血清脑利钠肽

血清脑利钠肽（精选7篇）

血清脑利钠肽 篇1

1临床资料

1.1 一般资料

所选25例自发性SAH患者, 诊断标准参照全国第四届脑血管病学术会议修订的标准[1], 均于发病24 h内入院, 其中:男14例, 女11例, 年龄18～76岁, 平均44.2岁, 排除心血管疾病、慢性肾衰等引起BNP升高的疾病。

1.2 方法

所有患者入院时均行头颅CT检查, 并分别在 SAH后0-2、7-9和14 d取血标本测定采用免疫放射分析方法测定BNP浓度, 血清钠浓度至少每3 d测量1次 。

1.3 统计学方法

所有资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 采用t检验。

2结果

25例SAH患者中有19例出现低钠血症, 低钠血症组中BNP浓度高于健康对照组 (P<0.01) , 在低钠血症组中7～9 dBNP浓度明显高于0～2 d和14～16 d (P<0.01) 。而非低钠血症组BNP无明显增高 (P>0.05) 。

注:与对照组比较*P<0.01 与0～2 d、14～16 d比较#P<0.01

3讨论

许多病理因素如脑外伤后、蛛网膜下腔出血, 多致严重脑功能障碍, 特别是当下丘脑、垂体功能受累时, 极易诱发脑利钠肽分泌异常, 从而出现水盐代谢失衡, 如其不被正确认识与处理, 会加重脑的继发性损害, 甚至成为患者直接死因。Gromov[2]发现颅脑外伤后第3天即脑水肿高峰期, 伤区脑组织中钠离子浓度增高, AⅡ, ADH浓度增加。Kiweit[3]对20例神经外科监护患者水盐代谢变化观察发现:在无中枢神经系统功能失调的患者中, 无水盐代谢失衡, 也无ANP、ADH、醛固酮血浓度异常。另5例因严重头外伤或蛛网膜下腔出血出现颅内高压, 引起严重CNS功能紊乱, 表现出水盐代谢失衡, 血ANP浓度升高, 血醛固酮浓度降低, 提示颅脑外伤或蛛网膜下腔出血出现水盐代谢失衡, 与脑利钠肽的异常分泌相关。 蛛网膜下腔出血后低钠血症的发生通常与中枢性钠耗综合征 (CSW) 分泌引起低血容量有关, 但CSW 原因仍有争议, 脑利钠肽 (BNP) 能引起尿钠排泄和多尿。本研究25例SAH患者中有19例出现低钠血症, 在低钠血组中, 7～9 dBNP含量明显高于0～2 d和14 d后 (P<0.01) , 低钠血组BNP浓度总是高于健康对照组 (P<0.01) , 说明了BNP在SAH患者低钠血症中可能发挥着重要作用。总之, 利钠肽系中脑利钠肽在CNS对水盐代谢的调节尽管十分复杂, 但起着重要的作用。因此, 对脑利钠肽的研究, 对维持机体的水盐代谢有特别重要的意义, 为蛛网膜下腔出血水电解质失衡的发生机理, 及寻找治疗途径提供理论依据。

参考文献

[1]中华医学会全国第四次脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :3791.

[2]Gromov-LASereda-PL.ZH-Nevropatol-Psikhiatr, 1990, 90 (12) :14.

[3]Kiweit JC, SchrosersC, Wambach G.Z Kardiol, 1988, 77 (sup-plz:) .

血清脑利钠肽 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年1月~2010年12月在我院确诊为慢性心力衰竭的126例患者,临床资料完整。排除标准:(1)伴有严重感染的患者;(2)伴有风湿免疫性疾病的患者。本组中男66例,女60例;年龄45~78岁,平均57.6岁。HYHA分级:Ⅱ级36例,Ⅲ级61例,Ⅳ级29例。将其随机分为观察组与对照组,观察组共63例,其中,男33例,女30例;年龄45~77岁,平均57.4岁;HYHA分级:Ⅱ级18例,Ⅲ级30例,Ⅳ级15例。对照组共63例,其中,男33例,女30例;年龄45~78岁,平均57.8岁;HYHA分级:Ⅱ级18例,Ⅲ级31例,Ⅳ级14例。两组患者的年龄、性别构成及心功能分级等相关因素的比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组应用常规治疗方法,包括休息、限盐、利尿剂、洋地黄类、β受体阻滞剂等为主的综合治疗。观察组在常规治疗的基础上加用厄贝沙坦进行治疗,即75 mg/d,每日1次,1周后如无副作用或收缩压仍在100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)以上,第2周增加至150 mg/d,每日1次,共观察8周。

1.3 hs-CRP和BNP的检测

患者均于明确诊断(治疗前)及治疗8周后(治疗后)抽取静脉血5 m L,检测血清中hs-CRP和BNP的含量,hsCRP的检测应用免疫比浊法,BNP的检测应用酶联免疫吸附实验,操作均由主管技师完成,严格按说明书操作,严格质控。

1.4 疗效判断标准

治疗8周后观察疗效及6分钟步行实验的结果。心功能判定标准,显效:治疗后心功能恢复到Ⅰ级或心功能改善Ⅱ级;有效:心功能改善Ⅰ级,但未能达到Ⅰ级;无效:用药前后心功能分级无变化。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1.5 统计学方法

实验数据应用SAS 6.12软件进行统计分析,计量资料数据以均数±标准差表示,比较采用t检验,计数资料比较采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 观察组与对照组治疗8周后疗效的比较

两组均完成治疗及8周后疗效观察。观察组患者治疗期间出现轻度头痛、恶心4例,干咳2例,但均能耐受,并未影响治疗。观察组与对照组治疗后的总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

注:与对照组比较,χ2=6.129 7,*P=0.013 3

2.2 观察组与对照组治疗前后6分钟步行实验的比较

治疗前观察组与对照组6分钟步行实验比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组均有效果,且观察组与对照组的改变值差异有统计学意义。见表2。

注:与治疗前比较,*P<0.05

2.3 观察组与对照组患者治疗前后血清中hs-CRP和BNP表达的比较

观察组患者治疗前血清中hs-CRP和BNP表达无明显差异,治疗后两组血清中hs-CRP和BNP的表达均下降,但是观察组的下降值明显高于对照组。见表3。

3 讨论

高血压性心脏功能改变血流动力学的特点是存在左室充盈和松弛障碍。左室舒张末压增高与左室容积改变不成比例,心肌松弛延迟,升高的左室舒张末压引起左房压和肺毛细血管压力增高,临床上出现气促等症状[3]。高血压伴慢性心力衰竭的发生、发展是一个“进行性”的过程,此过程中始终有细胞因子的激活及神经内分泌物质的参与,这种过度的激活对低下的心室功能起代偿的同时,也加重了心肌的损害,加剧了心力衰竭的恶化。BNP是利钠肽系统成员之一,主要由心室和脑分泌,由32个氨基酸残基组成,其分泌与心腔的容量负荷及压力负荷密切相关。BNP在人体血浆中以特异性环状结构的形式存在,当心房压升高、心房心肌细胞肥大、纤维化和炎症浸润时,激活心房肌细胞合成BNP,导致血浆BNP水平升高[4]。Hs-CRP是近些年倍受人们关注的急性时相蛋白,其主要由炎症因子诱导,激活补体,促进吞噬并具有免疫调控作用。高血压患者并发心力衰竭时可以检测出血清中较高水平hs-CRP的表达,而且hs-CRP可诱导激活凝血系统和补体系统导致机体凝血、纤溶机制失衡,增加心血管事件的危险[5,6]。

本实验在常规治疗基础上加用厄贝沙坦治疗高血压伴心力衰竭的患者,结果显示观察组治疗的总有效率、6分钟步行实验均明显优于对照组,提示厄贝沙坦的疗效明显,临床治疗中可以积极应用。厄贝沙坦为AngⅡ受体抑制剂,能抑制血管紧张素Ⅰ受体抑制剂(AngⅠ)转化为AngⅡ,能特异性地拮抗血管紧张素转换酶1受体(AT1),对AT1的拮抗作用大于血管紧张素转换酶2受体(AT2),并通过选择性地阻断AngⅠ与AT1受体的结合,抑制血管收缩和醛固酮的释放,产生降血压及改善心功能的作用[7]。厄贝沙坦不抑制肾素等其他受体,也不抑制与血压调节和钠平衡有关的离子通道,因此改善心功能具有特异性,临床效果明显[8]。也有研究认为厄贝沙坦可通过降低心脏的前后负荷,纠正了血液动力学异常,而且改善了心功能[9,10]。本实验结果又显示厄贝沙坦可以有效地降低血清中hs-CRP和BNP的表达,而hs-CRP和BNP是心力衰竭发生、发展中的促进指标,因此,厄贝沙坦通过降低患者血清中hs-CRP和BNP的表达,进而抑制由hs-CRP和BNP引起的级联反应;此结果间接证实了厄贝沙坦对保护心肌、增强心肌收缩力也具有重要价值。

总之,厄贝沙坦佐治高血压伴心力衰竭的疗效明显,且能有效下调血清中hs-CRP和BNP的表达,进而改善心肌功能,临床治疗中可以积极应用。

注:与治疗前比较,*P<0.05

摘要：目的 探讨厄贝沙坦佐治高血压伴心力衰竭的疗效及对血清中超敏C反应蛋白(hs-CRP)和脑利钠肽(BNP)的影响,探讨其临床意义。方法 选取126例确诊为高血压伴心力衰竭的患者,将其随机分为观察组(63例)与对照组(63例),对照组应用常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用厄贝沙坦进行治疗。观察两组治疗前后的疗效及血清中hs-CRP和BNP的变化。结果 观察组治疗后总有效率和6分钟步行实验均明显优于对照组(P<0.05)。观察组与对照组治疗后血清中hs-CRP和BNP的含量均明显低于治疗前(P<0.05),但观察组治疗前后血清中hs-CRP和BNP的下降值明显高于对照组(P<0.05)。结论 厄贝沙坦佐治高血压伴心力衰竭的疗效明显,且能有效下调血清中hs-CRP和BNP的含量,临床中可以积极应用。

关键词：厄贝沙坦,心力衰竭,超敏C反应蛋白,脑利钠肽,酶联免疫吸附实验

参考文献

[1]McKelvie RS,Komajda M,McMurray J,et al.Baseline plasma NT-proB-NP and clinical characteristics:results from the irbesartan in heart fail-ure with preserved ejection fraction trial[J].J Card Fail,2010,16(2):128-134.

[2]Egorova EN,Kuz'mina MI,Mazur VV,et al.Trends in systemic inflam-matory factors and aminoterminal brain natriuretic propeptide in thetreatment of chronic heart failure[J].Ter Arkh,2011,83(1):56-59.

[3]李太峰,朱贵月,姚文波.厄贝沙坦对高血压并发充血性心力衰竭患者凝血-纤溶系统及心功能的影响[J].山东医药,2007,47(5):51-52.

[4]Lian W,Gu X,Qin Y,et al.Elevated plasma levels of adropin in heartfailure patients[J].Intern Med,2011,50(15):1523-1527.

[5]Windram JD,Loh PH,Rigby AS,et al.Relationship of high-sensitivityC-reactive protein to prognosis and other prognostic markers in outpa-tients with heart failure[J].J Am Heart,2007,153(6):1048-1055.

[6]陈颖,边平达,李秀央.老年高血压病患者高敏C反应蛋白相关因素的研究[J].解放军医学杂志,2009,34(1):114-115.

[7]Bramlage P,Durand-Zaleski I,Desai N,et al.The value of irbesartan inthe management of hypertension[J].Expert Opin Pharmacother,2009,10(11):1817-1831.

[8]郭维军,薛锦彤,严士荣,等.厄贝沙坦对慢性心力衰竭患者的疗效观察[J].心血管康复医学杂志,2008,17(6):562-564.

[9]钟尹元,钟尚乾,孙延芹,等.厄贝沙坦对高血压并发心力衰竭患者心功能的影响[J].中国新药杂志,2003,12(4):297-299.

脑利钠肽在心力衰竭中的应用述评 篇3

1 BNP的结构、代谢与生理作用

1.1 结构

BNP属于利钠肽家族的一员,其他成员还有心房利钠肽(ANP)、C型利钠肽(CNP)、树根眼睛蛇利钠肽即D型利钠肽(Denuroaspis natriuretic peptide,DNP)和尿利钠肽(Urodilatin,URO)[3]。利钠肽家族的生化结构中都共有一17个氨基酸残基环状结构,此环状结构中二硫键连接两个半胱氨酸残基。由于氨基端和羧基端结构各不相同,因此具有不同的生理功能。本文仅叙述BNP的代谢和生理作用。

BNP由32个氨基酸组成。心室肌细胞合成BNP时,先由BNP信使(mRNA)表达成含108个氨基酸的BNP前体(Pro BNP),又称BNP原,储存于心肌的分泌颗粒中,分泌入血后裂解为具有生理活性的羧基端片断(BNP)和无生理活性的氨基端片断(NT-pro BNP)。BNP的清除途径有二:(1)通过与C型受体结合后,通过胞饮作用进入溶酶体裂解,激活磷酸肌醇清除;(2)通过细胞膜表面的非特异性中性内肽酶(Neutral endopeptidase,NEP)打开利钠肽环状结构而降解,由肾排出。BNP半衰期为18～22min;NT-pro BNP半衰期为60～120min。

1.2 BNP的生理作用

BNP与A型和B型受体结合后,激活鸟苷酸环化酶,使鸟苷酸转变为环磷酸鸟苷(cGMP),它作为第二信使介导BNP的生理作用:(1)通过增加肾小球滤过率和抑制钠的重吸收,从而促进排尿、利钠的作用;(2)减少肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的活性,减少容量负荷、扩张外周血管;(3)阻止心肌纤维化和血管平滑肌细胞增殖;(4)通过抑制血管内皮细胞表达组织因子(如内皮素)和纤维蛋白溶酶原激活物抑制剂-1的表达,阻止血栓形成。

2 BNP的检测方法与正常值

2.1 检测方法

主要有放射免疫法(RIA)、免疫放射测量法(IRMA)、电化学发光法(ECLA)、快速免疫荧光法和酶联免疫吸附试验法(ELISA)。目前主要有两种在国外临床和实验室中应用:(1)BNP-triage(Biosite Diagnostics,美国圣迭弋),已得到美国FDA认可,为一敏感而准确定量测定BNP的方法[4],能在床旁即时检测(Point-of-care test,POCT),可在15min内自动算出检测结果。(2)ECLA,可在18min内测得NT-pro BNP[5]。

2.2 正常值

按Triaqe法BNP正常值范围:55～64岁为26.2±18pg/ml,65～75岁以上为31±2.4pg/ml;BNP的转换值为1pg/ml=0.29pmol/L;NT-pro BNP/BNP比值为1。应该强调的是,临床研究中选取正常值时须与所用检测仪器型号挂钩。

3 影响BNP血浆浓度的因素

BNP不完全是心脏特异性的肽类激素,许多其他因素均可影响血浆BNP浓度。

3.1 年龄与性别

血浆BNP浓度随年龄的增加而升高,在相同年龄组中,女性高于男性。

3.2 运动

运动对血浆BNP浓度影响较小,即使检测前有较大运动量,也不会将正常人误诊为HF患者[6]。

3.3 左心室肥厚

Almaida等[7]证实,生理性左心室肥厚,如运动员心脏,血浆BNP水平并不增加;而在高血压性左心室肥厚者则会升高。左心室肥厚对血浆BNP水平有无影响取决于左心室肥厚是生理性还是病理性。

3.4 药物

中性内肽酶抑制剂Candoxtrilat和血管肽酶抑制剂Ompatriat均可抑制中性内肽酶,从而增高血浆BNP水平[8]。其他如β受体阻滞剂可轻度升高血浆BNP水平,而血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可轻度降低BNP水平。

3.5 疾病

其他心血管疾病如急性冠状动脉综合征(心肌梗死和不稳定心绞痛)、高血压、心律失常(房颤、病窦综合征)、肥厚型心肌病、肺动脉高压等均呈现血浆BNP升高。关于肾功能衰竭的血浆BNP水平升高,以往认为是由于肾小球滤过率减低,致使BNP清除减少所致。但2009年Nizuma等[9]却认为在慢性肾病及终末期肾病患者,BNP的升高与心脏病理结构和范围有关,而不应归诸于肾脏清除能力受损。

4 BNP测定诊断HF

自BNP被发现以来,发现其在HF时升高,因此用BNP测定诊断HF,已成为近14年来临床界研究的热点课题。

为什么BNP测定可用于HF的诊断?有学者发现,HF时心室容量负荷增多和心室壁张力升高,刺激心室肌细胞分泌BNP增高。Luchner等[10]发现慢性HF动物左室的BNP基因表达明显增加,而心房组织的ANP、BNP基因表达及心室中ANP基因表达均无增加,这为BNP作为评价心功能的指标提供了分子生物学基础。

为了便于判断BNP诊断HF的操作,首先必须建立BNP诊断HF的界值(界值和正常值是两个不同的概念),这方面国外已作了些探索,如Cowie等[3]对55岁以上的HF病人,建议诊断HF的BNP界值为100pg/ml;而对于NT-pro BNP,欧洲建议的界值为100pg/ml(男性)及150pg/ml(女性);在美国则不分性别一律定为125pg/ml。ROC(Receiver-operating characteristic,受试者运算特征)曲线提示将BNP界值定为100pg/ml时,能很好地将非HF患者从HF患者区别开来。国外[11,12]还提出两则BNP值与NYHA分级的对应关系。见附表。

从这个对应关系,也可作为各功能级间BNP界值的参考。Kawai等[13]、Hirata等[14]临床应用的结果表明,重度慢性HF患者的BNP浓度可较正常时升高200～300倍。Valli等[15]用放射性核素心室造影术检查153例HF患者和14名健康对照者的左室功能并测定BNP水平,发现HF患者的BNP水平显著高于健康对照组。但也有相反的临床报告,Tang等[16]对558例病情稳定的慢性收缩性HF患者(射血分数EF<50%)进行BNP测定,60例无症状者平均值为147pg/ml,而498例有症状者中有106例BNP值<100pg/ml。说明BNP测定也会漏诊有症状的HF患者。正如在“影响BNP的因素”所述,引起HF的基本心血管疾病也有BNP浓度升高,不能对HF的病因作出诊断。鉴于此,不能因就诊患者血BNP浓度升高就确诊为HF,而应将血BNP浓度结合临床症状、体征、X线胸片、心电图、UCG和Swan-Ganz漂浮导管行血流动力学检查资料综合评判HF的诊断。

NT-pro BNP对HF的诊断价值:NT-pro BNP分子量明显较BNP大,在定量分析时,其测定值比BNP高10倍以上,因而测定起来较简便。因NT-pro BNP半衰期长,在HF诊断方面可能优于BNP。两者均随NYHA心功能降低而升高,但前者升高更明显,以EF<40%作为标准,两者的ROC曲线下面积无差异;以EF≤50%为标准,前者的ROC曲线下面积高于后者,因而认为NT-pro BNP更适用于轻中度HF诊断[17]。

5 HF的鉴别诊断

可分三个方面讨论:(1)引发HF的原有疾病的鉴别:对此BNP无任何帮助,只有依赖原有疾病特征的临床表现、X线胸片、ECG、UCG、介入血流动力学检查结合血BNP浓度来鉴别;(2)急性呼吸困难的鉴别诊断:BNP测定在这方面有肯定价值;(3)舒张性心力衰竭(DHF)和收缩性心力衰竭的鉴别:临床上对BNP测定在这方面的价值存在分歧,本文将介绍双方观点。

5.1 急性呼吸困难的鉴别诊断

BNP测定在鉴别呼吸困难的原因是HF还是肺部疾病所致颇具重大价值,Morrison等[18]和Dao等[19]的临床资料充分印证了这一点。Morrison等对321例急性呼吸困难患者进行了BNP测定,结果表明,HF患者的平均BNP浓度(758.5±79.8pg/ml,n=134)明显高于肺部疾病所致呼吸困难患者(61±10pg/ml,n=85);Dao等前瞻性研究了250例呼吸困难就诊者,结果发现HF病人的血浆BNP浓度明显高于无HF者(1076±138pg/ml对38±4pg/ml,P<0.001),以80pg/ml为临界值,敏感性为98%,特异性为92%,阴性预测值为98%,阳性预测值为90%,30例在急诊室漏诊的患者中有29例通过BNP检测纠正了诊断。Logeant等[20]观察到163例急性呼吸困难患者,用多普勒UCG与BNP进行诊断,其中115例最终确认为HF,在HF组BNP浓度为1022±742pg/ml,其他原因引起呼吸困难组为187±158pg/ml,当BNP浓度在80～300pg/ml时,其病因诊断价值较小。Davis等[21]的研究发现,BNP浓度在鉴别HF患者与肺功能障碍患者时的准确性高于放射性核素造影和ANP检测。如果取截定值为22pmol/L,其诊断HF患者的特异性为90%,敏感性为93%,阴性预测值为90%,阳性预测值为94%。Mikta[22]依据BNP的浓度变化,在有急性呼吸困难患者中不能明确诊断为HF的比例由43%降低到11%。可见其对呼吸困难的鉴别价值。

5.2 BNP测定诊断舒张性心力衰竭

Doughtery等[23]于1984年提出了舒张性心力衰竭(DHF)的定义为:在心室功能正常时,心室的舒张充盈异常,致使肺和体循环瘀血而引起的心力衰竭综合征。1998年欧洲心脏病学会研究组提出诊断DHF的标准[24],2000年Vasan和Levy又提出了诊断DHF标准[25]。因此,BNP在1988年被发现后,引起国外临床医师的重视,相继把BNP测定用于诊断DHF:如Cabanes等[26]对26例左室收缩功能正常的呼吸困难患者研究发现,依据BNP浓度可鉴别慢阻肺(14±12pg/ml)和DHF(224±240pg/ml)。Maisel等[27]研究1568例出现呼吸困难的急诊病人,结果发现,DHF病人BNP浓度平均值较收缩性心力衰竭(SHF)病人明显较低(821pg/ml对413pg/ml,P<0.01);Lubien等[28]认为BNP识别DHF的ROC曲线下面积为0.92,有很好的可信度。Mottram等[29]虽对左室EF正常的高血压合并呼吸困难患者的研究发现,DHF患者较正常者BNP升高,重度DHF患者较轻度患者BNP升高,但74%的DHF患者BNP在正常范围(<100pg/ml),故认为阈定值为100pg/ml对DHF的诊断价值不大。Vasan诊断标准也未将BNP列为诊断条件。Sanderson[30]曾进行DHF的大规模临床试验如PEP-CHF,但他在2003年对DHF的概念提出了质疑(Samderson JE.Heart,2003,89:1281-1282),他不但同意Gibson和Francies的“目前尚无简单的舒张性功能不全的定义”,还进一步认为,对舒张性功能不全的诊断没有金标准。人为地将收缩功能与舒张功能分开在理论上也是无意义的,故抛弃无意义地区分收缩性和舒张性心力衰竭的时候已经到了,收缩性和舒张性心力衰竭的分类已经过时,无需再用。因为每例心力衰竭患者都有一定程度的收缩和舒张功能异常。因此,关于舒张性心力衰竭是否存在以及BNP测定对其有无诊断价值尚需商榷。

6 无症状HF患者的筛查

在一般社区人群中筛查HF,对HF的流行病学调查具有重要意义,有利于HF的及早防治,过去通过询问病史、体检、X线胸片和UCG方法,对症状明显的HF患者,不难得出预期结果;但对无症状HF患者,这些筛查方法可能无多大用处。由于这种筛查系在大规模人群中进行,必须考虑到筛查方法的效/价比。由于血浆BNP测定可在床旁即时检测(POCT),15min内(BNP-triage)到18min内(ECLA)得出结果,具有快速、简便、经济的优势,不失为筛查的可行方法,如结合UCG则筛查准确性更高。如Nielsen等[31]在来自社区1257名居民(包括健康组、血压>160/95mmHg伴心电图异常高危人群和缺血性心脏病患者3组,年龄为25～74岁),UCG法检出3组左心室收缩功能异常的发生率分别为0.7%、6%和19%,而BNP浓度升高>8pg/ml分别为41%、64%和71%。BNP浓度诊断左心室功能异常的阴性预测值3组分别为99.8%、99%和95.1%。他们认为,在普通人群若先进行BNP测定,在检出高危人群后再进行UCG检查,可减少26%的超声检查,BNP筛查后再需UCG检查者比率仅为1/20,大大减少了UCG检查次数,也节约了筛查成本。Smith等[32]从1653名居民中抽取155名年龄为70～84岁受检者,分别进行了血浆BNP浓度测定和UCG检查,结果发现,正常健康居民BNP为15.8pmol/L,而39.3pmol/L见于左心室收缩功能异常患者,以BNP浓度18.7pmol/L为临界值,阴性预测值为99%,故认为BNP测定是十分有价值的排除试验,即首先排除正常健康居民,剩下的可能为左心室收缩功能不全,再由UCG检查确认。所以BNP测定只能在筛查中发挥初步的排除正常人群的作用,仍不能取代UCG和其他影像学检查。

Wang等(N Engl J Med,2004,350(7):655-663)认为即使在一般社区人群仅筛检血浆BNP亦能提供额外的信息,且对即使处于亚临床心血管病的高危人群,其血浆BNP也会升高。

7 对HF患者预后的评估

《51届ACC/AHA成年人CHF评价控制指南》指出,BNP可作为反映HF患者发病率和死亡率的一个生化指标。Tsutamoto[33]对85例HF患者平均随访27个月,24例 死亡者BNP水平远高于存活者(436±82pg/ml对89±15pg/ml),以56pg/ml为基准点,BNP水平每增加10pg/ml,2年内死亡风险则增加4%。Yu等[34]的观察表明,BNP水平是12个月内心源性死亡的预测指标,其准确性高于年龄、性别、左室EF、心脏病病因和NYHA心功能分级。Koglin[35]对78例HF患者平均随访348 d后发现,BNP水平与HF生存积分(Heart failure survival score)呈负相关,以第74百分位数BNP浓度为界划分的两组患者心血管事件的发生率有显著性差异(P<0.0001)。Harrison等[36]对325例呼吸困难患者进行6个月的监测发现,BNP水平越高,预后越差;BNP水平高于230pg/ml的HF患者,6个月的病死率明显增加。Berger[37]在452521例HF患者(左室EF<35%)3年跟踪调查发现,BNP水平是猝死的独立预测因子。Troughton等[38]把69例HF患者(左室EF<40%)分为BNP监测组和临床经验监测组,在随访中分别调整血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)剂量,结果前组中心血管事件的发生明显少于后组。

BNP水平有时结合其他指标观察预后,如Ishii等[39]就以肌钙蛋白T(cTnT)和BNP对HF患者进行危险分层,以cTnT>0.033μg/L和BNP>440pg/ml为界将98例HF患者分为高危、中危、低危3组,随访451d,结果发现,第一组远期生存率明显低于后两组(分别P<0.09和P<0.0002)。Vrtrovee等[40]联用BNP测定和心电图QTc间期观察241例严重HF患者,随访6个月后发现,在BNP水平>400pg/ml患者中,QTc间期正常者生存率是QTc间期>440ms患者的3倍。因此他们认为QTc间期结合BNP水平可更好地评估HF患者的预后。Anand等[41]在一项近4300例HF研究中发现,基线BNP或者去甲肾上腺素较高的HF发病率和全因病死率(MM)显著升高,BNP比去甲肾上腺素与MM相关性更强,在4个月和12个月两者下降明显组,全因病死率最低。

8 BNP在HF治疗中的应用

8.1 指导治疗

Latini等[42]进行的Val-HeFT试验将5010例HF患者随机分为缬沙坦治疗组和安慰剂组,并连续随访2年,结果发现BNP水平在治疗组下降,而在安慰剂组升高(P=0.0003)。治疗组虽不影响病死率,但能使其他综合事件的发生率下降13.2%,并显著减轻HF患者临床症状,改善左室舒张收缩功能,减少再住院率27.5%,说明BNP水平能反映缬沙坦治疗HF的效果。Kazanagra等[43]用Swan-Ganz漂浮导管和BNP测定来指导血管扩张剂治疗20例代偿不全的HF病人。治疗有效的患者,最初24h内肺毛细血管楔压(PCWP)和BNP水平均下降,治疗无效的患者PCWP无变化,仅BNP略下降。因此在监测治疗无效患者的疗效中,BNP优于PCWP,有可能取代Swan-Ganz漂浮导管。Murdoch等[44]将28例轻～中度HF患者在常规治疗的基础上分为两组:第一组根据连续测定BNP浓度指导ACEI用量,第二组根据临床经验递增药物剂量。结果发现,治疗8周,第一组患者ACEI用量更大,对ACE的抑制更明显、更有效。Troughton等[38]将69例左室EF<40%的HF患者随机分为两组:第一组为NT-proBNP监测的治疗组,第二组为凭临床经验监测的治疗组。第一组以血浆NT-proBNP浓度为200pmol/L作为治疗目标,第二组以Framinham心力衰竭指数<2为治疗目标,随访平均9.5个月,结果发现,第一组19例发生复合终点事件(死亡、代偿不全HF和再住院)发生率为27%;第二组54例心脏事件的发生率为53%。Rousseau等[45]观察了用螺内酯治疗127例严重HF患者,病人分为治疗组和对照组,结果发现治疗组血浆BNP浓度降低,这反映了左心室舒张充盈压和顺应性改善。

8.2 BNP对HF的治疗作用

动物实验方面,Chen等[46]在犬充血性HF模型皮下注射BNP 5μg/kg后30min,血浆中3’,5’-环磷酸腺苷(3’,5’-cAMP)浓度明显升高,尿量、尿钠排泄、肾血流量增加,心室充盈压下降。10d后重复应用,犬心输出量增加、外周血管阻力和PCWP下降。Cowie等[47]给左心室收缩功能障碍HF患者静脉注射合成人类BNP(Nesiritide) 0.03μg/(kg·min),PCWP从28mmHg降至18mmHg,心指数从1.9L/(min·m2)升至2.3L/(min·m2)。Michaels等[8]注射Nesiritide后30min,右心房压、PCWP和平均动脉压降低,冠状动脉直径扩大,血流速度增加,冠脉阻力降低,并有心肌耗氧量减少。

中性内肽酶抑制剂Candoxtrilat抑制肽类激素降解,从而增加血浆BNP浓度,降低HF患者左心房压力,增加尿钠排泄;血管肽酶抑制剂Omapatriat具有抑制中性内肽酶和血管紧张素转换酶的作用。对HF病人有良好的疗效,且应用十分安全,它可降低左心室收缩压和舒张期末压,并可使心搏出量增加而外周血管阻力降低,长期使用可增加尿钠排泄和肾小球滤过率,改善心脏的几何学形状,提高存活率。

9 结论

B型脑利钠肽在心衰中的应用 篇4

资料与方法

现有的研究条件:本项目所需要的实验条件我科均已经具备,有FIA8000免疫定量分析仪,相应的试剂,采血器材、护理人员已经患者。本课题不涉及资金安排,2015年1-9月完成资料的收集,10月开始汇总。

一般资料:2015年1-9月收治内科住院患者200例,心衰患者占住院患者的50%,其中冠状动脉粥样硬化性心脏病53例,扩张型心肌病26例,高血压性心脏病8例,其他原因引起的心脏病案例13例。其中男56例,女44例,男性的平均年龄比女性大2岁。非心衰患者100例,其中Ⅱ型糖尿病39例,慢性胃溃疡25例,其余疾病36例,其中男53例,女47例。这两组中的皆没有肝肾功能不全者。

检测方法:在1~2 d空腹留取患者的静脉血样,一般3 m L;FIA8000免疫定量分析仪检测血浆中的脑利钠肽含量[3]。同时利用超声心动图测定平卧位,以测定左室的LVEF值。最后利用统计学原理将结果进行处理,进而进行分析。

结果

脑利钠肽水平:通过检测分析可以得到心衰者血浆中脑利钠肽的平均水平(3 345±487)pg/m L;而非心衰组的脑利钠肽的平均水平(110±225)pg/m L,因为通过分析可以发现P<0.001,心衰组的含量明显高于非心衰组,而且心衰的患者根据NYHA分级的不同,血浆中脑利钠肽的含量也存在很大的差异,见表1。

不同性别间脑利钠肽的含量:通过研究可以发现,心衰组中男56例,脑利钠肽的平均值3 122 pg/m L;女44例,脑利钠肽的平均值2 999 pg/m L,这就可以说明心衰患者血浆中脑利钠肽的含量并不会因性别差异而产生显著的差异。

讨论

脑利钠肽基本特性:脑钠肽简称BNP,最初是由日本学者发现并且分离出来的,人的脑利钠肽基因主要位于基因组的1号染色体上,通过反转录形成c DNA,进而合成m RNA,最后经过生物学的翻译过程以及氨基的剪切过程形成具有77~108号氨基酸的脑利钠肽。脑利钠肽中的17个氨基酸组成一个环状结构,这个环状结构是由胱氨酸中残基的二硫键缩合而形成的。它的分泌细胞主要是心室中的心肌细胞。脑利钠肽的受体广泛存在于血管、肾髓以及肝肠等脏器的细胞内,其中A、B型的受体是单膜受体,而且这两个受体是通过第二信使来调节利钠肽激素的生物学效应。在功能和结构上,C型的受体与A、B有着很大的区别,其中C型的受体由496个氨基酸组成,而A型受体由1 057个氨基酸组成,C型受体的主要是参与利钠肽的清除,而不是对利钠肽激素的调节,这是因为C型受体缺乏对利钠肽激素调节的G-C结构,因为C型受体主要是用于对利钠肽进行清除,因此又称之为“清除受体”。它的清除途径主要是利用C型受体的胞饮作用对利钠肽进行降解,另一个是利用细胞表面的内切酶来破坏利钠肽的环状结构,进而将利钠肽降解成无活性的物质,实现对它的清除。

脑利钠肽在心衰诊断上的应用:经过对患有心衰和没有心衰的患者进行统计,发现心功能正常的患者脑利钠肽的水平值很高,而正常的患者血浆中的脑利钠肽水平在一个相对稳定的值域内。说明脑利钠肽的水平越高,心功能就越差。但是脑利钠肽的高低在临床上是否适用于每个患者,在每个患者之间,心衰程度的大小是否与脑利钠肽值的高低呈现正相关的关系,还有待与进一步的查证。

在心衰的时候,室壁张力以及心室的负荷都会发生明显的改变,心脏的容量以及压力负荷出现急剧的增加,这些都会促使脑利钠肽的合成和分泌,致使血液中脑利钠肽的含量增加,故可以帮助临床医生检测心衰疾病。最近美国以及欧洲的心脏病协会均将脑利钠肽作为一项诊断心力衰竭的重要指标。而双盲临床试验也进一步证实了它在检测心衰中的应用价值。国际协会的某个组织调查了一些患者,其中无心衰患者的脑利钠肽的水平值为(110±225)pg/m L;心衰患者的脑利钠肽的水平值为(675±450)pg/m L,各组之间的差异都有统计学意义。同时国外的一些研究学者也指出左心功能不全时,脑利钠肽水平也有很大的差异。

摘要：目的:通过对B型脑利钠肽在心衰患者与非心衰患者中含量多少的比较,来分析B型脑利钠肽在心衰中的应用。方法:收治心力衰竭及非心力衰竭患者各100例,对心功能进行NYHA分级,所有的受检者均接受脑利钠肽以及LVEF的检测并进行比较。结果:心衰患者的血浆中脑利钠肽的水平远远高于普通的非心衰患者。结论:脑利钠肽的含量值反映了心功能受到损害的指标,通过它的含量值可以对心衰症状进行早期的诊断。

关键词：B型脑利钠肽,心力衰竭,心功能

参考文献

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[2]中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议[J].中华心血管病杂志,2002,30(l):7-23.

血清脑利钠肽 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2 01 3年6月至2 01 4年12月到我院就诊的185例脑梗死患者为观察对象, 纳入标准: (1) 符合第四届全国脑血管病会议修订的脑血管病诊断标准[3]; (2) 发病时间在48小时内; (3) 经颅脑CT或MRI确诊为缺血性脑卒中。排除标准: (1) 发病前后使用过激素、免疫抑制药; (2) 伴有感染、发热; (3) 合并症状性心力衰竭、心脏瓣膜病、缺血性心脏病等其他心脑血管病; (4) 肺动脉高压、哮喘、肾功能不全、贫血等其他对本次治疗产生影响的疾病; (5) 需要手术治疗的患者。其中男108例, 女77例;年龄54~87岁, 平均 (75.5±8.5) 岁;发病至就诊时间为1~24小时, 平均 (12.5±4.6) 小时。梗死部位:70例 (37.8%) 为顶叶梗死, 31例 (16.8%) 为额叶梗死, 84例 (45.4%) 为丘脑和下丘脑的中线部位梗死。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法

对所有患者进行溶栓、脱水、降颅压及防止电解质紊乱等基础治疗, 并监控血压、心率及血糖等基本生命体征, 至少治疗1个月。

1.2.2 BN P检测方法

采集静脉血3m l, 使用乙二胺四乙酸 (EDTA) 抗凝, 4小时内离心, 用雅培i2000SR免疫化学发光检测系统 (美国雅培公司) 测定血浆BNP值。

1.3观察指标

(1) 发病第3、7天应用美国国立卫生院神经功能缺损评分 (NIHSS) 对脑损伤程度分级:轻度0~6分, 中度7~15分, 重度≥16分。比较不同脑损伤程度患者BNP值。 (2) 发病第7、14、30天采用改良Rankin量表 (MRS) 评估患者预后。预后优良:MRS<3分;预后不良:MRS≥3分。比较不同预后患者BNP值。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0软件对数据进行统计学处理, 计量资料以 (±s) 表示, 用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 脑损伤不同程度患者的BNP值比较

中、重度患者的BNP水平均明显高于轻度患者, 而重度患者BNP水平高于中度患者;各级别患者发病第3天BNP水平均高于发病的第7天, 差异均有统计学意义, 见表1。

注:1为中度与轻度比较, 2为重度与轻度比较, 3为重度与中度比较, 4为发病第3天和第7天比较

2.2 不同预后患者的BNP值比较

预后优良患者的BNP值低于预后不良者, 且随着治疗时间延长, BNP值逐渐降低, 差异均有统计学意义, 见表2。

(pg/ml, ±s)

注:1为组间比较;2为预后优良患者的组内比较;3为预后不良患者的组内比较, 均与前一个时间点比较

3讨论

BNP主要存在于心脏和中枢神经系统中, 在脑中含量仅次于心脏, 并且在脑血管系统的各项生理病理活动中发挥作用, 具有利尿、利钠、对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统等重要作用, 在水盐代谢平衡和稳定血压等生理活动中起调节作用[4]。BNP在心肌损伤中作用已经基本明确, 但是其对急性脑梗死的病情和预后评估的研究在近几年才刚刚开始。

本文结果显示, 急性脑梗死脑损伤程度越严重, 患者血浆中的BNP水平越高。分析其原因可能是急性脑梗死患者的血脑屏障受损, 原本存在于脑部的BNP进入血液中, 脑组织缺血的损伤越严重, 进入血液的神经源性BNP就越多[5]。其次, 急性脑梗死发生后脑部水肿, 进而使颅内压升高, 对下丘脑造成机械压迫, 也会导致BNP的分泌增多[6]。此外, 如果急性脑梗死发生在豆状核、尾状核等这些能够分泌BNP的部位, 也会导致BNP含量升高[7]。因此, 血浆中的BNP含量增加是由多方面因素导致的, 且疾病越严重, 血浆中的BNP水平越高, 所以血浆中的BNP水平可作为评价急性脑梗死病情严重程度的一个重要指标。

结果还显示, 预后情况越好的患者, BNP水平越低。因此, BNP还可预测患者的预后情况。Shibazaki等[8]研究也表明BNP水平较高的急性脑梗死患者死亡率更高, 与本文结果符合。此外, 治疗后BNP水平有所下降, 这是因为治疗后损伤的脑组织得以修复, 使BNP水平下降, 可见B NP值可以反映脑损伤修复状况。

综上所述, 血浆BNP水平可以评估急性脑梗死患者病情的严重程度, 对预后有一定的预测作用, 急性脑梗死早期对其进行监测有助于判断病情, 对治疗方案也有一定参考价值。

参考文献

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血清脑利钠肽 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2008年1月—2010年1月缺血性心肌病引起严重慢性心力衰竭 (NYHA分级Ⅲ、Ⅳ级) 患者65例, 其中男40例, 女25例, 年龄最大77岁, 最小41岁, 平均年龄65岁。入选患者均符合世界卫生组织关于缺血性心肌病的诊断标准, 心力衰竭根据纽约心脏学会分级 (NYHA) Ⅲ级35例, Ⅳ级30例。分为对照组35例 (Ⅲ级20例, Ⅳ级15例) , 采用常规治疗;治疗组30例 (Ⅲ级15例, Ⅳ级15例) , 在常规治疗基础上加用脑利钠肽。2组患者性别、年龄、心功能构成比差异无统计学意义。

1.2 方法

对照组给予阿司匹林、他汀类药物、硝酸酯类、洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂 (ACEI/ARB) 、β受体阻滞剂等治疗, 治疗72 h;治疗组在常规治疗基础上加用脑利钠肽先静脉注射1.5μg/kg的负荷剂量, 然后以0.01μg/ (kg·min) 的速度静滴, 共72 h。

观察2组治疗前后心悸、胸闷、气短等临床症状及双下肢水肿、双肺啰音等体征变化, 根据症状及体征进行疗效判定, 显效:心功能改善2级或以上;有效:心功能改善1级;无效:心功能未改善或恶化。应用心脏彩色多普勒超声测量治疗前后每搏输出量 (SV) 及左室射血分数 (LVEF) 。观察患者治疗前后心率、血压及6 min步行试验情况。

1.3 统计学方法

计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果见表1、表2。

治疗后对照组显效13例, 有效11例;脑利钠肽组显效19例, 有效10例, 2组总有效率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。脑利钠肽组治疗后每搏输出量、左室射血分数、6 min步行试验均较治疗前明显改善 (P<0.01) , 收缩压下降 (P<0.01) , 心率、舒张压无明显变化。

3 讨论

缺血性心肌病最常见的临床表现为充血性心力衰竭, 患者一般有冠状动脉粥样硬化性心脏病史及心脏扩大, 但有时一些没有症状或仅有不典型表现的患者可漏诊。缺血性心肌病早期内科治疗甚为重要, 有助于推迟充血性心力衰竭的发生发展, 早期治疗有赖于早期诊断, 需控制冠心病, 减少冠心病危险因素, 积极治疗心绞痛和各种形式的心肌缺血 (包括无症状性心肌缺血) 。一旦发生心力衰竭, 宜减轻呼吸困难和外周水肿, 控制心功能的进一步恶化, 提高存活率。水钠潴留对缺血性心肌病症状和体征的发生有严重影响, 可使用脑利钠肽来控制肺淤血和外周水肿。

严重慢性心力衰竭指心功能在Ⅲ、Ⅳ级的心力衰竭患者, 经适当治疗和完善的洋地黄制剂、利尿剂和神经激素拮抗剂治疗, 消除合并症和诱因后, 症状和临床状态仍未能得到改善或很快复发或进行性恶化, 其5年病死率高达50%[2]。缺血性心肌病现已成为严重慢性心力衰竭的主要原因, 其特点为在休息或轻度劳力时出现症状, 包括持续乏力, 不能从事大部分日常活动, 经常表现出心性恶液质, 尤其需要反复或长期住院强化治疗。这些患者处于心力衰竭的最晚阶段, 应考虑特殊治疗, 尽管近几年来心力衰竭的治疗进展改善了心力衰竭的预后, 使患者的生存率较以前明显提高, 但它仍然是一个预后较差的疾病, 有人认为甚至比癌症的预后还差[3]。

脑利钠肽 (BNP) 与它的A型或B型受体结合后激活鸟苷酸环化酶促使细胞中环磷酸鸟苷 (c GMP) 升高, 进而激活蛋白激酶, 产生一系列生物学效应, 包括拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 、抑制肾上腺皮质激素及交感神经递质的释放、扩张血管、降低周围循环及肺循环的阻力、提高肾小球滤过率, 减轻心脏负荷。在我国主要用于治疗急性心力衰竭, 可以明显改善心力衰竭症状, 对心力衰竭症状和血流动力学的改善优于其他药物。本组结果表明, 其对缺血性心肌病所致慢性心力衰竭也有良好的疗效, 值得临床推广。

摘要：目的 探讨脑利钠肽治疗缺血性心肌病的临床疗效。方法 将2008年1月—2010年1月我院收治的65例缺血性心肌病所致严重慢性心力衰竭患者分为2组, 其中对照组35例, 给予阿司匹林、他汀类药物、硝酸酯类、洋地黄、利尿剂、ACEI/ARB、β受体阻滞剂等治疗;治疗组30例在对照组治疗基础上联用脑利钠肽。疗程结束后对2组治疗结果进行比较。结果 治疗组治疗效果显著优于对照组。结论 脑利钠肽治疗缺血性心肌病所致心力衰竭疗效肯定。

关键词：缺血性心肌病,慢性心力衰竭,脑利钠肽疗效

参考文献

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[2]陈灏珠.实用心脏病学[M].第4版.上海:上海科学技术出版社, 2007:724.

血清脑利钠肽 篇7

1 资料和方法

1.1 临床资料

选择2013年6月~2015年8月本院接收的急性呼吸困难急诊及住院患者, 全部患者均于知晓同意。本研究排除合并肾功能不全和先天性心脏病患者, 伴有急性冠脉综合征患者、存在外伤以及心脏填塞患者。病例数共有60例, 其中有34例是男性, 26例是女性。通过病史、实验室以及体检等检查, 60例患者中有27例为心源性患者, 33例为肺源性患者。其中心源性患者按照心功能分级标准进行划分, 有8例为Ⅱ级, 12例为Ⅲ级, 7例为Ⅳ级。

1.2 方法

所有患者均实施床边即时脑利钠肽测定, 取其外周静脉血, 经抗凝, 采取荧光免疫法进行检测, 所用设备有ACS180免疫发光定量检测设备和脑利钠肽试剂盒, 正常值在0~100ng/L之间。接着对患者实心脏超声检查, 检测和记录其左室射血分数以及左室舒张期末内径。

注:和肺源性患者相比, *表示具有统计学意义, P<0.05。

1.3 统计学分析

用SPSS20.0软件进行统计学分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t对比检验;以百分比表示计数资料, 采用χ2对比检验, 以P<0.05为差异显著有统计学意义。-

2 结果

心源性患者和肺源性患者左室射血分数、血浆脑利钠肽水平左室舒张期末内径比较如表1所示, 和心源性患者相比, 肺源性患者血浆脑利钠肽水平要低, 二者数据比较差异明显 (P<0.05) ;随着心力衰竭程度上升, 心源性患者的血浆脑利钠肽水平也相应的升高, 该类型病人血浆脑利钠肽水平和左室舒张末期内径之间为正相关, 和左室射血分数为负相关。

3 讨论

呼吸困难常见于上呼吸道疾病、肺部疾病、胸膜疾病、支气管疾病、纵隔疾病以及胸壁疾病等[5], 按发病机理可划分成为肺源性呼吸困难、心源性呼吸困难、中毒性呼吸困难、血源性呼吸困难、神经精神性和肌病性呼吸困难、膈运动障碍性呼吸困难。

脑利钠肽属于心脏神经激素, 心房和心室肌细胞都能分泌出, 一般只在压力超负荷以及血容量不断增加下才自心室分泌, 其中心室肌为主要产生位置[6];其不仅可利尿、扩张血管以及利钠, 同时对于交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统还具有抑制作用, 具有显著的抗血管平滑肌细胞以及内皮细胞增殖作用, 能够比较敏感地将机体心室功能发生的变化反映出来, 特异性非常高[7]。有文献报道研究发现, 当心脏功能受到损伤的时候, 脑利钠肽分泌速度加快, 且分泌数量也增多, 对于心脏功能以及血容量调节具有重要作用[8]。相关报道研究指出, 在心力衰竭变化的监测中可将脑利钠肽作为观察指标之一;更有研究报道证实在临床中快速检测机体脑利钠肽能够为呼吸困难的临床鉴别诊断提供合理的参考依据[9,10]。本组试验研究结果表明, 心源性呼吸困难患者脑利钠肽水平和左室舒张末期内径之间为正相关, 和左室射血分数为负相关, 因此脑利钠肽水平的监测可对患者心力衰竭情况实施判断。

综上所述, 在急性呼吸困难鉴别诊断中实施床边即时脑利钠肽检测, 可对造成呼吸困难的病因进行快速、合理的区分并指导治疗。

摘要：目的:探讨剖析急性呼吸困难患者床边即时脑利钠肽检测的应用价值。方法:抽取60例急性呼吸困难患者纳入本文研究, 病例到院就诊时间2013年6月2015年8月, 应用荧光免疫法对患者血浆脑利钠肽进行检测, 同时实施超声心动图检查等, 对比不同类型的呼吸困难患者脑利钠肽水平。结果:和肺源性呼吸困难患者相比, 心源性呼吸困难患者脑利钠肽水平高 (P<0.05) 。经分析, 心源性呼吸困难患者血浆脑利钠肽和左室舒张末期内径之间为正相关, 和左室射血分数为负相关。结论:经床边即时脑利钠肽检测可对急性呼吸困难进行较为合理地鉴别诊断。

关键词：床边即时,急性呼吸困难,脑利钠肽

参考文献

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