复苏后综合征（共7篇）
复苏后综合征 篇1
随着现代医学科技及心肺复苏(cardiopulmonary resuscita-tion,CPR)技术的发展,复苏成功率不断提高,但是大多数患者在自主循环恢复后的最初数小时或几天内仍将死去[1]。心搏骤停复苏成功最终能够存活出院的只是一小部分,复苏后的死亡率居高不下,这主要与复苏后多器官功能障碍综合征(postresuscitation multiple organ dysfunction syndrome,PR-MODS)有直接关系[2]。PR-MODS是MODS的一个特例,其已经成为影响复苏后存活率的独立因素。血必净注射液在脓毒血症、全身炎症反应综合征等危重症领域中广泛应用,取得了较好的效果。近几年我科在原发病治疗及各器官支持、对症治疗等常规治疗的基础上加用血必净治疗PR-MODS病人取得了满意的疗效,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 研究对象
全部资料为2009年10月～2011年3月我科住院患者中因各种原因导致心搏骤停,进行正规心肺复苏ROSC后的患者80例,将患者随机分为血必净治疗组40例,对照组40例。其中治疗组男21例,女19例,平均年龄56.78±10.8岁,APACHEⅡ评分23.86±8.9,急性心梗16例,急性心衰11例,重症肺炎6例,心肌炎3例,急性中毒2例,肺栓塞2例;对照组男20例,女20例,平均年龄57.12±10.6岁,APACHEⅡ评分24.47±8.8,急性心梗15例,急性心衰10例,重症肺炎8例,心肌炎2例,急性中毒2例,肺栓塞3例。两组临床资料具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组:对照组治疗包括对症治疗(治疗原发病、液体复苏、控制炎症、选择合适的抗感染方案等)及器官支持治疗(机械通气、连续血液净化、人工肝等)。血必净组在对照组的基础上,给予血必净注射液50mL静脉滴注,每日1次。两组均以7d为1个疗程。各组均于治疗前及治疗第3天在无菌条件下分别采静脉血,测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)值(采用双抗体夹心免疫吸附法测定,试剂盒购自北京晶美生物工程有限公司),记录并比较两次检查结果,正常值参考国际统一标准。
1.3 统计学处理
采用SPSS13.0软件包,结果以均数±标准差undefined,同组治疗后第3天指标比较及两组治疗后指标比较采用t检验,率的比较采用χ2检验,以(P<0.05)为差异有显著性。
2 结果
2.1 两组治疗前及治疗后第3d血清TNF-α、IL-1、IL-6比较
血必净组治疗后第3d血清TNF-α、IL-1、IL-6均较治疗前明显下降(P均<0.05),与对照组比较差异有显著性(P均<0. 05)。见表1。
与治疗第前比较:*:P<0.05;与对照组比较:△:P<0. 05。
2.2 两组治疗结局比较
治疗组28d生存率为62.5% (25/40),对照组为35% (14/40),P<0.01。见表2。
2.3 两组患者住ICU时间比较
血必净组生存病人住ICU时间为8.5～15.5(11.5±3.5)d,对照组生存病人住ICU时间为13.8～20.9(17.3±3.4)d,两组比较差异有显著性(P<0.01),治疗组住ICU时间明显缩短。
3 讨论
PR-MODS的发病机制尚不十分明确。心跳骤停、CPR过程是机体全身的缺血/再灌注损伤过程,复苏后ROSC造成的组织细胞缺血/再灌注损伤中首先是血管内皮细胞凋亡,初始受损器官是代谢活跃的脑和心脏,继而是肺、肾、肠、肝等重要脏器实质细胞的凋亡,后期出现细胞坏死,发生PR-MODS。此外, CPR过程中机体经历强烈的应激反应,神经、内分泌发生了剧烈改变,释放大量炎性细胞活性因子,它们之间相互作用形成彼此交错的细胞因子网络,并形成许多正反馈,导致所谓的"瀑布效应",直接参与了PR-MODS的形成[3]。
血必净注射液是由著名的危重病专家王今达教授发明的复方中药制剂,主要由红花、赤芍、川芎、丹参、当归组成,其主要有效成分包括红花黄色素A、川芎嗪、丹参素、阿魏酸、芍药苷、原儿茶醛。文献报告,血必净注射液能在体内外有效拮抗内毒素,抑制体内多种炎性介质的病理生理作用,恢复受到抑制的免疫反应[4],对应激性脏器损伤具有良好的保护作用,并通过保护血管内皮细胞,改善内毒素引起大鼠器官超微结构损伤[5]。同时一些研究也表明,血必净注射液具有抗细胞凋亡,改善组织器官血液循环,增加组织氧代谢的作用[6,7]。因而血必净注射液可能通过其抗炎、改善组织氧代谢及减少组织细胞凋亡而起到防治PR-MODS的作用。
许多研究表明,炎症介质在MODS发生中起决定性作用。对SIRS的连续血清学测定表明:炎症介质水平的高低及持续存在的时间与MODS及MOF发生的可能性有直接关系。复苏过程中胃肠道的内毒素可通过肠黏膜入血,诱发产生大量炎性细胞因子、炎性介质而加重肠道屏障损伤,加速MODS的形成。心脏骤停后3 h,血液中就可以出现多种细胞因子和可溶性受体含量增加,未存活者血中细胞因子含量明显高于存活者,需要应用升压药物治疗的细胞因子含量也明显增加。IL-6和TNF受体Ⅱ等细胞因子表达与血液中组织缺氧标志物乳酸的含量密切相关,表明复苏后的炎症反应与缺血/再灌注导致的器官损伤密切相关[8]。在这些细胞因子中, TNF-α作用居首位。国内研究发现,复苏后血TNF-α明显升高并与脑及肺组织损伤有关[9],循环血液中TNF-α升高能刺激其他几种细胞因子生成,如IL-1、IL-6、IL-8等,它们相互间构成的细胞因子网络,放大了其促炎性反应作用。动物实验证明,注入大剂量TNF-α可引起典型的SIRS,并导致MODS。
本研究显示,血必净治疗组血中细胞因子水平较治疗前明显降低,差异有显著性(P<0. 05),治疗后第3天所测血TNF、IL-1、IL-6值较对照组下降更明显,差异有显著性(P<0. 05),住ICU时间与对照组比较也明显缩短,说明血必净治疗PR-MODS的疗效较好,可能与其能够抑制TNF、IL-1、IL-6的增加,即有效地抑制炎症介质的生成和释放,从而减轻炎性反应对机体的损伤,改善PR-MODS患者的脏器功能有关。血必净治疗组APACHEⅡ评分较对照组显著提高,28 d生存率也较对照组显著提高。实验显示血必净对缓解经心肺复苏后患者的病情、提高生存率、治疗PR-MODS有良好的疗效。动物实验已证明血必净注射液具有活血化瘀、疏通经络、溃散毒邪的作用,具有强效的抗内毒素作用及拮抗内毒素诱导单核/巨噬细胞产生内源性炎症介质(TNF-α、IL-6等)失控性释放的作用[10]。李庆华等[11]关于血必净对CPR患者抗炎作用的临床观察显示,与对照组比较,血必净治疗组血清TNF-α、IL-6、超敏C反应蛋白(hsCRP)水平明显降低,差异具有统计学意义。血必净有效抑制TNF-α、IL-6、C反应蛋白(CRP)等炎症介质的释放、拮抗内毒素,减轻再灌注损伤和急性炎症反应。本组研究中40例MODS患者,血必净组在改善器官功能、缓解症状、临床疗效及预后方面明显优于对照组。因此我们认为,血必净注射液能提高MODS患者生存率,是安全有效的。
综上所述,在今后对血必净注射液的研究中,应结合中医基础理论,对血必净在不同病因导致的心脏骤停CPR过程中的作用机制、对复苏后病理生理改变影响、复苏效果以及预后进一步深入研究,为临床使用血必净注射液抢救心脏骤停患者提供充分的理论依据,提高CPR的抢救成功率,发挥传统中药制剂在现代危重病医学中的作用。
摘要：目的 观察血必净注射液治疗复苏后多器官功能障碍综合征的临床疗效。方法 80例复苏后多器官功能障碍综合征患者随机分为两组,对照组40例,采用常规治疗;血必净组40例,在常规治疗的基础上加用静脉注射血必净。观察两组治疗前及治疗后3天血清肿瘤坏死因子-a、白细胞介素-1、白细胞介素-6的水平。结果 血必净治疗后第3d血清TNF-α、IL-1、IL-6均较治疗前明显下降(P<0.05),与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。血必净组的生存率较对照组明显提高(P<0.01),血必净组住ICU的时间也比对照组明显缩短(P<0.01)。结论 血必净治疗复苏后多器官功能障碍综合征疗效较好,可用于复苏后多器官功能障碍综合征的治疗。
关键词：血必净,多器官功能障碍综合征,肿瘤坏死因子,白细胞介素
参考文献
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复苏后综合征 篇2
关键词：心肺脑复苏,亚低温,治疗效果
临床认为心跳骤停患者苏醒成功并不仅是循环以及自主呼吸的恢复, 还应达到脑复苏这一最终目的, 因此应将重点放在脑复苏, 尽早防治脑水肿和脑缺氧, 加强患者脑复苏, 帮助促进患者大脑神经元的恢复。近年来, 亚低温对脑部的保护作用已得到了公认[1]。全身亚低温治疗相对于局部低温治疗疗效如何, 仍是目前研究的问题之一。我院近年来应用全身亚低温治疗心肺复苏后患者, 取得临床疗效满意, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组患者均为2011年2月至2012年10月在我院接受治疗的心肺复苏后患者, 其中男25例, 女15例, 年龄均在15~60岁。致伤原因分析:高处坠落致伤6例, 车祸致伤者20例, 中毒致伤3例, 电击伤3例, 其余8例均为药物过敏以及电解质发生紊乱所致。病例纳入标准:所有病例均表现为心跳骤停;心肺复苏后需要在危重病的监护与治疗 (ICU) 作进一步治疗及监护。排除标准:发病前期出现严重脑损伤, 严重基础疾病, 因特殊原因中途退出治疗者。
1.2 方法
将所有患者随机分为两组即观察组和对照组, 每组患者均为15例, 两组患者在复苏后同时进行气管插管, 给予呼吸仪器辅助呼吸。观察组给予药物和物理方法进行全身亚低温治疗。具体做法:采用50mg异丙嗪、50mg杜冷丁以及100mg氯丙嗪, 加入生理盐水稀释至50m L, 选用微量注射泵以5m L/h的速度从患者静脉滴入, 待患者逐渐进入冬眠状态时, 将冰毯放置在患者身体下, 水循环温度调节维持在4~10℃, 头部佩戴冰帽并以2~3h降低肛温1℃方式为宜, 最终达到将肛温维持在33~35℃, 同时冬眠药物的注入速度应改变为0.5~2m L/h持续静脉滴入。通常亚低温治疗保持时间在3~7d, 其中最长可达到9d, 最短只能维持2d, 平时能持续5d左右。复停止亚低温治疗, 恢复患者体温的方法:选用以平均每4~6h恢复1℃体温作为标准, 并在12~20h之内将患者体温恢复达到36.5~37.0℃后继续保持。仪器选用, 北京大维同创DWK-Ⅱ控温仪器以及德国Drager呼吸仪器。对照组给予头部戴冰帽局部降温。评价以及监测方法:所有病例在进行治疗的第1、3、5以及10天都进行GCS评分, 患者体温测量应选择直肠体温作为标准, 并同时监测患者心电表现情况。
2 结果
患者复苏之后的第1和第3天两组患者进行GCS评分发现差异没有统计学意义即P>0.05;第5、7和第10天采用观察组GCS值显著高于对照组, 两组差异具有统计学意义即P<0.05;其中两组死亡构成比差异存在统计学意义 (P<0.05) 。在治疗过程中选用亚低温以及头部局部降温治疗组中发现1例患者出现肢体抽搐, 而仅采用头部局部降温一组则有5例患者发生肢体抽搐, 两组对比差异存在统计学意义, P<0.05。两组患者心律失常发生率对比差异无明显差异;加强患者呼吸道护理后, 肺部感染发生率也无显著差异, 没有统计学意义。详细检测结果显示如表1和表2所示。
3 讨论
3.1 亚低温治疗方法分析
亚低温治疗方法的基本生理学是降低全身代谢功能, 当机体体温调节功能被完全抑制时, 机体耗氧量也会随着体温的下降而降低, 一般每降低1℃, 血流量与脑部耗氧量就下降6.7%[2]。本组研究表明采用全身亚低温以及头部局部降温起到的降温效果明显优于仅采用头部局部降温, 并且两组病死率是具有差异的, 出现心律失常者病情均是症状比较轻, 可见亚低温治疗能减少因患者脑部缺血时间较长而造成并发症的发生。提高抢救心跳骤停脑复苏患者的成功概率, 在脑复苏治疗中有着十分重要的意义, 但是在亚低温治疗过程中, 应严密监测患者的生命体征变化情况, 同时应加强患者的基础护理工作, 保持呼吸通畅, 防止肺部出现激发感染以及局部冻伤。
3.2 治疗过程中应注意的事项
亚低温疗法是利用中枢神经系统能起到抑制效果的镇静药物, 促进患者进入睡眠状态, 帮助降低患者新陈代谢循环以及组织器官的耗氧量, 改善患者血管通透性并减轻肺水肿以及脑水肿现象, 提高血液中的氧含量, 从而改善心肺功能, 促进有氧代谢。在低温情况下患者可能出现血压下降、呼吸变慢以及心率缓慢, 因此对患者心率、呼吸情况以及血压进行监测是十分必要的。如果发现患者心率减慢应通知医师并遵医嘱给予减少氯丙嗪药量, 并做好详细记录。在亚低温治疗时期, 体温低于33℃时会使大脑功能受到抑制, 低于30℃可能会导致传导阻滞以及房颤, 此时应立即采取相应措施进行处理, 同时应全过程观察患者有无寒颤情况, 若出现抽搐或寒颤时可交替使用解痉剂和镇静剂[3]。因此要密切观察患者体温变化情况, 并做到及时调节温毯温度。因采用亚低温治疗方法的患者大部分是昏迷者, 而亚低温治疗以及昏迷患者对刺激反应缓慢、低下, 容易出现窒息, 因此应确保患者呼吸通道顺畅, 并定时帮助患者吸痰。
综上所述, 亚低温治疗方法多用于心肺复苏后、重型颅脑及颅脑损伤手术后、高热惊厥、低温麻醉或中毒性休克、超高热及颅内感染等病例, 对恢复脑部功能具有非常重要作用。我院采用全身亚低温联合头部局部降温方式治疗心肺复苏后取得临床疗效良好, 治疗后并发症发生概率较小。其能起到降温速度快, 提高心跳骤停脑复苏病例抢救的成功率, 对脑复苏治疗有着重要的临床意义。
参考文献
[1]汪明明, 戴爱萍.心肺复苏后患者亚低温脑复苏治疗的观察与护理[J].当代护士 (学术版) , 2008 (8) :30-31.[1]汪明明, 戴爱萍.心肺复苏后患者亚低温脑复苏治疗的观察与护理[J].当代护士 (学术版) , 2008 (8) :30-31.
[2]张玉梅, 李俊, 郭昌星.心肺复苏后亚低温脑保护治疗的研究进展[J].疑难病杂志, 2009, 8 (10) :637-639.[2]张玉梅, 李俊, 郭昌星.心肺复苏后亚低温脑保护治疗的研究进展[J].疑难病杂志, 2009, 8 (10) :637-639.
复苏后综合征 篇3
1 临床资料
2004年1月至2008年6月, 我科共收治了31例急性心肌梗塞心跳骤停的患者, 其中男性16例, 年龄40～65岁之间。女性15例, 年龄在45～63岁之间。
2 护理方法
2.1 脑缺氧的观察和护理
循环骤停后的主要致死原因之一是不可恢复的脑损害。人脑的重量只占体重的2%, 但却接受心脏排血量的15%, 并消耗摄取总量的20～25%。因此, 复苏后, 护理人员应密切观察患者的神志、瞳孔的变化及肢体活动的情况。对脑细胞的保护, 常采用人工降体温和脱水等综合治疗。一般认为, 体温每下降1℃, 脑代谢率可降低6.7%, 颅内压可下降5.5%;当体温降至30℃时, 可使脑代谢和耗氧量减少50%, 因此, 越早降温越好。
2.1.1 降温方法
以头部降温为主 (可置于冰槽中) , 辅以腹股沟、腋窝部降温 (放置冰袋) , 持续至患者清醒为止。降温过程中, 出现寒战, 是一种表示中枢神经系统预后良好的应激反应, 尤应积极抢救。但如患者出现寒战抽搐、体温升高, 则应立即报告医生, 以便在血压稳定的情况下, 及时采用人工冬眠, 人工冬眠的主要目的是降低脑代谢率, 并增强脑缺氧的耐受力。
2.1.2 脑缺氧必然导致脑水肿及脑细胞损害
脱水利尿能减轻脑水肿, 使颅内压降低, 脑组织缩小。常用的脱水利尿剂有50%葡萄糖、20%甘露醇、人体血清白蛋白和血浆、以及地塞米松等, 促进脑细胞代谢和恢复的药物有能量合剂、γ-氨酪酸、精氨酸、脑活素和大量维生素等。
2.2 维持有效循环的观察和护理
3.2.1 动脉压的检查
每15～30 min测量血压一次, 至平稳后可改为30～60 min测量一次, 血压一般应维持在90～100/60～70 mm Hg, 对高血压的患者, 收缩压不应低于其基础压20～30%, 脉压差若小于20 mm Hg时, 意味着组织灌流量减少, 将进一步导致组织缺氧及酸中毒。
3.2.2 中心静脉压的测定
如血压不稳定时, 可测量中心静脉压, 以了解低血压的原因, 并根据此治疗和处理。中心静脉压的分级数值成人低中心静脉压0～6 cmH2O;正常中心静脉压7～12 cmH2O;偏高中心静脉压13～15 cmH2O;高中心静脉15 cmH2O;儿童正常值0～10 cmH2O (平均为4.5 cmH2O) 。
冲击实验, 在5～10 min内, 快速滴入右旋糖酐100～200 ml, 如中心静脉压不升或下降, 可再增加输入量, 如立即上升3～5 cmH2O, 血容量已足够, 应以强心剂增强心脏功能。
2.3 心肺复苏后的护理
心跳骤停后脑部血液供应受到严重影响, 引起广泛脑组织损伤及脑水肿。如一次心肺复苏半小时后, 患者再度出现昏迷, 同时出现面部抽搐, 经静滴20%的甘露醇, 静推地塞米松和安定后, 抢救成功。因此在进行心肺复苏时和复苏后, 要注意脑水肿的发生, 否则会导致复苏失败。该组病例中有一位患者在心肺复苏后1～2 d, 心脏电生理极不稳定, 发生多种心律失常。因此心肺复苏后要加强心脏监护至心电相对稳定。
3 护理体会
急救与护理措施, 维持心率与心电监护。患者住院期间, 心率波动在17～40次/min之间, 静滴异丙肾上腺素维持心率, 其浓度为0.5‰。用药原则是以最慢滴速维持恰当心率和血压。因我院处于边远山区, 无微量泵设备, 输液速度靠人工调节, 这样输液滴数很难固定, 增大了护士治疗和观察的难度, 我们的体会是:①输入异丙肾上腺素前先用少量液体建立好静脉通道, 调好速度, 再接配好浓度的异丙肾上腺素;②固定滴数后床旁观察至少15 min, 主要观察心率、血压、胸闷及头昏等病情变化;③异丙肾上腺素稀释24 h后, 效果明显不好, 故要注意更换新稀释药液。该类患者应安置在心电监护病房, 护士必须熟练掌握心电监护仪的操作和功能, 迅速反映心电监护仪显示的图形和符号的意义。
综上所述, 对该患者护理工作的成功在于:我们平时加强护士的思想素质和业务素质的学习, 表现在全护理过程中关心患者, 爱护患者、急患者之所急。严密观察病情, 对其发生、发展和转规、对患者治疗护理有一个全面了解, 并且熟悉各个抢救环节。熟悉心肺复苏的操作程序, 熟悉心肺复苏药物和器械的使用。
参考文献
复苏后综合征 篇4
1 临床资料
1.1 一般资料
自2004年以来, 收集了重度溺水患儿进行心肺复苏后抢救成功10例, 其中男8例, 女2例, 年龄3岁～12岁。溺水时间10～40min, 心肺复苏术后带气管插管时间最长7d, 最短2d, 平均-插管时间3d。
1.2 结果
10例患儿中, 8例通气效果好, 患儿苏醒后顺利拔管;另2例中出现喉痉挛、轻度喉水肿和轻度声音嘶哑, 经对症治疗护理后症状缓解。
2 护理
2.1 保持气管导管正确位置
(1) 确定位置。
听诊两肺呼吸音是否对称是判断气管导管位置最基本的方法[2], 如要确认导管前端的位置, 应及时拍X线胸片, 并记录气管插管的深度。
(2) 正确的固定方法。
气管导管固定主要目的是防止滑脱、插管过深, 避免导管随呼吸运动上下滑动损伤喉及气管。本文作者采用先用牙垫固定气管导管, 后用线固定于颈部, 最后用Y型胶布固定。10例患儿无一例出现导管滑脱、松动等情况。
2.2 气管导管套囊的护理
套囊压力的大小是损伤气管粘膜的重要因素[2]。压力过高, 压迫时间过长, 气管黏膜缺血溃疡和坏死。所以首先要应用高容量低压型套囊的气管导管, 其次使用套囊时要每4～5h放气1次, 5min/次。
2.3 保持气道通畅
(1) 气道湿化。
采用呼吸机湿化装置, 吸入气体以32℃～35℃为宜, 并将湿化瓶内注入生理盐水。
(2) 气管内吸痰。
如听诊可闻及痰鸣音, 气道阻力升高, 应及时吸痰。吸痰时应严格执行无菌操作。吸痰前应予吸纯氧2～3min, 缓解吸痰时的缺氧[4]。选择多侧孔透明硅胶管, 质地不要过硬, 调节好负压, 应小于40kpa, 一边旋转, 一边上提吸痰管, 遇分泌物多时稍停留, 吸痰时间小于10s。并进行肺部听诊及观察气道阻力, 评价吸痰效果。
(3) 返流误吸。
由于溺水的患儿胃肠道误吸了大量的水, 在治疗过程中患儿胃肠括约肌处于松弛状态, 翻身不注意、患儿躁动、呛咳等原因容易出现返流误吸的危险, 因此在治疗过程中常规给予胃肠减压, 床边准备好吸引器及检查气管导管套囊, 一旦出现返流, 应及时吸引, 以防返流误吸。
2.4 拔管的护理
苏醒的患儿要做好患儿的思想工作, 减轻患儿的恐惧心理。拔管前要充分吸净气道内、口咽部分泌物及胃液, 防止拔管时胃内容物反流误吸, 继发吸入性肺炎。
2.5 气管插管常见并发症的护理
(1) 气管插管期间并发症。
①气管导管堵塞。呼吸机参数显示气道阻力高、低潮气量。常见的原因有分泌物、痰、血痰痂堵塞导管;导管折曲、固定导管太紧导管压扁;头颈部体位不当使导管折曲。②导管滑脱或误入一侧主支气管。在机械通气的过程中, 由于固定导管胶带松动, 患儿头颈部活动幅度大, 翻身不注意, 患儿躁动、呛咳等原因使导管滑脱或误入一侧主支气管。表现为气道阻力高、氧饱和度下降和二氧化碳潴留征象。对此要定时检查导管深度有无改变, 及时发现, 及时固定牢靠。③呛咳。是由于导管刺激呼吸道造成的, 可引起人机对抗。因此清醒合作的患儿应加以鼓励积极争取患儿的合作;对烦躁不安甚至出现人机对抗的患儿, 可给予镇静、肌松药。
(2) 拔管时常见的并发症。
①喉痉挛。表现为呼吸困难, 伴有高调气流通气声, 有明显的紫绀缺氧表现。此时应立即托起下颌面罩加压给氧, 同时给予地塞米松静脉注射。②返流误吸。溺水的患儿由于胃肠道误吸了大量的水, 拔管时咽喉部的刺激易发生返流误吸, 因此拔管前要充分吸引口咽部及胃管, 拔管时动作要轻柔, 要边拔边吸引。
(3) 拔管后常见的并发症。
①喉头水肿。气管插管后小儿较成人易发生此并发症[4]。轻度水肿可出现犬吠样咳嗽, 甚至出现吸气性呼吸困难。常见原因有气管插管机械性损伤、导管过粗和呼吸道感染等。出现时应面罩加压给氧, 同时给地塞米松带氧雾化吸入, 开始每5分钟吸1次, 后根据病情每天吸1～2次, 直至症状消失。若发生严重的喉水肿, 经上述治疗不能缓解, 应考虑气管切开。 (2) 喉痛。常感喉部有异物感, 多为插管机械性损伤致黏膜充血水肿所致。可给予雾化吸入治疗。 (3) 声音嘶哑。轻度者雾化吸入治疗后好转, 若上述治疗无效者, 需及时请五官科医生行喉镜检查, 有无环杓关节脱位, 若出现环杓关节脱位要早期复位, 同时给予地塞米松静脉注射, 直至症状缓解。本组2例拔管后出现喉痉挛、轻度喉水肿和轻度声音嘶哑, 经对症治疗后症状缓解。
摘要：目的:小儿溺水心肺复苏成功后, 有效的气道护理是影响抢救成功的重要因素。方法:10例重度溺水患儿实施针对性的气管插管护理。结果:10例患儿中, 8例通气效果好, 患儿苏醒后顺利拔管;2例出现喉痉挛、轻度喉水肿和轻度声音嘶哑, 经对症治疗护理后症状缓解。
关键词：小儿,溺水,心肺复苏后,气管插管的护理
参考文献
[1]王声诵, 池桂波, 汪宁.伤害流行病学[M].预防医学文献信息, 2002, 8 (4) :525.
[2][3]庄心良, 曾因明, 陈伯銮.现代麻醉学[M].人民卫生出版社, 2009, 1 (3) :905-909.
新生儿窒息复苏后的护理 篇5
1 临床资料
1.1 一般资料
本组88例, 男56例, 女32例, 足月儿62例, 早产儿26例, 出生体质量最低的1.6kg, 最高4.1kg, 平均体质量6kg。出生时间20min～1d, 78例均经钦州市第二人民医院产房或手术室复苏抢救后转入NICU治疗, 其余10例由钦州市第二人民医院急诊科出诊接回NICU。
1.2 转归
重度窒息新生儿转入钦州市第二人民医院儿科经过精心治疗、护理, 治愈80例 (90%) , 其中无并发症45例 (51%) , 并发缺氧缺血性脑病43例 (48.8%) , 颅内出血l2例 (11.3%) , 吸入性肺炎18例 (20.4%) , 胎粪吸入综合征5例 (5.6%) , 好转出院5例 (5.7%) , 死亡3例 (3.4%) , 均死予胎粪吸入综合征。
2 复苏后的护理
2.1 维持呼吸
建立通畅的气道是新生儿复苏的根本。而新生儿窒息的病理、生理本质是缺氧。清理呼吸道, 加强呼吸道护理是新生儿护理的关键。患儿入院后取侧卧位, 床旁备吸引器、氧气等抢救物品, 及时清理呼吸道分泌物, 保持呼吸道通畅。常规插胃管用1%碳酸氢钠洗胃, 以防呕吐引起再度窒息。若无呕吐者可采取半卧位, 促使腹部内脏下降扩大胸腔, 同时也减轻心脏负担积颅内压。清理呼吸道后根据病情轻重, 血氧饱和度监测, 血气分析结果即给予用氧, 注意用氧的方式和浓度, 改善呼吸功能。症状好转后及时停用氧气, 预防氧中毒。
2.2 保暖
贯穿于整个治疗和护理过程。将N I C U室温保持在新生儿22～24℃, 早产儿24～26℃, 湿度在55%～65%。患儿入室后置远红外线辐射台保暖, 使肛温维持在36.5～37℃, 可减少氧的消耗, 改善周围循环。病情稳定后, 早产儿置入已预热的暖箱内, 箱温根据胎龄、体重调节在32～35℃。足月儿放入婴儿床, 用热水袋保暖, 注意防止烫伤, 并注意监测体温变化, 使其处于中性温度环境下, 把氧耗量降到最低水平。
2.3 建立静脉通道, 输液泵控制输液速度
重度窒息的新生儿, 缺氧较重, 常有血糖代谢紊乱, 多脏器血流动力学异常, 常并发缺氧缺血性脑病、颅内出血、吸入性肺炎等。这些都需要积极仿治, 需要一条可靠的静脉通道给药。因此, 建立静脉通道, 控制、科学分配输液速度非常重要。新生儿入院后, 我们都快速予建立静脉通道, 常规予输液泵控制输液速度。输液泵可以把患儿日需液体总量24h均匀输入。一般日需液体总量控制在60～80mL/kg, 足月儿葡萄糖输入速度维持在6～8mL/ (kg·min) , 早产儿葡萄糖输入速度维持在4～6mL/ (kg·min) , 根据微量血糖监测予以调节糖的输入速度, 维持血糖在正常高限;有心率减慢、心音低钝, 周围循环异常者, 予多巴胺维持25µg/ (kg·min) 。输液泵保障了一条可靠的静脉通道, 满足了随时抢救的需要[2]。
2.4 病情观察
由于重度窒息新生儿病情重, 变化快, 并发症多, 护理过程中的监测非常重要。我们除了给予心电监护对患儿进行24h连续动态的心率、呼吸、血压、血氧饱和度、体温监测外, 还要密切观察患儿呼吸情况, 皮肤颜色、末梢循环、神经反射, 意识状态、哭声、眼部症状、瞳孔反应、吸吮力, 肌张力、抽搐、抖动、颅内压等呼吸系统及神经系统等情况, 并记录首次排尿时间及记录24h尿量。发现异常情况及时报告医师并及时处理, 避免病情加重, 减少并发症发生。
2.5 合理喂养
由于窒息后的患儿胃肠道缺氧缺血, 易发生呕吐和上消化道出血, 因此喂养必须慎重。早产儿喂母乳1次/2h, 从5mL开始, 每次逐增2～3mL, 每次喂养前抽空胃内容物, 如潴留物超过2mL需停喂1次, 出现腹胀、呕吐要禁食;足月窒息儿喂母乳1次/3h, 喂配方奶要稀释, 奶与水比例是1∶1。不宜过早哺乳, 开始喂奶时间一般为24～48h后, 要保证热量供给, 并注意消化情况, 喂奶后避免多动, 喂后宜向右侧卧位, 防止呕吐引起窒息, 不会吸吮者用滴饲法或管饲法[3]。
2.6 预防感染
NICU室每天开窗通风2次, 每次10～20min, 使用湿式进行日常清洁, 每晚用紫外线照射30min。医护人员严格遵守消毒隔离制度及执行无菌技术操作规程。入NICU室要戴口罩、帽子, 更衣、换鞋、洗手, 凡患有感染性疾病者不宜入室, 尽量减少探视人员及次数, 防止交叉感染, 并加强口腔、皮肤及脐部的护理。
2.7 心理护理
责任护士在患儿入院时、母亲和家属前来探视时与其交流, 做好解释和家属知情同意工作取得患儿家长的信任和配合, 耐心解答家长关于患儿病情的询问, 减轻家长的恐惧心理, 使患儿得到及时合理的救治。尤其是母亲, 良好的心态能保证乳汁充分分泌, 以助母乳喂养。同时对母亲进行母乳喂养知识的宣传及指导, 为家属示范婴儿洗澡、喂养的姿势及方法, 介绍婴儿喂养知识、保暖方法、早期教育方法、辅食添加、计划免疫程序等。并鼓励家长坚持治疗和随访, 增强他们战胜疾病的信心, 积极配合治疗和护理。
2.8 早期干预
因重度窒息复苏后的患儿平均智力水平低于正常儿。我们除了根据病情给予吸氧, 支持疗法, 纠正电解质紊乱、降颅内压、应用脑活素等治疗外, 还要进行早期干预, 以促进窒息儿的智能发育。根据小儿神经精神发育规律, 出生头两年系大脑发育快的时期, 也是可塑性最强、代偿能力最好的时间。根据不同个体不同年龄阶段制定具体的干预计划。1岁以内主要以感知和动作训练为主。新生儿期及婴儿期的干预方法包括肤觉刺激 (给予抚摸, 包括面颊、胸部、腹部、手掌、足底、背部的抚摸, 每次5～10min, 每日3次;做婴儿被动操, 对病情稳定的新生儿握持其手足伸屈上下肢, 每次5min, 每日2次) ;听觉训练 (定时播放轻音乐或配乐儿歌, 每次10min, 每日2次, 护士在进行各项护理操作如喂奶、换尿布、沐浴、静脉穿刺等操作时都给予新生儿以安慰性语言) ;视觉刺激 (距新生儿眼睛30cm处摇动红、黄、绿三色彩铃。让新生儿看活动的人手、布偶等, 对病情稳定的新生儿, 根据昼夜规律制订开灯、熄灯制度) ;味觉与嗅觉刺激 (通过喂奶及喂开水过程进行) 。1～3岁以训练语言和协调动作为主, 发展语言的理解能力。通过讲故事配合游戏、图画、生活操作、舞蹈、体育活动, 手脑并用激发其好奇心和自信心。早期干预 (0～3岁) 应连续进行, 护士除了对窒息儿实施早期干预以外, 患儿出院后, 还应向家属讲解早期干预对患儿身心发育的重要性, 指导定期复查, 并教会家长干预方法[4]。
3 体会
新生儿窒息为新生儿出生时最常见症状之一, 是导致全世界新生儿死亡、脑瘫和智力障碍的主要原因, 也是新生儿主要死亡原因, 它可引起不同程度的多脏器损害, 尤其以心、肺、脑、肾为主。重度窒息儿病死率、伤残率达30%～40%, 而且存活的患儿平均智力明显低于正常儿。因此, 护理人员要熟悉触ABCDE方案 (A清理呼吸道, B恢复呼吸, C恢复循环, D用药, E监护) , 在患儿复苏后实施及时、正确、完善的治疗和护理措施及进行早期干预, 是降低窒息儿病死率, 减少并发症发生及防治智力低下的关键, 同时, 对患儿家长进行健康教育, 有利于家长积极配合治疗和护理, 为患儿的健康成长提供了连续有效的护理保障, 从而提高了患儿的生命质量。
参考文献
[1]洪黛铃.儿科护理学[M].北京:北京医科大学出版杜, 2000;108.
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复苏后综合征 篇6
1 复苏成功率与年龄有关
没有明显征兆和临床表现的心跳呼吸停止, 称为猝死。日本全国每年儿童、学生猝死病例有100～120例, 我国每年心脏性猝死的发病率为41.8/10万。2012年美国公布的最新统计显示, 美国每年院外心跳呼吸骤停的患者约有295 000例, 院内心肺复苏患者也近200 000例, 院内患者复苏后存活率高于院外患者 (17%～18%) [1]。
发生心跳骤停患者多高龄。Bobrow等[2]研究4415例心跳呼吸骤停患者的平均年龄为65.3岁。Svensson等[3]研究发现需要心肺复苏的1218例患者, ≥75岁患者占31.3%, ≥50岁患者所占比例高达89.1%, 可见心跳呼吸骤停多发生于老年患者。
高龄患者院内复苏成功率较低。Snyder等[4]发现院内复苏的成功率与年龄密切相关, 年龄>70岁患者在院内心跳骤停后, 复苏成功率仅为20.13%, 而<70岁患者的复苏成功率为29.22%。
2 重症快速反应小组 (CCRRT) 有利于提高复苏成功率
2.1 早期识别、早期干预有可能改善患者预后
患者出现不良事件、猝死等病情突变时常常有预兆。有研究发现多数心源性猝死病人在猝死前有疲劳、胸痛或情绪改变;2/3的病人在心脏停搏前6 h, 即可能出现胸痛、呼吸频率加快、心率或心律异常, 呼吸频率及节律改变等危险信号。实际上部分导致呼吸心跳骤停的病理生理过程是可逆的, 因此早期干预有可能改善预后。
2.2 CCRRT能够改善患者预后
由于临床需要, 逐渐形成以重症医学为中心的CCRRT, 主要由ICU医生护士组成, 呼叫CCRRT的标准改为低血压、心率快、呼吸窘迫和意识改变等猝死或疾病发生突变、恶化的前驱临床表现, 这使得CCRRT的呼叫频率高达20～40次/1000例住院病人。平均每17个CCRRT呼叫后能避免1次心脏骤停事件发生, 现美国已有3700家医院正在实施这种快速反应系统[5,6]。2010年meta分析显示, 由于CCRRT的积极干预使得院内成人心跳呼吸骤停的发生率下降33.8%[7]。2000年澳大利亚住院病人猝死率为2.40‰, 启动CCRRT早期识别、早期积极干预后, 住院病人猝死率每年下降24%, 5年后澳大利亚院内患者年猝死率降至0.66‰, 器官功能障碍的发生率和住院费用明显降低。可见建立以重症医学为中心的CCRRT已成为必然趋势[6]。
3 老年患者复苏术后器官功能评价及支持
自主循环恢复后, 患者可能仍存在自主呼吸微弱或消失, 血流动力学不稳定, 伴有心律失常、低血压, 同时出现组织器官低灌注、序贯性的器官功能障碍。此时应密切监测、治疗和预防组织低灌注后的缺血缺氧, 避免多脏器功能障碍或衰竭。
3.1 高龄患者脑保护
恢复正常的脑功能和其他器官功能应是心肺脑复苏的基本目标, 心肺复苏术后, 神经系统损害程度是影响患者预后的关键因素。迄今为止, 心跳骤停后脑复苏的药物治疗临床试验均告失败, 只有心跳骤停后治疗性低温的随机试验显示有益的结果。
3.1.1 亚低温:
亚低温降低脑组织氧耗、增强神经细胞耐受性, 有助于神经系统的恢复。近年来的几项大型随机临床试验证实, 对心跳骤停自主循环恢复后仍昏迷的患者实施亚低温治疗, 可显著改善长期存活率和神经功能, 且不增加并发症发生率[8]。因此, 2005年及2010年国际急救与复苏联合会 (ILCOR) 指南均郑重推荐:对起始心律为室颤的院外心跳骤停成人患者, 若自主循环恢复后仍无意识, 应将体温降低到32～34 ℃, 维持12～48 h[8]。对于院内发生的心跳骤停, 也可考虑低温治疗。近期Sendelbach等[9]研究显示心肺复苏术后, 积极亚低温治疗患者神经系统功能恢复良好, 存活率显著提高至44%～55%。Nielsen等[10]报道亚低温脑保护后患者神经系统功能恢复良好者, 6～12月的存活率甚至高达91%。开始亚低温的时间延迟 (5 min与30 min比较) 或达到目标温度的时间延迟均会影响患者脑功能的恢复, 在老年患者尤为突出[9]。
3.1.2 监测颅内压、保证脑灌注:
心脏停跳后脑血流灌注降低的两个主要原因是微血管功能障碍和自主调节机制丧失, 维持充分的脑灌注压对神经功能恢复至关重要。首先, 自主循环恢复后应避免低血压加重脑缺血。研究发现许多复苏后存活患者, 脑血流的自主调节曲线右移, 提示需保持较高水平的平均动脉压以确保充分的脑血流灌注。停跳后的第1个24 h, 保持平均动脉压在80～100 mmHg可能有益。其次, 监测颅内压、控制脑水肿。在自主循环恢复最初短暂的脑部高灌注后, 由于微循环功能障碍脑血流会减少 (甚至出现无复流现象) , 这在脑灌注压正常的情况下也可能发生。再者, 老年患者因脑血管粥样硬化、狭窄、脑血管病等原因, 复苏前脑的灌注压就高于年轻人, 且对复苏后脑的低灌注耐受力差, 因此更容易出现脑的低灌注且神经系统功能恢复难, 必须通过维持正常或轻度升高的平均动脉压和适当降低颅内压, 以保证老年患者脑部灌注压及有效的脑部灌注。对于有颅内高压征象的老年患者, 应密切监测颅内压, 以指导治疗。
3.1.3 避免过度通气:
心跳停止后过度通气引起的低碳酸血症, 可导致脑血管收缩, 降低脑血流量, 从而加重脑缺血。过度通气还升高气道压, 增加内源性呼气末正压 (PEEP) , 导致脑静脉压和颅内压升高, 进而降低脑血流。心肺复苏后应使动脉血氧分压 (PaCO2) 维持在正常水平 (40～45 mmHg) [8]。
3.1.4 积极控制癫
:大约5%～15%的成人自主循环恢复后发生癫
和惊厥, 而仍处于昏迷的复苏后患者发生率更高达40%。可选用苯二氮
、苯妥英钠、异丙酚或巴比妥类等药物。若发生癫
持续状态, 应该进行标准的抗癫
治疗。条件许可时可持续床边监测脑电图, 及早发现无明显临床症状的癫
发作, 及早给予处理。老年患者心脏、肝肾功能可能同时存在低灌注、功能障碍, 故使用抗癫
药物时应注意是否加重心脏和肝肾功能损害、出现药物蓄积、心律失常、低血压等不良反应。
3.2 自主循环恢复后的呼吸支持
自主循环恢复后缺氧和高碳酸血症普遍存在, 均可能导致再次心脏停跳, 故保障氧供和维持正常PaCO2水平是复苏后呼吸管理的基本目标。自主循环恢复后, 患者存在不同程度的呼吸功能障碍, 多数患者可能仍然需要机械通气辅助呼吸。此时, 需要特别注意复苏后的并发症, 如气胸和气管插管深度异常或异位等。机械辅助通气可根据患者动脉血气结果和呼吸做功的程度来调节。
高浓度氧、高氧分压影响心肺复苏术后患者预后。过去的40年里, 始终认为心肺复苏术后患者应给予高浓度氧, 且氧浓度越高越好, 近来此观点备受质疑。心肺复苏术后高浓度给氧可能因加重缺血再灌注损伤, 而导致脑损伤加重、心功能恶化[11]。目前唯一的随机对照研究发现, 院外心肺复苏后自主循环已经恢复患者的神经系统功能恢复情况, 吸入100%氧气患者的神经系统功能恢复比吸入低浓度氧 (30%) 患者差[12]。Bellomo等[13]比较了复苏后低氧血症与病死率的相关性, 发现高PaO2 (>300 mmHg) 患者和低PaO2 (<60 mmHg) 患者的病死率 (60%和59%) 均高于正常PaO2患者 (47%, P<0.0001) 。
3.3 自主循环恢复后的循环支持
心跳骤停复苏后的血流动力学通常不稳定。电击除颤、心跳骤停后的缺血再灌注损伤及亚低温均可导致心肌顿抑和功能降低, 并持续数小时, 继而出现复苏后综合征, 如心脏舒张压升高、心肌收缩和舒张功能下降。心肌顿抑是导致患者复苏后早期休克重要原因, 复苏后8 h心输出量降低最明显, 大多在24～48 h内恢复。但老年患者的低心排往往发生早、持续时间长。此外, 复苏后血浆促炎性细胞因子水平显著升高, 表现为血管扩张也是复苏后低血压、低灌注的关键因素。需在有创或无创的血流动力学监测的前提下, 经输液、血管活性药物来纠正休克、改善灌注。若休克很难逆转、心功能受抑制明显, 应考虑主动脉球囊反搏 (IABP) 和体外膜氧合 (ECMO) 来辅助循环。
3.4 其他脏器功能的支持
肠道功能保护:肠道黏膜是机体最早反映缺血缺氧的器官, 心跳骤停患者自主循环恢复后常出现应激性溃疡, 需要放置胃管监测出血量, 必要时予抑酸保护胃黏膜治疗, 随着肠道灌注的改善, 应尽早进行早期肠内营养支持。
密切关注继发性胰腺炎:部分患者复苏后出现继发性胰腺炎, 主要由于复苏时胰腺的缺血缺氧所致, 常由于缺乏典型的临床表现被遗漏, 灌注改善后, 经过常规禁食、胃肠减压、抑酸和抑制胰液分泌等治疗多可恢复。
肝肾功能保护:肝肾功能损害在心肺复苏后十分常见, 表现为生化指标的异常, 尿量的减少。对于肾功能损害, 如早期尿量少, 首先要判断是肾前性肾衰还是急性肾小管坏死所致, 此类病人需要放置尿管, 监测每小时尿量, 并早期干预, 避免发生少尿性肾衰。
3.5 血糖控制
复苏后高血糖与不良的神经学预后之间密切相关。但目前还没有专门就心跳骤停后患者的血糖控制, 进行随机对照的临床研究。故尚不能肯定将此类患者血糖控制在何种目标水平最为恰当。值得注意的是, 复苏后的昏迷患者存在低血糖风险, 且不容易被及时发现, 对预后影响更大。老年患者常伴有糖尿病或糖耐量异常, 肝糖原储备能力下降, 因此在心肺复苏过程中高血糖发生率高、血糖波动大, 控制难度大。一般认为, 可参考普通重症患者的强化胰岛素治疗策略, 在密切监测血糖的基础上, 用胰岛素将血糖控制在8～10 mmol/L水平较为合理[8]。
3.6 肺部感染
新生儿窒息抢救与复苏后处理要点 篇7
新生儿窒息是指胎儿因缺氧发生的宫内窘迫以致新生儿出生后出现呼吸衰竭的临床表现, 是围生期新生儿主要死亡原因之一, 也是出生后常见的一种紧急情况, 必须给予积极抢救和正确处理, 以降低新生儿病死率及预防远期后遗症[1]。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2005年1月-2007年12月活产新生儿101例, 其中剖宫产53例, 胎吸4例。窒息儿15例, 窒息率为14.85%, 其中重度窒息5例、轻度窒息10例, 经及时规范化复苏抢救无1例死亡。
1.2 抢救方法
新生儿窒息抢救的关键在于复苏方法的新旧和复苏技巧的优劣, 产科医师及助产士、值班护士密切合作。严格按照ABCDE复苏方案, 以前三项最重要, 尤以清理呼吸道、保证气道通畅 (即A) 为关键。建立呼吸通路, 确保有效通气 (即B) ;维持循环, 保证心输出量 (即C) ;个别情况才需用药 (即D) ;监护评估复苏效果与合并症 (E) 。具体方法: (1) 胎头娩出仰身时, 助产护士右手仍应注意保护会阴, 不要急于娩出胎肩;左手自鼻根向下颌挤压, 挤出口鼻内的黏液和羊水。 (2) 胎儿全身娩出后, 立即揩干全身羊水及血迹, 放在辐射保暖台上经行抢救。将头偏向一侧, 用吸球吸尽口鼻黏液。对于有大量黏液溢出者, 则把胎儿头转向一侧, 使用一次性吸痰管接电动低压吸引器吸引, 吸管插入时中断负压, 到位后边吸边旋转边提抽, 先吸口腔再吸鼻腔, 以免黏液回流吸入气道。吸引时间每次不宜超过10s。 (3) 清理呼吸道后, 仍无自主呼吸出现, 立即脐静脉缓慢静脉注射纳络酮0.2mg, 加压给氧, 大多数患儿迅速好转。 (4) 如娩出后5min加压给氧病情仍不稳定, 呼吸严重抑制、心跳缓慢、肌张力下降者, 需继续加压通气, 立即配置1∶10 000肾上腺素脐静脉缓慢注入, 或直接滴入气管, 同时脐静脉推注5%碳酸氢钠 (2～3ml/kg) 加等量5%葡萄糖溶液及地塞米松0.5～1ml;但未建立良好通气者禁用, 一般2～5min后, 心率明显增加至正常。
2 复苏后处理
(1) 凡估计胎儿娩出后可能发生新生儿窒息者, 分娩前应做好新生儿复苏准备, 包括人员、氧气、保暖设备、急救药品及器械。 (2) 保暖:为了避免因受寒而增加耗氧及加重代谢性酸中毒, 产后位揩干婴儿身体, 动作要轻柔, 使婴儿的皮肤温度维持在36.5℃左右, 整个复苏过程应在开放式辐射保暖台上进行, 复苏后仍需继续保暖。 (3) 保持呼吸道通畅:为了保证脑组织的供氧, 及时纠正低氧血症和酸中毒, 一定要保持呼吸道的通畅, 复苏后并间断吸出咽深部的羊水、胎粪和黏液, 动作需轻柔, 并将头偏向一侧, 以防呕吐物再吸入呼吸道。间断或持续低流量给氧, 直至青紫消失或正常呼吸半小时后停用。供氧可用皮管直接吸入或用面罩给氧, 氧流量以5L/min为宜。 (4) 喂养:延期哺乳, 因窒息儿吸允能力较差, 易发生呕吐, 喂奶可适当延迟时间。有学者主张重度窒息儿复苏后第7天方可喂奶, 使窒息后的消化道得以恢复功能, 宜先喂糖水, 喂奶后避免多动, 宜向右侧卧, 防止呕吐再度引起窒息。通过静脉输液补充能量, 以5%～10%葡萄糖为主, 并用细胞能量合剂、ATP、细胞色素C等, 加强支持疗法。 (5) 密切观察病情变化, 如呼吸困难、柴绀、嗜睡、抽搐等应及时给予合理的治疗。 (6) 预防感染:给予抗生素, 如青霉素钠盐5万U·kg-1·d-1肌内注射, 每天2次。 (7) 预防颅内出血:维生素K 110mg肌内注射, 每天1次, 共3d。
参考文献