发病相关因素

2024-07-24

发病相关因素(共10篇)

发病相关因素 篇1

妊高征是妊娠期所特有的一种疾病, 国内发病率约9.4%, 该病对母婴健康易造成严重的影响, 为产妇及围生儿死亡的一个主要原因, 需引起高度重视[1,2]。为深入探讨分析妊高征防治的有效方法, 本研究选取近年来我院所收治的产妇根据其健康情况分为健康产妇和妊高征产妇, 比较两组研究对象临床资料, 探讨分析妊高征发病的相关因素。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年8月-2014年2月我院所收治的46例妊高征产妇作为研究组, 年龄22~41岁, 平均年龄 (29.4±3.4) 岁。将同时期我院所接收的50例健康产妇作为对照组, 年龄21~38岁, 平均年龄为 (24.1±2.8) 岁。

1.2 方法

采取回顾性分析法, 收集整理两组患者临床资料, 对比分析两组患者平均年龄、不良情绪、家族病史、分娩史、体重指数以及经济情况等, 总结妊高征发病相关因素。

1.3 统计学方法

本研究数据采用SPSS 20.0软件进行统计学分析, 计量资料以±s表示, 计量资料比较采用t检验, 组间计数比较采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

由附表可知, 研究组患者平均年龄明显比对照组大, 初产妇、家族病史、经济状况较差、不良情绪及产前检查所占比例明显对照组大, 且体重指数也明显高于对照组, 组间差异有统计学意义 (P<0.05) 。由此可见, 导致妊高征发病的因素有很多, 并非为单一因素。

注:与对照组对比, *表示P<0.05

3 讨论

3.1 妊高征发病相关因素分析

由本研究结果可知, 妊高征发病相关因素主要有年龄、产前检查、体重指数、情绪、经济状况及家族病史等, 究其原因可能是因为年龄较大产妇更加容易出现心脑血管或动脉粥样硬化等疾病, 随着年龄的增大, 产妇身体机能可能也会降低, 代谢紊乱;初产妇相对于经产妇而言, 免疫耐受能力相对较强;经济条件较差、自我健康保护意识较差、文化程度低及对产前检查不重视, 由于经济条件受限, 仅实施B超检查未予以全面监测;经调查研究发现, 不良情绪是一种刺激根源, 经感觉神经传入至人体大脑对下丘脑进行作用, 当肾上腺受到刺激以后交感神经也会被激活, 继而增加所分泌的儿茶酚胺物质, 导致血管收缩继而使血压上升, 最终引起妊高征[3,4];此外, 妊高征发病还可能受遗传因素影响, 尤其是母系遗传, 若产妇体重指数较高, 比较肥胖, 则易出现动脉粥样硬化, 引起妊高征。

3.2 妊高征的预防和护理干预

为预防妊高征的发生, 可从以下几个方面着手进行预防和干预: (1) 加强早生早育和优生优育方面相关知识, 提高各基层医疗机构的水平; (2) 基于产妇自身心理变化情况, 予以合理且具针对性的心理安慰和疏导, 使其身心保持放松, 定期实施产检, 对于肥胖产妇或者存在家族病史产妇, 应注重围生期的监测, 密切观察产妇尿量、血压等相关情况, 定期巡视病房, 及时了解和掌握产妇情况, 若产妇出现头痛或者恶心等一系列症状, 应及时予以处理, 同时还应指导患者合理控制高胆固醇食物以及钠盐的摄入, 嘱咐其适当运动; (3) 在冬季应注意保暖, 多食富含微量元素、维生素以及蛋白质食物, 使血液黏稠度得以下降; (4) 妊高征产妇一般用硫酸镁实施药物治疗, 在药物治疗期间需严密监测产妇血压、呼吸以及脉搏等, 若出现硫酸镁中毒, 需立即告知有关医师, 且予以静注钙剂, 以免产妇和胎儿受到影响。

综上, 引起妊高征发病的因素有很多, 需综合研究和分析, 在临床中, 应密切监测, 加强产妇血压、呼吸、脉搏以及胎儿等变化情况的观察和记录, 针对其实际情况, 采取具有针对性的护理干预, 确保产妇机体始终处于平稳的状态, 继而保证其可顺利完成分娩, 确保产妇以及胎儿的安全。

参考文献

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发病相关因素 篇2

【摘要】目的:调查本地区新生儿中毒性红斑的发病率,探讨影响新生儿中毒性红斑相关发病因素。方法:调查2011年3月至2012年8 月产科生产的新生儿,对可能影响新生儿中毒性红斑发病的各个变量进行单因素非条件logistic回归分析,再以单因素logistic回归有统计意义的因素为自变量,逐步后退法进行多因素非条件logistic回归分析。结果:本地区新生儿中毒性红斑发病率为64.01 %,影响新生儿中毒性红斑发病的因素有:衣物及被褥多少、家中养宠物:新生儿衣物及被褥多比少的患病危险性大,妊娠期间家中养宠物比家中不养宠物患病危险性大。结论:新生儿中毒性红斑皮疹的发生有可能是内外因素的结果。合理指导孕妇妊娠期间的生活习惯及正确护理新生儿可降低新生儿中毒性红斑的发生。

【关键词】 新生儿中毒性红斑; 发病率; 发病因素

【Abstract】 objective: to investigate the incidence of toxic erythema of the newborns in the region, and to explore the pathogenic factors of neonatal toxic erythema. Methods: the survey from March 2011 to August 2012 newborns in obstetrical department, on the incidence of toxic erythema may affect newborns non-conditional logistic regression analysis of factors to each variable, univariate logistic regression had statistical significance factors for argument, gradual retreat method for multivariate unconditional logistic regression analysis. The result: The toxic erythema incidence of neonatus in the region was 64.01%, the factors affecting the incidence of neonatals suffer from toxic erythema including clothing and bedding, household pets. More clothes and beddings, raising pets during pregnancy are more prevalence to suffer from neonatal toxic erythema. Conclusion: Neonatal toxic erythema rash could be the result from internal and external factors. Reasonable guide of the living habits and proper care during and after pregnancy could reduce toxicity in neonatal toxic erythema of the newborns.

【key words 】Erythema; Neonatal toxic erythema , Incidence; Risk factors

【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949(2015)03-0482-01

新生儿中毒性红斑(Erythema Toxicum Neonatorum ETN)是常见的新生儿皮肤病之一。据报道世界范围内的新生儿均有发病,发病率差别较大,3.7%--72%不等[1] [2] [3] ,发病机制不明[4] [5] ,流行病学及临床特征资料有待完善。近年来的报道新生儿中毒性红斑发病率一直较高,新生儿中毒性红斑常常给患儿家属带来恐慌,我们研究新生儿中毒性红斑的发病率及发病因素为揭示该病的发病机制提供依据,为医务工作者及患儿家属预防新生儿中毒性红斑提供参考。

一对象与方法

对象:被调查新生儿入选标准:新生儿出生时各项指标均正常, 排除新生儿患其它皮肤病如:脓疱性粟丘疹、接触性皮炎、脂溢性皮炎、新生儿脓疱性黑变病、搽烂、疥疮、坏疽性深脓疱疮、大疱性表皮松解症等。所选新生儿排除其母HIV、HBV 、梅毒螺旋体感染,母亲无妊娠高血压综合征、无胎膜早破、无贫血、肝功能正常,新生儿出生时无窒息。新生儿中毒性红斑诊断标准:诊断标准参照赵辨的第三版《临床皮肤病学》:出生后3-4天发疹,有红斑、丘疹、风团和脓疱。红斑粟粒大、豆大至雀卵大,境界不清楚,呈卵圆形或不整形,鲜红色,略有浸润,数目2-3个乃至数百个,好发于胸、背、臀部,呈散在分布,有时互相融合。对患者本研究经过医院医学伦理委员会批准,所有受试对象均签署知情同意书。

2011年3月至2012年8月产科出生的新生586例。剔除过早离院观察不完整30例、母亲HBV(+)8例、母亲RPR(+)7例、新生儿粟丘疹1例,新生儿脓疱性黑变病1例,最后成功完整完成观察人539,占所有被观察的新生儿的91.98%。选取新生儿中毒性红斑患儿180 例(男性90 例,女性90 例)。选取正常对照组新生儿180 例(男性90 例,女性90 例),患儿组与正常对照组在性别上相比差异无显著性,观察新生儿从出生到出院,约观察5-7天。

2.方法:查阅相关文献,设计新生儿中毒性红斑发病相关的流行病学调查表[6] [7] [8](见附录)。预先在被调查新生儿父母知情同意的条件下留取新生儿脐血,检测脐血中免疫球蛋白E(IgE)和白介素-2(IL-2),为下一步调查脐血IgE、IL-2与ETN发病相关性做准备(有关脐血IgE、IL-2与ETN发病相关性详细资料已整理在另外一篇文章中)。在患儿家长知情同意条件下,对所选新生儿进行调查,调查内容包括发病相关因素及ETN患儿的临床特征(临床特征详细资料已整理在另外一篇文章中),寻找与新生兒中毒性红斑发病的相关因素。最后成功完成并整理调查资料。

(1)有关ETN发病因素调查表概况:调查内容涉及①新生儿父亲及母亲一般情况、疾病史、生活方式、母亲生产过程中使用特殊药物、生育因素等。②新生儿一般情况,出生时评分、产程、羊水污染程度、喂养方式、大小便等、③新生儿护理情况:居住环境、衣物、皮肤清洁等。

(2)资料收集:调查资料的收集主要依靠向被调查新生儿的父母询问、查阅产科产妇和新生儿病历的相关记录及临床观察。询问的方法:参考社会医学中问卷访谈的方法[9],调查者依照问卷调查表中的问题向新生儿的父母进行询问并记录。避免进行诱导或暗示性提问,必须保持提问方法的一致性,尽量让新生儿的父母充分理解每个问题再做出回答。查阅病历注意对病室、床号、病历号,姓名、性别,确保获得的信息准确无误。

(3)数据处理和统计学分析:对ETN及对照组新生儿调查量表完成并录入Excel表。仔细核对录入的每份资料信息准确,与原始资料一致。建好数据库,检查各个变量(使用奇异数据变量逻辑),数据清理功能进行清理,过程中如有差错,再重新核对并修正。数据的统计分析采用spssl3.0统计系统,建立logistic回归模型,对问卷中的影响因素先进行单因素非条件logistic回归分析,从而得出有统计学意义的影响因素,然后以上一步有统计学意义的因素使用多因素非条件logistic回归分析,计算OR值。从而分析出影响因素。

二结果

1.ETN发病率 :①发病情况:完整调查 2011年3月至2012年8月产科出生的新生儿539例, 患病者345例,患病率64.01%,其中被调查男性262例,患病人数166例,男性发病率为63.36%。女性277例,患病人数179例,女性发病率64.62 % 。ETN发病两性间无显著差异(P>0.05)。②被调查早产儿均被置于新生儿保温箱中,由护士护理,被调查者为28例,仅有3例出现ETN皮疹,早产儿ETN发病率为10.71%。③民族差异发病率:此次调查的新生儿父亲方及母亲方均百分之九十以上为汉族,此次调查结果仅代表本地区汉族新生儿ETN的发病率。

2. 新生兒中毒性红斑发病相关因素:对新生儿中毒性红斑与各种调查因素的相关分析分别对30个因素[10] [11] [12] [13]:新生儿性别、父亲(母亲)年龄、父亲(母亲)方遗传及家族疾病史、父亲(母亲)过敏疾病史、父亲(母亲)皮肤性病史、孕期疾病史、孕期用药史、母亲平时(妊娠期间)阴道炎、妊娠期间家中饲养宠物、妊娠期饮食、胎次、产程、羊水污染程度、喂养方式、室内温度、居住病房(单间∕多人间)、房间通风情况、新生儿衣物包被、尿布(棉布∕尿不湿)、衣物及尿布用前清洗情况、胎龄、胎儿体重、衣物及被褥多少、家中养宠物、妊娠期饮食、IgE、IL-2进行单因素非条件logistic回归分析。(脐血IgE、IL-2检测的具体方法在另一篇文章中论述)。

通过单因素非条件logistic回归(以a=0.1为检验水准),结果显示:差异无统计学意义的(P〉0.01)的因素有:新生儿性别、父亲(母亲)年龄、父亲(母亲)方遗传及家族疾病史、父亲(母亲)过敏疾病史、父亲(母亲)皮肤性病史、孕期疾病史、孕期用药史、母亲平时(妊娠期间)阴道炎、妊娠期间家中饲养宠物、妊娠期饮食、胎次、产程、羊水污染程度、喂养方式、室内温度、居住病房(单间∕多人间)、房间通风情况、新生儿衣物包被、尿布(棉布∕尿不湿)、衣物及尿布用前清洗情况、胎龄、胎儿体重、IgE、IL-2 。 差异有统计学意义的(P<0.01)的因素有3个:衣物及被褥多少(OR值为3.373)、家中养宠物(OR值为2.179)、妊娠期饮食(OR值为1.830)。其中的危险因素为:衣物及被褥多比少的患病危险性大,家中养宠物比家中不养宠物患病危险性大,妊娠期饮食辛辣食物要比食清淡食物患病危险性大。

多因素非条件logistic回归,以单因素logistic回归有统计意义的因素为自变量,采用逐步后退法进行多因素非条件logistic回归分析,结果显示:在多因素共同作用下,差异有统计学意义的(P<0.01)的因素有2个:衣物及被褥多少(OR值为3.762)、家中养宠物(OR值为2.226)。其中的危险因素为:衣物及被褥多比少的患病危险性大,家中养宠物比家中不养宠物患病危险性大。

三 讨论

近年来一些学者对于新生儿中毒性红斑的发病率、发病因素的研究报道认为:ETN发病率较高,发病原因可能为出生后外界刺激引起的非特异性反应,或对来自于母体内某些具有抗原性物质所致的变态反应或肠道吸收物质的毒性反应,也有认为是病毒感染,但皆无定论[14] [15]。

文献报道世界范围内各民族的新生儿均有发病,但所报道的发病率差别较大,3.7%--72%不等,本次调查ETN发病率64.01 %。男性(63.36%)女性(64.01%),女性高于男性(男女发病率之比为1:1.02),但两性间无显著差异(p>0.05), 与国内外相比本地区是ETN高发病区,要引起重视。

本研究显示ETN发病因素按相关性从大到小依次为新生儿出生后衣物及被褥包被过多,母亲妊娠期间家中饲养宠物,妊娠期饮食。经多因素非条件logistic回归分析其中衣物及被褥包被过多,母亲妊娠期间家中饲养宠物与ETN发病相关更明确。衣物包被过多影响新生儿机体散热,皮肤充血、汗液浸渍,致使皮肤表面出现红斑或小脓疱。因此认为ETN可能是新生儿皮肤对热刺激的短暂的非特应性反应。另外,新生儿皮肤的角质层较薄,加上皮肤充血、汗液浸渍致使皮肤表面的沾染物更易吸收,皮肤表面的沾染的刺激性物质一旦侵入皮肤巨噬细胞等能吞噬及消化异物而发生非特异性免疫应答,抗原物质亦可引起皮肤的特异性免疫应答,更易产生反应而出现红斑或脓疱。妊娠期间家中饲养宠物增加孕妇的致敏因素,国外文献报道致敏的细胞可在母体和胎儿之间移动,具有双向性[16] [17],以致敏的新生儿在外界环境中再次接触相同或相似的物质可再次致敏出现皮疹等临床表现。因此,ETN皮疹的发生有可能是内外多因素的结果。

参考文献

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发病相关因素 篇3

资料与方法

一般资料:吉林市传染病医院, 作为吉林地区定点医院, 于2009年5月-2012年8月收治手足口病9108例, 所有患者诊断符合《手足口病防治指南 (2008年版) 》的诊断标准。其中男5 446例 (59.8%) , 女3 661例 (40.2%) , 其中<5岁7 104例 (78%) ;5~10岁1 748例 (19.2%) ;>10岁255例 (2.8%) 。

时间分布:一年四季均可发病, 但以6月份-8月份为发病高峰。5月份589例 (6.4%) , 6月份4241例 (49.47%) , 7月份2 800例 (30.74%) , 8月份765例 (8.4%) 。其他月份发病占总发病率的4.99%。

发病地区:农村5 632例 (71.2%) , 城市2 714例 (29.8%) 。

发病人群:幼托儿童3 506例 (38.5%) , 学生98例 (1.0%) , 散居儿童5 510例 (60.5%) 。

临床表现:所有患者均出现口腔疱疹及手和 (或) 足出现皮疹 (疱疹) 。发热5920例 (65%) 。多持续2~34天后热退。皮疹的疹型与季节及所住区域有关, 2009年, 多为密集皮疹, 以膝关节居多;2010年口腔疱疹为著, 手足散发;2012年皮疹以疱疹明显, 个别患者需要与水痘进行认真鉴别。

治疗: (1) 常规给予利巴韦林、喜炎平静滴。 (2) 无感染指证均不应用抗菌素治疗。 (3) 血、尿、便及肝肾功能心肌酶、血气等检查。 (4) 密切注意体温变化:发热但体温<38℃者, 嘱患者多饮水;对于体温>38.5℃者, 给予物理降温并肛塞退热药退热。对于高热2天体温不降者, 静注免疫球蛋白, 总量2g/kg, 分2~5天给予。 (5) 精神神经症状:萎靡嗜睡、易惊;头痛、呕吐、肢体肌肉阵挛者, 给予甘露醇0.5~1.0g/ (kg·次) , 4~8小时/次, 20~30分钟静注。并酌情应用糖皮质激素治疗, 甲基泼尼松龙1~2mg/ (kg·日) , 氢化可的松3~5mg/ (kg·日) , 地塞米松0.2~0.5mg/ (kg·日) , 病情稳定后, 尽早减量或停用。其中89例6~10个月的患儿, 如无发热, 精神状态好, 密切观察病情, 不予用药治疗。

结果

5例因为高热2天不退伴精神差转入儿童医院, 追踪治疗结果, 均治愈。其余患者均治愈出院。

讨论

手足口病是一种新型传染病, 能够引起手足口病的主要是肠道病毒, 它们多是属于小RNA病毒科。在1957年, 由加拿大的学者首次发现了该种疾病并对其进行了报道。据资料显示, 目前亚太地区的手足口病发病率有着逐渐增高的趋势[3], 我国的发病率也在逐年上升, 并且有几次较大规模的发病和流行[4,5]。

2008年5月2日, 中国将手足口病纳入丙类法定传染病报告与管理。以引起防疫部门与临床工作者的重视。手足口病的潜伏期为2~7天, 一年四季均可发病, 夏秋季节多见, 尤其是5-8月份为发病高峰期。从本组资料来看, 本地区5月份始有个别报道。6-8月份为发病高峰。尤其是7月中旬前后。主要发生在<5岁儿童, 尤其是幼儿。在目前的医疗技术下, 尚没有有效的预防和控制手足口病的疫苗[6]。

由于各种因素的差异, 导致患者的临床表现出现很大程度的不同, 治疗后的效果也存在较大差异。对于一些普通型的患者, 其临床表现相对较轻, 主要表现发热和手、足、口腔疱疹等临床表现, 患儿的一般状况大多良好, 病程在1周左右可自愈。而一些症状较为严重的患者, 在存在发热和手、足、口腔疱疹等临床表现的同时, 可出现一些较为严重的临床表现, 如肌阵挛、肌无力等症状, 随着疾病的不断进展, 患者可出现自主神经系统失调, 迅速发生肺水肿/出血等严重并发症, 此时患者如果得不到及时有效的治疗, 则极易发生死亡。

由于现在临床中使用的抗病毒药物大多具有一定的致畸和致癌作用, 特别是对于婴幼儿, 其安全性相对较低, 导致患儿在患有手足口病后得不到有效的药物治疗。所以, 对于那些具有较高发病率的地区和人群, 采取有针对性的健康教育, 使其改变不良的生活习惯, 注意个人卫生和周围环境的卫生情况, 以最大程度上降低手足口病的发病, 并且在早期能够准确的识别手足口病, 以使患儿尽早得到正规有效的治疗, 能够最大程度上降低手足口病的危害。医疗单位为患病儿童聚集场所, 环境较为拥挤, 空气流通差, 不同个体携带病原体多种多样, 易发生直 (间) 接接触传播, 尤其在手足口病高发季节, 手足口病患儿发病期间病毒载量较大, 传染性较强, 传播模式复杂多样。病前10天到过医疗单位的儿童与手足口病患儿及其分泌物接触的机会增加, 加大了感染手足口病的风险。农村居住环境卫生条件比较简陋, 个人卫生习惯差, 防病意识淡薄, 缺乏对传染病及其预防知识的了解, 因此, 现住地类型与手足口病发生相关。

本组资料显示, 手足口病的发病有下降趋势。而且病死率未见增加, 与报道的病死率逐年增加不符。可能与媒体的宣传与幼儿园教师的宣教有关, 各环节提早做好了预防, 更多的家长对手足口病的有了正确的认识, 逐渐客观而不盲从, 对临床表现轻而无发热的患儿, 多数可以做到居家隔离, 减少了去医院就诊、住院的可能, 从而使患者住院率逐渐下降。

疾控专家建议:养成良好卫生习惯, 勤晒衣被, 多通风。轻症患儿不必住院, 可在家中治疗、休息, 避免交叉感染, 是预防本病的关键。

摘要:手足口病是肠道病毒感染引起的急性传染病, 临床上分为普通型和重症型。普通型可自愈, 且临床多见。本组资料显示, 吉林地区近几年手足病患者发病率有下降趋势, 且重症发生也明显减少。正确认识手足病, 提早预防, 是减少本病发病的关键。

关键词:手足口病,肠道病毒71型,分析

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未曾想到的发病因素 篇4

过船感染

曾有一位长期在城市工作的知识分子,在一次下乡调查的偶然机会,乘渡船经过一条小河。回来后不久就发病了,有发热、右腹压痛、腹泻、便血等现象,医生初步诊断为血吸虫病,但根据本人的诉说,他根本没有在疫区生活过,更没有接触过疫区的水源,几次诊断都被推翻了。最后,从粪便中查出大量的血吸虫卵,才确定为血吸虫病。一个从未接触过含有血吸虫尾蚴的水源的人怎会得血吸虫病呢?原来毛病就出在渡船上:渡公在撑船时,撑杆溅起的水珠落了几滴在这人的胳膊上,皮肤被水溅落的地方,起了好几个奇痒的红疙瘩。医生这才恍然大悟。

对血吸虫病的预防,主要是消灭钉螺,阻止粪便下水,避免接触疫水。

舔肤受害

养狗玩猫的人,不仅国外很普遍,在国内也有不少。猫、狗身上常感染一种狂犬病毒。这种病毒在某些动物身上长期潜藏着,有的发病,有的呈健康带毒,这种已发病或带病毒的动物一旦咬了人,如不及时进行预防性注射,人就会很快发病死亡。尤其可怕的是一些带毒而貌似健康的猫,狗,摇动着尾巴,亲昵地在主人身上舔来舔去,让主人尽情地玩耍。这时主人哪会想到,这些猫、狗带有狂犬病毒的唾液会沿着它舔过的皮肤,通过最薄弱(破损)的皮肤部分慢慢渗进肌肉组织,再侵入到全身,使主人在不知不觉中突然发病并难以救治而死亡。因此,要预防狂犬病,首先不要玩猫、狗;对疫区的猫、狗一定要进行捕杀,科研单位需要养的猫、狗,应进行预防注射。人一旦被猫、狗咬伤,切不可忽视注射狂犬疫苗。

戏玩中毒

一般说,铅中毒多半是一些工人在铅冶炼、熔化或接触各种氧化铅等过程中受害的。殊不知幼儿在戏玩中也会引起铅中毒。年轻的妈妈为防止幼儿哭闹,常买些玩具哄孩子,多数玩具是无毒的,但也有些橡胶、塑料玩具制品含铅原料,孩子经常吮咬,往往会受到铅中毒的危害。稍大些的幼儿爱在滑梯上吮咬用红丹、防锈漆刷过的栏杆。有些异食癖的儿童经常喜欢吞食彩色油墨印刷的书报纸团和墙壁的漆屑。这些书报、漆屑含铅量都很高。

儿童受到铅的毒害后,一般有食欲减退,恶心、呕吐、腹泻、便秘、消化不良、肠胃功能紊乱等症状,年龄小的儿童有哭闹和厌食现象,较大些儿童可出现腹痛。

为预防幼儿铅中毒,选择幼儿玩具应清洁无毒,并禁止孩子吮咬家庭装饰品或生活用具。一旦发现孩子有异食癖现象,应及时纠正。

赏花发病

去年,外地有位青年来信问我,说他每年七、八月间,经常出现气喘、气急,有时身上还起一些奇痒的红疙瘩。经过来往信件了解到,他家庭院里种植了许多花草,业余时间,青年常在花丛中锄草、松土、施肥、浇水,花粉和花的香味扑鼻而过,接着这青年便发病了。以后,我便复信正式回答他;这是一种“花粉病”。有对花粉过敏的人,只要看到花的颜色或唉其香味,都会发病起疹子。如菊花的花粉及香气能使某些人产生头晕,头痛和疲劳等感觉;紫丁香的花粉往往引起鼻粘膜发痒、打喷嚏;还有些花粉能引起少数人气喘、气急等严重过敏反应。这种过敏反应每年多在七、八月间。这时候,正是很多植物成熟,大量播散花粉的季节,得这种病的机会较多。

预防这种疾病,应避免和花接触。发病时,可口服苯海拉明等脱敏药物治疗。

皮匠患病

某皮鞋厂对三百名皮匠进行职业性体检,发现有十二人患有布氏杆菌病,患病人数占体检人数的4%,在全厂引起轩然大波。布氏杆菌病在牧区是屡见不鲜的,可是内地为什么也会出现这种地方性职业病呢?我们首先要看看这种病菌的特性:布氏杆菌在外界环境中生活力较强,在皮毛中能生存四个月,但这种病菌对光、热及常见的化学消毒剂抵抗较弱。这种病菌的传播途径很广,可经皮肤直接侵入体内,或经口腔感染发病,也可经呼吸道吸入污染的尘埃致病,还可通过皮毛产生的粉尘粘附眼结膜感染患病。由,此可见,皮匠患布氏杆菌病是不奇怪的。

儿童地图舌相关发病因素的探讨 篇5

1 资料与方法

1.1 病例选择

选择2008-01-01~2010-06-31到湖南省儿童医院进行体检的0~7 岁的儿童中确诊为地图舌的76 例儿童为试验组,其中男童 44 例,女童32 例。随机抽取门诊体检的0~7 岁80 名健康儿童为对照组,其中男童46 例,女童34 例。对地图舌相关因素进行对比分析。

地图舌诊断标准:主要依据口腔黏膜典型的地图状病损和游走性特点进行诊断[2]。RSRogersIII诊断标准:典型病损表现为舌背红白色斑块,红色斑块是舌乳头萎缩,白色斑块是舌乳头正常或增生。斑块形状不规则,界限分明,宛如地图。斑块亦可出现在舌侧缘或舌腹。斑块的位置与形状经常发生变化,即有“游走”史。

1.2 方法

填写调查表格,了解其个人过敏史,家族过敏史,是否添加辅食等;并发反复呼吸道感染情况。偏食,低体重情况,体格检查和辅助检查等情况。食物过敏原检测。食物特异性IgG 14项检测采用美国Biomerica公司生产的食物不耐受检测试剂盒检测。

1.3 统计分析方法

使用SPSS 14.0统计软件对收集的数据进行逻辑检查和统计分析,用EXCEL作表作图。计数资料的卡方检验,logistic回归分析进行影响因素分析。

2 结 果

2.1 地图舌相关因素调查及地图舌伴发症状

2.1.1 个人过敏史

由表 1可见,地图舌组与对照组个人过敏史比较, χ2=31.716, P<0.001,即地图舌与个人过敏史相关。

2.1.2 家族过敏史

由表 2可见,地图舌组与对照组家族过敏史比较, χ2=35.032,P<0.001,即地图舌与家族过敏史相关。

2.1.3 添加辅食情况

由表 3可见,地图舌组与对照组比较, χ2=0.594, P=0.441。

2.1.4 伴发反复呼吸道感染情况

由表 4可见,地图舌组与对照组比较, χ2=37.336, P<0.001,即地图舌组患儿呼吸道感染的发生率比非地图舌组高。

2.1.5 偏食情况

由表 5可见,地图舌组与对照组比较, χ2=14.905, P<0.001,即地图舌患儿偏食发生率比健康儿童高。

2.1.6 低体重情况

由表 6可见,地图舌组与对照组比较, χ2=3.176,P=0.075。地图舌组有25%的患儿伴低体重。

2.2 实验室检查

用美国Biomerica公司生产的食物不耐受检测试剂盒检测儿童血清IgG抗体对地图舌组与对照组食物特异性IgG 14项(牛肉,鸡肉,玉米,蟹,鸡蛋,牛奶,蘑菇,猪肉,大米,虾,大豆,鱼,西红柿,小麦)检测比较。检测结果详见表 7。

由表 7可见, χ2=84.569, P<0.05,即食物过敏与地图舌之间有显著相关性。

2.3 地图舌影响因素分析

2.3.1 单因素logistic回归分析

通过单因素分析,发现个人过敏史、家族过敏史、呼吸道感染、偏食和食物过敏与地图舌发病有关(表 1~7)。

2.3.2 多因素logistic回归分析

将单因素分析有意义的变量如个人过敏史、家族过敏史、呼吸道感染、偏食和食物过敏放入多因素回归分析模型进行分析(表 8),结果显示,家族过敏史、呼吸道感染和食物过敏与地图舌发病有关。

3 讨 论

地图舌为儿童常见舌黏膜病。地图舌为一种浅层的慢性剥脱性舌炎,是一种非感染性舌部炎症。一般无自觉症状,可自愈,常复发。患儿通常无自觉症状,偶有食用酸辣等刺激性食物有烧灼感[3]。一部分患者因地图舌愈合后,有反复发作而产生恐癌心理。

近年来关于地图舌流行病学的报道,患病率为1.05%~12.78%。儿童地图舌的病因不明确,遗传、免疫、过敏反应、全身疾病、精神因素及局部病灶等,都可引起地图舌。 Gonzaga[4]则发现银屑病和地图舌患者HLA- Cw6均增多,这也表明二者之间可能存在联系。Miloundefined在调查中发现34.5%的地图舌患者同时患有沟纹舌。Ebrahimi等[6]的研究表明地图舌的发病与精神心理压力有关。Rusak[7]在研究中发现部分地图舌患者同时伴有胃肠道疾病。还有学者报道艾滋病、胰岛素依赖型糖尿病、唐氏综合征、慢性肉芽肿病、口腔局部刺激因素等都有可能与地图舌有关。

3.1 地图舌与遗传的关系

本资料显示,76 例地图舌患儿中有55 例患儿的父母有相关疾病或过敏史,占72.37%,其中8 例患儿的父亲或母亲患有或曾患有地图舌类似症状,占14.54%。这反映了本研究中,近10.53%的患儿地图舌的发病可能跟遗传有关。另外,有47 例患儿的父亲或母亲曾有皮肤或其他系统的过敏史。与对照组家族过敏史比较, χ2=35.032, P<0.001,即地图舌与家族过敏史相关。国内学者张波[8]在调查中也观察到地图舌有家族遗传倾向。 Banoczy和Eidelman 等的研究发现地图舌为遗传因素起重要作用的家族性疾病,其遗传方式可能是多基因遗传。此外,地图舌在不同人种中发病率不同。Kleinman[9]普查发现,白人儿童的地图舌患病率是黑人及其它肤色儿童的近2 倍,这可能也与遗传有关。

3.2 地图舌与食物过敏

本资料显示,通过对地图舌组与对照组食物特异性IgG 14项检测比较, χ2=84.569,P<0.005,即食物过敏与地图舌相关。在对地图舌组进行14 种过敏食物检测结果发现,对牛奶过敏占的比例最大,为68.42%;其次分别为鸡蛋,鱼,大豆,分别占比例57.89%、10.53%、7.89%;最后是蟹和小麦,都占2.63%。

另外,本资料显示,76 例地图舌患儿16 例为纯母乳喂养,占21.05%;60 例添加了配方奶或者辅食,占78.95%。而对地图舌组患儿检测其食物过敏原时发现,有55 例患儿对牛奶过敏。这也表明非母乳喂养患儿喂养了配方奶粉或其他辅食,其奶粉或辅食含的某些成分可能参与了地图舌的发病。

在本研究中,通过对地图舌组与对照组个人过敏史的对比分析,76例地图舌患儿中有49 例患儿有个人过敏史,占64.47%。与对照组个人过敏史比较, χ2=31.716, P<0.001,即地图舌与过敏体质相关。国外也有研究认为地图舌多见于过敏体质人群。Marks 等[10]在研究中发现过敏体质及环境过敏原都可能导致地图舌。Miloundefinedlu 等[5]对7 619 名土耳其人进行调查,发现过敏体质者患地图舌的比例明显高于非过敏体质者,且这一差异具有统计学意义。 Jarvine[11]报道有53.3 %的地图舌患者有过敏性疾病,并且认为具有过敏性反应的人更易患地图舌。 国内学者李福凤等[12]调查了1 562 名儿童,发现地图舌与鼻炎、哮喘等过敏反应性疾病密切相关。国内李宝昌等[13]调查结果,地图舌本人有过敏病史的占65.4%,与Mars 报告的100 例小儿地图舌过敏疾患达66%相接近,说明过敏体质患儿伴发地图舌的比例较高。这些资料都证实,免疫反应可能参与了地图舌的发病,具有过敏体质的儿童更容易患地图舌。因此,食物过敏是地图舌的一个重要的危险因素。

3.3 地图舌与消化道、呼吸道疾患的关系

北流地区宫颈癌发病相关因素 篇6

1研究对象及方法

1.1 研究对象

北流市人民医院2008年1月-2010年12月期间经病理诊断为新发宫颈癌患者102例, 同时选择102例在同一医院、同一时期进行体检的女性作为对照。研究对象均为汉族, 在本地居住超过10年, 排除孕妇及其他肿瘤患者。

1.2 研究方法

采用病例-对照比较的方法, 包括问卷和妇科检查两部分。

1.2.1 问卷调查部分。

由经过培训的医师对研究对象进行面对面的问卷调查, 并根据事先拟定好的问卷内容逐项填写, 要求患者和对照组人员如实填写。调查内容包括:一般情况 (年龄、职业、文化程度、人均收入等) ;饮食与生活习惯;患者与家人的吸烟情况;月经及婚育史;卫生设施和个人卫生习惯;个人既往病史、手术史及家族史;性生活、避孕情况及配偶健康情况;妇女病普查知识等。

1.2.2 标本收集。

病例组收集了102例北流市人民医院宫颈癌患者的活检和手术标本;对照组为同一医院通过妇科检查, 包括盆腔检查、宫颈细胞学检查, 必要时行阴道镜下宫颈活检组织检查、分段诊刮术, 以除外其他妇科恶性肿瘤。通过检查结果确定对照组人员。

2结果

2.1 一般情况

本研究调查病例组和对照组各102例。病例组最小年龄32岁, 最大65岁, 中位年龄49岁。年龄分布分别为:<40岁者16例, 占15.69%;40~50岁者32例, 占31.37%;50~60岁者35例, 占34.31%;60岁以上者19例, 占18.63%。对照组的年龄分布与病例组一致。本研究中病例组中来自农村者72例, 占70.59%;而对照组全部来自城镇。病例组中初中以下文化程度者65例, 占63.73%, 而对照组中初中以下文化程度者32例, 占31.37%。病例组中无业者83例, 占81.37%;而对照组中无业者35例, 占34.31%。病例组中人均收入<1 000元者69例, 占67.65%;而对照组中<1 000元者63例, 占61.76%。

2.2 饮食与生活方式

本研究中病例组与对照组的饮食情况无明显差异。在日常生活中经常进行体育锻炼者, 病例组为21例, 占20.59%;对照组53例, 占51.96%。

2.3 月经及婚育史

病例组和对照组患者月经初潮时间均在14~16岁之间。两组人员均为已婚, 其中病例组中21岁前生育者32例, 占31.37%;而对照组中21岁前生育者9例, 占8.82%。病例组中生育超过3个子女者43例, 占42.16%, 对照组中生育超过3个子女者17例, 占16.67%。病例组中进行人工 (和/或) 自然流产次数超过3次者37例, 占36.27%, 而对照组中进行人工 (和/或) 自然流产次数超过3次者13例, 占12.75%。

2.4 避孕、性生活及伴侣健康情况

两组相比, 在避孕方式 (包括服用避孕药和使用避孕套) 方面无显著的差异, 异性伴侣个数亦无显著差异。两组吸烟情况虽无明显差异, 但病例组中配偶吸烟者83例, 占81.37%, 对照组中配偶吸烟者32例, 占31.37%。而病例组中开始性行为的年龄<21岁者39例, 占38.24%;对照组中开始性行为的年龄<21岁者21例, 占20.59%。两组异性伴侣中未发现阴茎癌及前列腺癌患者。

2.5 家族史及既往史

病例组与对照组相比, 其一、二级血亲中患宫颈癌及其他恶性肿瘤的比例无明显差异。病例组中曾患宫颈病变 (包括滴虫性阴道炎、细菌性阴道炎、霉菌性阴道炎及病毒性阴道炎等) 者53例, 占51.96%;对照组中曾患宫颈病变者25例, 占24.51%。两组中既往有高血压、糖尿病、冠心病、甲亢、卵巢疾病及其他疾病者并无显著差异。

2.6 女性疾病普查知识

两组中对女性疾病的普查知识及是否认为应该做定期检查方面均不是很了解, 两组无显著差异。

3讨论

宫颈癌的发生发展是一个多因素、多步骤、复杂渐进的生物学过程, 其确切的病因和发病机制尚未明确。除HPV感染作为主要生物学因素, 其他各种危险因素在不同地区和不同人群的作用可能不同。宫颈癌的流行因素存在多样性, 流行过程存在复杂性, 多种因素间存在千丝万缕的联系。在本研究中饮食习惯、避孕情况及避孕方法、性伴侣情况以及是否有家族史等方面病例组与对照组之间并无明显的差别。而可能与本研究中宫颈癌发生有关的因素有以下几种情况。

3.1 发病年龄

有报道显示[3], 在发病年龄方面宫颈浸润性癌的发病率在20岁以前是很低的, 20~50岁增长较快, 其后上升幅度变缓。本研究显示, 北流市人民医院2008-2010年间新发宫颈癌患者中年龄最小的32岁, 最大的65岁, 中位年龄49岁。主要的发病年龄在40~60之间, 与以往的报道较一致。

3.2 子宫颈慢性疾病

子宫颈慢性疾病常与癌前病变及宫颈癌并存, 各种细菌、病毒、滴虫、真菌及性传播性疾病的感染, 虽然不能证实以上因素可以诱发宫颈癌, 但可以引起宫颈炎及宫颈糜烂, 而宫颈糜烂是宫颈癌的高危因素, 有宫颈糜烂者的宫颈癌发病率较无宫颈糜烂者高5~10倍[4]。在本研究中, 病例组中曾患各种宫颈病变者占51.96%, 对照组中曾患宫颈病变者仅占24.51%, 提示宫颈病变与宫颈癌的发生之间存在一定的联系。此结果也与相关的报道较一致。

3.3 生育情况

本研究显示, 生育年龄过早、多次生育及多次进行人流术是宫颈癌的高危因素之一。年轻女性生殖道发育不成熟, 宫颈黏膜对一些致癌物质比较敏感, 可能是引起宫颈癌发生的原因之一。多次妊娠、分娩或流产首先对宫颈造成的刺激和损伤, 致使宫颈上皮发生异常增生或移行带区鳞状上皮化生, 在修复过程中不良因素的刺激, 引起细胞分化不良, 形成宫颈上皮内瘤变, 逐渐发展成癌;其次, 分娩造成的宫颈损伤、妊娠时内分泌及营养作用也可导致病毒和细菌感染的机会增加, 从而增加宫颈癌的发生风险[4,5]。

3.4 社会经济情况及生活习惯

本研究显示, 生活在农村、受教育程度低及无职业可能与宫颈癌的发生相关。本研究中病例组中来自农村者72例, 占70.59%。病例组中初中以下文化程度者65例, 占63.73%, 病例组中无业者83例, 占81.37%, 两者均明显高于对照组。生活在农村、受教育程度低等应该与农村地区医疗水平低、医疗条件差、农民求医看病的意识差以及经济条件差等因素有关。而在生活习惯方面, 经常进行体育锻炼则有助于预防宫颈癌的发生。

3.5 吸烟

吸烟或被动吸烟可能是宫颈癌的危险因素之一[6,7]。在本研究中病例组和对照组在吸烟方面虽无明显差异, 但病例组配偶吸烟者却明显高于对照组, 表明被动吸烟可能也与宫颈癌的发生有关。

在本研究中饮食习惯、避孕情况及避孕方法、性伴侣情况以及是否有家族史等方面患病组与对照组之间并无明显的差别。宫颈癌的发病原因不是单一的因素, 而是多种因素综合影响的结果。在本研究中宫颈癌患者的发病年龄与以往的报道较一致, 其发病因素可能与宫颈慢性疾病、生育次数多、社会经济情况差、被动吸烟及平常的锻炼情况相关, 其中前四项为危险因素, 而经常进行体育锻炼则是宫颈癌预防因素。随着宫颈癌发病率不断的上升, 宫颈癌的预防工作也变得越来越重要。其中加大宫颈癌的宣传力度, 提高女性病普查知识的宣传, 改善农村地区的医疗卫生状况并提高医疗诊治水平, 提倡进行健康体检及宫颈癌前筛查工作等可以对宫颈癌起到一定的预防作用, 并能早期诊断宫颈癌, 争取治疗机会。

参考文献

[1]庄勋, 顾晓梅, 何爱琴, 等.宫颈癌危险因素的流行病学调查 (J) .中国妇幼保健, 2008, (28) :4053-4056.

[2]章文华, 白萍, 吴令英, 等.35岁以下妇女宫颈癌 (J) .中国肿瘤临床与康复, 1999, (6) :39.

[3]郝敏, 王静芳.宫颈癌流行病学研究与调查 (J) .国外医学.妇幼保健分册, 2005, (6) :404-406.

[4]李玲新, 黄玲.宫颈癌发病的危险因素分析及预防 (J) .护理研究 (下旬版) , 2005, (18) :1600-1602.

[5]朱亚莎, 周艳秋, 张薇, 等.宫颈癌及癌前病变相关危险因素分析 (J) .中国妇幼健康研究, 2008, (5) :425-428.

[6]Lindstrom AK, Hellberg D, Backstrom T, et al.Diagnostic, en-docrinological, behavioral, and DNA ploidy differences betweensquamous cell and adenomatous carcinoma of the cervix uteri (J) .Oncol RES, 2004, 14:321.

异位妊娠发病的相关危险因素分析 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机抽取2013 年9 月~2015 年9 月于我院诊治的异位妊娠患者100 例作为研究对象,并将其作为异位妊娠组,年龄20~47 岁,平均(32.5±11.5)岁,其中输卵管妊娠80 例,卵巢妊娠6 例,宫颈妊娠7 例,宫角部妊娠7 例。 选取同期于我院产检的正常妊娠妇女200 例作为对照组,年龄22~45 岁,平均(32.4±11.1)岁。纳入标准:①根据孕妇疾病史、临床表现、血人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)测定、超声检查和妇产科检查进行异位妊娠的确诊[6]。 ②平时月经规律,有停经史、伴或不伴有腹痛、阴道流血。③血 β-HCG>2000 U/L。④妇产科检查可见子宫稍大,较柔软,患侧附件有肿块或者有轻度的压痛。⑤通过阴道超声或者腹部超声观察宫腔内没有探及妊娠囊,子宫旁有异常低回声区,可见到胚芽和原始的心管发生的搏动, 子宫旁有混合回声,子宫直肠窝有游离的暗区存在。 排除标准:①孕妇末次月经记录不详、孕产史不详、吸烟饮酒史不详者;②既往手术史不详者。 筛查符合条件的研究对象,排除不符合条件者,根据最终纳入本研究的研究对象的住院号,利用病案查询系统对每一份病历进行查询和仔细的阅读,将研究对象的年龄、吸烟史、月经紊乱史、子宫肌瘤、流产史、盆腔炎症史、手术史和异位妊娠发生情况均录入计算机,保证录入的精确度和可靠性,采用双盲录入法,对出现的错误进行及时纠正。

1.2 观察指标及判断标准

观察两组研究对象异位妊娠发病危险因素的单因素分析情况,参照文献中研究[7],针对可能影响异位妊娠的危险因素,主要包括吸烟史、月经紊乱史、子宫肌瘤、流产史、盆腔炎史、下腹部手术史、异位妊娠史情况。 吸烟史:每天吸烟量至少1 支,持续吸烟时间大于1 年者[8,9,10]。 流产史:进行过自然流产、人工流产和药物流产者。 盆腔炎症疾病史: 进行过盆腔探查、诊断,发现盆腔有充血、水肿、粘连等疾病者。 手术史:卵巢、输卵管和子宫的手术史及阑尾炎手术史等。

1.3 统计学方法

采用SPSS 19.0 统计学软件进行数据分析, 计量资料数据用均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验;计数资料用率表示,组间比较采用 χ2检验;危险因素采用Logistic回归分析, 以P < 0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 异位妊娠发病危险因素的单因素分析情况

两组研究对象有吸烟史、月经紊乱史、子宫肌瘤、流产史者所占比例及平均年龄比较差异均无统计学意义(P > 0.05),具有可比性。 异位妊娠组盆腔炎史、下腹部手术史、 异位妊娠史者所占比例均高于对照组,差异均有统计学意义(P < 0.05)。 见表1。

2.2 异位妊娠发病相关危险因素Logistic回归分析情况

Logistic回归分析结果显示,盆腔炎史、下腹部手术史、异位妊娠史是异位妊娠发病的危险因素,差异均有统计学意义(P < 0.05)。 见表2、3。

3 讨论

近年来异位妊娠发生率明显升高,发生率升高的主要原因是异位妊娠相关危险因素增多[11,12]。 近年来异位妊娠呈现明显升高的趋势,同时也是引起孕妇死亡的重要原因。 受精卵在输卵管内正常运行,延迟或者抑制其进入到子宫腔都有可能发生异位妊娠[13,14]。受精卵被保留在输卵管内着床, 从而形成异位妊娠,其形成机制主要有两点:①输卵管平滑肌收缩性受到损伤;②输卵管内部微环境发生变化[15,16]。 吸烟对输卵管和内环境造成损伤研究中,异位妊娠孕妇输卵管中的PROKR1 和PROKR2 表达明显增加,其中PROKR1是血管内皮生长1 受体蛋白,会对输卵管内微环境造成改变,微环境会向着利于胚胎植入方向变化[17,18]。 如果PROKR1 表达增加会造成输卵管收缩功能破坏,对肌肉调节能力造成影响, 从而降低输卵管活动性,延迟了受精卵进入子宫腔的时间[19,20]。

本研究通过分析我院2013 年9 月~2015 年9 月收治的100 例异位妊娠患者的临床资料,观察两组研究对象异位妊娠发病危险因素的单因素情况,对异位妊娠发病相关危险因素进行Logistic回归分析。 结果显示,两组研究对象吸烟史、月经紊乱史、子宫肌瘤、流产史比例和年龄均无明显差异(P > 0.05),异位妊娠组盆腔炎史(30.0%)、下腹部手术史(33.0%)、异位妊娠史(10.0%)者所占比例均高于对照组,通过Logistic回归分析, 盆腔炎史、 下腹部手术史、 异位妊娠史是异位妊娠发生的危险因素。 盆腔炎史是异位妊娠发生的重要危险因素,盆腔炎性疾病主要是由性传播疾病(淋病奈瑟菌感染)、细菌性阴道病等感染通过宫颈黏膜向上蔓延到卵巢、腹腔而引起的。 盆腔的炎性疾病不仅仅局限在盆腔某个特定的部位,其诱发感染可能达到整个盆腔脏器。 炎性反应很容易造成输卵管和周围结构发生变化,同时输卵管炎还会造成输卵管内在的伤害,如输卵管内部纤毛细胞比例降低,造成输卵管内部褶皱发生粘连进而阻止受精卵的运动和发育,从而在输卵管着床,尤其是输卵管壶腹部,因其管腔宽大且有丰富上皮褶皱。 沙眼衣原体在女性的泌尿生殖道侵袭和蔓延,造成盆腔发生感染,从而影响受精卵的正常活动,然而由其导致的盆腔感染的症状隐匿,不容易被诊断和发现。 一般情况下,首次异位妊娠发生原因往往是不可逆的,因为异位妊娠病因主要是输卵管周围发生粘连和输卵管堵塞,而盆腔粘连可能造成瘢痕发生, 从而导致输卵管蠕动功能发生障碍,黏膜纤毛功能障碍,进行治疗后再次发生异位妊娠的可能性仍然很高。 另外首次异位妊娠者通过手术治疗时, 电凝受伤造成近端输卵管有潜在瘘管形成,一些行输卵管切除术后的患者,残输卵管异位妊娠的发生率也相应增高。 有研究表明[21],腹腔镜手术过程中,输卵管因不充分或者表浅的电灼,在近端被切除之后留下比较短的残端。 残端小于2 cm,随之后瘘管形成可能性会明显增加。③下腹部手术史在异位妊娠发生过程可能也扮演者重要的角色,比如子宫肌瘤剔除术、卵巢囊肿剥除术,以及输卵管妊娠破裂,造成异位妊娠的发病风险增加2 倍,其原因主要是术后的组织粘连造成输卵管失去了正常的解剖结构,对输卵管正常生理功能造成影响[22]。 有资料显示[23],阑尾切除、阑尾炎穿孔均可以造成阑尾穿孔, 引起阑尾周围脓肿,其炎性反应扩大累及到右侧输卵管,输卵管发生粘连、蠕动障碍,甚至可能造成输卵管管腔狭窄和扭曲,从而影响受精卵正常运行,运行受阻之后很容易发生异位种植。 异位妊娠人群异位妊娠的发生率是正常孕妇的1.14 倍,异位妊娠可能造成瘢痕形成,一旦受精卵细胞植入瘢痕,孕囊很容易在上一次异位妊娠的肌层组织,滋养细胞随着妊娠不断发展,直接进入子宫肌层,甚至可能穿透子宫,形成一系列并发症,比如子宫破裂和大出血,危及孕妇生命甚至对生育能力造成一定的负面影响[24]。

另外人工流产过程中, 器械需要反复进入子宫腔,如果无菌操作不严格,手术后慢性输卵管炎发生概率增加,进而影响输卵管平滑肌收缩和纤毛正常运动,进而对卵子的运行能力造成负面影响,另外过多的宫腔操作形成了一定的损伤,可能造成子宫内膜缺损,影响了受精卵的着床。 药物流产时,阴道流血时间过长可能会增加宫腔感染的概率,从而对受精卵运动造成一定的影响[25]。 本研究通过多因素回归分析,流产史并不是异位妊娠的发生的独立危险因素。 但是仍然需要注意的是多次妊娠和宫腔操作造成女性阴道正常菌群失衡,可能诱发多种疾病[26,27]。

综上所述,盆腔炎史、下腹部手术史、异位妊娠史是异位妊娠发生的独立风险因素,为预防异位妊娠发生提供可靠的理论依据。

摘要:目的 探讨异位妊娠发病相关危险因素情况。方法 将2013年9月~2015年9月陕西省延安市人民医院收治的100例异位妊娠患者作为异位妊娠组,同期正常妊娠妇女200例作为对照组,观察不同吸烟史、月经紊乱史、子宫肌瘤、流产史、盆腔炎史等孕妇异位妊娠发生情况;采用Logistic回归模型进行异位妊娠的危险因素分析。结果 两组研究对象吸烟史、月经紊乱史、子宫肌瘤、流产史者所占比例及年龄比较差异均无统计学意义(P>0.05);异位妊娠组盆腔炎史(30.0%)、下腹部手术史(33.0%)、异位妊娠史(10.0%)者所占比例均高于对照组(6.0%、12.0%、0.5%),差异均有统计学意义(χ~2=15.16、9.01、6.47,均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,盆腔炎史(OR=1.047,95%CI:1.131~1.016,P=0.016)、下腹部手术史(OR=1.039,95%CI:1.096~1.025,P=1.039)及异位妊娠史(OR=1.062,95%CI:1.194~0.998,P=0.025)均是异位妊娠发生的危险因素。结论 盆腔炎史、下腹部手术史、异位妊娠史是异位妊娠发生的独立风险因素,为预防异位妊娠发生提供可靠的理论依据。

特发性卵巢早衰发病相关因素分析 篇8

1 资料与方法

1.1 对象

选择2009年2月至2011年12月在南方医科大学附属深圳市妇幼保健院妇科确诊为特发性POF妇女105例(特发性POF组)为研究对象。特发性POF组符合以下标准[1,2]:(1)年龄在40岁或以下,超过4个月经周期无月经来潮;(2)至少两次不同日血清FSH>40 U/L。排除感染、手术、放化疗、染色体异常等明显致病因素,并且所有标本检测甲状腺功能五项、免疫全套、狼疮抗体检查以排除常见的免疫因素。另选择卵巢功能正常而不伴有其他疾病、月经规则、性激素检查在正常范围内、年龄匹配的妇女110例为对照组。

1.2 方法

1.2.1 调查问卷表的制定和搜集

本研究采用的《POF发病相关因素调查问卷》表,是综合考虑可能影响POF发生的社会人口学特征、生殖活动、生活方式、行为习惯、心理因素、环境因素、医源性与感染因素、遗传因素等内、外因素,参照国内外文献自行制定而成。具体内容有:年龄、初潮年龄、体重指数(BMI)、文化程度、职业、月经周期规律、有妊娠史、第1次妊娠后人工流产、吸烟、饮酒、使用染发剂、经常出差、经常接触或使用计算机、经常使用复印机、经常使用微波炉、经常使用手机、经常锻炼、经常因小事烦恼、经常感到疲倦、经常感到压抑、职业紧张程度、室内的装修有异味、有害物质接触史、有母亲或姐妹40岁前绝经史等共45项。并由经培训的调查员对所有特发性POF组和对照组妇女在门诊统一询问并填写调查表。1.2.2检查项目入选的对象均进行了全身和妇科检查、妇科B超检查,并进行血清多项激素水平的测定;对特发性POF患者进行染色体核型分析;对特发性POF患者同时进行甲状腺功能五项(T3、T4、FT3、FT4、TSH),免疫全套(抗卵巢抗体、抗核抗体、抗Sm抗体、Ul-n RNP抗体、抗Jo-1抗体、抗SCL-70抗体、抗ss A抗体、抗ss B抗体),狼疮抗体检查。

1.2.3 统计学处理

采用SPSS 13.0统计软件对数据进行分析处理。用单因素、多因素Logistic回归法(逐步法)分析特发性POF的相关危险因素,计算回归系数(B)、相对危险度(OR)及其95%CI值,P<0.05为差异有统计学意义。OR值>1,P<0.05时为危险因素;OR值<1,P<0.05时为保护因素。

2 结果

2.1 两组临床特征的比较

105例特发性POF患者均为继发性闭经。两组年龄、BMI、初潮年龄、文化程度和职业情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05),特发性POF组FSH、LH、E2与对照组比较,差异均有高度统计学意义(P=0.000)。见表1。特发性POF组中染色体核型分析均为46,XX,其中25例具有多态性。

2.2 特发性POF的单因素回归分析

对调查表中的45个项目进行了单因素Logistic回归分析后,有9个变量有统计学意义:第1次妊娠后人工流产、吸烟、使用染发剂、经常锻炼、经常因小事烦恼、经常感到压抑、经常感到疲倦、室内的装修有异味、有害物质接触史。见表2。

2.3 特发性POF的多因素回归分析

对单因素分析有统计学意义(P<0.05)的可能影响因素进行多因素Logistic回归(逐步法)分析,结果显示:使用染发剂、经常因小事烦恼、经常感到疲倦、有害物质接触史是引起特发性POF的危险因素(OR>1,P<0.05);经常锻炼是特发性POF的保护因素(OR<1,P<0.05)。见表3。

3 讨论

3.1 特发性POF患者的临床特征

POF的病因十分复杂,涉及到遗传、免疫、代谢、感染以及一些医源性(如外科手术)等方面,是一类典型的异质性疾病。74%~90%的POF患者目前找不到病因,称为特发性POF,其染色体核型正常。本组资料中特发性POF组和对照组在年龄、BMI、初潮年龄上比较,差异均无统计学意义(P>0.05),提示两组资料均衡,结果具有可比性。并且两组的文化程度和职业情况的比较也无差异,说明POF与两者的关系不密切,因此由文化程度、职业因素所带来的精神压力、工作环境等影响在本研究中作用不大。

3.2 特发性POF的发病相关因素分析

3.2.1 使用染发剂是发生POF的危险因素

染发剂中有各种毒性物质能严重损害女性的生殖器官。本研究多因素调查结果显示,染发是POF发病的危险因素。Gallicchio等[3]比较443名理发师和508名其他职业妇女POF的发病率,在高加索人妇女中,理发师POF的发病率是非理发师的5倍多。理发师在工作场合接触的各种化学制品可降低生育力,这些化学制品包括溶制、漂白剂、染发剂等,在动物模型研究表明,这些化学制品可破坏卵泡,降低雌性动物生育力[4]。Halliday-Bell等[5]使用了其他最终指标,在1990~2004年的芬兰人群中,理发师和美容师分娩低出生体重儿和早产儿的风险增加。与本研究不同的是这些文献中的研究对象均为特殊职业(理发师和美容师),而我们的研究为特发性POF患者和普通人群,对于特发性POF患者来说,染发剂中所含有的苯、汞化合物,可以通过皮肤黏膜吸收,导致女性卵巢功能严重受损。染发不当还会导致染发者铅中毒,而染发剂中某些成分尤以氧化型染发剂和含醋酸铅的金属染发剂对人体危害最大。现已证实染发剂中含有的抗氧化剂代谢后的化学因素4-乙烯环己烯能引起卵巢功能衰竭[6]。

3.2.2 经常因小事烦恼、经常感到疲倦是发生POF的危险因素

本研究多因素调查结果显示,经常因小事烦恼、经常感到疲倦与POF的发生密切有关。有学者报道,心情抑郁有增加POF的发病危险,这是因为长期在情绪不稳、心情抑郁、烦恼等不良情绪困扰和刺激下,不仅可以在下丘脑水平影响垂体-卵巢轴,还可以直接影响卵巢功能,直接表现为下丘脑、垂体的亢奋,FSH、LH的升高、卵巢分泌功能的异常,E2生成减少,内分泌激素的紊乱,改变了月经周期,最后发展成为闭经,严重者以致发生POF。同时,POF患者容易有情绪障碍,两者互为因果。我们临床上可见因为受到巨大精神创伤而发生POF的病例,推测可能与潜在卵巢功能较差有关。国外亦有研究报道,认为情感遭受挫折的妇女,其体内有较高水平的卵泡刺激素(FSH)和较低水平的雌二醇,而高水平的FSH和低水平雌二醇可使妇女月经量减少,甚至发展成为POF[7]。因此,良好的社会支持对POF女性提供了重要的保护作用。提示我们治疗POF患者不仅需要使用雌孕激素等药物,而更重要的是个体针对性的心理治疗。

3.2.3 有害物质接触史是发生POF的危险因素

本研究多因素调查结果显示,有害物质接触史与POF的发生密切相关。本组资料中在生活和工作中接触化学物质的有10例。接触的化学物质分别为火花油、聚乙烯、聚丙烯、天那水、正乙烷、乙醇等,通常是化工厂的工人。Rémi Béranger等[6]研究认为,环境中有各种毒性物质能严重损害女性的生殖器官。如来源于橡胶制品、杀虫剂、抗氧化剂代谢后的化学因素4-乙烯环己烯能致卵巢功能衰竭。Kappeler等[8]对雌性大鼠和幼鼠分别使用了不同浓度的去氧乙烯基环己烯进行实验,60天后,大部分鼠卵巢组织中原始卵泡、窦卵泡数均明显减少,成熟卵泡数目也明显减少,后期卵巢皮质充满纤维组织,卵泡极为罕见,从而导致卵巢功能衰竭。由此认为这是环境毒素影响生殖功能的一种表现。

3.2.4 经常锻炼是发生POF的保护因素

本研究多因素调查结果显示,经常锻炼是发生POF的保护因素。经常锻炼引起的心境改善一直是锻炼心理学的研究热点,经常锻炼与心境的积极关系得到了人们的认同,推测可能经常锻炼有利于积极的情绪变化,在下丘脑水平影响垂体-卵巢轴,并直接影响卵巢功能,是POF的保护因素。

摘要:目的:探讨特发性卵巢早衰(POF)与人们的生活方式、行为习惯、工作生活环境等因素的关系,为POF的预防及治疗提供科学依据。方法:选择于我院诊治的特发性POF患者105例(特发性POF组)和月经规则、性激素检查在正常范围内的年龄匹配的110例健康妇女(对照组)为调查对象,根据填写的《卵巢早衰发病相关因素调查问卷》对两组的临床特征进行比较,并采用单因素、多因素Logistic回归法分析特发性POF的相关危险因素。结果:对单因素分析有统计学意义的9个变量进行多因素Logistic回归分析,结果显示:引起特发性POF的危险因素有使用染发剂(OR=5.641,95%CI2.441~13.035)、经常因小事烦恼(OR=4.811,95%CI1.950~11.873)、经常感到疲倦(OR=8.827,95%CI2.758~28.249)、有害物质接触史(OR=9.095,95%CI1.012~81.759);特发性POF的保护因素是经常锻炼(OR=0.439,95%CI0.200~0.964)。结论:养成良好的生活习惯、尽量避免接触有害物质、调节情绪、保持心态平衡和经常锻炼可能有利于降低特发性POF的发病率。

关键词:卵巢早衰,特发性,危险因素,保护因素,多因素回归分析

参考文献

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中医体质与乳腺癌发病的相关性 篇9

【关键词】 中医体质;肿瘤;乳腺癌

乳腺癌是女性常见恶性肿瘤之一,全世界每年乳腺癌患者约为120万人,死于乳腺癌约为50万人。目前乳腺癌高危因素主要包括有乳腺癌家族史、未育、体重超重、头胎年龄大于35岁等,但具体到每个患者身上,尚有人群中的个体差异性[1]。本文主要从中医体质学说方面探讨体质类型与乳腺癌的关系,希望得以在未来指导纠正病理体质,发挥中医在乳腺癌防治中的优势。

1 中医体质与肿瘤的发病与转归

肿瘤发病与失调体质密切相关,当局部细胞异常活跃增生时,恶性肿瘤代谢旺盛,吸取了身体的大量能量,致使机体正气遭到消耗,脏腑气血阴阳运行严重失调。正如《外科启玄》中阐述:“四十岁以上,血气亏损,厚味过多所生,十全一二”。与之相反,体质壮实强盛者则正气旺盛、脏腑活力充沛、气血津液充足,不易产生肿瘤。这也进一步说明为何肿瘤患者的体质以虚弱失调占主导地位,包括阳虚质、阴虚质、气郁质、痰湿质等[2-4]

2 中医体质与乳腺癌的发病与防治

中医称类似于乳腺癌的疾病为“乳岩”,早在宋朝,陈自明就在《妇人大全》中描述:“若初起,内结小核,或如鳖棋子,不赤不痛,积之岁月渐大,巉岩崩破,如熟石榴,或内渍深洞,此属肝脾郁怒,气血亏损,名曰乳岩”[5]。而《外科正宗》也提到:“乳岩由于正气虚衰,肝脾气逆,以致经络阻塞,结积成核”[6]。这充分说明,乳腺癌的发病与个人体质密切相关。

张莉等对于212例乳腺癌患者的研究发现,气郁质体质所占比例最大,达42.0%,而正常女性的平和质明显高于乳腺癌组[7-8]。这个结论与现代研究中,乳腺癌患者普遍伴有明显的抑郁焦虑情绪是相符合的,说明忧思郁怒、情志内伤是发病的主要因素[9-10]

马瑞等对于200例乳腺癌患者的研究分析指出:气郁质和阴虚质是乳腺癌常见体质[11]。所谓气郁质,现代医学指的是患者的心理与性格因素,此类患者有着忧郁内向、敏感多疑、情绪不稳定的特点,同时常常会处于不安紧张的精神状态[12]。这在高憩云《外科医镜》中的“凡乳岩一症,多系孀妇室女……忧郁伤肝,思虑伤脾而成”可以得到解释,说明七情所伤导致肝郁不畅,气机不利,是形成乳岩的因素之一[13-17]

3 展 望

中医体质角度研究乳腺癌的发病原因,可以从生理和心理的角度对于易感体质者进行调理纠正,达到从根本上预防乳腺癌;同时针对术后患者从辩证的角度进行更有效的治疗,提升中医防止乳腺癌的临床疗效[18-20]

4 结 论

目前对于中医体质和乳腺癌发病的有关研究并不多,本文对于近年来中医体质和肿瘤,特别是乳腺癌发病的成果进行了总结与探讨。作为医务工作者,我们有必要了解与乳腺癌发病有关的中医高危体质类型,以在临床应用中真正做到中医防治乳腺癌,发挥祖国传统医学的优势。

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发病相关因素 篇10

1 孕妇一般情况与子痫前期

1.1 体重指数 (BMI) 与子痫前期

自从1810年人类开始怀疑孕妇肥胖与子痫前期的发生有关以来, 进行了大量的临床研究, 目前普遍认为孕前肥胖症是引起子痫前期的主要独立危险因素。Victoria等通过多因素Logistic回归分析研究发现, 与正常BMI孕妇相比孕前高BMI的孕妇子痫前期的发病率升高1.6倍, 低BMI的孕妇子痫前期的发病率可降低50%。Lisa等通过BMI-子痫前期风险曲线分析认为:在最容易引发子痫前期的BMI组, 子痫前期的发病随BMI的升高急剧上升。而超重或肥胖者较BMI正常者子痫前期的发病率升高2~3倍, 孕前低BMI对于子痫前期的发病具有强大的保护作用。这可能与肥胖引起的脂代谢异常、胰岛素抵抗和 (或) 糖耐量异常有关, 从而导致子痫前期的发病率升高。因此, 对于肥胖的育龄期妇女在进行孕前咨询时, 我们建议可以适当减肥或通过饮食调节改善脂肪储备降低子痫前期的发生。

1.2 孕期血压与子痫前期

研究证实, 子痫前期患者较正常孕妇在孕早期和孕中期的收缩压、舒张压和平均动脉压均有明显升高[2]。7版妇产科教材出版之前我们一直把孕20周后血压较基础血压升高30/15mm Hg, 且伴有尿蛋白和水肿者诊断为子痫前期, 由此可见孕前的血压变化与子痫前期的发病有关, 但近年来由于缺乏循证医学的有力证据因而放弃了这一诊断标准。尽管如此, 我们仍应该警惕孕期血压升高但未达到140/90 mm Hg的孕妇, 加强产前检查的力度, 预防子痫前期的发生。

1.3 吸烟与子痫前期

2007年, Lucinda等[3]发表了一篇关于吸烟与子痫前期关系的系统性综述。文中通过大量的研究证实, 吸烟与子痫前期发病的负相关关系具有统计学意义。流行病学研究也证实, 吸烟大约可降低50%的子痫前期的发生。尽管其生物学机制尚不明确, 但基于其流行病学调查可认为有因果关系。然而我们并不主张为了降低子痫前期的发生而建议孕妇吸烟, 因为吸烟不仅有害孕妇健康, 还会导致自然流产、胎儿畸形及胎儿生长受限等的发生。

1.4 月经史与子痫前期

月经是女性体内复杂内分泌和激素波动的生理表现, 因此, 当月经周期和频率异常时常提示内分泌功能失调, 机体处于亚临床状态。2005年, Carole等[4]首次提出月经周期及初潮年龄与子痫前期的发病相关, 而母亲肥胖影响了这种关系的性质。对于超重孕妇, 初潮年龄晚和周期长可独立成为子痫前期发病的高危因素, 但相关性不明显。超重且月经周期长的孕妇子痫前期的发病率升高。初潮后月经不规律超过1年者增加了子痫前期发病的风险, 但其可信区间无效。

1.5 既往孕产史与子痫前期

2007年Gary等[5]通过综述性的研究发现, 既往孕产史中有子痫前期、HELLP综合征、子痫、多胎病史的孕妇再次妊娠时子痫前期的发病率升高。任何合并有下列情况的孕妇被认为有子痫前期发生的高风险因素, 即使他们对于子痫前期的发生影响很小, 也应该引起重视, 采取一定的预防措施。这些情况包括有:子痫前期、HELLP综合征、子痫、胎儿生长受限、胎盘早剥、羊水过多、围生期死亡、家族史或胎盘组织损伤的病理学改变等。然而只有少数预防措施被广泛证实可有效预防子痫前期的发生。

1.6 孕妇精神心理因素与子痫前期

2009年Qiu等[6]报道有关孕妇精神心理因素与子痫前期的关系, 报道指出患有情绪焦虑的孕妇发生子痫前期的几率是正常孕妇的2.86倍, 但在调整了孕妇年龄、种族、BMI等的影响后发现这种关系有所减弱。也有人认为焦虑与子痫前期的发病没有关系。目前还没有明确的证据证明产前抑郁伴或不伴焦虑与子痫前期的发病有关[7]。2011年Cripe等[8]通过对3432例妊娠妇女的队列研究最新发现, 在排除了孕妇年龄、种族、婚姻状况、配偶、吸烟、慢性高血压或孕前糖尿病及孕前BMI等因素的影响后, 患有情绪障碍或偏头痛的孕妇发生子痫前期的几率较正常孕妇升高。

两种生物学机制可能解释焦虑与子痫前期之间的关系。一种可能的重要机制是患有抑郁和焦虑的患者下丘脑-垂体-肾上腺活动增加, 有研究者证实, 患有情绪焦虑的孕妇血清中的皮质醇、β-内啡肽释放激素及5-羟色胺的浓度发生改变。临床抑郁和抑郁综合征的患者被发现伴有慢性全身性的炎症反应和内皮功能障碍, 而内皮功能障碍和炎性因子与子痫前期的发病机制有关。另外, 抑郁和沮丧的心情也可能通过影响血小板的活性、降低心率和抑制副交感神经从而增加子痫前期的发生。

2 C-反应蛋白、癌抗原125与子痫前期

C-反应蛋白 (C-reactive protein, CRP) 是由肝脏对促炎性反应而产生的急性期物质, 它是全身炎性反应的敏感指标, 半衰期相对较短, 血清中CRP的水平几乎全部来源于肝脏的合成。对初产妇的前瞻性研究发现孕早期CRP的升高与后期子痫前期的发病有关。Cebesoy等通过病例对照研究证实, 在排除了孕妇年龄、孕周及BMI的影响后, 对照组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组、子痫组的CRP值依次明显升高。因此, 全身的炎性反应与子痫前期的发病有关, 但对于孕期什么时期的CRP水平可以预测子痫前期的发病还有争议。

癌抗原125 (CA125) 是一种卵巢上皮性癌的肿瘤标志物, 无特异性, 它也与胸、腹膜疾病相关。分子量为200 kd, 来源不清楚, 卵巢、子宫内膜、人类腹膜间皮细胞及羊膜细胞被证实可合成并分泌。当疾病导致胸腹水产生时, 血清中CA125水平升高。子痫前期患者由于蛋白尿和肝功能异常导致蛋白水平下降, 水肿和腹水的产生, 因此, CA125水平升高。Cebesoy研究发现, 对照组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组、子痫组的CA125值也依次明显升高。CA125的水平与平均动脉压 (MAP) 和蛋白尿呈正相关, 与蛋白水平呈负相关关系。因此, 可以把CA125作为子痫前期和子痫的有价值的随访标志物。但也有学者认为, 孕期母体血浆中的CA125水平与子痫前期的发病没有相关性。由此可见, 孕期母体血浆中CRP和CA125的水平与子痫前期的发病具有某种关联性, 但由于其他混杂因素的影响, 目前还不能推断其为因果关系, 这还需要进一步的大量实验来证实。但至少我们发现子痫前期组较正常孕妇组血浆中CRP和CA125的水平明显升高。

3 钙与子痫前期

补钙对于降低子痫前期的发生有一定作用, 而且它相对便宜和易于获得, 对于孕妇和胎儿是相对安全的, 可能对预防儿童发生高血压有一定的保护性作用。每日补充2 g钙可明显降低子痫前期的发生, 其可能机制为:钙离子可降低副甲状腺素的释放和细胞内钙离子的浓度从而降低血管平滑肌的收缩;钙离子可降低子宫平滑肌细胞的收缩从而预防早产的发生;钙离子还可以通过升高镁离子的水平间接作用于平滑肌细胞。

也有人通过大样本的调查发现, 对于低风险的孕妇来说, 补钙不能预防子痫前期的发生。最近, 一项随机对照试验和2个系统性的综述证明, 补钙对于子痫前期的高危人群或低钙人群有益[9]。

4 抗氧化剂与子痫前期

抗氧化剂对于正常妊娠维持细胞的完整性具有重要作用, 它可以抑制过氧化氢反应从而保护酶类、蛋白及细胞免受氧化作用。由于子痫前期的发病与氧化作用有关, 因此, 有人开始尝试使用抗氧化剂来预防子痫前期的发生。自1994年以来, 大量的研究证实, 抗氧化剂可以预防子痫前期的发生, 研究最多的是关于维生素C和E[10]。然而自2006年Poston等3个研究发表以来, 认为补充维生素C和E并不能降低子痫前期的风险和胎儿及新生儿的死亡以及足月小样儿和早产的风险, 却增加了低体重儿的发生率[11], 故不支持常规补充维生素C和E用于预防子痫前期的发生。目前一些正在进行的试验用于探索补充抗氧化剂是否有益于子痫前期的高危妇女。2010年James等[12]报道, 对妊娠9~16周的低危初产妇补充维生素C和E并不能降低因为妊娠期高血压而引起的母胎并发症的发生。

其他的预防子痫前期的抗氧化剂有番茄素、硒、锌、镁和线粒体抗氧化剂 (尼古丁、辅酶Q10和N-乙酰-5-甲氧基色胺) 等, 目前还没有证据显示它们可以预防子痫前期的发生。这可能与样本量不足或实验设计方法等有关。

5 抗血小板与子痫前期

正常孕期适度的高凝是一种生理保护机制, 子痫前期患者比正常妊娠妇女更具有血栓形成倾向。因此抗血小板治疗 (小剂量阿司匹林) 可有效预防子痫前期的发生。每日口服小剂量阿司匹林总量81 mg可降低高危孕妇子痫前期的发生率14%~19%, 尤其是前次妊娠为子痫前期者。推荐小剂量阿司匹林预防子痫前期的根本原因是它可以改善因为前列环素和血栓素A2的不平衡引起的血管痉挛和凝血异常, 并减低了血管紧张素Ⅱ的敏感性。小剂量阿司匹林可以抑制血栓素A2的生物合成, 而对于前列环素的生成影响很小, 从而改变其比值预防子痫前期的发生[13]。对于低危孕妇阿司匹林没有显示出预防子痫前期发病的作用, 但它并不增加孕妇、胎儿和新生儿的并发症。对于高危孕妇应于孕36周时停药。

循证医学发现, 针对前次妊娠有血栓形成倾向合并子痫前期的孕妇使用小剂量的肝素可以预防子痫前期的发生, 这种方法似乎是合理的, 因为当有血栓形成倾向时胎盘血管的损伤很常见, 但是前瞻性的对照试验还有待于研究。

6 其他因素与子痫前期

其他的可能预防子痫前期发生的方法因为缺乏系统研究和可靠数据还有待进一步探讨。Makrides等通过循证医学研究发现非药物性干预, 包括锻炼和减肥、限制或补充蛋白、增加或减少食盐的摄入、补充鱼油等并不能预防子痫前期的发生。卧床休息或限制活动可改善高血压孕妇妊娠结局, 规律活动可加快血液循环并降低高血压风险。因此, 孕妇根据个人情况适当休息与活动可帮助预防子痫前期的发生。Duley等在关于子痫前期的预测及预防的综述性研究中提到, 叶酸、大蒜、高蛋白和热量的饮食、肥胖妇女限制蛋白和热量、高纤维和高钾食物等不能降低子痫前期的发生。由于缺乏随机对照研究, 因此, 不能推广用于指导临床。过去人们认为, 低盐饮食可以预防子痫前期的发生, 现在大量的实验和临床实践认为低盐饮食并不能预防子痫前期的发生。因此, 对于子痫前期高危孕妇并不严格限制其食盐的摄入。10年前Dekker等认为鱼油对于调节前列环素和血栓素A2的平衡有重要作用从而可预防子痫前期的发生。然而在6个多中心实验中, 子痫前期高危妇女从妊娠20周起被随机分配到接受鱼油组和橄榄油组直至分娩。预防组和治疗组中鱼油分别含2.7 g和6.1gΩ-3脂肪酸/d, 结果显示补充鱼油不能降低子痫前期的发生。药物性干预包括使用孕酮和NO预防子痫前期的发生, 但结局并不能起到预期作用。目前, 它的临床使用还缺乏大量的实验证据。但对于孕早期补充维生素D的孕妇来说, Lisa等[14]认为孕22周前补充维生素D是安全有效的, 并可以预防子痫前期的发生, 改善妊娠结局。

合理的孕期管理是预防子痫前期发生的最重要的终极预防措施。自从1950年以来孕产妇的病死率和严重发病率的下降不仅来源于急性高血压的治疗, 更主要来源于孕期有组织的筛查和干预。有效的筛查措施可以通过对高危孕妇增加临床监视和药物预防干预, 发现可能发展为重度子痫前期的患者从而改善妊娠结局。

摘要:子痫前期是导致孕产妇死亡的主要原因, 它可明显增加孕产妇和围生儿的发病率和死亡率。目前, 对于子痫前期发病前的高危因素和低危因素的高精确预测试验仍在继续。越来越多的学者开始采用联合监测试验来预测子痫前期的发病。由于病因不明, 所以有效的预防是不可能的, 但是至少识别和干预其可能发病的高危相关因素也可以降低其发病率。孕妇的一般状况包括体重指数 (BMI) 、孕期血压及变化、吸烟史、月经史及既往孕产史可能与子痫前期的发病有关。子痫前期孕妇血浆中C-反应蛋白 (CRP) 和癌抗原125 (CA125) 水平较正常孕妇明显升高, 但这些都缺乏循证医学证据, 尚不能证明它们之间有因果关系。对于低钙摄入群体和高危孕产妇来说补充钙剂和口服小剂量阿司匹林是有益的。营养饮食措施和其他药物均不能降低子痫前期的发病, 或是没有足够的证据可推荐给临床使用。合理的围生期管理和适时终止妊娠是预防子痫前期发病的终极预防措施。

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