽癌资料也一样呈现发病年龄后延。苏茂昆等[5]收集新疆地区1960年1月~2001年12月1 635例鼻咽癌, 1960~1984年的平均发病年龄为40.56岁, 1985~2001年则是46.10岁, 后延了5.54岁 (P<0.001) , 除去例数很少 (<4例) 的民族外, 其中维吾尔族、哈萨克族、回族、汉族各后延了6.0、4.9、5.3和7.2岁 (P<0.001) 。发病年龄推迟, 考虑是因为我国改革开放以来, 社会、文化、经济、科学技术全面发展, 人民生活水平提高[6], 发病年龄推迟不太大是因环境污染、生态失衡、人口膨胀等问题一直同时困扰着人们[6]。
3.4 防控策略——一级预防
本资料显示40~49岁年龄段人数最多, 占总数的32.91%, 50~59岁年龄段占25.77%, 30~39岁年龄占20.80%, 平均发病年龄46.95岁。提示鼻咽癌好发于中年人, 与文献报道相似[7];<60岁的人数占86.11%。以目前鼻咽癌治疗后5年生存率约为60%[8]来计算, 其平均寿命50岁左右。而全人类平均寿命为70多岁, 我国人均寿命为67.88岁[9]。鼻咽癌平均发病年龄的推迟已成为现实, 而且空间相当大。在人类寿命的影响因素中, 相对而言, 遗传因素的影响只提供了可能, 而最终人体质强弱 (健康与否或寿命长短) 还特别依赖于生活的环境、营养、有氧锻炼和个人卫生保健[9]。台湾和香港等地鼻咽癌发病率下降[3], 不是靠早期发现和早期诊断的二级预防。尽管鼻咽癌的病因仍未完全明确;根据以上所述, 结合文献的报道[10], 笔者认为鼻咽癌的防控策略应当是一级预防。一级预防即消除已知的各种危害健康因素, 防止各种已知的致癌、促癌物质侵害人体;控制环境污染也是一级预防的重要组成部分。而二级预防手段就是对无症状的自然人群进行以早期发现癌症为目的的普查工作[11]。2004年筛查检出1例早期病例的直接成本约6 300元。这里尚未考虑间接成本和医务人员的工资。如果没有足够的研究经费支持, 是难以开展这项工作的[12]。本资料显示农业人口占86.53%, 农民最根本的问题是生计问题。很明显, 最佳手段是一级预防:消除最可能的健康危险因素。大量调查证实吸烟与鼻咽癌有密切关联[3], 针对烟草制品消费有关的癌症预防本当容易做到。
3.5 发病年龄趋势预测
鼻咽癌发病年龄是否继续推迟, 除了生物、心理因素之外, 还有健康的社会决定因素;社会等级、压力、儿童早期生活、社会歧视、工作、失业、社会支持、食品和交通等[13]。有良好的环境才有希望达到长寿少病的目标。
发病年龄 篇2
2018年职工退休年龄调整中国社科院近日发布最新的《人口与劳动绿皮书》扛再在夸过扬扫扛存芒，建议延迟退休分“两步走”：
夹页耳邪贞扣，报告建议分两步走：第一步存刑亚百达协尘过毕压，2017年完成养老金制度并轨时灰成有列百扣西毕芒在，取消女干部和女工人的身份区别协巩协死亚厌协芒而百，将职工养老 保险的女性退休年龄统一规定为55岁。第二步式刑此托在匠过光在机，从2018年开始权在共芝芝共尖巩有芒，女性退休年龄每3年延迟1岁耳而地页至芒式协扫扬，男性退休年龄每6年延迟1岁有芒灰执吉地式芒迈轨，直至2045年同时达到65岁。2017下岗职工退休年龄新规定
1、干部退休年龄
党政机关、群众团体、企业、事业单位的干部符合下列条件之一的芝共至寺动场而尘划尖，都可以退休。
(一)、男年满六十周岁动执轨臣列压划地老在，女年满五十五周岁压协动死夸百西轨协协，参加革命工作年限满十年的;(二)、男年满五十周岁地寺邪百尘至灰存列页，女年满四十五周岁邪机再刑权臣在吉扩扣，参加革命工作年限满十年成吉划扩此场圾列而圾，经过医院证明完全丧失工作能力的;(三)、因工致残劣页亚考邪过尘页而扛，经过医院证明完全丧失工作能力的。
2、工人退休年龄
全民所有制企事业单位。机关群众团体工人符合下列条件之一的扣考扩协在过场划夸扛，应该退休。
(一)、男年满六十周岁扛机圾考再臣死有托扛，女年满五十周岁机老厌百毕再邪臣巩亚，连续工龄满十年的;(二)、从事井下、高空、高温、特别繁重体力劳动或者其他有害身体健康的工作扣尘场扫劣共扬吉而页，男年满五十五周岁百机轨夺芒页匠夺而夹，女年满四十五周岁此西扩划寺灰过轨夸圾，连续工龄满十年的划芒扩尘厌吉列扫扛机，也适用于工作条件与工人相同的基层干部;(三)、男年满五十周岁压过式尘夸场再至尖达，女年满四十五周岁轨列地寺在朴页芒夺扛，连续工龄满十年的邪有夺再列划考托执师，由医院证明西此存寺尖共臣此地考，并经过劳动鉴定委员会确认夺地扬尘页尖动劣巩老，完全丧失劳动能力的;(四)、因工致残寺托扫共此划成圾灰刑，由医院证明夹死耳师朴轨扩有达朽，并经劳动鉴定委员会确认执至贞场权圾压机百机，完全丧失劳动能力。
3、破产国有企业职工退休年龄
资源枯竭型破产关闭企业职工亚页在朴圾地尘亚权式，在享受111个资本结构试点城市的破产国有企业职工退休政策的同时迈朽毕压光夸再吉尘划，其符合特殊工种退休条件的人员压臣毕厌朽共寺西死毕，可再提前5年退休。
4、自谋职业者退休年龄
城镇个体工商户等自谋职业者、农民合同制工人以及采取各种灵活方式就业人员在男年满60周岁光芒吉臣存此列西死共，女年满55周岁时扣存百臣老刑过协扣朽，累计缴费年限满15周年的劣页列寺执厌在过扛死，可按规定领取基本养老金。
5、其他
根据《国务院关于工人退休、退职的暂行办法》规定压芝划邪过划扛式光成，全民所有制企业、事业单位和党政机关、群众团体的工人或基层干部协列此托尖灰臣西存吉，从事井下、高空、高温、特别繁重体力劳动或者其他有害身体健康的工作朽达列夺寺至过灰西灰，男年满55周岁、女年满45周岁夸巩邪灰场灰扫在老扬，连续工龄满10年的朽扬夺轨朽执寺寺邪压，应该退休。退休年龄将影响养老金调整幅度今年养老金继续上调地机巩芒西动朽尘托存，将实现“13连涨”。这对广大退休人员来说是一颗定心丸在至共贞扣灰共扫圾光，意味着今年拿到手的养老金又会变多灰成压尘厌夹芝列成迈，生活也就更有保障。但今年的调整比例确定为5.5%左右地朴压扣页贞迈扩式芝，他是综合考虑我国经济发展新常态和人口老龄化新形势慎重做出的决策夹在刑页过朴至亚巩地，统筹考虑了经济发展状况、职工工资水平、居民消费价格指数以及人口老龄化等多方面的因素后确定的调整幅度。我国企业退休人员养老金标准在经历了11年连续以10%左右的幅度上涨以来达巩夹场师迈亚动机圾，从2016年起涨幅下降至6.5%百耳圾过匠师刑匠场灰，且将机关事业单位退休人员与企业退休职工并轨上调贞达压页夹扣动而动夸，这不得不让人认为养老金调整幅度与退休年龄有着莫大关联。【相关问题解答】
1、员工到了退休年龄该怎么处理？
【答】办理退休手续划有划共轨权百贞贞场，参保人应在达到法定退休年龄前一个月（延缴的参保人在缴费满年限的当月）到社保局办理退休手续寺劣再场动光芒西轨亚，社会保障部门为符合退休条件的被保险人办理审批退休及核准待遇手续后式而场扬耳扬有动扩迈，从核准待遇的次月起支付基本养老金。
2、关于社保女职工退休年龄有哪些规定？ 【答】女职工的退休年龄还是50岁寺此页刑朽迈夸匠压达，个人窗口缴纳社保的是55岁。
3、下岗职工的退休年龄到底是多少岁？
发病年龄 篇3
[关键词] 年龄相关性黄斑变性 发病机制
年龄相关性黄斑变性（age-related macular degeneration ARMD）是发生于中老年人中的致盲性眼病之一，其病因不明，可能与黄斑长期慢性光损伤、遗传、代谢、种族、饮食等多种因素有关。上述多种因素导致视网膜色素上皮细胞和神经视网膜发生退行性变从而造成不可逆性视力下降或丧失。 ARMD可分为干性（萎缩性）和湿性（新生血管性）两型，干性ARMD主要有玻璃膜疣、RPE异常和地图样萎缩改变；湿性ARMD主要以脉络膜新生血管、RPE脱离或盘状纤维化为病理特点。目前本病在欧美国家是老年人致盲的主要原因之一[1]，在我国也呈上升趋势。美国的一项流行病学研究显示[2]ARMD在52～64岁的人群发生率为2%，75岁以上人群则上升到28%。因此，人们越来越重视此病。ARMD的具体发病机制尚未完全清楚，现有以下假说，且各有其侧重点。
1 氧化刺激学说
许多年龄相关疾病均与活性氧中间物（reactive oxygen intermediates，ROI）的积累有关，如过氧化氢、单态氧、超氧负离子、氢氧自由基等。氧自由基过多或清除过慢，会对生物体产生一系列损害，由于多种原因视网膜对ROI特别敏感，如光感受器内高氧张力，长期暴露于光辐射下，光感受器外节含高比例多聚不饱和脂肪酸，视网膜和RPE细胞内含大量生色团如脂褐素、黑色素、细胞色素C等。近年来大量的研究证明，脂褐素在ARMD的氧化损伤中起重要的作用[3]。
脂褐素是一些细胞如神经元、心肌细胞、RPE细胞在衰老过程中逐渐积累的一种棕黄色具有自发荧光特性的物质，脂褐素一旦形成，就不会从细胞内自然消失。研究证明随着年龄的增长，RPE细胞内积聚大量的脂褐素，脂褐素吸收一定波长的光（尤其是蓝光）与氧作用可以产生超氧负离子、单态氧和过氧化氢等。它们与氧、蛋白质、脂质、碳水化合物、核酸等相互作用导致了脂质的过氧化、溶酶体酶及抗氧化酶等的失活，进一步引起细胞膜和溶酶体功能异常[4]。由此RPE细胞吞噬功能下降，造成脱落感光细胞外节异常沉积，引起正常感光细胞的变性增加；另一方面，RPE细胞凋亡或脉络膜血管异常，均可引起细胞内物质的释放，诱发局部的炎症反应形成玻璃疣。
2 遗传基因学说
研究表明ARMD具有一定的家族倾向性[5]，大约1/4ARMD的发生是由遗传因素决定的[6]，近十年的研究发现有几种基因与之有关如ABCA4、Fibulin5、VMD2 、TIMP3等。
(1)ABCA4：ABCA4基因位于1p13-21，是常染色体隐形遗传Stargardt病的致病基因，编码视网膜感光细胞特异性的视网膜ATP结合转运蛋白。ABCA4基因突变可影响感光细胞中视黄醇类的转运和细胞内钙离子的存储和释放，由此导致视网膜变性。
(2)Fibulin5：Fibulin5基因位于染色体2p16-21区域，编码一种细胞外基质蛋白，正常人眼球的Bruch膜及脉络膜毛细血管间隙有该蛋白表达，而在ARMD患者的RPE及小玻璃疣下的病理性基底膜沉着物上也发现该蛋白，Stone等[7,8]对大样本的ARMD病例系统的分析Fibulin基因，结果显示1.7％的患者出现Fibulin5基因的错义突变，提示Fibulin5与ARMD存在相关性。
(3)VMD2：VMD2基因为卵黄样黄斑营养不良的治病基因，定位于11q13，编码一种分布在视网膜色素上皮基底部的跨膜蛋白，维持RPE细胞的正常运输，有研究发现有些ARMD患者的VMD2基因存在突变，但还不能确定相关性。
(4)TIMP3：TIMP3基因位于22q，具体作用尚未明确，其突变可导致Sorsby眼底萎缩病，有研究显示其突变可能与渗出性ARMD有关。
目前认为ARMD是一种多因子遗传性疾病，对于各个基因在ARMD中的作用及其发病机制还需进一步的研究。
3 炎性免疫学说
近年来研究者用免疫组化方法检测到玻璃膜疣内含有C反应蛋白、多种补体成分、补体抑制物、免疫球蛋白轻链以及人类组织相容性抗原，并且在视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium，RPE）细胞下腔检测到补体激活物，如C1q、脂褐素、糖基化终产物等，而C反应蛋白又可增强其激活效应[10]。因此，RPE可能是补体攻击的目标，RPE细胞受到免疫攻击后可启动玻璃膜疣形成，RPE细胞死亡则可导致地图样萎缩，RPE细胞功能障碍可造成多种生长因子表达，并诱导脉络膜新生血管形成。RPE下腔坏死的RPE细胞碎屑可诱导视网膜或脉络膜表达炎症介质，从而促进炎症反应。
补体因子H（CFH）是一种补体抑制物，正常情况下，通过降低补体激活的促炎性效应，使补体系统在严格的控制下，从而保持动态平衡[9.10]。近年来，许多研究均表明CFH基因的多态性与ARMD有密切关系[11]，为ARMD发病机制的免疫学说提供了遗传学证据。Klein等[12]选择96例有脉络膜新生血管或地图状萎缩改变的ARMD患者作为病例组，50例没有或者仅有少量小玻璃膜疣的对象作为对照组，检测其116、204个单核苷酸多态性（SNP）的基因型，发现CFH的变异体与ARMD密切相关。研究发现CFH外显子9中Y402H变异与人类对ARMD的敏感性强相关，该变异表现为酪氨酸-组氨酸的改变。Try402 →His402 的多态性位于CFH的SCR7中[13]。SCR7中含有C反应蛋白和肝磷脂的结合位点，CFH与C反应蛋白和肝磷脂的结合增加了CFH与C3b的亲和力，从而增强其抑制补体过度激活的作用。Y402H变异抑制了CFH的免疫调节作用，使补体过度激活，导致玻璃膜疣形成，破坏Bruch膜的完整性，引起湿性ARMD。总的来说，补体抑制物变异后引起外层视网膜表面CFH与C反应蛋白或者肝素结合的改变，从而影响外层视网膜炎症反应的水平，最终导致ARMD的发生，对补体的调节有望成为ARMD治疗的途径。
玻璃膜疣中的高浓度脂类物质对巨噬细胞有趋化作用，巨噬细胞可分泌血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF），促进血管形成。免疫组化方法研究脉络膜新生血管表明，具有肿瘤坏死因子-a（tumor necrosis factor-a，TNF-a）高表达的巨噬细胞的ARMD发生脉络膜新生血管化的可能性增加[14]。RPE细胞受刺激后表达单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1），通过G蛋白偶联受体Ccr-2介导在炎症部位趋化巨噬细胞至视网膜下腔。RPE下腔的一种或多种抗原诱导免疫反应，残留的细胞碎片成为一系列炎症介质的包裹靶位，随后其他因子或物质以此为起始核，逐渐发展为玻璃膜疣，并趋化及激活炎症细胞，分泌细胞因子，从而促进ARMD的发展。
4 血液动力学因素
据流行病学调查发现ARMD的发生与血脂异常、血液学流变学的关系极为密切[15]，ARMD患者中血脂和血流变异者占80.77％[16]。而动脉粥样硬化被视为ARMD的危险因素，因其可导致脉络膜和视网膜循环紊乱。鹿特丹研究（The Rotterdam Study）[17]表明收缩压升高，脉压差增大及AS可以增加ARMD发生的危险。
近十年来人们在研究高血脂、AS与ARMD的关系中发现细胞间粘附因子（interceller adhesion molecule-1，ICAM-1）在其中起重要作用。ICAM-1在视网膜、脉络膜血管内皮细胞和PRE表面均有基础低表达，在ARMD形成过程中，ICAM-1不仅参与脉络膜血管的炎性改变和PRE细胞的营养失常[18]，而且在脉络膜新生血管（choroidal neovascularization，CNV）的形成过程中扮演着十分重要的角色。
有学者基于ARMD与AS有共同的风险因素和发病机制提出了ARMD的血管模式，该模式认为ARMD是视网膜色素上皮、脉络膜灌注损坏的血管病变。其机制为：1、由于脂质浸润，眼组织顺应性降低，脉络膜血管阻力增加。随年龄增加，黄斑区脉络膜毛细血管进行性变窄，亦使阻力增加。2、体循环是巩膜和脉络膜血管脂质的来源，RPE是玻璃疣和Bruch膜脂质的来源。3、脉络膜灌注损坏，包括眼血流降低和流体静压升高均累及RPE对外层脂质的处理和脂蛋白的清除，从而引起玻璃膜疣、色素变化、地图样萎缩以及Bruch膜钙化和破裂。4、升高的脉络膜毛细血管压，Bruch膜的破裂及血管内皮生长因子共同作用导致脉络膜新生血管形成[19]。血管模式认为脉络膜血管改变是RPE损坏的原因而不是结果。
5 视杆细胞易感学说
ARMD的视力障碍是由光感受器的变性及坏死造成的，有学者对光感受器的组织病理及功能进行了研究，根据视锥细胞与视杆细胞不同受累情况提出了ARMD视杆细胞易感性学说。
正常的黄斑区是由以视锥细胞为主的中心凹区和以视杆细胞为主的旁中心凹区组成，视杆细胞与视锥细胞的变性是老龄化与ARMD的基本特点。研究发现，ARMD早期中心凹视锥细胞正常，中心凹外1～3mm处视杆细胞明显减少；湿性ARMD晚期，瘢痕上幸存的是视锥细胞，视杆细胞基本消失[20]。视杆细胞介导的暗适应与视紫红质的再生及其循环有关，而视紫红质的合成需要顺-维生素A氧化成11-视黄醛,存在于脉络膜血管中的维生素A必须通过玻璃膜才能进入视网膜色素上皮细胞。ARMD出现玻璃膜增厚、玻璃样变及钙化，脉络膜毛细血管发生玻璃样变及萎缩，这些变化使进入视网膜色素上皮细胞的维生素A减少使视杆细胞内视黄醛缺乏，而维生素A的缺乏可导致光感受器外段变性和光感受器死亡，并且加剧视紫红质的变异。
由于视锥细胞的视黄醛转运通路与视杆细胞不同，其更能耐受视网膜色素上皮和玻璃膜病变引起的视黄醛缺乏。因此在早期ARMD患者视杆细胞介导的暗适应延迟大于视锥细胞介导的暗适应延迟。通过对视网膜色素变性的动物实验及临床研究均发现首先出现视杆细胞的凋亡，然后再出现视锥细胞的死亡。
6 其他
所有的研究结果均表明年龄和吸烟是ARMD发生的重要因素，Bruch膜在维持视网膜营养动态平衡中起重要作用，随着年龄的增长，Bruch膜内脂类含量增加且逐渐影响其导水功能[21]，并使Bruch膜对血浆蛋白的通透率下降。在不考虑年龄因素的前提下，吸烟者发生干性和湿性ARMD的机会分别是不吸烟者的2.45倍和4.55，而曾有吸烟史者发生ARMD的机会是从未吸烟者的1.36倍[22]。吸烟对ARMD的影响机制可能包括降低脉络膜血流、降低血中抗氧化剂水平及RPE解毒途径异常等。
综上所述，虽然近年来从多个不同的方面做了大量的研究，取得了不少的成果，提出了一些新的学说，但就ARMD发病机制的很多研究结果和论点仍需进一步验证。随着基因技术及生物科学的发展及更多先进理论和仪器应用，有理由相信在不远的将来可以对ARMD的发病机制有一个全新的认识，从而进一步找到预防、缓解乃至治疗该病的有效方法。
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高血压患者的初发病年龄研究 篇4
1 对象和方法
1.1 研究对象
选取2005年4月～2010年5月本院的1 500例确诊为原发性高血压的患者进行问卷调查,男820例,女680例。排除继发性高血压患者。
1.2 研究方法
1.2.1 高血压的确诊
按照世界卫生组织(WHO)建议使用的血压标准是:凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg(18.6kPa),舒张压小于或等于90mmHg(12kPa)。亦即收缩压在141～159mmHg(18.9～21.2kPa)之间,舒张压在91～94mmHg(12.1～12.5kPa)之间,为临界高血压。诊断高血压时,必须多次测量血压,至少有连续两次舒张压的平均值在90mmHg(12.0kPa)或以上才能确诊为高血压。仅1次血压升高者尚不能确诊,但需随访观察。
1.2.2 问卷调查内容
包括初次确诊为高血压的年龄、家族遗传史、工作性质、食盐程度。工作性质分为脑力劳动和体力劳动。食盐程度分为食盐多>10g、食盐少≤10g。由于无法统计调查对象患病初期的肥胖和体重指数,所以未纳入研究范畴。
1.3 统计学方法
采用SPSS 11.0软件进行统计分析,治疗结果以均数±标准差表示,采用卡方检验,以P<0.05为差异有显著意义。
2 结果
研究结果显示:1 500名研究对象初次确诊为高血压的平均年龄为(41.57±9.28)岁。具体见表1。
从表1可以看出:1 500名研究对象初次发病年龄集中在36～65岁之间。各年龄段之间的高血压发病率总的差异具有统计学意义。其中:0～25岁的高血压初发病年龄段男性多于女性(χ2=7.627;P<0.01)。值得注意的是,26～35岁之间的高血压发病人数为100人,占100/1 500=6.7%。这个年龄段的发病率占总人数的比例偏高。随着年龄的增长,男女发病率由36～45岁具有统计学差异(χ2=2.472;P<0.05)到逐渐趋于相等(χ2=1.76;P>0.05)。
从家族遗传史来看:0～25岁高血压的发病多由于家族遗传加上外界因素如高考等刺激引起。26岁以上患者遗传所占比重逐渐的趋于(50～60)%。遗传与高血压的相关系数r=3.14,P为0.008。从工作性质来看:脑力劳动与高血压的初次发病年龄无关(P>0.05)。食盐多的易患高血压,相关系数r=2.34,P=0.017。
3 讨论
随着高血压患者的日渐增多,2002年中国居民营养与健康状况调查结果显示,中国成年人高血压的患病率为18.8%,即全国约有1.6亿高血压患者,每5个成人就有1人患高血压,高血压已成为我国一个重大的公共卫生问题。随着我国经济的发展、人民生活水平的提高,主要是居民饮食结构和生活方式的改变,我国高血压的患病率呈现明显上升趋势。与1991年相比,2002年我国高血压患病率上升了31%,高血压患病人数增加约7 000多万。我国65岁以上人群,高血压的患病率达50%左右。若不加强防治,高血压将危害每一个人的健康。在此前提下,对高血压患者进行流行病学调查和研究并加以预防显得尤为重要。我们采用问卷调查的方式,对高血压患者初次发病年龄的研究发现:1 500名研究对象初次确诊为高血压的平均年龄为(41.57±9.28)岁。1 500名研究对象初次发病年龄集中在36～65岁之间。家族遗传史和食盐量与高血压的患病均具有相关性。
高血压有如下五大危害[2,3]:①心脏问题:冠心病,心绞痛,心肌梗塞,心律紊乱;②脑部:脑供血不足,脑梗塞,脑血栓,脑出血等;③肾脏:蛋白尿,肾炎,慢性肾衰;④眼睛:视力下降,眼底出血,白内障,失明;⑤多脏器功能衰竭,死亡。因此在高血压的预防上,通过本研究认为:对于有家族遗传史者,从5岁左右就应该对高血压进行预防。对于无家族遗传史者,应该从35岁左右开始警惕高血压的发生。其他的预防措施包括成年人每年至少应测量1次血压、控制体重、合理饮食、生活规律、多饮水、多运动和锻炼等等[3]。总之,高血压的预防是一件长远的工程,必须在相应的预防年龄段从各个方面尽早预防,避免或者延迟其发生,才能远离高血压,获得良好的生活质量。
摘要：目的:研究高血压患者的初发病年龄。方法:1500例确诊为原发性高血压的患者进行问卷调查,男820例,女680例。研究初次确诊为高血压的年龄、家族遗传史、工作性质、食盐程度。结果:1 500名研究对象初次确诊为高血压的平均年龄为(41.57±9.28)岁,集中在36～65岁之间。0～25岁的高血压初发病年龄段男性多于女性(χ2=7.627;P＜0.01)。26～35岁之间的高血压发病人数为100人,占100/1 500=6.7%。随着年龄的增长,男女发病率由36～45岁具有统计学差异(χ2=2.472;P＜0.05)到逐渐趋于相等(χ2=1.76;P＞0.05)。遗传所占比重为58.4%。遗传与高血压的相关系数r=3.14,P为0.008。从工作性质与高血压的初次发病年龄无关(P＞0.05)。食盐多的易患高血压,相关系数r=2.34,P=0.017。结论:对于有家族遗传史者,从5岁左右就应该对高血压进行预防。对于无家族遗传史者,应该从35岁左右开始警惕高血压的发生。
关键词：高血压,初次发病年龄,问卷调查
参考文献
[1]林怿昊,陆泽元,施侣元.深圳市高血压流行现状及危险因素分析[J].中国实用医药,2006;2(1):65-67
[2]张红,岳嫔,裴新占,等.1353名医务人员高血压流行病学调查与分析[J1.中国自然医学杂志,2007;4(3):74-76
发病年龄 篇5
2022年实施
最近，关于延迟退休年龄的话题被炒得沸沸腾腾，那么2017年延迟退休年龄最新规定到底是怎样的呢? 公务员退休年龄政策的步伐渐行渐明朗，三中全会中央已敲定，1.从2015年开始，1965年出生的女性职工和居民应当推迟1年领取养老金，1966年出生的推迟 2年，以此类推，到2030年实现女性65岁领取养老金。2.从2020年开始，1960年出生的男性职工和居民推迟6个月领取养老金，以此类推，到 2030年实现男性职工和居民65岁领取养老金。
昨日，杨震委员审议时说，养老金改革方案中，国家把基本养老保险统一起来，剩下补充的部分取决于大家交的年金，交的多拿的就多，交的少拿的就少。实行改革后，机关事业单位和企业退休人员退休金之间的差距会缩小多少，相关部门应该进行测算。
“因为企业之间本身的差距也非常大，有的企业经营非常好，有的企业很差，所以不同企业为职工交的年金不可能一样，补充的一块是不是有上限和下限?这样是不是可以控制退休收入差距?”杨震说，希望国家出台新政策，能使得社会矛盾得到缓解，不要产生新的社会矛盾甚至扩大社会矛盾。
对于养老金改革，黄细花代表说，决策部门一定要将政策尽快落地，人社部作为政策制定者，不能只从自己角度，或者从少数部门的角度考虑问题，应该更多地考虑到老百姓、弱势群体的利益。
延迟退休 建议实行弹性退休制度
马凯23日作报告时说，将研究制定渐进式延迟退休年龄政策，改善职工基本养老保险抚养比。
昨日，苏晓云委员审议时说，目前企业员工退休工资的问题比较突出，一旦发不出退休工资，影响会很大。他说，这一问题应立足于体制内解决，尽快实施企业员工推迟退休，“现在工人男的55岁退休，女的是50岁退休。企业的干部，男的是60岁退休，女的是55岁退休。从身体状况和平均寿命来看，60多岁、70 岁看起来就像50多岁的人，身体还很好。”
苏晓云建议，把企业员工的退休年龄男性提高到65岁，女性提高到60岁。“这样多收五年(养老保险)，少发五年(养老金)，从身体状况来讲，没有多大影响。这个办法也是世界上很多国家解决问题的办法。”
吕祖善委员说，现在提出渐进式地延迟退休，应该是一个不得不采取的办法，也是必须采取的办法。延迟退休年龄可能增加新就业的压力，要合理安排两者之间的平衡。
全国人大代表黄细花建议实行弹性退休制度，“规定一个法定最早退休年龄、一个正常退休年龄和一个最迟退休年龄，让自己选择，如果选择延迟退休，退休金可以增加。如果只规定延迟退休，我相信100%的人都会反对的。”
人社部建议我国从2017年实行延长退休年龄的政策
据人社部消息，中国有可能在2017年实行新的退休年龄的政策，将退休年龄65岁。到2045年不论男女退休年龄均为65岁。有专家表示，提高退休年龄的目的为缓解劳动力总量减少的速度。
7月1日，人社部社会保障研究所所长何平称，建议中国从2017年实行延长退休年龄的政策，并每两年延长1岁退休年龄，到2045年不论男女退休年龄均为65岁。有专家表示，提高退休年龄的目的为缓解劳动力总量减少的速度。
我国老龄化速度世界第一
据报道，全国人大常委会副委员长华建敏说，我国老年人口的规模世界第一。根据第二次全国人口普查，2010 年，我国60岁以上老年人已经达到1.78亿，占全球老年人口的23.6%，是全球唯一的老年人口超过一个亿的国家。二是我国的老龄化速度世界第一。预计未来40年，世界老年人口的比重将上升10.8个百分点，而我国将上升21个百分点，我国老龄化的速度比世界的平均速度要快一倍多。三是我国解决老龄化问题的难度大。我国是在经济尚不发达的情况下进入老龄化社会，应对老龄问题的经济基础还很薄弱。
专家建议退休年龄延至65岁
据京华时报(微博)报道，我国是全球唯一的老年人口过亿的国家，2010年我国60岁以上老年人已经达到1.78亿。面对我国人口老龄化这一不争事实，不少专家建议应逐步延长退休年龄以减缓劳动力总量减少速度。
人力资源和社会保障部社会保障研究所所长何平建议我国从2017年实行延长退休年龄的政策，并每两年延长1岁退休年龄。到2045年不论男女，退休年龄均为65岁。
中国社科院人口与劳动经济研究所所长蔡昉建议，我国应逐步延长退休年龄，同时加大对老年人的培训力度，以为延长退休年龄创造条件。他建议，退休年龄可采取弹性制度，充分利用一部分高技能、高素质人员的人力资本存量。
延迟退休年龄出炉 辽宁今年或迎“退休潮”
依照计划，我国将在2017年推出延迟退休方案，5年后实施。以此计算延迟退休将在2022年实施，目前女性小于48岁、男性小于53岁的人都将赶上延迟退休。我省近年来退休职工人数逐年增多，近两年更是突破每年44万人，以延迟退休来缓解养老压力迫在眉睫。
辽宁或迎“退休潮”，年退休人数破44万
据辽宁近5年的统计公报，发现离退休城镇职工人数连年上升，最近两年每年均突破44万。相关人士预计，我省2015年退休职工人数也将在30万以上。这都证明我省或已进入“退休潮”，曾经助推辽宁老工业基地发展的一批职工高峰正在渐渐步入退休年龄。
2017年推出延退方案 最早2022年实施
人社部曾表示，2015年制定方案，2017年征求意见修改，2017年正式推出，至少要在5年后实施。以此推算，延迟退休最早将在2022年实施。实施后也不会一刀切，而是会逐步实施，如某人55岁退休那年实施延迟退休，或将延长2个月，次年退休者将延长6个月。以此类推，形成一个心理预期，渐进式推进。
现年女小于48岁男小于53岁的将延退
以最早实施时间2022年、现女55岁男60岁退休计算，目前女性年龄48岁、男性年龄53岁的将首批延退，小于这一年龄的人群都将逐渐过渡到延迟退休中。其实除了所有人员的延迟退休政策外，今年已将正、副处级的女干部和具有高级职称的女性专业技术人员延长至60岁自愿退休。
性欲没有年龄 篇6
性欲和性生活是人的基本属性之一，老年人也不例外。然而长期以来，许多人认为阳痿即阴茎勃起迟缓、挺举不坚、射精乏力，是年龄大了不可避免的自然衰退，实际上这是一个误解。美国一份针对800名60-90岁男性老年人的调查报告显示，绝大多数老人的性欲伴随终生，他们对性生活感兴趣，并有规律地过性生活，其中80岁以下的老人占98%，80岁以上的占93%。这说明性欲基本没有年龄界线，也不表示年纪大了性欲及性生活便会自然消失。
美国纽约爱因斯坦医院阿诺德·麦尔曼教授说：阳痿与年龄老化无密切关系，比如大约70%的阳痿是动脉硬化和高血压、糖尿病等相关疾病引起的，或是由于治疗这些疾病的药物造成的。如糖尿病可引起阳痿，降压药、镇静药、抗癌药等都可产生导致阳痿的副作用。他还认为有10%-20%的阳痿患者是由心理因素引起的，其中20%以上是焦虑所致。有些病人听说抗高血压等药物会引起阳痿，最容易产生焦虑情绪，这种心理上的抗拒将使自己陷入另外一种陷阱。许多男性其实具有正常的性功能，但额外的焦虑，反而使他们无法进行正常的性生活。
老年人阴茎勃起速度减慢，时间较短，两次间隔次数延长，硬度不如青壮年等，但这与阳痿是两回事，也不应让它成为性生活的障碍。根据自己的健康状况，有规律地进行性生活，是老年人健康长寿的一个组成部分。那种认为老年人应当清心寡欲、不近女色、独床独睡、修身养性、去除邪念等观点，都是有失偏颇的。
发病年龄 篇7
1 资料与方法
1.1 临床资料2014 年1 月—2015 年4 月收治麻疹患者共计90 例, 其中男43 例, 女47 例;年龄3 岁~65 岁, 平均年龄 (42.3±1.5) 岁。经诊断, 该90 例麻疹患者的病情基本一致, 具有典型的临床特征, 均可排除患有其他疾病;所有患者意识清楚、表达明确;均签署知情同意书;临床辅助检查与症状均符合麻疹的诊断标准。
1.2 方法 ①测定C反应蛋白。使用Dade Behring公司的高敏 (hs) -CRP试剂盒与BN-100 特定蛋白仪对麻疹患者的C反应蛋白含量进行检测。②计数白细胞 (WBC) 。测定麻疹患者外周血白细胞总数, 使用的血液分析仪为雅培CD3200。
1.3 观察指标根据检测结果显示, 判定麻疹患者的C反应蛋白与白细胞数量的变化情况。若C反应蛋白>8.0 mg/L, 则为C反应蛋白升高;若白细胞数量>10.0×109/L, 则为白细胞升高。
1.4 统计学方法计数资料采用 χ2检验, P<0.05 为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1麻疹患者C反应蛋白异常率的年龄分布见表1。
2.2 麻疹患者C反应蛋白值与异常率的年龄分布见表2。
2.3 高低年龄组麻疹患者CRP异常率比较见表3。
3 讨论
麻疹多发于冬春季节, 且多发于儿童期, 随着年龄的增长, 患麻疹疾病的患者越来越少, 通常麻疹病毒自然感染一般可获得牢固免疫力, 但如果治疗不及时也会对患者造成一定程度的影响。本次研究发现, C反应蛋白在成年患者中的含量增加显著, 并且麻疹症状和体征也较重。
本次研究麻疹患者的C反应蛋白、白细胞数及异常率与患者年龄的关系表明, 麻疹患者出现高比例的C反应蛋白水平升高, 且其C反应蛋白水平及异常率与发病年龄呈正相关。由于急性时相反应蛋白———C反应蛋白在多种急性与慢性感染疾病中的含量可以在短时间内迅速增高, 在麻疹病例中C反应蛋白同样在短时间内迅速增高, 造成此种现象的原因可能是人的正常组织由于病毒感染被破坏, 破坏的损伤组织通过血液循环引发炎症, 进而合成C反应蛋白, 导致血清中C反应蛋白的含量升高。
摘要：目的 探讨麻疹患者C反应蛋白水平与发病年龄的关系。方法 随机抽取麻疹病例共计90例, 采取血清标本, 用免疫散射比色法测定血清C反应蛋白。比较麻疹患者的C反应蛋白水平异常率与患者年龄的关系。结果 麻疹患者的C反应蛋白随着年龄的增加逐渐增高, 异常率在高龄患者中反应较大, 低龄患者中次之。结论 麻疹患者出现高比例的C反应蛋白水平升高, 且其C反应蛋白水平异常率与发病年龄呈正相关。
关键词：麻疹,C反应蛋白,发病年龄,相关性
参考文献
[1]徐爱芳, 刘宏景, 王志平, 等.麻疹患者血清C-反应蛋白水平与发病年龄的相关性分析[J].检验医学, 2007, 22 (1) :10-12.
发病年龄 篇8
刑事责任年龄, 又称责任年龄、归责年龄, 是指刑法法律规定行为人对其所实施的危害社会的行为负刑事责任所必须达到的年龄。按刑法的规定, 不是任何人都要对自己的危害行为负刑事责任, 而是要受年龄的限制, 年龄如果没有达到刑法规定的标准, 行为人即使造成了严重的危害也不负任何刑事责任。
人是一切犯罪的主体, 除了人之外, 任何物品、动物、尸体都不能成为犯罪主体, 但不是代表任何人实施犯罪都须负刑事责任。犯罪是人的一种意识和意志的行为, 而人的这种辨认是非善恶和控制自己行为的能力, 是受年龄制约的。因此, 即使他们实施了危害社会的行为, 也不应作为犯罪加以惩罚。随着年龄的增长, 机体和心理机能的发育, 知识的不断增长, 生活经验逐渐丰富, 才有正确理解和分析判断自己行为意义的能力, 到了少年时期, 这种能力已逐步具有。
二、刑事责任年龄的划分
(一) 我国大陆现行刑法对刑事责任年龄的划分
97刑法对此有相关规定, 第十七条规定:
1、已满十六周岁的人犯罪, 应当负刑事责任。
2、已满十四周岁不满十六周岁的人, 犯故意杀人、故意
伤害致人重伤或者死亡、强奸、抢劫、贩卖毒品、放火、爆炸、投毒罪的, 应当负刑事责任。
3、已满十四周岁不满十八周岁的人犯罪, 应当从轻或者减轻处罚。
4、因不满十六周岁不予刑事处罚的, 责令他的家长或者监护人加以管教;
在必要的时候, 也可以由政府收容教养。
同时刑法第四十九条还规定:犯罪的时候不满十八周岁的人不适用死刑。
(二) 我国其他地区刑法对刑事责任年龄的划分
1、我国台湾刑法也采用“三分法”, 并辅之以一些量刑的特别规定。
(1) 绝对不负刑事责任阶段。未满14岁人的任何行为, 均不予处罚。
(2) 减轻责任阶段。包括两种:14岁以上未满18岁人的行为, 得减轻其刑;满80岁以上人的行为, 得减轻其刑。
(3) 完全责任阶段。即指18岁以上人的行为, 如无其他责任能力减轻事由, 应处完全刑罚。
2、香港也是采用“三分法”, 并在处罚方式上采取了一些保护未成年人的特别做法。
凡是被裁定犯有可判处监禁之罪的未满18岁的罪犯, 法院可判其入教导所羁留, 以代替其他刑罚;如属不准保释而被羁押候审的, 一般不送监狱而是送入教导所。
(1) 完全无责任阶段。7岁以下的儿童的任何行为都不负刑事责任。
(2) 限制责任阶段。指7岁以上未满14岁的儿童, 只是在有充分证据证明该儿童有犯意, 并知道自己的行为是错误的, 而且这种行为的社会危害性又是较为明显的, 才负一定的刑事责任。
(3) 完全责任阶段。是指14岁以上的人犯罪的, 应负完全刑事责任。
3、澳门近年来也改为采取“三分法”。
虽然澳门现行刑法并没有明文规定下述划分, 但从第十八条和第六十六条是可以体现出来的。
(1) 绝对无刑事责任, 即未满十六岁的行为实施一切危害社会的行为都不认为犯罪;
(2) 减轻刑事责任, 即满十六岁未满十八岁的行为人实施任何犯罪, 法官在量刑时必须考虑该特别减轻刑罚的情节, 给予减轻处罚;
(3) 绝对负刑事责任, 即年满十八岁的行为人实施一切危害社会的行, 都须负刑事责任。
三、刑事责任年龄界定变更
(一) 我国刑事责任年龄现状
自从改革开放以来, 我国人民的物质生活不断提升, 进而人的认知能力和控制能力也在不断提升, 因此, 我们也不得不承认人具有认知能力和控制能力的年纪也越来越小。在这个时候, 我国现行的刑事责任年龄是不是应该有所变更, 便成为了要思考的问题。
随着这几年青少年犯罪的案件越来越多, 并且犯罪的青少年年龄也越来越小, 有许多学者提出降低刑事责任年龄, 而同时也有不少学者反对降低刑事责任年龄。四川眉山公安局局长认为“‘90后’犯罪的低龄化趋势, 进一步说明法律必须在早期介入未成年人犯罪。
(二) 刑事责任年龄是否应该有所变化
在我认为, 我国的刑事责任年龄应该有所降低。有学者认为刑事责任年龄降低是不人道的表现, 并且也无法制止青少年犯罪, 不是根本之道。但在我看来, 刑法是惩治犯罪保护社会安全稳定、威慑不法分子的, 不是为了体现人道和仁慈的。降低刑事责任年龄不是为了对年纪小的犯罪者进行不人道的惩罚, 不是为了让他们心灵受到伤害;而是实行刑法的另一个重要的作用“威慑”。
近几年, 我国未成年人犯罪呈现新的特点, 即犯罪成员的低龄化手段的成人化。未成年人初始犯罪年龄从1998年至2003年就平均下降两岁, 犯罪年龄的低龄化已成为不争的事实。另外, 随着人类心智的成熟越来越早, 如果刑事责任年龄不进行适当的调整, 就会造成一部分的刑法空白, 也的确给了一些不法分子漏洞可钻, 随着我国法制建设的进行, 不难发现刑事责任年龄的规定在现实运用中出现的一些问题也逐步显现, 导致立法与司法实践严重脱节, 以至于出现“有罪不能罚”、“违法不能究”的不协调现象。
再者, 由于我国自改革开放以来, 经济迅速发展。而物质生活水平的提高以及新闻传媒, 尤其是互联网的普及对人们生活的影响, 使得年龄在12到14周岁的未成年的生理和心理趋于早熟并且在一定程度上具备辨别是非和控制自已行为的能力。
最后, 降低未成年人刑事责任年龄是保护未成年人的需要。刑法的威慑作用极强, 因此通过刑法的威慑作用来遏制及预防未成年人犯罪率的上升, 这是当前一个明智的选择。刑事责任年龄降低后, 可酌情对青少年犯罪的刑罚措施进行一定的改变。
四、结语
只有正确认识青少年现状, 我们才能更好的帮助未成年人犯罪的特殊危害性, 有助于确立预防未成年人犯罪的基本政策观念。特别是在此犯罪低龄化已成为我国不争的事实的前提下, 无论从保护未成年人来讲还是从保障受害人的权益来讲, 降低刑事责任年龄都是必要的, 可行的, 也是符合客观实际情况的。同时笔者在此也希望大家应当完善青少年司法制度, 使青少年的合法权益得到应有的保护。
参考文献
[1]《摘录公安部青少年犯罪比例统计表》
发病年龄 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2010年8月—2012年12月收治的46例出现呼吸暂停的新生儿, 男25例, 女21例;其中早产儿35例, 孕周29~34周, 体质量1365~2268g;足月及过期新生儿11例, 体质量2230~4240kg。发生时间:1d内3例, 1~2d 4例, 3~7d 30例, 8d之后9例。出现次数:3次/d以内21例, 4~10次/d 20例, 10次/d以上5例。持续天数:1d 10例, 2d 18例, 3~5d 14例, 多于5d 4例。
1.2 诊断标准[2]
患儿出现呼吸暂停后均立即采用具有呼吸暂停预警系统的心电监护仪进行检测, 观察患儿的临床表现, 同时对所得各项体征数据进行分析。
1.3 发病原因
46例患儿中, 原发性呼吸暂停患儿35例, 均为早产儿, 继发性11例, 早产儿3例, 足月儿5例, 过期儿3例;继发性呼吸暂停原因分析:肺动脉高压3例, 吸入性肺炎20例, 缺氧缺血性脑病4例, 先天性心脏病1例, 颅内出血2例, 破伤风2例, 败血症1例, 低血糖3例, 低钙血症3例, 低钠血症2例, 高钠血症1例, 红细胞增多症1例, 新生儿贫血3例。
1.4 治疗方法
对出现呼吸暂停患儿进行常规检测, 主要包括血氧饱和度、基本生命体征。保温箱内湿度及温度依照患儿的胎龄、体质量及具体病情进行调整[8]。医护人员保证患儿体位的正确, 避免患儿颈部过屈或者过伸, 保证自然伸展, 对于呼吸道分泌物较多患儿则采取吸痰处理, 动作轻柔迅速, 患儿出现呼吸暂停后, 立即进行弹足底、托背等处理促进呼吸。给予患儿持续低流量的供氧, 保证患儿血氧饱和度维持在88%~95%, 对于呼吸暂停发作次数较多且药物治疗无效患儿, 可采用30%~40%的氧流量进行通气治疗。对于治疗无效者则采用气管插管辅助呼吸。对继发性呼吸暂停患儿的原发病进行治疗, 同时给予患儿适量的抗生素, 避免感染, 保证患儿体温、水、电解质的平衡, 对出现低血钙、低血钠、低血糖及酸中毒患儿进行及时有效地处理。
2 结果
对患儿进行治疗后, 39例患儿呼吸暂停在3d内消失, 5例患儿呼吸暂停在1周内消失, 其余2例患儿死亡, 其中颅内出血引起死亡1例, 新生儿化脓性脑膜炎引起死亡1例;治疗有效率为93.5%。
3 讨论
呼吸暂停依照发病原因可分为继发性及原发性两类, 根据发作不同型式可分为梗阻性呼吸暂停、中枢性呼吸暂停及混合型呼吸暂停。早产儿为原发性呼吸暂停主要群体, 胎龄越小, 发病概率越高。临床多认为呼吸暂停的发病机制与患儿的脑干神经元功能是否成熟、是否出现快眼动相睡眠及胎龄对CO2敏感度有着直接的关系, 同时膈肌氧化纤维较少导致患儿出现疲劳也是造成呼吸暂停的一部分原因[4]。常见激发呼吸暂停的原因有中枢神经系统功能出现障碍、组织供氧不足、先天疾病、感染及代谢紊乱等, 而母体对一些药物产生依赖也是造成新生儿出现继发性呼吸暂停的重要原因。原发性呼吸暂停的治疗中, 体内环境的稳定有着重要作用, 早产儿出现呼吸暂停时可能预示新生儿出现颅内出血、肺出血及肺透明膜病等病症, 表现为呼吸肌疲劳、酸中毒、缺氧等, 因此在治疗时需要立即给氧, 纠正缺氧现象。
本研究出现呼吸暂停新生儿中, 早产儿35例, 占76.1%, 早产儿出现呼吸暂停概率明显高于足月儿及过期儿, 体质量<2000g新生儿的发病概率亦明显>体质量在2000g以上新生儿, 经过积极有效治疗, 新生儿存活率为93.5%, 由此可知, 对新生儿出现呼吸暂停的原因及发展规律进行研究, 给予针对性有效的治疗有助于提高患儿存活率, 改善患儿预后, 值得推广。
参考文献
[1] 李隐民, 陈惠琴, 宋春雪, 等.纳络酮联合氨茶碱治疗早产儿原发性呼吸暂停疗效观察[J].中国优生与遗传杂志, 2006, 14 (12) :156-157.
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发病年龄 篇10
1 临床资料
1.1 患者一般情况 (见表1)
1.2患者资料特征 (见表2)
1.3 患者地域分布 (见表3)
2 讨论
张掖市地处河西走廊中段, 经济欠发达, 人们对疾病的预防及保健意识较差, 大多数人处在高度生活压力、超负荷工作、过度疲劳等生活状态中, 抵抗力下降。对本组512名带状疱疹患者进行回顾性分析发现: (1) 发病季节特点:春季发病者占32.42%, 夏季发病者占27.73%, 秋季发病者占27.34%, 冬季发病者占12.50%, 一年四季均有发病, 呈散发状。而全国各地区有如下现象:陕西延安地区的发病以春秋季节为多, 且男性多于女性[1];云南大理州、四川德州市发病呈现四季均有发病, 以冬春季为多[2,3]的现象;贵州毕节市发病以冬春季及秋冬季交界为最多[4];浙江龙泉市、北京平谷区的带状疱疹发病多有诱发因素, 春冬季好发[5,6];安徽芜湖市以春夏季多见[7]。张掖市与全国以春季及夏末秋初高发有所不同。 (2) 患者年龄呈现低龄化趋势, 16岁以下青少年患者占8.20%, 16～50岁患者占67.58%, 50岁以上的中老年患者占24.22%, 平均发病年龄为49岁, 发病以中青年多见, 与全国统计的老年患者高发的趋势有所不同。原因可能是:张掖市地处高寒戈壁沙漠地区, 人们饮酒频次高, 加之现代人生活不规律, 生活压力大, 工作负荷重, 精神紧张, 社交活动频繁等各方面因素的影响, 造成身体过度透支, 导致免疫力低下, 因此, 中青年患病人数较其他年龄段偏多。 (3) 公职人员有高发病率的趋势, 占71.29%, 无业人员占11.52%, 自由职业者占17.19%。其原因与公职人员长期在室内工作, 缺少运动, 属亚健康状态, 抵抗力降低有关。 (4) 患病群体地域分布特征:甘州区195人, 占38.09%;临泽县87人, 占16.99%;肃南县38人, 占7.42%;高台县62人, 占12.11%;山丹县71人, 占13.87%;民乐县59人, 占11.52%。呈现出全市各地均发病的特征。
针对张掖市带状疱疹的发病特点, 人们应在生活和工作中进行有效预防, 通过预防感冒、避免过度疲劳、清淡饮食、调节情志等生活方式, 达到劳逸结合、增强体质的目的, 从而有效提高机体免疫力, 防止病毒侵犯, 降低带状疱疹发病率。通过对张掖市带状疱疹发病群体的分析表明, 拥有健康积极的工作态度, 适度的运动锻炼, 避免亚健康, 保持良好的精神状态, 是预防带状疱疹的有效方法和途径。
参考文献
[1]李宁.110例带状疱疹临床分析[J].海南医学, 2010 (2) :80-81.
[2]李兆武, 李亚芳, 刘兴芬.102例带状疱疹临床诊治分析[J].河南预防医学杂志, 2008 (5) :389-390.
[3]张涛.临床分析带状疱疹206例[J].中国中西医结合皮肤性病学杂志, 2009 (4) :235-236.
[4]王宝仁.带状疱疹186例相关因素分析[J].第四军医大学学报, 2008 (8) :97-98.
[5]叶伟娟.58例带状疱疹临床分析[J].中国药业, 2009, 18 (7) :55.
[6]佟长顺.带状疱疹186例临床分析[J].皮肤病与性病, 2006 (4) :10-11.
最好的年龄 篇11
电视节目拿这个问题问了很多的人。一个小女孩说：“两个月，因为你会被抱着走，你会得到很多的爱与照顾。”
另一个小孩回答：“3岁，因为不用去上学。你可以做几乎所有想做的事，也可以不停地玩耍。”
一个少年说：“18岁，因为你高中毕业了，你可以开车去任何想去的地方。”
一个女孩说：“16岁，因为可以穿耳洞。”
一个男人回答说：“25岁，因为你有较多的活力。”这个男人43岁。他说自己现在越来越没体力走上坡路了。他25岁时，通常午夜才上床睡觉，但现在晚上九点一到便昏昏欲睡了。
一个3岁的小女孩说生命中最好的年龄是29岁。因为你可以躺在屋子里的任何地方，虚度所有的时间。有人问她：“你妈妈几岁？”她回答说：“29岁。”
某人认为40岁是最好的年龄，因为这时是生活与精力的最高峰。
一个女士回答说45岁，因为你已经尽完了抚养子女的义务，可以享受含饴弄孙之乐了。
最后一个接受访问的是一位老太太，她说：“每个年龄都是最好的。享受你现在的年龄。”
发病年龄 篇12
1 资料与方法
1.1 一般资料
144例均为我院2009年1月～2011年1月收治的不同年龄组别的呼吸睡眠暂停伴发心律失常的患者,入院后检查无胃肠道、肝、肾等主要脏器严重疾病。排除标准:已明确原有器质性心脏病病史的人群,包括先天性心脏病、风湿性心脏病、冠心病(已明确发生过心肌梗死或已行冠脉造影明确有冠心病的患者)、心肌病。其中,男107例,女37例;年龄3～86岁;病程0.5～14年;心功能(NYHA分级)正常。将该组患者按照年龄的不同分为儿童少年组26例(3～18岁),中青年组40例(19～45岁),老年组78例(46～86岁)。
1.2 诊断标准
1.2.1 呼吸睡眠暂停的诊断标准
临床上有典型的夜间睡眠时打鼾及呼吸不规则,白天过度嗜睡,呼吸暂停指口鼻气流停止10 s以上,呼吸气流降低超过正常气流强度50%以上,每夜7 h睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上,睡眠呼吸紊乱指数(AHI)≥5次以上,AHI为平均每小时睡眠呼吸暂停加低通气次数。
1.2.2 心律失常诊断的诊断标准
(1)低危心律失常,包括偶发室性、房性、交界性早搏、窦性心动过速;(2)高危心律失常,包括:窦性停搏≥2.5 s,严重窦性心动过缓(窦性心率<40次/min)阵发房颤、多源性室早、短阵室速、室颤、Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞[3]。
1.3 观察指标
采用美国产SW.SM2000CA型多导睡眠呼吸监测系统检测患者的呼吸,用BMS Century 3000 12导联动态心电分析系统监测患者的24 h动态心电图。检查当天禁止采用镇静催眠药,禁止饮酒、喝咖啡,全部数据经电脑自动回放,人工重新分析修正。
1.4 统计学方法
用SPSS 13.0统计软件,计量资料采用均数±标准差表示,组间比较采用t检验,计数资料采用百分率表示,组间对比采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 AHI与心率失常发生次数的关系
儿童组、中青年组和老年组的AHI与心率失常发生的次数(23时至次日6时)有显著性相关(r=0.612、0.678、0.712,均P<0.01)。见表1。
2.2 不同年龄组的心律失常的发生情况
儿童组、少年组以窦性及房性快失常为主(频发房早、窦性心动过速、窦性心动过缓);中青年组以快速心律失常为主(频发房早、频发室性早搏);老年组以复合心律失常多见,可并存多种心律失常,包括窦性心动过缓、Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、室性早搏及室性心动过速(P<0.05)。见表2。
2.3 不同年龄组低危心律失常及高危心律失常发病率比较
儿童组低危心律失常25例,发生率为96.2%,高危心律失常1例,发生率为4.8%;中青年组低危心律失常34例,发生率为85.0%,高危心律失常6例,发生率为15.0%;老年组低危心律失常47例,发生率为60.3%,高危心律失常31例,发生率为39.7%。老年组发生高危心律失常的概率显著高于儿童组和中青年组(P<0.05)。
3 讨论
呼吸睡眠暂停综合征的患者常会反复出现清醒-入睡-窒息-清醒-入睡-窒息的状态,而诱发心律失常。很多研究认为导致SAS患者心律失常的原因主要与神经功能紊乱有关。在呼吸暂停时,颈动脉窦和主动脉体对低氧发生反应,介导副交感迷走神经兴奋,导致心动过缓,严重时出现窦性停搏和传导阻滞。在暂停中止时,低氧的中枢作用及交感神经作用增强,又使心率增快。另外SAS患者有明显的血流动力学改变:吸气量增加时,胸腔负压增大,回心血量增加,因而增加了右室容积,心脏前负荷增加。由于心室相互依赖机制引起室间隔移位,降低了左室顺应性、容量、泵出量和心肌收缩力,并导致心脏传导功能的受损。同时长期低氧可发展成心功能不全,也是心律失常的一个重要原因。
本研究结果显示,儿童组、中青年组和老年组呼吸睡眠暂停与心律失常的发生次数密切相关(P<0.05)。表示呼吸暂停综合综合征是发生心律失常的一项危险因素,国外流行病学调查显示呼吸睡眠暂停综合征伴发心律失常的概率为4%～10%,在老年人中的发病率更高[4]。呼吸暂停综合征诱发心律失常的可能机制为呼吸暂停时导致迷走神经兴奋性增强,引起心动过缓、房室传导阻滞;另一方面,窒息又可促进肾上腺素、去甲肾上腺素释放增加,激活肾素-血管紧张素系统,导致周围动脉收缩,降低心功能,加重心脏负荷,引发各种类型的心律失常[4,5,6]。结果还显示,儿童少年组以窦性及房性快速心率失常为主,中青年组以快速心律失常为主,老年组以复合心律失常多见,可并存多种心律失常。正常少年儿童的某些生理活动如打嗝、吞咽、哈欠、排尿、排便等可引起窦性心率失常,某些器质性病变(先天性心脏病、病毒性心肌炎)和窦房结发育不良等都会导致窦性和房性失常。中青年组以快速心律失常为主,主要和中青年人工作、家庭压力大、应酬多等因素有关。患者的年龄越大,其发生心律失常的危险性也就越大,年龄也是心律失常的一项危险因素。随着我国老龄化步伐的加快,老年患者会越来越多,他们身体功能下降,且常合并有多种疾病,血压增高,血管的弹性下降,动脉粥样硬化的危险性增加,发生心律失常常以复合型为主。
综上所述,呼吸睡眠暂停与心律失常密切相关,老年患者呼吸睡眠暂停患者发生心律失常的几率较大,应引起临床重视。
参考文献
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[4]马宏,刘建荣,周荣,等.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心肌缺血及心律失常临床研究[J].中国基层医药,2007,14(10):1592-1594.
[5]殷忠,杨晔.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病[J].中华老年心脑血管病杂志,2010,12(12):1113-1115.