重组人B型利钠肽论文

重组人B型利钠肽论文（共7篇）

重组人B型利钠肽论文 篇1

扩张型心肌病心力衰竭疾病的存活率较低, 出现明显症状后5年与10年内的存活率分别为40%与22%左右, 不仅严重影响患者的日常生活, 而且还在极大程度上威胁着患者的生命健康, 因此, 临床上必须给予及时且有效的诊治[1]。为有效分析重组人B型利钠肽治疗扩张型心肌病心力衰竭患者有效性, 本文以98例扩张型心肌病心力衰竭患者作为主要研究对象, 进行了以下研究。

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选取2014年10月至2015年3月入住我院心内科的98例扩张型心肌病心力衰竭患者作为研究对象, 所有入选患者均符合1995年WHO/ISFC诊断标准, 并已有效排除肥厚性心肌病、免疫性疾病、冠心病以及肺心病等。其中, 男54例, 女44例, 年龄23~60岁, 平均年龄 (35.6±2.3) 岁, 体质量指数22~31, 平均体质量指数 (23.1±3.2) , 脑卒中7例, 糖尿病11例, 在征得患者及其家属同意的情况下, 按数字随机法, 将其分为对照组与观察组各49例, 两组患者一般资料的比较差异无统计学意义 (P>0.01) , 具有一定可比性。

1.2 方法:

对照组给予常规治疗, 即选取具有一定扩血管、强心以及利尿等作用的临床药物进行治疗。观察组则在对照组的治疗基础上给予重组人B型利钠肽治疗, 取患者仰卧位, 于1.5 min内匀速静脉注入1.5μg/kg负荷量的由成都诺迪康生物制药有限公司生产的冻干重组人B型利钠肽。随后, 以0.0075~0.0150μg/ (kg·min) 的速度持续静脉滴注72 h。

1.3 疗效判定与安全性评估:

本研究中主要以NYHA分级进行新功能评价。经治疗后, 患者心功能等级至少提高2级, 或达到心功能Ⅰ级, 且临床症状基本消失为显效;患者心功能等级提高1~2级, 但尚未达到心功能Ⅰ级, 临床症状得到有效改善为有效;患者心功能无任何变化或临床症状呈恶化趋势为无效。此外, 还应对患者治疗过程进行一定的安全性评估, 即分别对患者用药过程中及用药结束后进行电解质、血压以及心率测量等, 并详细记录。

1.4 统计学方法:

以SPSS22.0统计软件对本研究中的所有数据进行有效统计与分析, 以 (±s) 表示计量资料, 分别以t与χ2检验组间比较与计数资料比较, 并以P<0.01表示比较差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效的比较:

经1周的有效后, 观察组NYHAⅠ级、Ⅱ级以及Ⅲ级的比例分别为8.2% (4/49) 、79.6% (39/49) 、12.2% (6/49) , 对照组则为14.3% (7/49) 、67.3% (33/49) 、18.4% (9/49) , 两组的比较差异具有统计学意义 (P<0.01) , 此外, 观察组的治疗有效率为85.7% (42/49) , 亦显著高于对照组的71.4% (35/49) , 两组的比较差异具有统计学意义 (P<0.01) 。

2.2 两组患者超声心动图参数的比较:

见表1所示, 虽然两组患者治疗前的LAD、LVEDd以及LVEF水平的比较差异无统计学意义 (P>0.01) , 但是, 经1周的有效治疗后, 两组患者的LAD与LVEDd水平均有所降低, LVEF水平均有所升高, 其中, 观察组的升降幅度较明显, 两组患者的各项超声心动图参数的比较差异均具有统计学意义 (P<0.01) 。

2.3 两组患者不良心血管事件与平均住院时间的比较:

在本研究中, 观察组在治疗过程中, 出现5例 (10.2%) 不良心血管事件, 其中, 短阵室速与室性早搏各1例, 低血压3例;对照组出现3例 (6.1%) 不良心血管事件, 其中, 短阵室速1例, 低血压2例, 两组患者不良心血管事件的比较差异无统计学意义 (P>0.01) 。此外, 观察组与对照组的平均住院时间分别为 (10.2±2.8) d与 (6.9±2.7) d, 两组患者平均住院时间的比较差异显著, 具有统计学意义 (P<0.01) 。

3 结论

B型利钠肽不仅是心室处于容量扩张或压力负荷状态下, 主要由心室肌细胞分泌的一种神经激素, 而且还是心功能紊乱的重要指标, 对存在左室功能减低的心衰患者而言, 是一个可靠的诊治依据。而在本研究中所使用的冻干B型利钠肽则是一种通过重组DNA技术合成的以3464为相对分子质量的生物制剂, 由于其与内源性B型利钠肽的生物活性、氨基酸排序以及空间结构等相同, 因此, 其与内源性B型利钠肽的作用机制一致, 通过与钠尿肽受体A及血管平滑肌结合, 可在一定程度上提高细胞内第二信使环磷酸鸟苷的浓度、舒张平滑肌以及降低扩血管等, 并通过有效抑制交感神经与RAAS系统, 从而起到有效减轻心力衰竭患者的心脏负荷与改善其血流动力学的作用, 进而实现治疗目的[2,3]。在本研究中, 给予重组人B型利钠肽治疗的观察组的治疗有效率达85.7% (42/49) , 明显高于对照组的71.4% (35/49) , 两组的比较差异显著, 具有统计学意义 (P<0.01) , 而两组的不良心血管事件则无统计学意义 (P>0.01) , 说明重组人B型利钠肽在扩张型心肌病心力衰竭的临床治疗上具有一定的临床应用价值。

参考文献

[1]帅虎, 梅敏, 陈雄毅, 等.B型利钠肽检测在慢性心力衰竭不同分级中的应用[J].检验医学与临床, 2012, 9 (11) :248-249.

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重组人B型利钠肽论文 篇2

1资料与方法

1.1一般资料收集2011年3月—2012年11月我院收入院心力衰竭患者79例,男40例,女39例;年龄44岁~70岁(55.2岁±2.9岁);心功能按照NYHA分级,Ⅰ级17例,Ⅱ级23例,Ⅲ级19例,Ⅳ级20例。 高血压性心脏病24例,扩张性心脏病17例,缺血性心脏病34例,心脏瓣膜病4例。排除标准:肥厚性心肌病、心包积液、急性心肌梗死、多器官功能衰竭、大量胸腔积液、气胸、肺心病、急慢性肝肾衰竭、恶性肿瘤、脓毒败血症、完全性左束支传导阻滞。正常对照组46例为健康成年人。

1.2统计学处理应用统计学软件SPSS 14.0进行分析,计量数据以均数±标准差( ±s )表示,两组均数比较采用t检验,组间比较采用单因素方差分析。P <0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1血浆BNP水平(见表1) 对照组在入院时、出院时BNP均明显低于病例组,差异具有统计学意义(P <0.01)。组内对比:病例组BNP水平出院时比入院时明显降低(P <0.01 ),正常组BNP水平出院时与入院时对比,差异无统计学意义(P >0.05)。

与对照组同期比较,1)P <0.01;与入院时比较,2) P <0.05。

2.2病例组按NYHA分级的BNP水平(见表2)病例组入院 时按NYHA标准进行 心功能分 级,随NYHA分级提高BNP水平明显增高,差异具有统计学意义。(P <0.05)

与Ⅰ级比较,1)P <0.05;与Ⅱ级比较,2)P <0.05;与Ⅲ级比,2)P <0.05。

3讨论

BNP水平可反映心力衰竭的严重程度,其特异性和敏感性均明显优于TNF-α、IL-6、血管紧张肽原酶等指标。心肌缺血、低氧等环境下可刺激BNP释放[1]。 故BNP是临床评价心力衰竭以及反应心功能级别的生化指标,是反映左心室功能失调的敏感指标[2]。心衰辅助检测以往主要依赖于心电图、X线胸片和超声心动图,缺乏敏感性和特异性,误诊率高。BNP的释放直接与心室容积扩张和心室压力负荷有关,可作为左室舒张末压的一个独立判断指标,BNP已成为国际公认的诊断心力衰竭的血浆标志物。

本研究中两组BNP水平进行组间对比,病例组和正常组在入院时、出院时BNP差异明显,病例组明显高于正常组(P <0.05);组内对比显示病例组BNP水平出院时比入院时明 显降低 ,具有统计学意义(P< 0.05);心衰患者BNP水平增高可以判断心衰治疗效果。

病例组入院时按NYHA标准进行心功能分级, 结果显示,BNP浓度与NYHA分级有关,并随NYHA分级提高明显增加,这与文献报道的一致。因此, 临床医师采用NYHA对心力衰竭患者分级时,可参考BNP检测值。

BNP并不是特异性的诊断工具,不是一个独立的检查,需要注意的是:在NYHA Ⅰ级的患者心脏射血分数低而BNP可能正常。所以医生仍需要参考病史、 体征和其他实验室检查来综合判断。由于实验室条件不同,采取的测定方法和研究方法不尽相同,所测得的正常值均有差异,还需要制定统一的严格检测、诊断及预后标准。

血浆BNP浓度测定作为评估心功能,应用于心力衰竭的诊断、预后和判断等的一项重要补充,已成为一项简便易行的常规检查,成为一种新的心脏标志物[3]。 血浆BNP受循环血流动力学的影响很大,但是心力衰竭患者的临床症状并不因BNP水平的升高而消除;重组BNP的效果是否在本质与内源性的BNP有差异。 一项研究发现,经大量质谱法检测急性失代偿心力衰竭患者血液循环中的BNP与内源性BNP的分子结构略有差异,提示心力衰竭患者血浆BNP活性下降或是已经失活 。BNP的动态测定中有助于指导心衰的治疗,其水平在治疗后仍高居不下者,提示预后差,需进一步加强治疗。治疗水平降低且幅度小于30%,提示治疗效果有效,预后较好。所以BNP标记物在心衰治疗过程中得到广泛应用和认可。

摘要：目的 分析心力衰竭患者血浆B型利钠肽(BNP)水平与美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级诊断应用。方法 选择79例NYHA心功能分级为Ⅰ级Ⅳ级的心力衰竭患者,在入院、出院时分别测定其血浆BNP。选择46名健康人作为正常对照组。对检测指标进行组内、组间对比。结果 心力衰竭患者BNP水平高于正常对照组,与心功能分级有密切关系,患者BNP结果在心功能恢复后明显降低。结论 血浆BNP与NYHA分级具有良好的相关性。

重组人B型利钠肽论文 篇3

1 资料与方法

1.1 病例选择

选择2010年5月至2013年5月我院心内科收治的CHF急性加重期 (NYHA分级为Ⅲ~Ⅳ级、LVEF<35%~40%) 患者86例, 按血浆BNP水平分为实验组 (BNP<100 pg/ml) 和对照组 (BNP≥400 pg/ml) 。实验组25例, 平均年龄 (77.8±5.1) 岁, 其中男14例, 高血压7例, 冠心病5例, 高血压合并冠心病2例;女11例, 高血压5例, 冠心病3例, 高血压合并冠心病3例。对照组61例, 平均年龄 (76.1±6.9) 岁, 其中男32例, 冠心病10例, 高血压12例, 高血压合并冠心病10例;女29例, 高血压14例, 冠心病10例, 高血压合并冠心病5例。通过心电图、胸片、生化等相关检查排除了恶性肿瘤、肝肾功能不全、肺栓塞、急性心肌梗死等疾病。两组患者在性别、年龄、体重、血压、病因、病程、血肌酐方面比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。所有病例均符合2007年中国慢性心力衰竭诊断治疗指南: (1) 左心室增大、左心室收缩末期容积增加及LVEF≤40%; (2) 有基础心脏病病史及体征; (3) 有或无呼吸困难、乏力和液体潴留 (水肿) 等; (4) BNP在400 pg/ml以上。两组基本资料见表1。

1.2 血浆BNP水平测定

用乙二胺四乙酸二钾真空采血管抽取静脉血。采用美国Biosite公司Triage心力衰竭/心肌梗死诊断仪 (型号:Meter Plus) 测定血浆BNP浓度。

1.3 LVEF、LVEDd测定

超声心动图检查应用ESAOTE Technos DU6彩色超声诊断仪, 探头频率2.5 MHz, 在胸骨旁左心室长轴切面2a区测定LVEDd, 采用Simpson法测定LVEF。

1.4 统计学方法

应用SPSS16.0软件对数据进行处理。计量资料以 (±s) 表示, 组间计量资料比较采用独立样本t检验, BNP由于数据非正态分布, 对数转换后依然是偏态分布, 所以采用非参数检验, LVEF方差不齐, 所以采用t’检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果 (见表2)

研究结果显示, 实验组LVEDd大于对照组 (P<0.05) , LVEF低于对照组 (P<0.05) 。

3 讨论

CHF的病理生理基础不仅是由于任何原因引起的初始心肌损伤, 也是交感神经兴奋性增强, 肾素-血管紧张素-醛固酮系统等神经内分泌激活, 最终引起心脏结构和 (或) 功能变化的一组复杂临床综合征, 是各种疾病所致的心脏疾病的终末阶段。本研究表明:实验组虽然BNP水平正常, 但LVEF较低, LVEDd较大, 与对照组比较, 有显著性差异 (P<0.05) 。BNP是由心室肌细胞分泌的一种内分泌激素, 在心力衰竭时可拮抗利尿激素, 增强肾素-血管紧张素-醛固酮系统及交感神经等神经内分泌系统的活性, 有利于保护心功能。心力衰竭时由于心脏容量负荷过重, 导致心室压力及室壁张力增加, 从而刺激心室肌细胞合成和分泌的BNP增多。本研究中CHF患者BNP水平正常的原因可能是:长期心力衰竭导致新的收缩蛋白合成增加, 醛固酮刺激成纤维细胞转变为胶原纤维, 使胶原纤维增多, 心肌间质纤维化;随着心力衰竭的发展, 在心力衰竭终末期, 神经体液的失代偿、血管紧张素Ⅱ以及儿茶酚胺的毒性作用, 使心肌细胞凋亡和坏死, 心肌细胞功能障碍, 分泌BNP能力下降, 从而使血浆BNP水平正常[4]。也有研究表明, 心肌梗死后血浆BNP水平正常, 原因可能是心肌细胞坏死, 故分秘BNP的能力下降[5]。

参考文献

[1]杜晖.BNP与心功能检测对心力衰竭患者的诊断价值[J].中国医药指南, 2011, 9 (3) :78-79.

[2]王妮妮, 万义增.重症心衰中胱抑素C测定的意义[J].中国社区医师, 2012, 14 (25) :253-254.

[3]赵红.多药联合治疗重症心力衰竭的临床观察[J].中国现代药物应用, 2010, 4 (5) :105-106.

[4]罗爱华.慢性重度心力衰竭患者血B型利钠肽浓度正常的临床研究[J].中外医学研究, 2013, 11 (9) :27-28.

重组人B型利钠肽论文 篇4

1 材料与方法

1.1 一般资料

收集首都医科大学附属北京朝阳医院2 0 0 9年1月～2010年4月期间在我院内科系统住院治疗的PTE患者58例,其中男性32例,女性26例,平均年龄(58±18)岁。所有患者均经CT肺动脉造影诊断证实,符合2001年中华医学会呼吸病学分会制订的《肺血栓栓塞症诊断与治疗指南》,并根据指南将患者分为大面积PTE组(19例)、次大面积PTE组(19例)及非大面积PTE组(20例)。所有患者均除外肾功能不全、恶性肿瘤、近期手术等可能影响NT-pro BNP浓度的病史。另收集年龄与性别匹配的健康人群58例作为对照组(男性32例,女性26例)。

1.2 方法

1.2.1 检测仪器及试剂

检测仪器:罗氏Elecsys 2010电化学发光免疫分析仪(罗氏公司);检测试剂:NT-pro BNP检测试剂(批号:18094101,罗氏公司)。

采集标本的处理及保存受试者于清晨空腹抽取静脉血3ml,置于非抗凝试管中,静置30min,3000 r/min离心3min。

1.2.3 超声心电图检查

所有受试者在采血当日均需接受超声心动图检查,除外左心功能不全并测量右室舒张末期内径(RVEDD)。

1.3 统计学处理

用SPSS 15.0软件包进行统计学处理,各变量以均数±标准差表示,两组间变量比较用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

非大面积PTE患者血清NT-proBNP水平与健康对照组间无明显差异,但次大面积及大面积PTE患者血清NT-pro BNP水平要明显高于对照组及非大面积PTE组,且大面积PTE组NT-pro BNP又明显高于次大面积PTE组。见表1。

3 讨论

PTE患者根据不同的栓塞面积会给予不同的治疗方案对于非大面积PTE通常推荐抗凝治疗;次大面积PTE建议抗凝治疗或溶栓治疗;但对于大面积PTE由于危及生命,应尽快给予溶栓治疗。心脏超声检查是一项评价心脏功能的很好的工具,能够较正确地判断PTE时是否出现了右心功能受累导致血流动力学障碍,从而帮助判定PTE的面积,决定治疗方案。但超声心动图检查在很多医院受到患者入院时间、操作人员水平等主观及客观条件的限制,不能及时、准确地给予患者检查,从而延误治疗。而NT-pro BNP作为HF定量标志物,不仅能够反映左室收缩功能障碍、左室舒张功能障碍、瓣膜功能障碍,还能够反映右室功能障碍的情况。当BNP在100～400 pg/ml时,可能由肺部疾病、右心衰竭、PTE等情况引起[3,4,6,7,8,9]。Kucher等人对血浆BNP浓度与PTE患者的预后进行了研究,发现在73例急性PTE中,出现死亡、需要心肺复苏、机械通气、导管碎栓、药物溶栓、外科手术取栓等重症患者血浆BNP浓度明显高于临床良性过程的患者,提示NT-proBNP是一项简便、灵敏的评价PTE病情严重程度的指标[10]。

与对照组比较,*P<0.05,**P<0.01;与非大面积PTE组比较,#P<0.05,##P<0.01;与次大面积PTE组比较,△P<0.05,△△P<0.01。

我们研究发现次大面积和大面积PTE时,患者NT-proBNP的水平要明显高于对照组及非大面积PTE组,且患者NT-proBNP的水平与栓塞面积直接相关,面积越大,NT-proBNP的水平越高。应当引起我们注意的是,在次大面积PTE组,尽管其超声心动图反映RVEDD尚在正常范围,但其NT-pro BNP水平已经出现明显的增高,可见NT-pro BNP在评价右心功能方面是较超声心动图更为灵敏的指标。由此我们推断,NT-pro BNP的水平可以灵敏地反映PTE患者的栓塞面积及病情严重程度,反映其预后,可用于指导治疗的一项简便、灵敏的工具。

目前对右心功能衰竭的分期参照左心功能不全,分为A、B、C、D 4个阶段。阶段A:有导致右心功能衰竭的高危因素如肺动脉高压,二尖瓣病变等,但无右心器质性改变或HF症状;阶段B:出现右心功能受损或右心器质性改变,但无右心功能衰竭症状;阶段C:右心功能衰竭且有HF症状;阶段D:难治性右心功能衰竭且需特殊治疗干预措施,如合并接受了最大剂量药物或介入手段或外科手术治疗后,静息状态下仍有显著右心衰竭症状,难治性恶性心律失常。NT-pro BNP的水平可能在A或B阶段即有明显的变化,早于患者的感知及一些无创性检查手段,如超声心动图。

目前国内对NT-pro BNP水平与右心功能衰竭严重程度关系的研究不多,特别是在急性PTE领域。我们仅针对PTE可能导致的右心功能障碍做了初步的观察,NT-pro BNP能否预测PTE导致的右心功能障碍的严重程度和作为评估右心功能衰竭治疗疗效的指标还有待进一步深入探讨。

参考文献

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[2] 郭玮,吴炯,张春燕,等.氨基末端B型利钠肽在心功能分级中的作用.中国临床医学,2009;16(2):321～324

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重组人B型利钠肽论文 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

将我院2012年7月~2014年7月接诊的心衰患者120例作为研究对象 (研究组) , 全部确诊符合中华医学会心血管病分会有关于心力衰竭的诊断标准, 同时排除严重肝肾功能不全、急性心梗、糖尿病、恶性肿瘤及严重感染患者, 皆签署知情同意书愿意配合本次研究。研究组中男68例, 女52例;年龄51~75 (61.5±7.1) 岁;根据美国纽约心脏病学会心功能分级包括Ⅱ级38例、Ⅲ级42例、Ⅳ级40例。将同期接待的健康体检者100例作为对照组, 对照组中男54例, 女46例;年龄45~80 (60.4±7.6) 岁。两组对象在年龄与性别等一般资料上无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

两组对象入院后皆取晨空腹静脉血2ml, 并予以EDTA抗凝处理, 之后采取荧光免疫法进行血浆BNP水平测定, 其中BNP水平>400ng/L则可确诊为心力衰竭[3]。研究组治疗后再次测定BNP水平, 测定方法同前。

1.3 观察指标

对比分析两组对象血浆BNP水平, 并进一步对比不同分级心衰患者BNP水平情况, 同时对比分析研究组治疗前后血浆BNP水平;研究组治疗后随访>0.5年, 观察随访期间心脏事件复发情况, 并对比分析复发组与未复发组血浆BNP水平。

1.4 统计学分析

本次研究相关数据采用统计学软件SPSS17.0处理, 计量资料用±s表示, 行t检验, 以P<0.05差异作为统计学有意义的标准。

2 结果

2.1 两组血浆BNP水平对比

研究组BNP水平明显高于对照组 (P<0.01) , 而且根据心功能分级BNP水平测定结果可知, 心功能越差的患者其BNP水平越高 (P<0.01) , 详见附表。

注:与对照组相较, *:P<0.01;与心功能Ⅱ级相较, #:P<0.01;与心功能Ⅲ级相较, △:P<0.01

2.2 研究组治疗前后血浆BNP水平对比

研究组患者在治疗后血浆BNP水平有所下降, 均值为128.78±100.65ng/L, 明显低于治疗前的428.47±124.09ng/L, 治疗前后对比差异有统计学意义 (P<0.01) 。

2.3 随访复发结果

研究组随访复发25例, 未复发95例, 其中未复发组患者BNP水平均值为129.14±88.74ng/L, 而复发组均值为571.24±175.01ng/L, 两组相比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。

3 讨论

心力衰竭属于各类心血管疾病终末阶段, 发病率较高, 而预后效果较差, 5年病死率可达50%, 必须引起高度重视。心力衰竭临床症状与体征比较缺乏, 尤其是早期难以明确诊断, 从而使得治疗延误, 加重病情, 治疗效果不佳[4]。近几年, 随着治疗效果越来越明显, 而临床诊断技术不断提高, 表明血浆BNP可作为心衰诊断、治疗、预后的一个血浆标志物, 有着很高的临床价值。

本次研究针对我院接诊的心力衰竭患者120例进行研究, 将同期接待的健康体检者100例作为对照组, 两组对象皆进行血浆BNP测定, 同时对研究组治疗后血浆BNP进行测定, 随访>0.5年, 观察记录随访时心脏事件复发情况。结果显示, 研究组血浆BNP水平要明显高于对照组 (P<0.01) , 同时心功能越差的患者其血浆BNP含量也越高 (P<0.01) ;研究组治疗后血浆BNP含量明显下降, 与治疗前相较差异有统计学意义 (P<0.01) ;随访复发组测定血浆BNP水平显示要明显高于未复发组患者 (P<0.01) 。由此可见, 血浆BNP水平能很好地反应心力衰竭程度, 同时能反应出治疗效果及预后情况。总的来说, 血浆BNP能抑制交感神经过敏反应, 同时能对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统缩血管作用, 而且当容量负荷过多的情况下, 还能产生利尿、利钠及扩血管作用, 此外还能参与调解盐、血压及血容量平衡[5]。

综上所述, 心力衰竭属于临床常见疾病, 及时做好早期诊断与治疗, 能明显提高临床疗效, 并改善患者的生存质量[6]。基于此, 就应积极做好本病的临床诊断, 而提高临床诊断方法就成为了当前主要的课题。通过本次研究显示, 心力衰竭患者血浆中BNP水平明显较高, 可作为临床诊断的指标, 同时治疗后BNP水平会明显下降, 而且随访复发时又会显著升高, 故而能作为治疗及预后的指标, 值得重视。

摘要：目的 探讨B型利钠肽 (BNP) 在心力衰竭 (HF) 诊断与治疗中的应用效果。方法 将我院2012年7月2014年7月接诊的心衰患者120例作为研究对象 (研究组) , 将同期接待的健康体检者100例作为对照组, 两组对象皆进行血浆BNP测定, 并进行对比分析, 同时测定研究组治疗后血浆BNP水平, 并与治疗前相较, 同时随访>0.5年, 统计随访心脏事件复发情况, 并对比分析复发组与未复发组患者的血浆BNP水平。结果 研究组BNP水平明显高于对照组 (P<0.01) , 而且根据心功能分级水平测定结果可知, 心功能越差的患者其BNP水平越高 (P<0.01) ;研究组患者在治疗后血浆BNP水平有所下降, 相较于治疗前差异有统计学意义 (P<0.01) ;研究组随访复发25例, 未复发95例, 其中未复发组患者BNP水平要明显低于复发组 (P<0.01) 。结论 心力衰竭患者血浆中BNP水平明显较高, 可作为临床诊断的指标, 同时治疗后BNP水平会明显下降, 而且随访复发时又会显著升高, 故而能作为治疗及预后的指标, 值得重视。

关键词：心力衰竭,B型利钠肽,诊断,治疗

参考文献

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重组人B型利钠肽论文 篇6

1 对象和方法

1.1 一般资料

选择2012年1月~2013年5月, 在本院心内科住院的慢性房颤患者共71例。根据临床症状与心电图诊断房颤。所有入选患者房颤发作时间≥12个月;未行抗凝治疗。排除标准:年龄≥80岁;先天性心脏病;心脏手术史;有症状的心力衰竭患者 (心功能分级≥Ⅱ级) ;血浆BNP水平升高的其他疾病 (如:肺栓塞、慢性阻塞性肺疾病等) 。

1.2 方法

所有入选患者, 进行全面的病史收集、体格检查以及超声心动图检查。行超声心动图检查后, 发现左房血栓患者34例, 无左房血栓患者37例。所有入选患者于清晨采集空腹肘静脉血2 m L, 置于抗凝管内, 室温静置30 min后, 以1250×g离心15 min, 分离血浆, 将标本置于零下80℃保存待测, 采用酶联免疫吸附法检测BNP。

1.3 统计学方法

应用统计软件SPSS 13.0, 计量资料比较时采用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料

两组患者性别构成、年龄比较, 无统计学差异。

2.2 两组BNP水平比较

左房血栓组的血浆BNP水平高于无左房血栓组, 两组比较差异有显著性意义 (F=128.8, P=0.05, 见表2。

3 讨论

心房颤动 (简称房颤) 是临床上最常见的心律失常, 常与慢性心力衰竭、高血压、冠心病等器质性心脏病合并存在, 有较高的致死率、致残率, 其诱发的严重并发症是脑卒中及血栓[2,3]。抑制血栓的形成, 预防栓塞性卒中事件, 是治疗房颤的目标之一[4]。因此, 我们临床中迫切需要一种预测指标, 预测房颤的进展、血栓的形成, 以及评估房颤治疗的疗效。本研究证实, 慢性房颤患者中合并左房血栓者BNP水平较高, BNP能够预测房颤患者的左房血栓的形成危险, 这对于慢性房颤患者的危险评估及治疗有重要意义。

美国心脏内分泌研究小组研究证实[5,6], BNP主要由心室肌细胞合成和分泌, 心室负荷和室壁张力的改变是刺激BNP分泌的主要条件。本临床研究已经证明房颤患者BNP水平增高, 国外相关[7]实验研究推测其可能机制是:在房颤患者中, 心房产生BNP, 引致心房炎症反应、高频率的心房肌细胞收缩, 导致BNP增高。

临床上我们可以对BNP水平高的慢性房颤患者, 尽早明确诊断左房血栓[8], 规范化应用华法林等抗凝药物, 有效预防血栓的形成和发展, 减少脑卒中等并发症;与此同时, 我们还可以用BNP指标, 来评估慢性房颤患者的治疗效果。

摘要：对71例慢性房颤患者行超声心动图检查, 分为左房血栓组和无左房血栓组, 比较两组患者一般情况及BNP水平。结果左房血栓组的血浆BNP水平高于无左房血栓组 (89.9±13.5) ng/L对 (54.8±12.6) ng/L。血浆BNP水平可作为预测慢性房颤患者左房血栓的指标。

关键词：B型利钠肽,血栓,房颤

参考文献

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重组人B型利钠肽论文 篇7

1 资料与方法

1.1 对象

2007年3月～2009年4月本院收治的胸痛患者161例,经冠脉造影明确诊断冠心病83例,其中急性冠脉综合征(ACS)62例、稳定性心绞痛21例,确诊冠心病组中男性50例、女性33例,年龄33～75岁,平均年龄(58±12岁),冠脉造影正常组78例,最后明确诊断胸膜炎17例,肺炎11例,肺结核10例,肋间神经痛4例,肺栓塞1例,支气管扩张5例,纵隔肿瘤1例,返流性食管炎13例,胃溃疡4例,不明原因2例,其中男性51例,女性27例,年龄40～77岁,平均年龄(60±14)岁,两组间年龄、性别无显著差异,排除胸痛患者中合并心功能Ⅲ级以上、肥厚性心肌病、肾功能不全患者。

1.2 方法

胸痛患者发病24～48 h内,空腹静卧,抽静脉血2 m L,用乙二胺四乙酸抗凝,在1 h内使用荧光免疫法床旁检测仪(美国Biosite公司、Triage)定量测定出BNP浓度。

1.3 统计分析

数据用表示,进行组间比较检验与卡方检验,所有资料采用SPSS 13.0软件数据包处理,以P<0.05表示有显著性差异。

2 结果

各组情况见附表。

冠心病组(A组)患者BNP浓度水平明显高于冠脉造影正常组(B组),两组相比有显著性差异(t=11.9799,P<0.01),A1组与B组BNP水平两组差异性显著(t=13.309,P<0.01),A2组与B组BNP水平两组比较差异性无统计学意义(t=1.7278,P>0.05),A1组与A2组BNP水平比较有显著性差异(t=12.9924,P<0.01)。

3 讨论

冠心病,尤其是ACS是临床猝死的最主要原因,尽早筛选出胸痛患者中ACS患者尤为迫切,有研究表明ACS患者中血浆BNP水平可判断患者预后再发心血管事件[1],甚至可以预测肌钙蛋白(TnI)阴性患者预后[2],故在胸痛患者中检测BNP水平非常有必要。

BNP于1988年由日本人SUDOH等首先在猪脑中发现[3]并在随后的研究中证实主要来源于心室,心脏缺血、坏死、损伤、心室壁张力和压力过重等刺激BNP合成与分泌,能够反映心室的容量和压力负荷,所以能敏感且特异性的反映心室功能紊乱程度[4],严重或频繁缺血发作会增加室壁运动张力,即使血流动力学参数正常也有刺激BNP的合成与分泌[5],故ACS患者无论心功能是否正常均可使血浆中BNP水平明显升高。本研究结果发现在稳定性心绞痛的患者与对照组之间BNP水平相比没有统计学差异,稳定性心绞痛心肌缺血时间不长,在短期内致心肌损伤有限,刺激时间不长,BNP合成与分泌较少。故在胸痛患者中筛选ACS患者通过测定BNP水平是可行的。

MORITE发现急性心肌梗死后约6h血浆BNP水平明显升高,并逐渐上升,24 h左右达到高峰,并有部分患者BNP水平在梗死后5 d形成第二个高峰,此后逐渐下降,但在心肌梗死后4周仍明显高于对照组,同时,有研究表明BNP浓度不下降的CAD患者其死亡、梗死后HF、再梗死的发病率明显增加,且BNP浓度与梗死面积密切相关。以上结果表明即使距离胸痛发作时间较长,BNP浓度测定仍有助于ACS的诊断并进行危险分层。

有文献表明,高浓度BNP水平预示较大的梗塞面积,较低的射血分数,增加心衰的危险性,在急性心肌梗塞早期对患者的心衰发生率和死亡率的预后价值还高于心衰Killip分级。

综上所述通过血浆BNP水平测定筛选出胸痛患者中ACS患者并作危险分层是一种经济可靠的方法,可作为常规生化检查的一部分。

摘要：目的探讨在急性胸痛患者中冠心病(CAD)患者与其他原因致胸痛患者中B型利钠肽(BNP)水平变化的临床意义。方法选择因急性胸痛入院患者161例,行冠脉造影进行鉴别诊断,明确冠心病83例(A组),其中急性冠脉综合症(ACS)61例(A1组),稳定性心绞痛22例(A2组),冠脉造影正常组78例(B组),测定不同组间BNP水平。结果冠心病组BNP浓度水平明显高于冠脉造影正常组,两者对比差异性显著(P<0.01),A1组与B组BNP浓度水平相比有显著性差异(P<0.05),A2组与B组BNP浓度水平相比差异无统计学意义(P>0.05),A1组与A2组BNP浓度水平相比有显著差异(P<0.05)。结论BNP水平测定可作为胸痛鉴别诊断并对冠心病进行危险分层的常规生化指标。

关键词：B型利钠肽,胸痛,冠心病

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