伪膜性肠炎（通用6篇）
伪膜性肠炎 篇1
伪膜性结肠炎 (PMC) 是一种发生在结肠的急性纤维素渗出性炎性病变, 以结肠上覆盖伪膜为特征, 临床主要表现为腹痛, 腹泻, 发热, 低蛋白血症及电解质紊乱。本病多系在应用抗生素或抗肿瘤药物后导致正常肠道菌群失调, 难辨梭状芽孢杆菌 (CD) 等致病菌产生毒素而出现, 该病多见于免疫力低下患者, 尤以老年患者为多, 病情多严重, 本科自2006年4月-2008年12月收治伪膜性肠炎患者56例, 现总结如下
1 临床资料
1.1 一般资料
56例患者系我科近3年来收治患者, 男32例, 女24例, 年龄35~88岁, 平均年龄75.6岁, 多数有慢性支气管炎、糖尿病、恶性肿瘤化疗史或外科手术史, 发病前均有使用抗生素或抗肿瘤药物史, 其中使用一种广谱抗生素16例, 两种以上35例, 使用5~Fu5例, 使用上述药物后出现腹泻最短7d出现, 最长25d出现。
1.2 临床表现
腹泻是本组所有患者的初始症状, 初为黄稀便, 很快转为水样便。大便每天数十次不等。可伴有其他症状:腹痛12例, 腹胀10例, 发热8例, 恶心8例, 电解质紊乱16例, 脱水14例, 全身浮肿、低蛋白血症12例, 多脏器功能衰竭终致死亡2例。
1.3 实验室检查
56例患者中48例血常规白细胞总数及中性粒细胞增高。49例大便常规检查白细胞>20个/HP, 常规细菌培养阴性, 4例粪找霉菌阳性, 35例存在低钾, 低钠及低蛋白血症。
1.4 内镜表现
56便患者结肠镜检查结果为:轻度12例, 镜下见乙状结肠, 直肠黏膜充血水肿, 水肿黏膜上见有少许小点状伪膜;中度36例, 镜下见整个结肠散在大小不等的微隆起性斑片, 呈黄白苔样, 即典型伪膜, 伪膜不易剔除, 病灶间黏膜尚正常;重度8例, 表现为结肠镜下肠黏膜密集分布融合性不规则片状伪膜病灶, 严重者伪膜融合形成管型覆盖整个黏膜面, 伪膜厚, 用细胞刷剔除伪膜后, 可见其下肠黏膜充血、糜烂、出血和浅溃疡, 病变周围黏膜充血。
1.5 病理结果
50例患者行组织活检。多表现为慢性炎改变, 仅6例显微镜下见典型伪膜, 伪膜由纤维素样物、炎症细胞、细胞碎片组成。肠黏膜可见大量炎性细胞浸润、腺体破坏。
1.6 治疗与预后
确定伪膜性结肠炎后立即停用广谱抗生素, 积极输液, 纠正电解质紊乱同时, 12例单纯加用微生态制剂:整肠生2粒/次, 3次/d。44例患者服整肠生同时加用去甲万古霉素0.4, 2次/d, 甲硝唑0.4, 2次/d, 除2例因多脏器功能衰竭死亡外。54例患者7~20d后腹泻停止, 复查肠镜, 全部病例伪膜消失, 27例仍有黏膜充血、水肿。近期随访未见复发者。
2 讨论
PMC1893年由Finny首先描述, 但直到1978年CD才首次被确认是肠道致病菌, 其发生与抗生素应用相关, 正常情况下, 机体, 定植菌群及外环境3者达到暂时平衡, 其随各种因素波动, 超出一定范围则发生菌群失调, 现在证实CD及其毒素为本病主要致病因素[1], CD可产生多种毒素, 其中最重要是A毒素 (肠毒素) 和B毒素 (细胞毒素) , 肠毒素是主要致病因子, 通过激活巨噬细胞, 肥大细胞及其后中性粒细胞, 释放炎性介质和细胞因子, 引起局部肠粘膜血管通透性增加, 粘液分泌, 炎性细胞浸润, 出血及绒毛损伤, 甚至粘膜坏死, 细胞毒素在肠毒素基础上加重粘膜病变, 从而形成PMC[2], PMC形成最常见的危险因素是大量使用抗生素尤其广谱抗生素, 其次是抗肿瘤治疗及免疫抑制剂, 高龄及严重基础病也是相关因素之一。本组56例病例中中老年占48例, 都有诱发因素, 由于老年人普遍存在肝脏代谢率低下、肾脏排泄功能下降以及药物在体内的蓄积现象随年龄的增长而加剧的情况, 且多数有慢性全身系统基础病。因此对老年人用药时应谨慎, 特别是广谱抗生素。
腹泻是PMC主要症状, 绝大多数为水样便, 每日可几次至数十次, 可伴有:腹痛、腹胀、发热等。约半数患者白细胞升高。重型者, 可出现水电解质紊乱、低蛋白血症、败血症、低血容量性休克等。严重者可引起死亡, 国外报道死亡率可高达10%~20%。本组2例患者因糖尿病合并呼吸道感染, 出现水电解质紊乱、低蛋白血症及多脏器功能衰竭而死亡。由于患者多是高龄患者, 多有慢性病, 症状重叠, 加之PMC症状无特异性, 化验血白细胞及中性分类常升高, 粪便检查可见脓细胞, 粪便普通培养为阴性, 因此极易误诊为肠道急性普通细菌性感染而加用抗生素导致病性加重。因此早期诊断非常重要。凡在接受抗生素治疗或抗肿瘤治疗结束后1个月内发生腹泻, 每天≥10次, 连续2天以上者, 要警惕PMC发生。要提高对PMC的认识, 早诊断、早停抗生素、早治疗, 避免误诊、漏诊。
结肠镜检查对快速确诊非常有用, 宜早进行, 腹泻严重者不必循常规肠道准备, 可不服清肠剂, 仅简单清水洗肠1-2次行左半结肠镜检查已足够。结肠镜下PMC特征性改变是看到伪膜。伪膜为附在黏膜上的直径数毫米至数厘米不等的白色或黄色微隆起, 可融合成片。伪膜处黏膜明显增厚, 剔除覆盖伪膜后, 可见其下方肠黏膜糜烂、渗血及浅凹陷性溃疡。根据病变轻重及范围可分为轻、中、重3型, 轻度PMC, 仅以黏膜充血、水肿为主, 偶见零星伪膜样病灶;中度PMC, 病变肠段黏膜可见较明显伪膜, 散在于黏膜上, 伪膜不易剔除, 周边红晕, 病灶间黏膜正常或充血;重度PMC, 可见密集颁布地图样斑片状伪膜覆盖物, 病灶较厚, 伪膜甚至可融合成大片乃至形成管型覆盖整个黏膜面, 左半大肠特别是乙状结肠、直肠的病变最明显。通过结肠镜, 不仅可以直观病变分布的范围、病变程度, 还可追踪判断治疗效果。
结肠镜下黏膜活检有助于PMC的诊断和鉴别诊断。显微镜下可见伪膜是由脱落坏死的上此细胞、炎性细胞、渗出的纤维素组成。其下方黏膜细胞可见变性坏死、腺体结构破坏、炎细胞浸润等病变。
对PMC治疗以调节肠道菌群, 抗难辨梭状芽孢杆菌为主, 临床常用整肠生, 美肠安等微生态制剂来调节肠道菌群, 去甲万古霉素对伪膜性结肠炎治疗具有特效性.
参考文献
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[2]陈童思.危重症患者伪膜性肠炎14例临床分析.临床医学, 2008, 28 (7) :41.
26例伪膜性肠炎临床分析 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组26例患者中, 男12例, 女14例, 年龄52岁～81岁, 平均 (67±2.5) 岁。脑出血5例, 脑梗塞3例, 重症肺炎3例, 系统性红斑狼疮2例, 胃肠手术后3例, 耳廓手术后1例, 骨折4例, 妇科肿瘤术后5例。本组患者中, 腹泻前均使用抗生素, 主要有头孢菌素类、林克霉素、大环内酯类、喹诺酮类等。
1.2 临床表现
本组患者均在使用抗生素后出现腹泻, 表现为不同程度的水样便, 呈黄绿色、褐绿色, 12例患者出现粘液血便及脓血便, 10例患者大便带有白色膜状物, 6例患者有腹部胀痛, 11例患者出现全身中毒症状, 表现为高热。
1.3 内镜表现
所有患者均行结肠镜检查, 病变位于直肠5例, 直肠、乙状结肠15例, 全结肠6例。表现为肠黏膜充血水肿、凝固性坏死、覆有大小不一、散在斑点状黄白色伪膜, 直径由0.2cm～1.5cm不等, 部分伪膜融合成片, 不易剥脱, 周边红晕, 用水冲掉伪膜后, 可见下面黏膜发红糜烂, 病变周围黏膜正常。
1.4 病理
黏膜固有层有中性粒细胞、浆细胞及淋巴细胞浸润, 重者腺体破坏断裂、细胞坏死, 黏膜下层因炎症渗出而增厚、伴血管扩张、充血及微血栓形成, 坏死一般限于黏膜下层。
2 结果
一旦确诊PMC者均采用积极治疗, 措施包括:①立即停用原有抗生素, 避免使用解痉药及止泻药。②加强营养支持治疗, 纠正水、电解质紊乱, 补充血浆、白蛋白等。③病因治疗:选用甲硝唑及万古霉素, 甲硝唑0.4g/次, 每天3次, 口服万古霉素0.5g/次, 每天4次。④合用微生态制剂, 如美常安、整肠生、丽珠肠乐等。经综合治疗1～2周后, 23例患者症状消失, 白细胞降至正常, 大便检查正常, 其中2例停药后复发, 再次治疗后好转, 3例效果不佳, 其中1例死亡。
3 讨论
PMC大多发生在大量应用抗生素后发生, 其病菌由难辨梭状芽孢杆菌引起。抗生素、腹部手术或严重疾病等导致肠道菌群失调, 多种正常菌群被抑制, 肠道内难辨梭状芽孢杆菌过度繁殖, 产生毒素, 作用于肠黏膜而致病, 难辨梭状芽孢杆菌产生A (肠毒素) 、B (细胞毒素) 两种毒素, A毒素可刺激肠黏膜上皮细胞的环单磷酸腺苷系统, 使肠液过度分泌, 水和电解质大量丧失;B毒素可致肠黏膜变性、坏死, 纤维素渗出形成伪膜[2]。
本研究结果提示对于高度怀疑PMC的患者, 清洁灌肠后就可以进行结肠镜检查, 一般检查至左半结肠, 看到典型病变即可停止操作, 一般不需检查至回盲部。PMC镜下主要表现为:病变肠道黏膜见数毫米至数厘米不等的黄白色伪膜样隆起, 早期呈点状, 病变进展时融合成不规则片状, 病灶间黏膜正常或充血水肿[3]。同时可取活检, 最好含有部分伪膜和肠黏膜。如若在显微镜下观察到:黏膜灶性坏死, 固有层中性粒细胞及嗜酸粒细胞浸润和纤维素渗出, 甚至假膜形成, 具有诊断价值。
伪膜性肠炎的防治措施主要是有选择性的使用抗生素, 需要抗生素时, 应首选窄谱抗生素, 慎用广谱抗生素。一旦确诊, 应立即停止广谱抗生素的使用, 避免使用解痉及止泻药, 防止毒素滞留体内。治疗伪膜性肠炎最有效的药物是甲硝唑和万古霉素, 为提高肠内的药物浓度, 以口服为宜, 疗程一般7～10d。
由于抗生素在临床上的广泛使用, 加之人口老龄化, 与抗生素有关的伪膜性肠炎越来越多, 临床医生应提高对伪膜性肠炎的认识, 以期做到对该病的早期诊断、早期治疗, 降低病死率。
摘要：目的 通过对26例伪膜性肠炎的临床分析, 探讨其病因、诊断及防治措施。方法 回顾分析26例伪膜性肠炎的临床资料及抗生素应用情况。结果 所有患者均在使用广谱抗生素后发生, 主要表现为腹泻、腹痛, 部分患者出现发热等全身中毒症状, 均行结肠镜检查, 提示伪膜性肠炎。结论 伪膜性肠炎多在应用抗生素过程中发病, 年龄大、病情重及外科手术患者为高危人群。根据病史、临床表现、内镜下表现可明确诊断, 甲硝唑及万古霉素是有效药物。
关键词：伪膜性肠炎,难辨梭状芽孢杆菌,抗生素
参考文献
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[2]李勇, 李敏, 孔先一.56例伪膜性肠炎临床分析[J].中国现代药物应用, 2009, 3 (15) :98-99.
伪膜性肠炎的40例临床病例分析 篇3
1资料与方法
1.1一般资料
本组40例, 均符合伪膜性肠炎的诊断标准[1]。其中男性患者25例, 女性患者15例;年龄55～85岁, 平均69.1岁。原发病:慢性阻塞性肺疾病7例, 急性胆囊感染5例, 脑出血3例, 高血压性心脏病5例, 恶性肿瘤化疗5例, 骨科术后7例, 脑梗塞2例, 尿毒症3例, 急性胰腺炎3例, 所有病例均有抗生素使用史。
1.2临床表现
除原发病症状外, 还有如下临床表现:①腹泻:本组所有病例在使用抗生素后都出现腹泻, 每日4～25次不等, 其中每日10次以下25例, 多为黄绿色水样便, 有一例有粘液脓血便;每日10次以上的15例, 其中9例为黄绿色水样便, 4例伴有粘液脓血便, 2例伴有血便;在以上患者中大便中可见漂浮的假膜的有8例, 有里急后重感11例;②腹痛:21例有剑突下及中下腹隐痛, 2例伴有陈发性剧烈腹痛, 无腹痛者17例;③腹胀:有18例患者感觉下腹腹胀, 8例有恶心, 3例出现呕吐;④发热:体温在37℃～39℃有8例, 体温在39℃～40℃3例;⑤另外, 脱水者9例, 休克1例, 急腹症1例;36例患者在疾病初期肠鸣音活跃, 3例患者病情加重后肠鸣音减弱。
1.3抗生素使用史
以上40例伪膜性肠炎患者在腹泻前均有抗生素使用病史, 其中头孢类 (包括头孢二代, 头孢三代, 头孢四代) 22例, 喹诺酮15例, 青霉素类8例, 克林霉素5例, 林克霉素3例。抗生素应用时间为7～28天, 平均时间16天;其中单用一种抗生素19例, 联合两联抗生素16例, 联用多种抗生素5例;在抗生素使用过程中出现腹泻的有35例, 停用抗生素1周后出现腹泻的5例。
1.4实验室检查
血常规检查:白细胞、中性粒细胞比率增高的有31例;大便常规查见白细胞、红细胞的39例;低钾低钠血症12例;大便常规培养40例全是阴性, 9例用选择性培养基 (CCFA) 培养, 其中5例培养出难辨梭状芽孢杆菌, 大便涂片见白色念珠菌4例。
1.5内镜检查
26例患者行结肠镜检查, 结肠镜均到达回盲部, 病变位于直肠和乙状结肠有19例;降结肠以下有4例, 全结肠有3例。行结肠镜检查的26例患者病变部位均有充血水肿, 散在微隆起病变, 表面附有黄白色伪膜, 伪膜经水冲洗后, 见下面粘膜糜烂, 病灶间粘膜正常或轻度充血。
1.6治疗方法
本组40例患者确诊伪膜性肠炎后, 立即停用抗生素, 其中3例症状较轻的患者停用抗生素后3～5天后症状缓解;18例患者停用抗生素后, 给予调整肠道菌群的药物, 并积极补充血容量, 纠正水电解质紊乱后3～6天症状缓解;12例患者停用抗生素后给予甲硝唑口服, 同时服用调整肠道菌群的药物以及补充血容量, 纠正水电解质紊乱, 对症治疗后患者3～8天症状消失;还有7例较重的患者停用抗生素后, 给予调整肠道菌群的药物, 给予点滴甲硝唑并口服万古霉素, 补充血容量, 纠正水电解质紊乱, 对症治疗后6例患者5～12天症状缓解, 其中1例患者治疗后症状缓解, 停用甲硝唑及万古霉素3天后复发, 又给予万古霉素4天后症状完全缓解。
2讨论
伪膜性肠炎又称抗生素相关性肠炎, 多继发于使用广谱抗生素后, 在抗生素应用之前伪膜性肠炎很少见, 最近几年, 随着抗生素在临床上的广泛应用, 使伪膜性肠炎的发病率明显增加[2]。伪膜性肠炎主要由难辨梭状芽孢杆菌引起, 难辨梭状芽孢杆菌目前被认为是一种肠道正常菌群, 且对多种抗生素耐药。当某些患者长期应用抗生素后, 某些敏感细菌如大肠杆菌、双歧杆菌、肠球菌受到抑制, 而耐药菌难辨梭状芽孢杆菌则大量繁殖, 并产生A毒素和B毒素, 引起肠粘膜发生充血水肿, 炎性细胞侵润, 纤维素渗出, 肠壁出血坏死, 通透性增加, 分泌大量液体, 引起腹泻, 严重者出现脱水甚至发生休克[3]。
从上述病例中可以看出伪膜性肠炎主要见于老年患者, 免疫力低下者, 大手术后患者以及长期卧床、恶性肿瘤的患者, 可能是因为相对于年轻人, 老年患者肝脏代偿功能减弱, 肾脏排泄功能减退, 药物在体内蓄积增加, 所以年轻人使用抗生素不会引起伪膜性肠炎的剂量, 在老年人就可能发病。因此我们在使用抗生素时要考虑到年龄的因素, 合理规范地应用抗生素。研究发现使用广普抗生素较窄普抗生素发病率高, 联合使用抗生素比单一使用一种抗生素发生率高[4]。其中以氨苄青霉素、林可霉素、头孢菌素等抗生素较为常见, 喹诺酮类也不少见。
难辨梭状芽孢杆菌类毒素疫苗可能对多次复发伪膜性肠炎的病人有效, Sougioultzis等[5]报道对3例反复发生的伪膜性肠炎患者进行难辨梭菌疫苗接种, 接种成功后患者经治疗后未再复发。因此疫苗接种可能为多次复发的患者带来了希望。近年来研究发现采用早期胃肠道内营养支持有利于促进内脏血管血流的循环, 血流灌注增加和保护胃肠道粘膜的完整[6]。对伪膜性肠炎患者采用早期肠道内逐渐增加的营养支持, 对恢复肠道粘膜屏障功能有益, 并且可减少细菌移位和内毒素的产生, 减少肠道毒素的吸收, 还能提高机体免疫能力。可见早期行肠道内营养可以在较短时间内使肠粘膜恢复正常。
该病的早期诊断相当重要, 在老年人及免疫力低下的患者在长期使用广谱抗生素的同时出现腹泻, 腹痛, 腹胀以及发热, 白细胞升高, 且用一般抗生素及止泻药无效时要首先考虑到本病的可能性, 大便涂片查大便杆球菌比例是快速可行的办法[7]。另外可做粪便厌氧培养, 并多次培养。结肠镜检查发现典型的伪膜可确诊, 表现为轻者病变部位均有充血水肿, 散在微隆起病变, 表面附有黄白色伪膜, 伪膜经水冲洗后, 见下面粘膜糜烂, 病灶间粘膜正常或轻度充血;重者可见伪膜连成片, 粘膜糜烂, 伪膜脱落后可见溃疡形成。
伪膜性肠炎确诊后应立即停用抗生素, 轻者停药3～5天后症状可消失, 另外可给予富含乳酸杆菌、双歧杆菌、粪链球菌等微生态制剂, 这样有利于肠道菌群的恢复。对于中重者除给予微生态制剂外, 可给予甲硝唑, 万古霉素治疗, 因甲硝唑和万古霉素对难辨梭状芽孢杆菌治疗有效, 并推荐逐渐减量法治疗, 可降低复发率[8,9]。并积极补充血容量, 纠正水电解质紊乱, 补充白蛋白增加患者抵抗力等对症支持治疗。
伪膜性肠炎与抗生素的使用密切相关, 几乎大部分的抗生素都可引起伪膜性肠炎, 特别是多联使用抗生素, 使用光谱抗生素更易引起此病。对于老年人, 长期住院病人, 以及免疫力低下的病人, 我们在运用抗生素时要特别注意抗生素的剂量和种类, 能不用就尽量不使用抗生素, 如要用要先做细菌敏感试验, 再选用敏感抗生素;因此合理运用抗生素是预防本病的关键。
摘要：目的:探讨伪膜性肠炎 (PMC) 的临床特点, 总结临床经验教训, 提高诊疗水平。方法:分析我院2007—2010年收治的40例PMC患者的临床资料。结果:发现PMC主要发生在老年人, 以及免疫力低下的病人, 并且都有抗生素使用史。40例患者都出现腹泻, 经停用抗生素后以及部分病例给予甲硝唑、万古霉素后全部痊愈。结论:在临床抗感染治疗的过程中出现腹泻的患者要警惕PMC的发生, 应早期诊断, 早期治疗。
关键词：伪膜性肠炎,抗生素,病例分析
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伪膜性肠炎48例内镜与临床特征 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
2006年12月至2011年1月48例在我院住院治疗的患者。选入条件:抗生素类药物在病发前1周内曾有过使用;腹泻次数为每天3次以上;结肠镜检查有伪膜样改变, 或用万古霉素/甲哨唑治疗有效。
所选48例患者中, 男女患者分别为27例、21例, 年龄50~86岁。其中, 11例脑血管意外, 13例骨折, 17例慢阻肺, 7例长期卧床。有15例腹泻前用药为头孢类的抗生素, 12例喹诺酮类, 11例克林霉素。有30例患者在使用抗生素时发生腹泻, 17例停药后发生腹泻。抗生素在发生腹泻前曾使用10 d左右。
1.2 临床表现腹泻、腹痛
腹泻:48例患者腹泻次数均在3~20次/天, 均有水样。腹痛:绝大多数患者均有腹痛及明显腹胀。超过80%的患者还伴有发热症状, 体温大约在38℃左右。
1.3 内镜及病理结果
所有病例均行结肠镜检查及组织活检, 结肠镜分型为:轻型、中度、重度, 分别为9例、31例、8例。组织学表现为黏膜隐窝上皮分泌亢进, 黏液充塞隐窝腔, 伴多量中性粒细胞浸润, 并由白细胞、纤维素、慢性炎性细胞和坏死脱落的上皮碎片形成伪膜, 堵塞隐窝品, 覆盖在炎症的黏膜上, 形状跟蘑菇云十分相似。
1.4 处理方法
所有患者全部停用抗生素药物, 均改为口服甲硝唑或万古霉素。甲硝唑静脉滴注加万古霉素口服用于有腹膜炎、病情较重的患者。同时, 为调整菌群失调, 所有患者均口服双歧杆菌类药物, 使用多种维生素, 加强支持治疗, 以使水电解质代谢及酸碱平衡得到有效的维持。
2 结果
所有患者通过治疗后治愈率达100%。用药2 d后绝大多数患者症状好转较为明显, 症状的完全消退是在一个疗程 (7 d) 之后, 另, 还有一小部分的患者在口服万古霉素1周后症状完全消失, 但停药3 d后再次复发, 再次口服万古霉素才得以痊愈。
3 讨论
大多数的伪膜性肠炎是抗生素引起的, 最早报道的时间是1893年。过去曾对该病的起因有一定的分歧, 1977年以后有研究证明引起这种疾病的是难辨梭状芽胞杆菌毒素[1,2]。发生于结肠的伪膜性肠炎主要是抗生素引起的, 而小肠上的伪膜性肠炎和葡萄球菌性肠炎大多来自非抗生素的侵扰。近年来, 伪膜性肠炎的发病率随着抗生素的广泛应用而逐年上升。临床上几乎所有的抗菌药物都能诱发产生伪膜性肠炎, 最为常见的为林可霉素、克林霉素、头孢菌素。大部分是在应用抗生素治疗1周左右即发生, 最早的也可能是数小时, 晚至停药后5周左右。抗生素的联合应用比单一使用的发病率更高[3]。
本病首发和主要症状是腹泻, 多为水样便且次数一般都在每日3~20次, 严重时可呈海蓝色水样便, 脓血便不太常见, 大多数的患者发病都是在使用抗生素时, 也有少数人在停药后的1周内出现, 最长的发生在停药后6周。也有些尸检证实的伪膜性肠炎生前并无腹泻[4]。本组病例均未发生严重并发症, 治疗效果较为理想, 这主要归功于早期的诊断与合理的治疗手段。
目前诊断伪膜性肠炎最好的方法仍是内镜检查[5]。本组所有病例的确诊均是在腹泻后行结肠镜检查的帮助下完成的, 因此, 凡在医院条件允许的情况下, 疑似本病时应尽可能适时行结肠镜检查协助诊断与治疗。
只要确诊是伪膜性肠炎, 已使用的抗生素应立即停用, 症状较轻的患者停用相关抗生素后基本都能自愈。治疗伪膜性肠炎最为常见的也是最有效的药物为甲硝唑 (静脉滴注) 和万古霉素 (口服) , 通常情况下用药后在48 h内症状均可得到明显改善。甲哨唑一般用于成年人, 儿童慎用, 最好不用。正常甩道菌群可对难辨梭状芽胞杆菌有抑制和清除的作用, 为缩短抗生素的疗程及减少病情的复发, 应尽快恢复肠道菌群。同时, 对肠道菌群调节作用较为明显的还有双歧杆菌制剂 (如培菲康、金双歧等) , 可选择口服该类药品。在停药后几天至6周复发的患者大约在15%左右, 为消除复发症状大多再次使用万古霉素[5]。
由于抗生素的大量使用, 伪膜性肠炎的发生率逐年增多, 为此, 我们应尽快掌握其临床表现及内镜检查特征, 才能做到对患者诊断准确, 治疗及时, 对严重并发症及死亡病例的发生有积极的预防作用。
摘要：目的 探讨抗生素所致伪膜性肠炎 (pseudomembranous colitis, PMC) 患者的临床表现及内镜下特征, 提高诊治水平。方法 对2006年至2011年我院诊治的48例伪膜性肠炎患者的临床资料进行回顾性分析。结果 伪膜性肠炎是一种主要发生于结肠, 也可累及小肠的急性黏膜坏死、纤维素渗出性炎症, 因受累黏膜表面覆有黄白色或黄绿色伪膜而得名。是一种长期应用抗生素的并发症, 多发于合并长期慢性疾病、老年人、重症患者、免疫功能低下、外科大手术后及抗生素使用不规范的老年患者。全部患者均在广谱抗生素使用过程中出现腹泻、腹痛、血便等症状, 结肠镜检查发现多数患者黄白 (绿) 色伪膜呈连续性或散在性分布。结论 对长期大量使用抗生素的老年或重症患者, 出现腹泻、腹痛、血便等症状时, 应首先考虑有无PMC, 尽快行结肠镜检查, 它是诊断PMC快速而可靠的方法, 一旦确诊应及早停用相关抗生素, 使用足量、足疗程的甲硝唑、万古霉素和相应的微生态制剂是治疗PMC的有效方法。
关键词：伪膜性肠炎,消化内镜,抗生素
参考文献
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伪膜性肠炎 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2003年1月-2013年6月广东省内7家三甲综合性医院诊断为伪膜性肠炎的住院患者为病例组, 另选取同期住院的患者为对照组, 对两组研究对象的病历资料进行回顾性调查。病例组患者127例, 男71例, 女56例;年龄6~91岁, 平均 (59.1±19.0) 岁。临床表现:轻度腹泻者118例, 严重腹泻者9例;出现脓血样便者9例;斑块状伪膜者3例;有腹痛者64例;有腹部压痛者55例, 有腹部反跳痛者5例;出现电解质紊乱者73例;出现代谢性酸中毒者16例;有低蛋白血症者53例;有发热者26例。实验室检查:有典型黏膜斑块样损害者67例, 有非特异性弥漫或斑片状结肠炎者33例, 未做结肠镜检查者27例;粪便涂片14例显示菌群失调。抗生素使用情况:克林霉素4.7%, 青霉素类29.9%, 头孢菌素类22.9%, 氟喹诺酮类18.1%, 大环内酯类17.2%, 氨基糖苷类3.9%, 其他3.3%。对照组患者381例, 男203例, 女178例;年龄3~90岁, 平均 (57.3±17.8) 岁。两组患者的性别、年龄比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 纳入标准
1.2.1 病例组纳入标准 (符合以下条件之一)
(1) 使用抗生素过程中有腹泻 (排除肠道原发病引起的腹泻) , 大便次数>3次/d; (2) 停用抗生素和/或用甲硝唑和/或万古霉素治疗有效; (3) 结肠镜检查有伪膜样改变; (4) 剔除入院前已诊断为伪膜性肠炎者和临床资料不完整者。
1.2.2 对照组纳入标准 (同时具备以下条件)
(1) 性别相同; (2) 年龄相近 (差距小于5岁) ; (3) 同期入院; (4) 没有腹泻相关的症状、体征, 大便常规正常。
1.3 研究方法
病例组和对照组按照标准资料配对公式采用1:3配对的方法收集资料, 共收集到127例病例组和381例对照组患者的临床相关危险因素资料。比较两组患者在性别、年龄≥65岁、住院天数≥10 d、慢性基础疾病 (指糖尿病、呼吸系统疾病、冠心病、慢性肝病、慢性肾病、恶性肿瘤、自身免疫性疾病) 、肠道手术史、非肠道手术史、清洁灌肠、泻药、克林霉素、β-内酰胺类抗生素、氟喹诺酮、质子泵抑制剂、H2受体阻断剂、肠内营养、免疫抑制剂、化疗药、放射线治疗、入住ICU及抗结核药物19个可能对伪膜性肠炎患者产生影响的因素的差异性。
1.4 统计学方法
所有资料采用SPSS 17.0统计学软件对数据进行分析, 单变量分析时, 计数资料采用字2检验, 多变量分析则采用条件Logistic回归方法, 以P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 单变量分析
两组在年龄≥65岁、住院天数≥10 d、肠道手术史、非肠道手术史、清洁灌肠、泻药、克林霉素、β-内酰胺类抗生素、氟喹诺酮、肠内营养、免疫抑制剂、放射线治疗及抗结核药物等13个变量有显著性差异 (P<0.05) , 见表1。
%
2.2 多变量分析
由于单变量分析的结果不能完全排除混杂因素, 再进行多变量条件logistic回归分析, 结果显示:在有差异的13个因素中, 入选回归模型的变量只有年龄≥65岁、住院天数≥10 d、非肠道手术史、清洁灌肠及克林霉素5个因素;而其他8个因素未被选入, 表明住院天数≥10 d、年龄≥65岁、非肠道手术史、使用克林霉素及清洁灌肠与伪膜性肠炎的发生密切相关 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
正常情况下, 人体的胃肠道中存在一定的细菌, 它们互相制约, 处于平衡状态, 一般不引起疾病[2]。一定的诱因, 如长期大量应用广谱抗生素, 定植菌过度繁殖, 正常菌群状态失去平衡, 正常菌群受干扰、破坏, 出现菌群失调, 又称菌群交替症[3]。菌群交替症的一个突出表现是发生伪膜性肠炎。该病病情轻重不一, 严重者可发生死亡。而许多因素与伪膜性肠炎的发生密切相关, 这些因素包括患者的年龄、患者易感性、住院时间的长短、药物的使用、细菌的毒力等。
本研究中与住院时间的延长 (≥10 d) 、年龄≥65岁、有非肠道手术史、使用克林霉素、清洁灌肠的关系最为密切。分析如下:随着年龄的增长, 老年人免疫功能下降, 肠道功能减退, 抵抗力差, 且慢性基础疾病逐渐增多, 故容易发生伪膜性肠炎[4]。老年人对抗生素耐受性差, 对抗生素的吸收、代谢、排泄能力下降, 也增加了伪膜性肠炎的发生率。随着住院时间的延长, 医院感染的发病率和发病密度都显著升高[5,6,7,8]。说明住院时间和医院感染之间可能存在互为因果关系, 住院时间越长, 患者接触病原菌的机会增多, 发生感染的危险性增大;同时医院感染的发生也会使患者病情加重, 从而延长住院时间。引起伪膜性肠炎的主要原因是难辨梭状芽孢杆菌及其所产生的肠毒素和细胞毒素。虽然抗生素的使用易杀灭和抑制肠道内大部分敏感的菌群的生长, 而对抗生素不敏感的难辨梭状芽孢杆菌却能迅速繁殖并产生毒素而致病。几乎所有抗生素都可以诱发难辨梭状芽孢杆菌相关的腹泻, 以氨苄西林、阿莫西林、克林毒素、林可毒素、头孢菌素最为常见, 联合使用抗生素比单一使用抗生素所发生的概率更高[9]。而非肠道手术后 (主要指外科大手术) 需常规应用广谱抗生素, 且要联合使用抗生素, 因而非肠道手术后的患者有较高的伪膜性肠炎发病风险。在引起伪膜性肠炎的抗生素中, 以克林霉素发生率较高。克林霉素主要在肝内代谢, 经胆汁和粪便排出, 肠道敏感菌可能受其抑制而发生菌群失调, 迅速繁殖的难辨梭状芽孢杆菌产生大量的外毒素, 引起黏膜坏死、渗出性炎症伴假膜形成[10]。清洁灌肠、使用泻药会改变肠道的p H值, 肠道菌群紊乱, 难辨梭状芽孢杆菌大肆繁殖, 从而引起伪膜性肠炎[11,12]。
综上所述, 为预防伪膜性肠炎的发生, 应加强对住院天数较长、老年人、有非肠道手术史的患者的监测, 严格遵守抗生素使用原则, 严格遵守手术的指征及术后合理规范应用抗生素。对这几类患者要积极提高其机体免疫力, 并尽量避免使用克林霉素、避免清洁灌肠或改良清洁灌肠的方法等, 避免肠道功能受损, 提高其生活质量。临床上一旦发现使用抗生素过程中有腹泻的症状, 即应立即停止使用抗生素, 予对症补液营养支持治疗, 并补充乳酸杆菌、双歧杆菌制剂 (如丽珠肠乐、培菲康) 等调节肠道菌群。腹泻严重者可给予思密达 (蒙脱石散) 抑制毒素的吸收, 并给予甲硝唑、万古霉素等药物治疗。
摘要：目的:研究广东地区伪膜性肠炎的危险因素及发病特点, 以准确地确定危险因素, 提高对该病的认识及制定针对性的预防措施。方法:对2003年1月-2013年6月广东省内7家三甲综合性医院诊断为伪膜性肠炎的127例住院患者及同期住院的381例对照组患者的病历资料进行回顾性调查。比较两组患者在19个可能的危险因素中的差异性。结果:单因素分析结果示, 两组在年龄≥65岁、住院天数≥10 d、肠道手术史、非肠道手术史、清洁灌肠、泻药、克林霉素、β-内酰胺类抗生素、氟喹诺酮、肠内营养、免疫抑制剂、放射线治疗及抗结核药物等13个方面存在显著差异 (P<0.05) 。多变量条件logistic回归分析示:年龄≥65岁、住院天数≥10 d、非肠道手术史、清洁灌肠及克林霉素是独立高危因素, 与伪膜性肠炎的发生密切相关 (P<0.05) 。结论:伪膜性肠炎的发生与多种因素相关, 应加强对老年患者、住院天数较长 (≥10 d) 、有非肠道手术史的患者的监测, 积极提高其机体免疫力, 合理规范使用抗生素。
伪膜性肠炎 篇6
伪膜性肠炎临床上又称为抗生素相关性肠炎, 病原菌为艰难梭菌。该菌是健康者带有的共生菌, 平时并不致病, 由于滥用抗生素杀死了体内益生菌, 使耐药性较强的艰难梭菌爆发性增长引起伪膜性肠炎。
一、临床表现
主要引起小肠及结肠黏膜急性坏死性炎症, 并有伪膜形成。诱因是滥用抗生素及腹部手术。腹泻常发生在抗生素治疗后的第2~9天或手术后5~20天。临床表现有高热、中毒症状重 (嗜睡、萎靡、谵妄) , 粪便为黄稀便、水样便或水样黏液便, 可有伪膜脱落, 少数为血便, 可伴有痉挛性腹痛, 有时有压痛和反跳痛, 需与急腹症鉴别。严重者并发脱水、急性肾衰竭、休克或弥漫性血管内凝血等。
二、诊断
(1) 有滥用抗生素及腹部手术史。
(2) 粪便外观水样带多量黏液, 并见有脱落的伪膜, 显微镜检可见多量白细胞。
(3) 乙状结肠镜检查可见伪膜性炎症。
(4) 粪便厌氧技术培养分离出难辨梭状芽孢杆菌为确诊依据。
及时诊断甚为重要, 因艰难梭菌耐药性严重, 仅对甲硝唑 (灭滴灵) 与万古霉素有效。
三、鉴别诊断
(一) 中毒型痢疾
中毒症状严重, 病情经过凶险, 二者有类似处。但中毒型痢疾起病急骤, 进展极快, 粪便检查虽有炎性细胞, 但无伪膜脱落, 没有滥用抗生素史及腹部手术史。
(二) 金黄色葡萄球菌肠炎
二者均与滥用抗生素有关, 有高热中毒症状。但金黄色葡萄球菌肠炎粪便稀水样带黏液, 量极多呈海蓝色, 粪便镜检可见大量革兰阳性球菌, 常伴有败血症, 粪便培养出金黄色葡萄球菌是确诊的依据。
四、治疗
(一) 立即中止所有抗菌药物。
(二) 支持疗法及抗休克
可输入血浆、白蛋白或全血, 及时静脉补充足量液体和钾盐等。补液量根据失水程度决定, 或口服葡萄糖盐水补充氯化钠的丢失, 纠正电解质失平衡及代谢性酸中毒。如有低血压可在补充血容量基础上使用血管活性药物。
(三) 灭滴灵是治疗本病的首选药物
剂量为20~50mg/ (kg·d) , 分3~4次, 口服7~10天, 一般用药后2天发热和腹泻可获缓解。腹泻一般在1周内消失, 治疗后72小时粪便中测不到毒素B。重症病例频繁呕吐时可用静脉滴注法给药, 但疗效明显低于口服给药法。用药期间应禁酒。
(四) 万古霉素曾是治疗本病的主要药物
万古霉素的治疗有效率和复发率与灭滴灵相似。但万古霉素价格昂贵, 已不作为本病的一线药物。它口服不吸收, 对肾脏无损害, 在肠内可达高浓度, 静脉用药肠内浓度低, 不宜采用。应用灭滴灵有副作用或复发的患者, 可用万古霉素治疗, 一般用法为40mg/ (kg·d) , 分4次口服, 连用7~10天。
(五) 杆菌肽对革兰阳性菌有抗菌作用
杆菌肽剂量为900~1000U/ (kg·d) , 分4次口服, 7~10天, 症状缓解与万古霉素相同, 在消灭粪便中的病原菌方面不如万古霉素。杆菌肽的肾毒性和耳毒性发生率高, 不宜注射用药, 但口服法目前尚未发现副作用。
(六) 其他治疗
考来烯胺 (消胆胺) 240mg/ (kg·d) , 分3~4次口服, 连用7~10天。此药能与毒素结合, 减少毒素吸收, 促进回肠末端对胆盐的吸收, 以改善腹泻症状。国外已有应用特异性抗毒素治疗的报道。恢复正常肠道菌群, 轻型病例停用抗生素后任其自行恢复。严重病例可口服乳酸杆菌制剂 (如乳酶生) 、维生素C以及乳糖、蜂蜜、麦芽糖等扶植大肠杆菌, 口服叶酸、复合维生素B、谷氨酸及维生素B12以扶植肠球菌。如为暴发型病例, 内科治疗无效, 而病变主要在结肠, 或有显著的肠梗阻、中毒性巨结肠、肠穿孔时, 可考虑行结肠切除或改道性回肠造口术。
金黄色葡萄球菌肠炎
这也是近年来发现的严重感染性腹泻的一种, 金黄色葡萄球菌也是肠道共生菌的一种, 平时并不致病。本病发生于长期应用抗生素的患儿, 由于菌群紊乱、微生态失衡, 导致金黄色葡萄球菌爆发性增长诱发本病。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐药性非常强, 肠道感染后病死率高, 在英国又称“超级杀人细菌”, 多发生于院内感染。
一、临床表现
临床症状特殊, 高热中毒症状严重, 嗜睡、昏迷、面色苍灰。病情进展快, 可合并粪便稀水样带黏液, 量极多呈海蓝色, 可见脱落的肠黏膜。常合并败血症, 感染难以控制, 病情进展快, 可很快发展为感染性休克或呼吸衰竭而死亡。
二、诊断
(1) 粪便涂片镜检, 可见大量革兰阳性球菌。
(2) 粪便及血培养葡萄球菌阳性是确诊依据。
培养出致病菌并做药物敏感试验, 及时明确诊断极为重要。如确诊为金黄色葡萄球菌肠炎可选用三代头孢菌素治疗, 如确诊为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肠炎, 仅对万古霉素敏感, 只有应用万古霉素方能挽救患者生命。
三、鉴别诊断
应与中毒型痢疾、伪膜性肠炎鉴别, 详见前面讲到的伪膜性肠炎。
四、治疗
以对症及支持治疗为主, 纠正脱水及电解质紊乱, 静脉补充能量、新鲜血浆和白蛋白, 必要时静脉滴注丙种球蛋白, 提高机体免疫力。停用抗生素和激素, 口服活菌制剂, 如培菲康、金双歧等, 扶植正常菌群, 维持肠道微生物平衡。
轮状病毒肠炎
轮状病毒肠炎好发于6月龄至2岁婴幼儿, 轮状病毒是其最常见病原体。6月龄以下婴儿因为有母亲传给的抗体, 一般少发病, 即使发病病情也较轻。2岁以上小儿多数感染过轮状病毒 (显性或隐性) , 体内有了抗体, 所以发病率也明显降低。本病多发生在秋冬寒冷季节。
一、临床表现
轮状病毒肠炎的自然病程一般在7~10天。临床表现有发热、腹泻, 粪便水样, 每日5~10次, 甚至10次以上。伴轻度呕吐, 呕吐常发生在发病第1~2天, 随后出现腹泻。吐泻严重者多伴有脱水酸中毒。40%~50%的患儿伴有咳嗽等呼吸道症状。
轮状病毒肠炎一般预后良好。但是近年研究发现, 轮状病毒不单纯是肠道感染, 而是全身性感染, 可侵犯多个脏器。因此, 对于轮状病毒肠炎不可掉以轻心, 要密切关注其严重合并症的发生。
二、并发症
(一) 心肌炎
检测患儿血清发现, 50%左右患儿有心肌酶异常, 提示有心肌侵犯。少数患儿可致暴发性心肌炎而猝死, 各地均有多起报道, 常引起医疗纠纷。因而临床对精神萎靡、面色差、心律不齐、心音低钝的患儿应早做心电图与心肌酶检测。
(二) 中枢神经系统侵犯
表现形式:轮状病毒胃肠炎并发中枢神经系统损害可表现为良性惊厥、脑炎、无菌性脑膜炎及脑病综合征等多种形式, 其中以良性惊厥最为常见。良性惊厥多发生在6月龄至3岁的婴幼儿, 在惊厥发作的近5d有急性胃肠炎症状, 可以是热性惊厥或无热惊厥, 表现为全身性发作或部分性发作, 惊厥时间多短暂, 可成串。在胃肠炎复发时, 惊厥亦可复发, 超过50%的患儿可以找到轮状病毒感染的证据, 但血液生化及脑脊液检查无明显改变, 发作间期脑电图正常。一般预后良好, 无神经系统后遗症。
(三) 其他脏器的侵犯
1991年北京军区总院与北京市儿科研究所合作, 在轮状病毒患儿采用气管导管抽取气管内灌洗液中发现了轮状病毒 (阳性率25%) 。提出轮状病毒也可能是呼吸道感染的病原之一, 并可通过呼吸道传播。自1973年澳大利亚学者Bishop等发现轮状病毒后, 一般认为轮状病毒感染只局限于胃肠道内。1978年Salmi等报道轮状病毒腹泻可以引起脑炎及瑞氏综合征, 之后轮状病毒胃肠炎并发呼吸道、心肌、肾脏、肝、胆道、脑等脏器损害的报道也逐渐增多。
三、治疗
该病为自限性疾病, 无特效治疗药物。主要采取对症治疗, 纠正水、电解质紊乱及酸中毒。
(一) 预防和纠正脱水
轻症可口服ORS口服补液盐纠正或预防脱水, 用口服补液盐1包溶解于500ml温开水中, 随饮。吐泻、脱水严重者需静脉滴注治疗。
(二) 饮食疗法
患儿呕吐、腹泻时, 一般不强调禁食或禁食过久, 以免造成营养不良。应避免吃不易消化的食物, 减少乳糖摄入。饮食方面应由少到多、由稀到稠, 逐渐过渡到正常饮食。如母乳喂养的婴儿, 可继续哺乳;人工喂养儿可喂米汤加盐, 或稀释的牛奶或其他代乳品。
(三) 药物治疗
肠道微生物疗法有助于恢复肠道正常菌群的生态平衡, 常用双歧杆菌制剂, 肠黏膜保护药如蒙脱石散。
(四) 其他