细菌性肠道病（精选6篇）
细菌性肠道病 篇1
中国蚕业已有5000余年的历史, 华南地区在公元前100多年就有了饲养桑蚕的生产活动[1]。伴随着桑蚕的饲养, 蚕病随之而产生, 据霍华德 (1925) 所著的《华南蚕业之调查》记载:“1911～1924年从华南地区的重点蚕区到边远地方如海南收到的种茧都发现有很严重的微粒子病, 发病率一般为50%～100%, 说明在当时华南地区流行着家蚕微粒子病”[2]。廖森泰等 (1985) 调查广东各地蚕区, 发现在顺德、南海、高州和化州等地均发现有家蚕浓核病发生流行, 特别是在每年的第2～7造均有发生[3]。朱方容等 (2004) 在广西忻城蚕区调查发现当地曾暴发中肠型脓病, 经试验发现该病病原对我区现行家蚕品种具有较强的致病力[4]。从2005年开始, 广西已成为全国蚕业第一大省, 2008年全区桑园面积201.61万亩, 蚕茧产量17.09万吨, 稳居全国蚕业第一大省的位置。随着蚕业规模的扩大, 我区蚕病有扩展和复杂化的趋势。近几年来, 桂北蚕区出现新的“怪病”, 蚕农称之为“铁蚕”, 描述该病的病症为:蚕体群体发育不齐, 大小参差, 越养越小, 光吃叶不吐丝营茧。很多蚕农因“铁蚕”损失惨重甚至绝收[5]。根据各种蚕病病症, 符合“铁蚕”简单描述症状的蚕病种类有家蚕细菌性肠道病、中肠型脓病、浓核病和微粒子病。由此, 本文分别给家蚕添食以上四种蚕病病原, 观察各种蚕病发病过程和特征, 辨别出最可能是“铁蚕”的蚕病种类, 以便为蚕业生产防病提供参考。
1试验材料和方法
1.1试验家蚕品种:
芙蓉×932
1.2试验病原:
家蚕肠道菌、质型多角体病毒和微粒子孢子由本站蚕病室提供;浓核病病毒由中国蚕业研究所惠赠。
1.3试验方法
1.3.1病原观察及配制
将各种试验病原 (DNV除外) 制成水玻片, 在光学显微镜 (600×) 下观察各种病原的形状、大小等。用血球计数板测定质型多角体病毒和微粒子孢子, 调节两种病原最终浓度均为3×107个/m L;配制家蚕肠道菌病原浓度约为6×109个/m L;简单配制浓核病病原为一个较高浓度的溶液。
1.3.2添食
将桑叶片分别浸泡到各种病原溶液中, 拿起来稍微晾干后分别给2龄起蚕添食, 各种病原分3区, 每区20头蚕。
1.3.3发病过程调查
调查各处理区家蚕2龄期、3龄期和4龄期发育经过时间、群体大小开差时间及开差程度、出现死蚕时间, 及同一时间的各处理区的蚕体体重。
1.3.4各种蚕病中肠病变观察
2龄起蚕添食微粒子孢子溶液 (3×107个孢子/m L) ;给4龄起蚕分别添食质型多角体病毒 (3×107个多角体/m L) 和浓核病病毒, 分别饲养至5龄第4天, 解剖观察各种病蚕中肠的病变。
1.3.5胚种传染调查
给4龄起蚕添食微粒子孢子、5龄起蚕添食质型多角体病毒, 分别饲养至结茧化蛾, 产卵后, 镜检母蛾, 取已感染微粒子孢子或质型多角体病毒的母蛾产下的蚕卵浸酸、催青孵化, 并饲养至3龄, 然后对质型多角体病处理区逐头蚕解剖取中肠 (死卵采取直接研磨镜检) 检验是否有多角体病毒;对微粒子病处理区母蛾逐头研磨 (包括死卵) 镜检, 调查后代的发病情况。
1.3.6氯霉素治疗效果
给2龄起蚕分别添食各种病原24h后, 各取一区添食浸泡氯霉素溶液 (1.0mg/mL) 的桑叶片, 每天添食含氯霉素桑叶片一次, 其余时间正常饲养, 观察蚕体变化, 调查氯霉素对四种蚕病的治疗效果。
2结果
2.1病原观察
2.1.1家蚕细菌性肠道病病原
家蚕细菌性肠道病病原为球形, 有的多个连成链状或双球状。
2.1.2中肠型脓病病原
形状是四角型六面体, 立体性很强, 但大小不一致, 在1～7 um之间。
2.1.3浓核病病原
浓核病病原很小, 在光学显微镜下无法观察到, 只有使用电子扫描显微镜 (250 000倍) 才观察到, 据记载该病毒粒子为球状粒子, 直径在20～30nm之间。
2.1.4微粒子孢子
微粒子孢子为短椭圆形, 4.21×2.40 um, 长短轴比1.75∶1, 孢子体积12.7466 um3。
2.2发病过程
2.2.1各种病蚕龄期经过
给2龄起蚕分别添食各种病原后, 调查各处理的发病情况, 结果如表1。
注:*2龄起蚕至2龄眠的时间;**上一龄眠至下一龄眠的时间;轻度:蚕儿在同一龄期, 大小差异不大;中等:蚕儿间隔一个龄期, 大小差异明显;严重:蚕儿间隔一个龄期, 大小差异非常大。
由表1可知, 家蚕细菌性肠道病发病时间最早, 2龄起蚕添毒, 2龄期即表现出蚕体大小差异, 表现为食欲减退、举动不活泼、身体瘦小、生长缓慢、发育不齐等症状, 大部分蚕发育到3龄末期时比正常蚕慢36h左右。但在3龄期除了有个别偏小蚕死亡外, 其它蚕有病情自愈的现象, 它们食欲增加, 生长加速, 到4龄期除个别还是稍微偏小外, 其它整体发育正常, 大小一致 (如图1～2) 。
中肠型脓病2龄龄期经过和症状与正常蚕相比没有明显变化, 到3龄后期就开始出现食欲减退、举动不活泼、身体瘦小、生长缓慢、发育不齐等症状, 随着时间延长, 群体开差越来越明显, 3龄经过96h左右大部分蚕才进入3眠;到4龄期群体发育大小悬殊, 蚕体瘦小, 龄期有差异, 常呆伏于蚕座四周或残桑中, 个别蚕排出的粪便有乳白色的黏液;4龄期延长, 到后期陆续有死蚕, 基本不能进入4眠 (如图3～4) 。
浓核病2龄龄期经过和症状与正常蚕相比也没有明显变化, 但到3龄中期也开始出现食欲减退、举动不活泼、身体瘦小等症状, 生长比CPV处理区病蚕还慢, 虽然蚕体瘦小, 但群体大小开差没有CPV处理区大。龄期经过延长, 3龄期需要156h, 比正常蚕发育明显延迟;4龄期经过168 h, 才有部分蚕进入四眠。个别蚕排出褐色污液, 有的有空头症状, 部分蚕排出链珠状粪便 (如图5～6) 。
微粒子病病蚕在2、3龄龄期经过和症状与正常蚕相比也没有明显变化, 只是到4龄期才出现食欲减退、举动不活泼、身体瘦小、生长缓慢、发育不齐等症状。4龄龄期延长, 入眠不齐, 将眠时个别偏小蚕死亡, 5龄眠起不齐, 出现半蜕皮蚕, 部分蚕成为表皮缩皱、体呈锈色的起缩蚕, 大部分蚕在5龄起蚕不久时就死亡, 只有个别蚕能食下少量桑叶, 但最后的蚕也发病死亡 (如图7～8) 。
2.2.2不同病蚕体重差异
在正常对照蚕3龄、4龄将眠时分别称量各区的蚕体总重, 结果如表2。
注:*每区20头蚕的总体重;**各添毒区总蚕体体重与空白对照总蚕体体重的比例。
从表2可知, 发生浓核病的蚕体体重与正常对照差异最大, 当正常对照为3龄和4龄时, 浓核病的蚕体体重分别只是正常对照的28.93%和12.11%;其次是中肠型脓病, 4龄时 (正常对照, 下同) , 其体重仅为正常的24.11%;肠道病由于发病较早, 3龄时, 它的体重为正常的47.06%, 但到4龄时, 它的体重也为正常的46.791%, 与3龄时基本没有差异, 说明肠道病在3龄后也快速生长;微粒子病的蚕体体重与正常对照差异最小, 3龄和4龄时, 它的体重分别是正常对照的67.72%和48.98%, 其体重相对下降很慢, 说明其发病期晚, 病程长。不同病蚕体重的差异与龄期经过的描述一致, 龄期越长, 与对照的体重差异就越大。
2.3氯霉素治疗各种蚕病效果
2龄起蚕感染各种病原后再添食氯霉素治疗, 发现只有细菌性肠道病蚕体有变化, 添食药物区比未添食区生长明显加快, 在正常对照为3龄将眠时, 肠道病处理区中添食药物区的体重比未添食区增加14.40%。而其它三种蚕病添食氯霉素后, 蚕体基本没有变化, 说明没有治疗效果。
2.4各种蚕病中肠病变
5龄第4天解剖蚕体观察各种蚕病中肠病变, 如图9～14。
中肠型脓病病蚕中肠病变为:肠内空虚, 有的是充满没有桑叶片的透明肠液, 有的是内含微小桑叶碎片的黄褐色消化液, 中肠后端有乳白色的褶皱, 呈环节状, 这是本病的特征 (如图9、10) 。
浓核病病蚕中肠病变为:严重时肠内空虚, 几乎没有桑叶片, 而只是充满褐色半透明的消化液;病势较轻的有桑叶碎片, 也是充满褐黄色肠液 (如图11～12) 。
微粒子病病蚕病变为:严重时肠内也是空虚, 几乎没有桑叶碎片, 而只是充满黄绿色半透明的消化液;病势较轻的有很多桑叶碎片, 含有黄色肠液;另外, 本病的丝腺呈乳白色, 肉眼观察可见乳白色脓泡状斑块, 这是本病的特征 (如图13～14) 。
2.5胚种传染
各种蚕病对家蚕的胚种传染情况如表3。只有微粒子病对家蚕有胚种传染, 在母蛾镜检时每视野含有超过100个孢子的情况下, 它的胚种传染率为35.57%。中肠型脓病没有胚种传染情况。
3讨论
中肠是家蚕的消化器官, 只要影响到中肠的消化机能, 蚕体就会缺失营养, 造成发育不良, 生长缓慢, 蚕体瘦小等症状。细菌性肠道病、中肠型脓病、浓核病和微粒子病的病原起初都是在中肠寄生, 感染后首先影响中肠的消化机能。
细菌性肠道病是一种条件性致病疾病, 在昆虫病理学上也称为潜在病原性, 也就是在正常饲养管理条件下, 该类细菌在中肠内浓度低, 而且家蚕幼虫消化液中存在着一些防御因子, 如强碱性、铜离子、有机酸和抗菌蛋白 (AEP) 等的作用下, 抑制了肠球菌的大量繁殖。当桑蚕在受到一些不良环境条件如高温、多湿、低质饲料和不良饲养管理操作等的冲击下, 往往会造成桑蚕的这些防御因子在量的减少和功能活性的降低, 导致肠球菌的大量增殖, 引起桑蚕发生细菌性肠道病[6]。
中肠型脓病主要是寄生中肠圆筒形细胞, 在细胞质内繁殖, 又称质型多角体病。质型多角体病毒在中肠细胞内大量增殖, 使细胞破裂、脱落。据报道, CPV感染家蚕后, 会影响中肠组织的海藻糖酶、蔗糖酶和糖元磷脂酶等的活性, 从而影响碳水化合物的代谢, 降低血糖量, 使蚕儿类似于绝食蚕[7]。
家蚕浓核病在蚕体内增殖的场所主要也是中肠上皮组织的圆筒型细胞, 并在细胞核内复制增殖, 从而破坏中肠细胞的消化和吸收功能, 导致家蚕食欲减退, 阻断营养物质的输入, 无法满足家蚕生长发育的需要, 进而极大地减少了自身组织蛋白的合成。裘智勇等 (2008) 采用蛋白质双向电泳技术分析浓核病病蚕的中肠和血液组织的蛋白变化, 发现染病病蚕的中肠和血液组织的蛋白量急剧下降, 各种蛋白含量下降超过50%, 甚至有30%的蛋白消失, 说明浓核病病毒的增殖会影响寄主蛋白酶的活性[8], 从而影响蚕体组织蛋白的合成。
微粒子孢子对家蚕是全身性感染, 但最先寄生的是中肠组织。微粒子孢子在细胞内吸收和消耗养分进行大量增殖, 使蚕缺乏营养, 而且孢子裂殖体在宿主细胞内分泌某些蛋白酶, 使细胞内容物溶解和液化, 使细胞产生空洞, 引起蚕生理功能障碍, 同时裂殖体的大量增殖和大量孢子的形成, 对寄主细胞产生机械破坏力, 最终使细胞破裂和解体, 细胞失去正常的生理功能[9]。
通过分析各种病原对家蚕的致病机理, 发现与本文试验观察的病程一致。当给家蚕添食肠球菌时, 相当于增加家蚕中肠细菌病原, 影响中肠对营养的消化吸收, 引起疾病。当正常饲养后, 在家蚕的防御因子作用下, 又可以把肠球菌浓度抑制在一定的范围, 从而重新正常生长。中肠型脓病、浓核病和微粒子病的病原都是在中肠细胞里寄生繁殖, 在CPV和DNV繁殖的同时, 抑制寄主的一些代谢酶, 从而感染后, 很快影响寄主的发育, 出现发育不良, 生长缓慢, 蚕体瘦小等症状。微粒子孢子在中肠主要是大量繁殖, 引起细胞破裂, 但这需要一定的时间, 因此微粒子病发病时间很长。中肠型脓病和微粒子病都能引起中肠细胞破裂, 如发病严重, 不能及时修复, 就会导致蚕死亡, 因此, 这两种病发展到一定程度, 就会产生快速死亡的现象。浓核病在细胞内增殖, 影响细胞吸收营养, 也影响寄主生理, 但在细胞完整情况下可以维持很长时间, 因此浓核病发病时间最长。
通过比较四种蚕病的发病机理, 结合分析发病过程, 本文作者认为广西蚕区流行的“铁蚕”怪病最有可能的是浓核病, 该病发病时间最长, 通过观察, 其最符合“铁蚕”的病症:蚕体群体发育不齐, 大小参差, 越养越小, 光吃叶不吐丝营茧等。当然, 在感染中肠型脓病病原适量的情况下, 中肠型脓病蚕也符合“铁蚕”的病症。在家蚕不断连续食下细菌性肠道病病原或长期受不良环境的影响, 细菌病蚕也有“铁蚕”的病症, 但通过添食药物会转为正常生长。微粒子病病原如适量感染或饲养带毒蚕种, 微粒子病蚕也会表现“铁蚕”的病症。
因此, 以上四种蚕病都有可能是“铁蚕”, 而且不同的地方发生的“铁蚕”有可能不是同一种蚕病, 只有到现场调查和诊断, 才能确定是哪一种蚕病, 再采取相应的措施进行防治。
摘要：通过同时分别添食家蚕细菌性肠道病、中肠型脓病、浓核病和微粒子病病原给家蚕, 比较四种蚕病的发病过程、病蚕中肠病变、病原胚种传染情况和药物治疗效果。发现四种蚕病都有蚕体群体发育不齐的现象, 细菌性肠道病发病时间最早, 但发病较轻的蚕体有病情自愈的现象;浓核病发病过程最长, 与对照差异也最大;中肠型脓病中肠后端呈乳白色;只有微粒子病对家蚕有胚种传染;只有细菌性肠道病对抗生素治疗有效果。
关键词：家蚕,细菌性肠道病,中肠型脓病,浓核病,微粒子病
参考文献
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[9]浙江大学.家蚕病理学[M].2000:156.
细菌性肠道病 篇2
近年来,随着肠道细菌易位研究的不断深入,肠源性细菌及内毒素易位在重症急性胰腺炎(SAP)病程发展中的作用已备受关注。动物实验和临床研究表明,肠道细菌易位是胰腺炎发生感染的主要来源,而SAP并发感染常可促进全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS),是导致SAP患者死亡的重要原因[1]。SAP时存在肠屏障损伤、细菌易位及肠源性内毒素血症,已被国内外学者所公认,但对其易位途径的认识尚未达成共识。为此,笔者复制SAP大鼠模型,以结扎大鼠乳糜管的方式阻断肠道淋巴通道,观察对SAP大鼠肠道细菌易位及内毒素血症的影响,旨在探讨肠道淋巴通道在SAP所致肠道细菌易位中的作用。
1 材料与方法
1.1 SAP大鼠模型的制备
大鼠术前禁食12 h,以3%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,严格无菌操作,取上腹正中切口进腹,顺胰腺找到胆胰管,在十二指肠开口处用无创金属夹将其夹闭,沿十二指肠开口方向将注射器针头插入胆胰管,以0.1 m L/min匀速向胆胰管内注入5%牛磺胆酸钠溶液(0.1 m L/100 g体重),注毕后5 min,观察大鼠胰腺组织出现水肿及出血,然后松开金属夹连续缝合关腹。假手术组仅作开关腹。
1.2 乳糜管结扎方法
于脊柱左侧约1 cm处打开后腹膜,找到腹主动脉,在其左后方见半透明薄壁管道为乳糜管腹段。将乳糜管与腹主动脉的间隙分开,分离出乳糜管,穿过“0”号丝线将乳糜管结扎,操作中要求无乳糜液外溢。
1.3 动物分组
选择成年Wistar雄性大鼠36只,体重200~300 g,所有大鼠购自中国科学院上海实验动物中心。均分为假手术组、SAP组、SAP+乳糜管结扎组(制作SAP模型的同时行乳糜管结扎),每组各12只。
1.4 观测指标及方法
1.4.1 标本采集方法
SAP模型制备后16 h,麻醉状态下无菌打开腹腔,自下腔静脉中抽取全血3m L,门静脉中抽取全血1 m L,离心得血浆,乳糜管中收集淋巴液1 m L,分装各试管留待行各项指标的测定,同时在无菌条件下取肺组织、肠系膜淋巴结、胰腺及末端回肠组织。
1.4.2 血浆内毒素(下腔静脉、门静脉)检测
采用鲎试剂偶氮基质显色法,药盒购自上海医学化验所。
1.4.3 外周血肿瘤坏死因子(TN F-α)、白细胞介素-6(IL-6)测定
采用双抗夹心ELISA法,试剂盒购自南京宇盛达科技有限公司。
1.4.4 细菌培养及菌落计数
无菌条件下取出肠系膜淋巴结、肺组织、胰腺组织经匀浆离心,取上清液,接种于琼脂平皿,培养3 d后,对培养皿中细菌进行菌落计数,光镜下观察细菌生长,以菌落数>100个/g组织作为细菌易位阳性结果。
1.4.5 肺水肿参数及病理学检查
取右上肺叶,石腊包埋切片,HE染色,光镜下观察并分级,余肺用滤纸吸干,称湿重(W),再置于75℃烤箱中72 h后称肺干重(D),计算肺湿、干重比(W/D)和肺含水量百分比即肺系数[(W-D)/W(%)]。
1.4.6 胰腺、末端回肠组织检查
胰腺、末端回肠组织行光镜检查。
1.5 统计学处理
所得数据以表示,应用单因素方差分析、确切概率法和秩和检验,所有统计学处理均用Stata 7.0软件完成,检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 血浆和淋巴液中内毒素含量的测定
SAP模型制备后16 h,SAP组、SAP+乳糜管结扎组腔静脉及门静血中内毒素含量均较假手术组明显升高,SAP+乳糜管结扎组腔静脉血及淋巴液中内毒素含量较SAP组显著降低,但门静脉血中内毒素含量与SAP组差异无显著性,见表1。
注:1)与假手术组比较,P<0.05;2)与SAP组比较,P<0.05
2.2 外周血TNF-α、IL-6含量的测定
SAP模型后16 h,SAP组、SAP+乳糜管结扎组外周血浆TNF-α、IL-6含量均较假手术组明显升高,SAP+乳糜管结扎组外周血浆TNF-α、IL-6含量较SAP组明显降低,见表2。
注:1)与假手术组比较,P<0.05;2)与SAP组比较,P<0.05
2.3 细菌学检查
假手术组细菌培养均为阴性,SAP组及SAP+乳糜管结扎组肠系膜淋巴结细菌培养的阳性率均为100%,但SAP+乳糜管结扎组肺组织、胰腺组织细菌培养的阳性率SAP组明显降低,见表3。
注:1)与假手术组比较,P<0.05;2)与SAP组比较,P<0.05
2.4 3组大鼠肺水肿参数、肺病理损害分级
结果表明SAP+乳糜管结扎组肺水肿程度及肺病理损害程度均较SAP组明显减轻,见表4、5。
注:1)与假手术组比较,P<0.05;2)与SAP组比较,P<0.05
注:SAP组、SAP+乳糜结扎组比较,P<0.05
2.5 胰腺组织病理检查及胰腺组织病理学评分
光镜观察发现,假手术组胰腺组织未见明显异常,SAP组表现为大片状出血,凝固性坏死及脂肪坏死,血管壁纤维样坏死且周边大量红细胞漏出,坏死区见大量中性粒细胞及单核细胞浸润,呈出血坏死性胰腺炎表现;SAP+乳糜管结扎组表现为散在点状出血、凝固性坏死及脂肪坏死灶,大部分以充血水肿为主,伴有少量炎性细胞浸润,胰管及血管病变均较SAP组明显减轻,胰腺组织病理学评分结果(7.43±0.94)较SAP组(11.50±1.98)明显降低(P<0.05)。
2.6 小肠组织病理学检查
光镜观察发现,假手术组小肠黏膜及黏膜下组织未见明显异常,SAP组及SAP+乳糜管结扎组均表现为肠黏膜萎缩变薄,绒毛水肿,顶端糜烂,部分上皮细胞脱落,两组的小肠病理损害程度无明显差别。
3 讨论
重症急性胰腺炎(SAP)是临床上常见的危急重症,而胰腺和胰周感染是SAP的主要死因[2],肠道是人体最大的细菌及内毒素储存库,SAP时肠黏膜屏障受到损害,肠道通透性明显增加,致肠道细菌易位及肠源性内毒素血症[3],引起SIRS和MODS,是SAP后期感染和败血症的主要原因,即SAP的“二次打击”理论[4],目前大量文献均集中在研究并证实有关SAP存在肠道细菌易位及内毒素血症的理念,而SAP时肠道细菌易位的确切途径却研究甚少。新近,国内外学者从肠道细菌易位途径的角度探讨肠道细菌易位和内毒素血症的机制,发现在休克、创伤等情况下,肠道细菌可能首先通过肠道淋巴回流,通过淋巴通道易位入血,经肺循环影响肺,进而经体循环影响全身脏器[5,6],即肠系膜淋巴结-胸导管-体循环轴途径。而有关此通道在SAP中作用及阻断该通道对SAP机体的影响国内尚未见文献报道。
本实验通过结扎乳糜管阻断淋巴通道,从易位途径的角度探讨SAP时肠道细菌易位的作用机制,结果显示SAP组外周静脉血、乳糜管中淋巴液及门静脉内毒素水平均明显升高,乳糜管结扎虽不能降低门静脉血内毒素含量,但可显著降低外周静脉血及淋巴液中内毒素含量,表明SAP时存在肠道细菌易位、内毒素血症,循门静脉途径易位的肠源性内毒素仍可基本在肝脏被吞噬和灭活,而进入体循环中的内毒素主要是由肠道淋巴回流通道易位所致,显然肠道淋巴通道在SAP所致肠道细菌易位中发挥重要作用,乳糜管结扎阻断淋巴通道可显著降低外周静脉血和淋巴液中内毒素含量。
随着SAP时内毒素血症的加剧,可引起细胞因子及炎症介质的大量释放,进一步引发全身炎症反应综合征(SIRS)。本研究结果显示SAP组外周血TNF-α、IL-6含量明显升高,同时肠系膜淋巴结、肺组织、胰腺组织细菌培养阳性率均达75%以上,肺水肿参数、肺系数及肺病理损害程度、胰腺组织病理损害程度均较假手术组显著升高,表明肠道细菌易位是导致SAP病程中高内毒血症、炎症因子过表达,肺损伤及胰腺病理损害加重的重要原因。
本研究结果还显示,乳糜管结扎组在小肠黏膜病理损害、肠系膜淋巴结细菌易位率方面与SAP组无明显差异,但在外周血内毒素、TNF-α、IL-6含量,肺及胰组织细菌易位率、肺水肿参数、肺组织病理损害程度及胰腺组织病理改变等方面较SAP组均有不同程度的降低或减轻,表明通过乳糜管结扎的方式阻断淋巴通道虽不能阻止SAP所致的肠屏障功能的损害及由此的引起的肠系膜淋巴结细菌易位率,但可显著降低外周血内毒素、TNF-α、IL-6含量,明显减轻肺及胰细菌易位率、肺水肿程度及肺组织的病理损害程度,明显减轻胰腺组织的病理改变,提示阻断淋巴通道可降低SAP时肠道细菌易位所致的高内毒血症及炎症因子的过表达,减轻肺水肿程度及胰腺组织的病理损害,从而阻止SAP后期感染及败血症的发生,不同程度的减轻SAP并发SIRS、ARDS及MODS的发生。鉴于目前临床上对SAP肠源性内毒素血症尚缺乏确切有效的防治措施,针对肠道细菌、内毒素易位途径的胸导管结扎或引流技术作为一种防治SAP肠源性内毒素血症的新方法,值得进一步深入研究。
参考文献
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细菌性肠道病 篇3
1 材料与方法
1.1 供试材料
1.1.1 供试微生物菌株。
毛霉状网柄菌92-12(Dictyostelium mucoroides 92-12),分离于吉林省森林土壤。营养体为自由运动的粘变形体,大小为(16~22)μm×(12~15μm),有伸缩泡,以扑食多种细菌为生,繁殖体为孢堆果,内含大量孢子,孢子表面光滑,大小为(5.4~7.5)μm×(3.0~4.2)μm,无小孢囊。最适生长温度20℃,pH值6.0~6.5。
1.1.2 供试鸡粪。
采自吉林农业大学附近养鸡场的鲜鸡粪。鸡粪肠道细菌数量如下:细菌总数为1.5×109cfu/g,埃希杆菌属为1.7×108cfu/g,葡萄球菌为8.5×106cfu/g,沙门氏菌为0cfu/g。营养物质含量为:干物质48.21%,粗蛋白26.21%,粗纤维16.72%,粗脂肪2.68%,灰分20.18%,磷10.82%,钙10.76%。
1.2 试验方法
1.2.1 微生物数量测定方法。
采用稀释平板法[5],37℃条件下培养24h;肠道细菌的鉴定采用Biolog Microlog2 4.20自动鉴定系统进行。
1.2.2 鸡粪中各种营养成分测定方法。
粗蛋白质按GB6432-86、粗脂肪按GB6433-86、粗纤维按GB6436-86、粗灰分按GB6438-86、钙按GB6436-86、磷按GB6437-86方法测定[6]。
1.3 试验设计
依据毛霉状网柄菌生长的最佳温度和pH值等培养条件进行设计。分别称取大约50g鲜鸡粪,放入灭菌的三角瓶中,用自来水1∶1(w/w)稀释,用50%硫酸调节pH值为6.0~6.5,接种毛霉状网柄菌粘变形体悬液50mL(细胞数为6.8×106个/mL),置于20℃下振荡培养(180rpm)3d,3次重复。每隔12h整瓶采样,分别测定细菌和毛霉状网柄菌数量及各种营养成分含量。
2 结果与分析
2.1 毛霉状网柄菌对鸡粪中肠道细菌的去除作用
依据K.B.Raper(1973年)的分类系统,毛霉状网柄菌隶属真菌界(Mycetae)、粘菌门(Myxomycota)、集胞菌纲(Acrasiomycetes)、网柄菌亚纲(Dictyostelidae)、网柄菌目(Dictyosteliales)、网柄菌科(Dictyosteliaceae)、网柄菌属(Dictyostelium),是该属的模式种。最早(1869年)分离于草食性动物的粪便中,以捕食细菌为生,可以捕食的细菌种类包括:欧文(氏)菌属(Erwinia),植物单胞菌属(Phytomonas),沙门氏菌(Salmonella),假单胞细菌属(Pseudomonas),埃希杆菌(Escherichia),志贺氏菌属(Shigella)和葡萄球菌(Staphylococcus)等多种细菌,其中以肠道细菌最适合其取食和生长。研究结果表明:利用毛霉状网柄菌去除鸡粪中肠道细菌是一项切实可行的技术措施,在20℃振荡培养36h,毛霉状网柄菌的粘变形体数量达到最大值8.5×107cell/mL,粪便中的细菌总数下降至9.8×104cfu/mL、大肠菌群、葡萄球菌、梭菌总数分别下降至4.5×104cfu/mL、2.6×104cfu/mL、5.0×101cfu/mL;去除率分别达到99.99%、99.97%、99.69%、73.68%。培养72h,粪便中的细菌总数、大肠菌群、葡萄球菌、梭菌总数分别下降至8.0×103cfu/mL、8.0cfu/mL、5.0cfu/mL、5.0cfu/mL,其处理效果优于其他生物处理(见图1)。
2.2 毛霉状网柄菌对鸡粪中营养成分的影响
近年来,把通过化学(酸化、甲醛)或物理(加热)的方法去除有害微生物后的鸡粪加入饲料中(10%),作为猪、鸡、鱼和牛等动物饲料的补充蛋白加以利用[8,9,10]。因此,常要求处理方法尽可能地保持其营养物质的含量。研究结果表明,利用毛霉状网柄菌处理鸡粪,可以最大限度地保留原营养成分(见表1)。处理前后鸡粪营养成分差异不显著(P>0.05),说明利用网柄菌不仅可以有效地去除鸡粪中的肠道细菌,而且还可以最大限度地保持其原有的营养成分。此外,该处理方法还可以消除鸡粪处理过程中臭气对周边环境的影响。
(%)
注:同一列不同字母表示差异显著(P<0.05)。
3 结论与讨论
利用毛霉状网柄菌去除鸡粪中肠道细菌是一项切实可行的技术措施,该方法不仅可以有效地去除鸡粪中的肠道细菌,而且可以最大限度地保持其原有营养成分。尽管该方法的应用工艺还有待进一步研究,但对推进我国从鸡粪中回收饲料用蛋白的技术研究有着重要意义。其中,处理鸡粪后产生的废水可能是一个急需解决的技术问题,这一废水可以通过以下2条途径加以解决:一是作为处理新鸡粪的接种体加以回收利用(其中粘变形体细胞数量为8.5×107个/mL);二是直接作为肥料施入土壤或用于积制有机肥。
摘要：利用网柄菌对细菌的捕食作用,对毛霉状网柄菌去除鸡粪中肠道细菌的效果进行了初步研究。结果表明:在20℃振荡培养36h,粪便中的细菌总数下降至9.8×104cfu/mL,大肠菌群、葡萄球菌、梭菌总数分别下降至4.5×104cfu/mL、2.6×104cfu/mL、5.0×101cfu/mL,去除率分别达到99.99%、99.97%、99.69%、73.68%。培养72h,粪便中的细菌总数、大肠菌群、葡萄球菌、梭菌总数分别下降至8.0×103cfu/mL、8.0cfu/mL、5.0cfu/mL、5.0cfu/mL,其处理效果优于其他生物处理。网柄菌处理前后鸡粪营养成分差异不显著(P>0.05),说明利用网柄可以最大限度地保持其原有营养成分。
关键词：鸡粪,毛霉状网柄菌,大肠菌群,葡萄球菌
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浅谈肉鸡肠道病的防治 篇4
1 优质的饲料
供给鸡只优质全价的饲料, 并定期补充一些质量较好的电解质多种维生素或生物制品调节肠道菌落平衡, 不给大肠杆菌、沙门氏菌等细菌创造繁殖的机会, 减少肠道疾病的发生。
2 水源
应该有一个优良的水源, 水质一定要达到人饮用水的标准, 同时还要加强储水设备和输送水的管道的管理, 要定期的清洗和消毒, 避免二次污染。
3 更换饲料
在鸡生长的不同时期, 都需要更换不同的饲料。在换料过程中要过渡好, 减少应激性腹泻。
4 卫生消毒
消毒是为了控制环境中的病源最有效的方法。舍内外要定期消毒。舍外一般每1～2周消毒一次。舍内环境每周消毒2次。病菌在环境中生存, 肠道疾病很容易被诱发。
5 药物预防
鸡群的药物预防可能会更有意义, 但一定要有针对性, 而且, 剂量也应该严格掌控, 决不可盲目地乱用。否则, 只能造成鸡肠道粘膜的损伤。如果鸡群一旦发生了肠道病, 首先就应该确诊病原和了解致病因素, 以利于下一步的治疗。具体用药原则如下:
5.1 如饲料因素、应激因素等
饲料因素应该是可控的, 应激因素似乎是不可忽视的, 适时投喂电解多维、鱼肝油和VC等是有必要的。
5.2 消灭病原体
包括细菌、病毒和寄生虫。其药物可选用如西药的喹诺酮类、多粘菌素类、氨基糖甙类等。但最终要以病原对药物的敏感程度而定。
5.3 排除内毒素。保护肝肾
一般的说中药较为适宜, 比如清热解毒类中药。
5.4 调节肠道内环境
原理:抑制厌氧菌的生长, 保护肠道有益菌, 维持肠道的正常pH值。常用的药物有甲硝唑、或者替硝唑和一些中药。
5.5 修复受损的肠道粘膜, 避免重复感染
常规用药是补充维生素A, 这在治疗过程中也是很有必要的。因为VA可以维持粘膜上皮细胞的完整性、修复被损粘膜, 从而防止腹泻的复发。
药物治疗肠道黑变病疗效分析 篇5
1.1 大肠黑变病概念
大肠黑变病是一种以大肠黏膜的非炎症性的、良性的、可逆性的色素沉着为特点的病理改变[1],也称之为肠道色素沉着症,其检出率在尸体解剖标本中约占0.04%~11.2%[2]。
1.2 大肠黑变病发病率
大肠黑变病于临床属于少见病,近来发现其检出率稍有增加[3]。其原因可能包括电子大肠镜的普及使用及人们生活习惯的改变。有研究表明,大肠黑变病的发病率国外显著高于国内,而国内资料显示其检出率在0.06%~5.9%之间[4,5]。
1.3 大肠黑变病的发病部位
大肠黑变病的多发部位为结肠近端,甚至有黑变部位累及全结肠[6,7]。有研究称大肠黑变病可发生在一个或几个肠段上,甚至可以发生于整个大肠,从盲肠到直肠的下段,但其发生的部位一般不会超过回盲瓣到齿状线[8]。国外甚至有研究显示大肠黑变病可累及结肠外,食管、胃、十二指肠、回肠等,甚至累及结肠周围的淋巴结及阑尾[9]等部位。
1.4 大肠黑变病的发病年龄
大肠黑变病的发病年龄更多在中老年,经统计学显示国内、国外发病年龄有所差异。国内的研究显示,60岁以上的人群大肠黑变病发病率占48.3%[10]。国外研究显示,人群中约有10%患此病,而老年人此病的发病率约占20%[11]左右。
1.5 大肠黑变病发病性别差异
有研究显示,大肠黑变病多发生于老年便秘或长期服用蒽醌类泻剂药人群,年龄多在40~70岁之间,其中以女性患者居多[12]。
2 大肠黑变病临床诊断
2.1 大肠黑变病病因
目前仍没有明确的大肠黑变病的病因,但从国内外文献中可分析得出以下3个方面。
2.1.1 顽固便秘史
调查患有大肠黑变病的人群,可以统计出患者大多数有顽固便秘史和(或)服用泻药病史,泻药有效成分多为蒽醌类[12]。由于现代人的饮食结构的明显改变,过多蛋白质食物的摄入,将会导致肠道的蠕动减慢,从而导致便秘出现。并且,便秘又会反过来增加蛋白质食物的分解产物在肠道中的停留时间,蛋白质分解产物在肠道的酶的作用下,生成脂褐素,并在肠道中被巨噬细胞吞噬,因而形成大肠黑变病。所以,针对顽固便秘引起的肠道黑变病患者,可以通过改变其生活习惯和饮食结构,从而改善大肠黑变病的情况。
2.1.2 服用蒽醌类泻药史
蒽醌类泻药种类繁多,广泛被使用的有大黄、番泻叶以及各类清肠茶等。在电子光镜下可见非蒽醌类泻药引起的肠道的色素沉着要轻于蒽醌类泻药,使用非蒽醌类泻药的患者肠道黏膜肉眼几乎无色素沉着,由此可推测大肠黑变病中的肠道黏膜中的黑色素主要来自于蒽醌类以及其代谢产物。蒽醌类泻药的长期使用,使色素的巨噬细胞不断在肠道聚集,最后形成典型的大肠黑变病[13]。祁小鸣等[14]报道了58例老年大肠黑变病的患者中有53例患者有长期服用蒽醌类泻药病史。在一些前瞻性的研究中,长期口服蒽醌类泻药的患者,大肠黑变病的发病率均较高。持续服用蒽醌类泻药数个月就可以导致大肠黑变病[15]。大多数学者认为,本病的程度与泻药的剂量、服用的时间成正相关[16]。
蒽醌类泻药导致大肠黑变病的原因,目前仍未明确。例如Chen等[17]认为蒽醌类泻药可以诱导大肠黏膜屏障的破坏,促使肿瘤坏死因子α的释放,导致肠道上皮细胞凋亡,被巨噬细胞吞噬,从而在肠道黏膜沉积,形成色素,演变为大肠黑变病;而Liu等[18]的研究则认为蒽醌类泻药可以导致水通道蛋白8的表达下降,减少在肠道中的水重吸收,产生肠道黑变病。
当然,也存在持有不同观点的研究,例如有研究表明,有1/4的大肠黑变病患者无服用蒽醌类泻药病史[19]。并且,针对口服泻药引起的肠道黑便病,有报道称实验证实停用泻药半年或1年后,大肠黑变病全部消失[20]。所以目前临床针对老年性顽固便秘患者,建议使用润滑性泻剂,而不广泛使用蒽醌类泻药[21]。
2.1.3大肠黑变病的产生,可能与细胞凋亡有密切关系[22]大肠黑变病多发于老年人,而老年人机体内存在多种因素可能诱导细胞的凋亡,从而诱导肠道黏膜上皮细胞的凋亡,被巨噬细胞吞噬,转化为脂褐素,随着含有色素的巨噬细胞不断在肠道堆积,会形成典型的大肠黑变病[23]。Britta等[24],通过免疫组化对大肠黑变病的患者进行分析,结果发现服用番泻叶等蒽醌类泻药引起的大肠黑变病患者,其肠上皮组织野生型P53和P21得到大量表达,尤其是在重度大肠黑变病的患者身上。P53是一种抑癌基因,作为细胞信号转导系统中的负信号,作用是调控细胞周期,细胞周期的主要检查点分别位于G1/S和G2/S的交界处。P53正是G1/S交界处DNA损伤检查点分子。当它探测到机体的DNA损伤,包括基因组或纺锤体损伤时,就会影响到正常细胞的周期,促使细胞凋亡。长期使用蒽醌类泻药,其代谢产物对大肠黏膜的损伤将促使P53更多的表达,诱导上皮细胞凋亡,从而产生凋亡小体,凋亡小体被巨噬细胞吞噬,经巨噬细胞中的溶酶体将其转化为脂褐素,这些含有色素的巨噬细胞在肠道黏膜固有层内积聚,最终形成大肠黑变病[25,26]。动物实验给豚鼠喂番泻叶或1,8-二羟蒽醌后,豚鼠大肠黏膜上皮中凋亡小体明显增加同样可以证实此点[27,28]。
2.2 大肠黑病变的肠镜表现
大肠黑变病目前诊断首先来自于肠镜检查,肠镜下表现为肠道黏膜表面光滑,肠道表面呈棕色或黑褐色。行病理组织学检查,发现其肠道黏膜固有层内含有具有大量色素颗粒的巨噬细胞,从而确诊为大肠黑变病。在病理检查时可见肠道黏膜呈慢性、非炎症性改变,黏膜的固有层内可见含有色素颗粒的巨噬细胞,巨噬细胞的胞质内充满色素颗粒。
大肠黑变病的诊断过程中,首先可见肠黏膜固有层内有大量密集或散在分布的巨噬细胞,胞质内充满黑色颗粒;其次,使用银氨液浸染检验黑色素阳性反应[29]。
2.3 与大肠黑变病的鉴别
大肠黑变病应与其他可引起肠道黏膜颜色改变的疾病相鉴别。例如脂肪泻的患者,脂褐素沉积于肠道平滑肌细胞核,使肠道壁呈棕褐色改变,但其银氨液浸染检验黑色素为阴性;例如出血性结肠炎及肠黏膜下片状出血,此类疾病病变范围多局限,病变处黏膜呈紫红色或者黏膜表面出血,肠道黏膜并无明显色素沉着等。
3 大肠黑变病的疗效分析
治愈指实验开始前后两次行大肠镜检查,大肠黑变病痊愈。好转指实验开始前后两次行大肠镜检查,大肠黑变病程度减轻,标准以大肠镜检查报告为准。
3.1 泻药致大肠黑变病
随机入组52例因长期服用泻药导致大肠黑变病患者,服药时间范围为6个月~7年,其中女32例,男20例,年龄范围在36~72岁。随机将52例患者分为两组,实验组和对照组。实验组27例,对照组25例。实验组停用泻药,并饭前口服多潘立酮10mg,3次/天。对照组单纯停用泻药。本实验观察时间为1个月。结果实验组停用泻药及口服多潘立酮片,治愈率为22.2%,好转率为63.0%,总有效率为85.2%。对照组单纯停用泻药后,治愈率为4.0%,好转率为44.0%,总有效率为48.0%。上述数据表明,因泻药导致大肠黑变病的患者在停用泻药后同时口服促胃肠动力药物疗效显著。本实验同样支持某些报道指出停用泻药后部分大肠黑变病患者可痊愈[21]。故因泻药导致大肠黑变病的患者停用泻药后口服多潘立酮疗效较单纯停用泻药显著。
3.2 长期便秘致大肠黑变病
随机入组30例因长期便秘导致大肠黑变病患者,便秘时间为0.5~20年,其中女16例,男14例,年龄范围在25~78岁。30例患者均通过饭前口服多潘立酮10mg,3次/天,促进胃肠蠕动改善便秘,实验过程中不适用蒽醌类及其他泻药。实验时间为1个月。结果治愈率为13.3%,好转率为83.4%,总有效率为96.7%,故因长期便秘导致大肠黑变病患者口服多潘立酮促进胃肠蠕动可有效改善大肠黑变病。
4 讨论
细菌性阴道病影响因素研究 篇6
细菌性阴道病 (bacterial vaginosis, BV) 是由于多种致病菌大量繁殖导致阴道内微生态环境菌群与分泌物生化性质紊乱所引起的一种以阴道黏膜非炎症性表现为特征的一组疾病。对BV的真正认识是从19世纪90年代中期开始, 由于对其病因的认识有限, BV曾有不同的名称, 如非特异性阴道炎 (nonspecific vaginitis) 、嗜血杆菌性阴道炎 (haemophilus vaginitis) 、棒状杆菌性阴道炎 (corynebacterium vaginitis) 、加德纳菌性阴道炎 (gardnerella vaginitis GV) 、厌氧菌性阴道炎 (anaerobie vaginitis) 等。BV的正式命名是1984年在瑞典斯德歌尔摩召开的国际专题学术会议上, 对于此病选定了最简明的名称——细菌性阴道病, 其理由是阴道炎症不明显, 具有代表炎症反应的白细胞不存在, 更无脓细胞存在, 因此称阴道病比阴道炎更合适。BV由于其可以通过性接触传染, 属于性传播疾病范畴。
1 BV流行病学
BV是育龄妇女最常见的阴道感染性疾病, BV的患病率为15%～45%, 并且容易复发[1], 其患病率居各种阴道炎之首。国内最早关于BV的调查是在1990年, 全国性病防治研究中心在南京地区发现BV患病率在健康妇女中为18.92%;性罪错妇女中为36.73%;妇科门诊阴道分泌物异常为43.33%。国内报道市 (区) 社区已婚妇女BV患病率为5.3%, 其中育龄妇女为6.0%[2];农村社区已婚育龄妇女BV患病率17.8%[3];深圳育龄妇女BV患病率为11.72%, 门诊病人患病率15.19%, 高危人群患病率为19.52%, 合计患病率为12.73%[4]。新疆喀什市一般人群BV患病率为19.5%[5], 对门诊人群BV患病率调查, 已有报道西宁市患病率为38.88%, 贵阳为46.88%, 成都为18.09%, 上海为17.3%, 江苏高危人群患病率36.73%, 天津性病门诊患病率为 27.2%, 妇科门诊患病率为22.0%[6]。
在美国妇科门诊病人BV的检出率为10%～35%, 产科门诊孕妇的检出率为 10%～32%%[7]。Yens等[8]研究大样本普查美国年轻女军人发现BV患病率为27%, 其 中有性生活人中的患病率为28%, 无性生活人中的患病率为18%, Shankar等[9]研究发现BV在早期妊娠妇女中的患病率为3.5%。国外文献报道美国进行的一项大样本中期妊娠调查BV患病率为16.3%, BV患病率在种族间存在差异, 亚洲人发病率最低为6.1%, 高加索妇女为8.8%, 西班牙为15.9%, 非洲裔美国妇女为22.7%[10]。BV患病率在不同的人群和地区中差异极大也是由于诊断标准和 (或) 临床上抽样的人群实际差异不同, BV的患病率不同。
2 影响因素
近年许多学者研究发现, BV的危险因素很多, BV的发病与种族、年龄、季节、性传播疾病、性伴侣情况、性生活频度、宫内节育器使用、人工流产、孕次、产次、频繁阴道灌洗、吸烟、心理因素、文化程度、既往生殖道感染及治疗情况有相关性[11]。不同种族妇女患BV的危险不同, 国外的流行病学资料提示, 非白人妇女患病率明显高于白人妇女, 阴道内病毒 (GV) 寄生与非白人妇女有显著相关性[12], 黑人妇女的发病率为白人妇女的3倍[13]。杨蕴慧等[14]报道, BV的发生与年龄有相关性, 高发年龄组为20～29岁组, 其次为30～39岁组, 40岁以后, 患者数量明显减少, 这说明BV多发生于性旺盛期妇女。其发病与性接触及性活跃有关, 因为男性精液可使阴道pH值升高, 使阴道菌群发生变化。BV的发生与季节有关, 夏季易高发BV。主要是由于夏季气候比较潮湿, 温度较高, 适宜各种细菌生长, 尤其是在不洁净的水中游泳可增加感染机会。在性传播疾病妇女中, BV常见发病率高于普通人群, Harmanli等[15]报道, BV的发病率在10%～65%之间, 在性病门诊人群中其比率会更高, 拥有2个以上性伴的女性其BV的发病率是只有1个性伴或无性伴女性的1.77倍。在性关系混杂的人群中BV流行, 且与近期性伴数量呈正比。此外, 性关系混乱人群中, 患者性伴的尿道中常有加德纳菌, 从精液中可分离到此菌, 尿液培养也常呈阳性。性生活频度增加可使阴道黏膜有微细擦伤, 乳酸杆菌易从阴道上皮细胞的受体位脱离增加加德纳氏菌、动弯杆菌等的黏附力, 增加致病机会。Joesoef发现, 对于避孕方式的选择采用宫内节育器使用者的BV患病率 (47.2%) 高于其他避孕措施使用者 (29.9%) [16]。有研究显示BV的发生与人工流产、孕次、产次有关。多次孕产史可使BV发病率增加[17]。人工流产造成的子宫内膜损伤, 流产后的子宫长期出血, 易使子宫内膜形成慢性炎症, 且机体免疫力下降, 可破坏阴道生理防御机制, 导致BV的发生。BV感染时, 一些细菌可以产生脂酶、蛋白酶及某些免疫复合物的形成, 也可能是引起反复自然流产的原因之一[18], 近年来, 国外报道频繁阴道灌洗更易诱发阴道菌群失衡, 使乳酸杆菌缺乏出现线索细胞。长期吸烟者可以降低机体免疫力, 长期吸烟者的细胞在接受了外源性抗原刺激后, 并不能够被有效激活、增殖和分化, 细胞免疫受到损伤, 也使得它不能有效地辅助B细胞进行增殖和分化, 导致体液免疫同时下降。机体免疫力的下降, 破坏了阴道正常的生理防御机制, 因而增加了BV发生的危险[19]。生殖道感染性疾患常与阴道厌氧菌大量繁殖相关, 阴道pH>4.5时盆腔感染的危险性明显上升, 在盆腔炎患者的上生殖道中可检测到线索细胞[20], 此外, 还发现BV的发生与低学历、经期性交、口交、使用性激素、滥用药物、糖尿病、感染等因素有关。
3 BV与性传播疾病的关系
3.1 非淋菌性尿道炎 (NGU) 与BV的关系
支原体、衣原体是NGU感染的主要病原体。顿艳波等[21]对123例患者进行检测, 人型支原体阳性检出率为54.47%, 与健康受试组相比, 差异有统计学意义。支原体、衣原体感染时有可能引起局部组织氧化还原电势降低, 同时为厌氧菌等条件病菌提供营养物质, 使厌氧菌大量增殖, 阴道分泌物增多, 由于支原体和沙眼衣原体感染造成阴道内发生较严重的菌群失调, 这些均可导致BV的发生。
3.2 淋病 (NG) 与BV的关系
淋病是由淋病奈瑟双球菌引起的泌尿生殖系统化脓性感染, 由于淋病奈瑟双球菌只感染宫颈柱状上皮, 不侵犯阴道鳞状上皮, 但其可引起急性宫颈炎, 造成阴道脓性分泌物增多, 当大量的脓性分泌物流经阴道时可以与 BV相关菌群暂时共存。刺激阴道黏膜, 使阴道内共生菌群失调, 造成阴道的自然防御屏障作用破坏, 一些厌氧菌包括加德纳菌和病原微生物会乘虚而入, 致使阴道内寄生的厌氧菌繁殖增多, 因而抑制了能产生过氧化氢的乳酸杆菌的繁殖, 阴道的 pH值升高, 使阴道内正常环境发生改变[22]。
3.3 尖锐湿疣 (CA) 与BV的关系
CA是由人乳头瘤病毒 (HPV) 感染引起性传播疾病。国内CA合并BV感染的报道较少, 国外研究显示在一般妇女体检中BV发生率为10%～20%, 而在性传播疾病患者中可达到24%～37%[23]。HPV是宫颈非典型增生常见的病原体, 现已证实HPV、宫颈上皮瘤样病变 (C1N) 和宫颈原位癌 (CIS) 之间有关联, 其原因可能是患BV时, 大量厌氧菌产生高浓度的亚硝氨通过促进HPV病毒感染而引起致癌作用。BV可使阴道产生大量分泌物, 为HPV病毒提供了一个良好的生存环境。而CA的发生使得患者出现局部免疫缺陷, 造成黏膜屏障功能的破坏, 有利于多种致病或条件致病病原体对细胞的侵入和致病。
3.4 HIV (人类免疫缺陷病毒) 与BV的关系