血清白介素1-β

血清白介素1-β（共7篇）

血清白介素1-β 篇1

摘要：目的 探讨脑出血患者白介素-1β (IL-1β) 在脑脊液 (CSF) 及血清 (S) 中的差异表达及其临床意义。方法 采用双抗体夹心法 (ELISA) 对64例脑出血 (ICH) 患者和对照组CSF和血清中IL-1β表达水平进行检测, 脑出血组依出血部位不同分为:单纯脑实质出血 (11例) 、伴脑室出血 (25例) 和伴蛛网膜下腔出血 (28例) 。结果 脑出血患者与对照组相比CSF和血清中IL-1β浓度均升高 (t=8.1, P=0.000;t=7.6, P=0.000) ;单纯性脑实质出血患者以血清增高为主 (t=2.290, P=0.040) ;而脑实质出血伴脑室出血者脑脊液及血清中IL-1β表达均显著增高 (t=8.1, P=0.000;t=8.3, P=0.000) , 且血清高于脑脊液 (t=2.160, P=0.036) ;伴蛛网膜下腔出血者CSF和血清含量均增高 (t=12.1, P=0.000;t=10.98, P=0.000) , 且血清高于脑脊液 (t=3.260, P=0.002) 。结论 脑出血患者血清中IL-1β增高可能与机体应激反应有关, 而脑脊液中IL-1β增高可能是由于血脑屏障的损伤和刺激脑室组织引起。

关键词：脑出血,脑脊液,血清,白介素-1β

脑出血 (intracerebral hemorrhage, ICH) 是严重威胁人类健康的疾病, 具有较高的发病率和死亡率, 脑出血后发生一系列后继的炎症反应, 与患者的预后密切相关[1]。细胞因子, 又称炎症因子, 是一种低分子可溶性多肽, 是由免疫细胞在受免疫原或者其他刺激诱导产生的一类小分子物质, 与机体免疫调节密切相关, 参与炎症反应的发生、发展等生理、病理过程, 在脑出血后脑组织损伤中可能发挥着重要的作用[2]。近年来有关脑出血后血清中细胞因子的表达研究较多, 而脑脊液相关细胞因子却鲜有报道。为探讨白介素-1β (interleukin-1β, IL-1β) 在脑出血中扮演的作用, 笔者对64例脑出血患者脑脊液及血清中IL-1β表达水平进行检测和分析, 以期为脑出血患者的治疗提供新的视角。

1 材料和方法

1.1 研究对象

收集2012年10月-2013年5月本院神经内科ICU因脑出血住院的患者64例, 其中男34例, 女30例, 年龄35~82岁, 平均 (65.2±11.6) 岁。诊断符合脑出血诊疗指南[3], 所有病例均经头颅CT确诊, 发病在72 h内。所有入选对象入院后均行肝肾功、心肌酶谱、肿瘤标记物、血脂、血糖、心电图等相关检查, 排除有严重的肝肾、心脏、恶性肿瘤、血液病、药物、免疫系统疾病及内分泌等疾病引起的脑出血。对照组17例, 男10例, 女7例, 年龄27~68岁, 平均 (50.3±13.6) 岁, 腰麻手术前患者均排除神经系统疾病, 无心、肝、脾、肺、肾等重要脏器病变。

1.2 试剂

检测IL-1β的ELISA试剂盒购自上海莱茵生物科技有限公司。

1.3 仪器

DNM-9602酶标分析仪 (北京普朗) , 80-2低速离心机及恒温水浴箱 (上海医疗器械公司) , MZX-988b酶标洗板机 (天石医疗用品公司) 。

1.4 方法

1.4.1 标本的采集

64例脑出血患者均于入院后次日清晨空腹采肘静脉血4 m L, 并于入院48 h内行腰穿抽取脑脊液2 m L。脑脊液采集后即刻离心, 2 500 r/min, 离心15 min, 取其上清液-20℃冰箱内保存待用。静脉血采集后, 静置30 min, 再4 000r/min, 离心15 min, 取血清-20℃冰箱内保存待用。

1.4.2 细胞因子的测定

采用双抗体夹心法测定标本IL-1β浓度。严格按照试剂及仪器说明书所述步骤进行操作。

1.4.3 统计学处理

应用SPSS 17.0统计软件进行分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

脑出血患者与对照组相比CSF和血清中IL-1β浓度均升高, 差异有统计学意义 (见附表) 。单纯性脑实质出血患者以血清增高为主;而脑实质出血伴脑室出血者脑脊液及血清中IL-1β表达均显著增高, 且血清高于脑脊液;蛛网膜下腔出血者CSF和血清含量均增高, 且血清较脑脊液升高明显 (见附表) 。

单位:ng/L

注:1) 与对照组相比, P<0.001;2) 与单纯性脑实质出血相比, P<0.001

3 讨论

IL-1β主要由单核细胞和巨噬细胞分泌, 星型胶质细胞、少突神经胶质细胞、肾上腺皮质细胞、NK细胞、神经元施旺细胞、T细胞、B细胞、滋养体细胞等也可以分泌IL-1β, 但在中枢神经系统的IL-1β主要由胶质细胞产生[4]。IL-1β是一种重要的前炎性因子, 能够诱导黏附分子与内皮细胞结合, 也能诱导白细胞从血管壁渗出, 促进多种炎性细胞因子的合成, 从而加速脑出血后脑水肿的形成。有研究表明IL-1β在颅内参与几乎所有的病理过程, 与脑卒中密切相关, 并随颅脑损伤的加重而逐渐升高[5,6]。正常生理情况下血液中IL-1β含量极低, 但在炎症因子的刺激下, 单核细胞激活表达IL-1 m RNA明显增加, 分泌大量的IL-1β进入血液循环, 由于血脑屏障的作用脑脊液中含量增高没有血液中明显, 且明显低于血清[5]。

IL-1家族基因均位于人类第2号染色体q12-21, 编码IL-1β的基因与IL-1家族其他基因一样也具有基因多态性[4,7,8]。诸金水等[9]研究显示, 急性脑出血患者血浆中IL-1β水平增高, 与脑出血后脑水肿严重程度呈正相关。ALLAN等[10]将重组的IL-1β注入动物模型侧脑室或直接注入脑实质内, 明显增加了动物模型的脑组织损伤。近年来研究表明IL-1β-511C/T基因多态性与脑血管意外无相关性, 而IL-1α-889C/T和PDE4D (83T/C) 与脑血管意外明显具有相关性[10,11]。本研究结果显示:脑出血患者血清及脑脊液中IL-1β均增高, 且伴有脑室出血者和蛛网膜下腔出血的比单纯性脑实质出血患者增高更为明显。血清中IL-1β增高可能与炎症刺激、应激反应及机体内环境紊乱有关, 而脑出血后脑脊液中IL-1β表达增高, 可能与血脑屏障受破坏, 局部IL-1β通过血脑屏障进入蛛网膜下腔有关, 也可能是出血后刺激神经胶质细胞表达IL-1βm RNA增强, 致使其分泌IL-1β增加, 使得脑出血后脑损伤进一步加重。

参考文献

[1]王柯, 宁显忠.原发性脑出血引起脑水肿发生机制及其影响因素[J].医学综述, 2008, 14 (14) :2162-2165.[1]WANG K, NING XZ.Mechanism and influence factor of brain edema formation caused by primary intracerebral hemorrhage[J].Medical Recapitulate, 2008, 14 (14) :2162-2165.Chinese

[2]姜桂美.针刺对脑出血模型大鼠急性期血肿周围脑组织IL-1β及IL-6的影响[J].广东医学, 2009, 30 (7) :1045-1047.[2]JIANG GM.The effects on IL-1βand IL-6 of brain tissue in rat with acute stage hematoma of intracerebral hemorrhage models by acupuncture thearapy[J].Guangdong Medical Journal, 2009, 30 (7) :1045-1047.Chinese

[3]张祥建, 范振增, 张丽英.脑出血诊疗指南[B].中国全科医学, 2004, 29 (6) :888-899.[3]ZHANG XJ, FAN ZZ, ZHANG LY.Diagnosis Guidebooks of Intracerebral Hemorrhage[B].Chinese General Practice, 2004, 29 (6) :888-889.Chinese

[4]YANG C, HONG T, SHEN J, et al.Ketamine exerts antidepressant effects and reduces IL-1βand IL-6 levels in rat prefrontal cortex and hippocampus[J].Exp Ther Med, 2013, 5 (4) :1093-1096.

[5]宋博, 李聪, 孙蕾, 等.白细胞介素-1基因多态性与缺血性脑卒中相关性[J].青岛大学医学院学报, 2012, 48 (4) :313-316.[5]SONG B, LI C, SUN L, et al.The relationship between interlukin-1 gene polymorphism and ischemic stroke[J].Acta Academiae Medicinae Qindao Universitatis, 2012, 48 (4) :313-316.Chinese

[6]STEMKOWSKI PL, SMITH PA.Long-term IL-1βexposure causes ganglion neuron excitability subpopulation-dependent alterations in rat dorsal root ganglion neuron excitability[J].J Neurophysiol, 2012, 107 (6) :1586-1597.

[7]方文珠, 潘卫平, 唐任光.测定脑卒中患者血清C反应蛋白及白细胞介素含量的临床意义[J].中华老年心脑血管病杂志, 2007, 9 (9) :605-606.[7]FANG WZ, PAN WP, TANG RG.The clinical significance of measurement of serum C-reactive protein, IL-1B and IL-6 in ischemic patients[J].Chinese Journal of Geriatric Heart Brain and Vessel Diseases, 2007, 9 (9) :605-606.Chinese

[8]LI N, HE ZY, XU JL, et al.Association of PDE4D and IL-1gene polymorphism with ischemic stroke in a Han Chinese population[J].Brain Research Bulletin, 2010, 81 (1) :38-42.

[9]诸金水, 王庄, 许贻白, 等.急性脑出血患者血浆细胞因子, 黏附分子含量的测定及临床意义[J].心脑血管病防治, 2006, 6 (6) :347-349.[9]ZHU JS, WANG Z, XU YB, et al.The content of inflammatory cytokines in the patients with acute cerebral hemorrhage and its clinical significance[J].Prevention and treatment of Cardio-cerebral-vascular Disease, 2006, 6 (6) :347-349.Chinese

[10]ALLAN SM, PARKERL C, COLLINS B, et al.Cortical cell death induced by IL-1 is mediated via actions in the hypothalamus of the rat[J].Proc Natl Acad Sci USA, 2000, 97 (10) :5580-5585.

[11]RIDKER PM, THUREN T, ZALEWSKI A, et al.Interleukin-1βinhibition and the prevention of recurrent cardiovascular events:Rationale and Design of the Canakinumab Anti-inflammatory Thrombosis Outcomes Study (CANTOS) [J].Am Heart J, 2011, 162 (4) :597-605.

血清白介素1-β 篇2

关键词：慢性阻塞性肺疾病,哮喘,IL-6,TGF-β1

近年来,慢性阻塞性肺疾病伴哮喘患者较多见,关于慢性阻塞性肺疾病伴哮喘患者血清IL-6及转化生长因子β1关系的研究较少。比较慢性阻塞性肺疾病伴哮喘患者血清IL-6及TGF-β1的变化,并对结果进行统计学分析,以评价IL-6及TGF-β1与慢性阻塞性肺疾病伴哮喘患者的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

均为2011年1月-2012年1月期间住院患者,诊断符合2007年中华医学会COPD诊治指南[1]。男30例,女18例,年龄49~74岁,平均(66±8.2)岁。同时随机选取36例健康体检者为对照组,男21例,女15例,年龄51~73岁,平均(67±8.1)岁,入选者均排除其他感染性或明显影响免疫功能的疾病。两组年龄及性别比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 ELISA法检测血清中TGF-β1

试剂自美国IB公司,酶标仪为Stax Fax2100型(美国AWARNER公司生产)。

1.2.2 ELISA法检测血清中IL-6

试剂由晶美生物工程有限公司提供,根据说明书进行操作,用酶标仪测光密度(OD)值。1.3统计学处理应用SPSS 10.0软件分析,计量资料采用进行表示,行t检验,P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

血清IL-6免疫指标比较,慢性阻塞性肺疾病伴哮喘患者(549±316)ng/L;对照组(201±158)ng/L。两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。血清TGF-β1比较:慢性阻塞性肺疾病伴哮喘患者为(198.76±36.84)pg/ml,对照组TGF-β1水平为(61.73±25.62)pg/ml。两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

COPD是一种临床上常见的慢性呼吸系统疾病,主要临床特点为气道阻塞和呼吸障碍[2]。近年来,支气管哮喘的发病率明显增加,病因不十分清楚,但受遗传因素和环境因素的双重影响[3]。该病的病程较长,病死率较高。由于其病情缓慢,呈进行性反复发生及发展,患者十分痛苦,严重影响到患者的劳动能力和生活质量。慢性阻塞性肺疾病伴哮喘是以气流受限为特征的肺部疾病,患者的肺功能进行性恶化,免疫能力和自身的防御能力降低,其肺部感染的机会增多,患者一经受到有害因素如大气污染,某些诱发因素的侵犯,就会发生一些并发症[4,5],近年来大量研究表明细胞因子参与COPD的发病过程[6,7]。IL-6是一种主要由活化的单核细胞、T和B淋巴细胞及内皮细胞等分泌的具有多种生物学功能的细胞因子,参与COPD的气道炎性反应和气道重塑[8]。本组资料结果显示COPD伴哮喘的患者IL-6的水平明显高于健康对照组(P<0.05),说明了IL-6能促进中性粒细胞的氧化反应,从而使中性粒细胞在炎性反应部位数量增多,使炎性反应持续,同时中性粒细胞在活化时释放的超氧阴离子增多,加重炎性反应,最终引起小气道和肺泡组织结构和功能的改变[9]。研究显示:COPD伴哮喘的患者IL-6增高,表明IL-6在免疫病理过程中起主导作用。而IL-6又通过其生物学作用和其他细胞因子的相互作用,使体液免疫功能紊乱。有研究认为,IL-6可诱导肝脏产生大量急性反应物质CRP,而粒细胞和单核细胞均有CRP受体在免疫损伤时可通过直接或间接作用造成组织和血管损伤[10,11]。

血清白介素1-β 篇3

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 动物

PF级Wistar大鼠48只,体重180~220 g,雌雄各半。由南方医科大学实验动物中心提供,许可证号:SCXK(粤)2011-0015。

1.1.2 药品与试剂

JWBZ组成:党参20 g,白术15 g,茯苓15 g,藿香15 g,甘草5 g,葛根30 g,木香10 g,红藤30 g,白及15 g;柳氮磺胺吡啶(SASP)(上海三维制药有限公司,国药准字H31020450);2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)(美国Sigma公司);大鼠IL-1β与IL-10 ELISA试剂盒(上海基米生物科技有限公司)。

1.1.3 仪器

ELX800通用酶标仪(美国Bio Tek公司),Avanti J-26XP离心机(美国Beckman公司),UWB-10P恒温水浴箱(常州诺基仪器有限公司)。

1.2 方法

1.2.1 分组与造模

大鼠适应性喂养1周后,按完全随机化原则分为6组:正常对照组、模型组、SASP组、JWBZ高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组8只。采用TNBS造模法制备大鼠UC模型。各组大鼠禁食不禁水24 h,乙醚麻醉,以直径2 mm的乳胶管经肛门轻轻插入深约8 cm,用注射器往模型组、SASP组及JWBZ高、中、低剂量组大鼠的肠腔内注入25 g/L的TNBS 50%乙醇溶液,2 m L/kg;注完后将大鼠的尾部提起,倒置30 s后平放,待其自然清醒,术后常规饲养;正常对照组肠腔内注入等量生理盐水。

1.2.2 给药剂量

(1)JWBZ常用剂量转换成大鼠的等效剂量为16.28 g/kg,以此剂量为中剂量;低剂量为中剂量1/2,即8.14 g/kg;高剂量为中剂量的2倍,即32.55 g/kg;(2)SASP:按标准体重成人每日剂量50 mg/kg,大鼠等效剂量为315 mg/kg。

1.2.3 药液制备

(1)供试液:将JWBZ适当粉碎,加入10倍量蒸馏水浸泡半小时后,常规煎煮1 h,过滤,滤渣再加入8倍量蒸馏水,同第1次煎煮,过滤,弃药渣,合并两次水煎液,常规浓缩1.6 g/mL,置于4℃冰箱保存备用;给药时用37℃水浴,原浓度作为高剂量给药浓度,部分稀释至0.8 g/mL作为中剂量给药浓度,部分稀释至0.4 g/mL作为低剂量给药浓度。(2)SASP对照液:取片剂,用刀刮除外部肠溶衣,研成细粉,临用时以蒸馏水制成15.8 mg/mL的混悬液。

1.2.4 给药方法

造模2 d后,SASP组按20 mL/kg灌胃给予SASP混悬液,连续给药10 d;JWBZ高、中、低剂量组分别按相应剂量灌胃给予相应浓度的药液,20 mL/kg,连续给药10 d;正常对照组和模型组灌胃给予等量生理盐水,连续给药10 d。

1.2.5 指标观测

末次给药后,大鼠禁食不禁水12 h,按1.0 g/kg的剂量腹腔注射20%乌拉坦麻醉,开腹腹腔静脉取血约5 mL,置无菌试管中静置2 h,37℃水浴孵育20 min,以4000 r/min离心10 min,分离血清,于-20℃冰箱保存,用ELISA法测定IL-1β、IL-10水平。大鼠取血后分离结肠,沿肠系膜缘剪开肠腔,生理盐水冲净后,平铺于玻璃板上,对结肠黏膜损伤指数(CMDI)进行评分。评分标准为[4]:0分:无损伤;1分:黏膜充血、水肿,未出现溃疡;2分:黏膜充血、水肿,轻度糜烂,无溃疡;3分:黏膜充血、水肿,中度糜烂,有单个溃疡;4分:黏膜充血、水肿,高度糜烂,有多处溃疡;5分:黏膜充血、水肿,重度糜烂,有直径>1 cm溃疡。

1.3 统计学方法

采用统计软件SPSS 13.0对实验数据进行分析,计量资料数据以均数±标准差表示,多组比较采用单因素方差分析(One-Way ANOVA),两两比较采用LSD-t检验。计数资料以率表示,采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组大鼠CMDI评分比较

6组间CMDI评分有显著性差异(F=14.148,P=0.000);与正常对照组比较,模型组大鼠CMDI评分显著增加(P<0.01);与模型组比较,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组CMDI评分均显著降低(P<0.05或P<0.01);与SASP组比较,JWBZ中剂量组显著降低(P<0.05)。见表1。

注:与正常对照组比较,**P<0.01;与模型组,△P<0.05,△△P<0.01;与SASP组比较,▲P<0.05;CMDI:结肠黏膜损伤指数;JWBZ;九味白术汤;SASP:枊氮磺胺吡啶

2.2 各组大鼠血清IL-1β及IL-10水平比较

6组间IL-1β及IL-10水平均有显著性差异(F分别为119.846、30.097,P分别为0.000,0.000);与正常对照组比较,模型组大鼠血清IL-1β水平显著升高(P<0.01),而血清IL-10水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组血清IL-1β水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);而血清IL-10水平显著升高(P<0.01)。与SASP组比较,JWBZ高、中剂量组血清IL-1β水平显著降低(P<0.01);中剂量组血清IL-10水平显著升高(P<0.01),而低剂量组该指标显著降低(P<0.05)。见表2。

3讨论

UC属中医学“痢疾”、“泄泻”、“便血”、“肠风”及“脏毒”等范畴。本病主要病变在于脾胃与大小肠,与肝肾关系密切,而脾虚、湿盛是本病的重要致病因素。JWBZ由七味白术散加红藤与白及而成,方中党参益气补脾,白术健脾燥湿,茯苓渗湿健脾,甘草甘缓和中;藿香芳香化湿、和胃健脾,木香行胃肠气滞,能健脾胃,葛根退热生津止渴,又升发清阳,鼓舞脾胃之气上行,而止泄泻;红藤清热解毒,活血通络,败毒散瘀;白及止血消肿,生肌敛疮。诸药合用,共奏健脾化湿,行气止痢,化瘀生新之效,对溃疡性结肠炎起到良好的治疗作用。本研究采用经典的TNBS/乙醇灌肠法制备大鼠UC模型,其病理变化与人类UC十分相似[5]。实验结果显示,不同剂量的JWBZ可显著降低UC大鼠模型的CMDI评分(P<0.01),且JWBZ中剂量组CMDI显著低于SASP组(P<0.05),表明该方对UC的结肠损伤具有良好的修复作用。

注:与正常对照组比较,**P<0.01;与模型组,△P<0.05,△△P<0.01;与SASP组比较,▲P<0.05,▲▲P<0.05;IL-1β:白介素-1β;IL-10:白介素-10;JWBZ;九味白术汤;SASP:枊氮磺胺吡啶

免疫异常被认为是UC的重要病因[2],包括炎症递质、细胞因子及免疫调节等因素,其中细胞因子参与免疫反应和炎症过程。IL-1是一种具有炎症介导活性和免疫调节作用的细胞因子,以IL-1α和IL-1β两种形式存在,其中IL-1β与UC的发病密切相关[6]。UC结肠黏膜活化的单核巨噬细胞释放大量IL-1β,直接介导UC免疫反应;IL-1β还可增加白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-18(IL-18)等炎症因子的分泌,引起一系列肠道炎性反应和局部组织的破坏,导致UC发生。研究发现,UC结肠黏膜组织中IL-1β水平与UC的炎症程度密切相关,可以作为UC严重程度和疗效的判断指标[2]。IL-10为细胞因子合成抑制因子,对激活的单核细胞、巨噬细胞、粒细胞及T细胞等有抑制作用,可下调白介素-2(IL-2)、白介素-3(IL-3)、γ干扰素(IFN-γ)等促炎因子水平,具有广泛的免疫抑制活性。实验发现,IL-10基因缺陷小鼠能自发慢性结肠炎症[7];发生UC时,IL-10分泌减少,而补充IL-10能够减缓UC的发生与发展[8,9,10],表明IL-10对调节肠道黏膜免疫系统的平衡,保护肠黏膜具有重要作用。

本研究结果显示,UC模型大鼠血清IL-1β显著升高,IL-10水平显著降低(P<0.01),是UC大鼠免疫异常的表现;而JWBZ可显著降低UC大鼠血清IL-1β水平,同时显著升高IL-10水平(P<0.01),且效果优于SASP,尤以中剂量JWBZ为佳。表明JWBZ可调节UC大鼠促炎因子IL-1β与抗炎因子IL-10的平衡,从而抑制大鼠UC的炎性反应。因此,免疫调节可能是九味白术汤有效促进UC结肠黏膜修复的作用机制之一,但其更深入的作用机制有待于进一步的研究。

摘要：目的 观察九味白术汤(JWBZ)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白介素-1β(IL-1β)及白介素-10(IL-10)水平的影响。方法 48只大鼠完全随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、JWBZ高剂量组、中剂量组与低剂量组;采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)复制大鼠溃疡性结肠炎模型;连续给药10天后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)、血清IL-1β及IL-10水平的变化。多组间比较采用单因素方差分析。结果 正常对照组、模型组、JWBZ低、中、高剂量组及SASP组的CMDI分别为:(0.25±0.46)、(3.38±1.06)、(1.63±0.92)、(1.50±0.53)、(2.50±0.93)、(2.38±0.74)分;相应的IL-1β水平分别为:(232.94±21.77)、(756.67±71.70)、(469.57±71.13)、(401.97±39.24)、(598.93±45.34)、(655.66±10.51)ng/L;IL-10水平分别为:(52.14±7.07)、(20.19±5.17)、(56.79±9.47)、(63.96±9.37)、(41.73±10.55)、(51.13±2.81)ng/L。与正常对照组比较,模型组CMDI显著增加(P<0.01),血清IL-1β水平显著升高(P<0.01),而血清IL-10水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组CMDI均显著降低(P<0.05或P<0.01),血清IL-1β水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),而血清IL-10水平显著升高(P<0.01);与SASP组比较,JWBZ中剂量组CMDI显著降低(P<0.05),高、中剂量组血清IL-1β水平显著降低(P<0.01);中剂量组血清IL-10水平显著升高(P<0.01),而低剂量组血清IL-10水平显著降低(P<0.05)。结论 JWBZ对UC大鼠结肠损伤具有良好的修复作用,其机制可能通过调节促炎因子与抗炎因子的平衡实现。

关键词：九味白术汤,溃疡性结肠炎,大鼠,结肠黏膜损伤指数,白介素-1β,白介素-10

参考文献

[1]中华医学会消化病学分会炎症性肠病协作组.对我国炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见[J].胃肠病学,2007,12(8):488-495.

[2]曹秀红,张学彦,张晓娜.白介素在溃疡性结肠炎发病机制中的研究进展[J].世界华人消化杂志,2011,19(30):3143-3148.

[3]陈丹,陈文利.七味白术散治疗小儿腹泻研究概况[J].辽宁中医药大学学报,2012,14(3):230-232.

[4]Mi1lar AD,Rampton DS,Chander CL,et al.Evaluating the antioxi-datant Potential of new treatments for inflammatory bowel disease us-ing a rat model of colits[J].Gat,1996,39(1):93-95.

[5]吴小庚,王爱磊,张学明,等.实验性溃疡性结肠炎大鼠模型的建立[J].河北医药,2011,33(4):493-495.

[6]Yamamoto T,Maruyama Y,Umegae S,et al.Mucosal inflammation inthe terminal ileum of ulcerative colitis patients:endoscopic findingsand cytokine profiles[J].Dig Liver Dis,2008,40(4):253-259.

[7]Haub S,Ritze Y,Bergheim I,et al.Enhancement of intestinal infam-mation in mice lacking interleukin 10 by deletion of the serotonin re-uptake transporter[J].Neurogastroenterol Motil,2010,22(7):826-834.

[8]Li MC,He SH.IL-10 and its related cytokines for treatment of inflam-matory bowel disease[J].World J Gastroenterol,2004,10(5):620-625.

[9]魏炜,黄萍,张绍丹,等.白细胞介素-4和白细胞介素-12对纯化培养小鼠视网膜神经节细胞存活的影响[J].中国实验动物学报,2011,19(4):282-286.

血清白介素1-β 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年11月至2013年11月所收治的48例慢性丙型肝炎患者作为患者组, 平均年龄为41.3岁, 最大年龄为51岁, 最小年龄为22岁。本组患者均行实验室、B超、体征等检测, 明确为血清抗-HCV阳性[2]。另外, 选取我院体检中心经健康体检合格者35例为正常人组, 血清抗-HCV为阴性, 肾、肝功能试验正常, 不存在重要脏器疾患。

1.2 方法

1.2.1 标本采集

两组研究对象均在清晨空腹抽取3ml静脉血, 在抽血1h内对血清进行分离, 而后再置于-20℃进行保存待测。

1.2.2 血清IL-10、IL-6、TGF-β1水平检测

检测方法采用ELISA法。试剂盒选用深圳晶美生物技术有限公司生产的产品。

1.3 统计学处理

采用SPSS 18.0软件, 以P<0.05为差异有统计学意义, 以P<0.01为差异非常显著。

2 结果

血清TGF-β1、IL-6和IL-10含量测定结果, 由表1可知, 二者比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。对慢性丙型肝炎患者血清IL-10、IL-6、TGF-β1进行相关分析, 结果显示为正相关 (P<0.01, r=0.6317、0.6718) 。

注:ΔP<0.05, 有统计学意义

3 讨论

转化生长因子β1 (TGF-β1) 会强烈抑制肝细胞, 是上皮细胞繁殖的主要凋亡因子和免疫调控因子[3]。正常情况下TGF-β1可在转录及转录后抑制c-myc基因表达, 使细胞生长停滞于G1期水平, 抑制肿瘤形成。一旦机体对TGF-β1反应性降低, c-myc基因可过度表达[4,5]。

IL-6也被称为BCDF、BSF-2、IFN-β2, 由212个氨基酸残基组成, 包括28个氨基酸残基的信号序列, 成熟IL-6为184氨基酸残基, 分子量26k Da, 是一种较为典型的多功能细胞因子, 在不同的条件下由多种细胞产生。IL-6可以由多种肿瘤细胞产生, 目前已经证实卵巢癌细胞、肾癌细胞、骨髓瘤细胞等都能分泌IL-6, 这些肿瘤的预后还与IL-6水平有关。IL-6可促进下调神经元特异性烯醇化酶 (NSE) 的表达及细胞分化, 是一种较为重要的生长调节因子, 对慢性丙型肝炎细胞的判断极为有效。本文结果表明, 患者组血清IL-10含量为 (38.4±15.4) pg/ml, 血清IL-6含量为 (11±5) pg/ml, 血清TGF-β1含量为 (42±27) μg/L;而正常人组血清IL-10含量为 (21±8) pg/ml, 血清IL-6含量为 (5±3) pg/ml, 血清TGF-β1含量为 (9±4) μg/L;二者差异有统计学意义 (P<0.05) 。由此可见, 患者组血清IL-10、IL-6、TGF-β1含量均高于正常人组。慢性丙型肝炎患者血清IL-10、IL-6和TGF-β1进行相关分析, 结果显示为正相关 (P<0.01, r=0.6317、0.6718) 。

总之, 慢性丙型肝炎患者血清TGF-β1、IL-6和IL-10水平检测的临床意义较大, 对于探讨慢性丙型肝炎发病机制、了解病情具有较为重要的作用。

摘要：目的 探讨慢性丙型肝炎患者血清转化生长因子β1 (TGF-β1) 、白细胞介素-6 (IL-6) 和白细胞介素-10 (IL-10) 水平检测的临床意义。方法 选取2010年11月至2013年11月所收治的48例慢性丙型肝炎患者为患者组, 另外选取我院体检中心经健康体检合格者35例为正常人组, 均在清晨空腹抽取3ml静脉血, 在抽血1h内对血清进行分离, 而后再置于-20℃进行保存待测。结果 患者组血清IL-10含量为 (38.4±15.4) pg/ml, 血清IL-6含量为 (11.4±4.6) pg/ml, 血清TGF-β1含量为 (42.2±26.7) μg/L;而正常人组血清IL-10含量为 (21.2±8.2) pg/ml, 血清IL-6含量为 (5.2±3.1) pg/ml, 血清TGF-β1含量为 (8.8±3.6) μg/L;二者差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 慢性丙型肝炎患者血清TGF-β1、IL-6和IL-10水平检测的临床意义较大, 对于探讨慢性丙型肝炎患者的发病机制、了解病情具有较为重要的作用, 值得临床广泛应用。

关键词：慢性丙型肝炎,白细胞介素-10,白细胞介素-6,转化生长因子β1

参考文献

[1]李鹏, 李颖, 丁惠国.慢性丙型肝炎患者自身抗体的检测及其临床意义[J].临床荟萃, 2008, 23 (20) :1474-1475.

[2]李新华, 侯宝国.慢性丙型肝炎患者干扰素治疗前后血清IL-10变化的临床观察[J].华西医学, 2010 (11) :25-26.

[3]李新华, 张爱秋, 曹春蕊, 等.慢性丙型肝炎患者血清TGF-β1, IL-6和IL-10的检测及结果分析[J].临床荟萃, 2010 (09) :55-56.

[4]单晶, 李玮芳, 李鹏, 等.慢性丙型肝炎非器官特异性自身血清IL-6、IL-10检测及其临床意义[J].世界华人消化杂志, 2008 (27) :11-12.

血清白介素1-β 篇5

1资料与方法

1.1一般资料

按照下列方式择于2012年7月 -2014年7月在本院接受住院治疗的SAP患者80例作为研究对象,均符合中华医学会制定的临床重症胰腺炎诊断标准。排除标准:1脂质代谢异常及其他代谢性疾病,如甲状腺亢进、减退;2严重肝肾功能异常;3妊娠、哺乳期妇女;4经解释研究过程后拒绝签署知情同意书。

1.2分组方法

按照随机数表法将所有入组患者分为:接受常规治疗的对照组、接受常规治疗联合 ω-3鱼油脂肪乳注射液的观察组,每组各40例。观察组患者中, 男23例,女17例,年龄24~73岁,平均(49.16± 8.33)岁,体质指数(body mass index,BMI)15.83~ 27.52 kg/m2,平均(21.38±2.05)kg/m2;对照组患者中,男22例,女18例,年龄25~74岁,平均(48.35± 8.07)岁,BMI 15.76~27.83 kg/m2,平均(21.51±2.11) kg/m2。两组患者的基线资料差异无统计学意义,P >0.05,具有可比性。

1.3治疗方法

对照组患者接受SAP后常规治疗,禁食、胃肠减压、抑制胰酶分泌、补液和营养支持等,肠外营养所用脂肪乳剂为20%结构脂肪乳制剂。观察组患者肠外营养采用 ω-3鱼油脂肪乳注射液,其余治疗同对照组。

1.4观察指标

1.4.1恢复时间及并发症情况两组患者接受不同治疗方式后,记录肠功能恢复时间、总住院时间,比较并发症包括多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)、急性肾功能衰竭 (acute renal failure,ARF)、胃肠道瘘及胰腺假性囊肿等发生情况。

1.4.2血清相关指标患者入院时、治疗后3 d分别抽取外周静脉血,测定白蛋白、白细胞总数、中性粒细胞总数和血淀粉酶等水平。

1.4.3血清炎症因子水平患者入院时、治疗后3 d分别抽取外周静脉血,采用ELISA法测定血清TNF-α 和IL-1β 等炎症因子水平。

1.5统计学方法

采用SPSS 18.0软件对上述数据进行统计学分析,计量资料采用t检验、计数资料采用 χ2检验,所得结果均按P <0.05判断为具有统计学意义。

2结果

2.1恢复时间及并发症情况

观察组患者接受 ω-3鱼油脂肪乳注射液辅助治疗后的肠道恢复时间、总住院时间均明显短于对照组,住院期间各种并发症发生率显著低于对照组 (P <0.05)。具体见表1。

2.2血清相关指标

两组患者入院前的血清相关指标差异无统计学意义(P >0.05),观察组患者接受治疗后的血清白蛋白水平高于对照组,白细胞总数、中性粒细胞总数和血淀粉酶水平明显低于对照组(P <0.05)。具体见表2。

2.3血清炎症因子水平

入院时两组患者的血清TNF-α 和IL-1β 水平差异无统计学意义(P >0.05),观察组患者接受治疗后的TNF-α 和IL-1β 水平明显低于对照组(P < 0.05)。具体见附图。

1:TNF-α;2:IL-1β;A:术前炎症因子含量;B:术后炎症因子含量;覮,差异有统计学意义

3讨论

SAP为十分凶险的全身消耗性疾病,表现为链式瀑布急性炎症反应,同时胰腺自身释放大量消化酶和炎症介质,可以介导全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),最为严重者甚至可诱发MODS[2]。SAP发病后常规采用广谱抗生素及强力支持疗法,但其病死率仍居高不下。 对于SAP的治疗,阻断其全身炎症反应过程至关重要,目前采用的禁食、胃肠减压、抑制胰酶分泌和补液等治疗手段对于控制SAP病情具有积极意义,但是营养支持及炎症控制对于改善SAP患者营养状况、维持内环境稳定、减少并发症、改善预后等均有极其重要的意义[3]。

脂肪乳剂是近年来发展迅猛的新药物,具有渗透压低、对静脉刺激小、高热量等特性,是临床支持治疗中不可缺少的营养剂,亦成为肠外营养的主要组成成分[4]。目前肠外营养制剂较多,包括长链三酰甘油、结构三酰甘油、单不饱和脂肪酸和 ω-3鱼油脂肪乳等,其中 ω-3鱼油脂肪乳在提供能力同时具有其他脂肪乳剂所不具备的特性,广受临床学者关注。根据已有的动物实验研究显示,ω-3鱼油脂肪乳具有以下作用:1抑制过度炎症反应;2免疫调节作用;3对肝肾等重要脏器功能的保护作用。 ω-3鱼油脂肪乳的这一系列特性使其成为应用于SAP肠外营养的理想营养制剂,但是目前研究多着眼于动物实验研究,相关临床实践研究较少,限制了其临床应用。

本次研究选择SAP患者作为研究对象,重点分析 ω-3鱼油脂肪乳注射液为其带来的治疗效果改变。SAP随着病程延长治疗难度增加,预后也不佳, 故首先比较两组患者接受不同治疗后的恢复情况及并发症发生情况,结果显示:观察组患者接受 ω-3鱼油脂肪乳注射液辅助治疗后的肠道恢复时间、总住院时间均明显短于对照组,住院期间各种并发症发生率显著低于对照组。可见 ω-3鱼油脂肪乳注射液应用后有助于促进SAP患者的病情康复,对于降低疾病过程中并发症发生也有积极意义,但是其发挥作用的具体机制尚未明确,下文将继续分析[5]。

SAP患者全身处于急性炎症反应状态,白细胞及中性粒细胞水平大幅上升,血淀粉酶是急性胰腺炎诊断的特异性标准,在发病后早期血清水平可明显上升,且升高幅度与病情严重程度存在明确的正相关关系[6]。上述研究比较了治疗前后患者的血清白细胞、血淀粉酶等特异性指标水平,结果显示:观察组患者接受治疗后的血清白蛋白水平高于对照组,白细胞总数、中性粒细胞总数和血淀粉酶水平明显低于对照组。两组患者发病后白细胞及中性粒细胞水平大幅上升,证实其处于严重炎症状态,而血淀粉酶水平的剧烈上升又侧面证实患者SAP的诊断。 在 ω-3鱼油脂肪乳治疗后,其有效成分EPA和DHA通过竞争环氧化酶和脂质过氧化酶途径减少来源于花生四烯酸的炎性介质,最终缓解患者的全身炎症反应,降低疾病的凶险性[7]。

IL-1β 与TNF-α 是人体内的主要炎症因子, 可以激发炎症级联反应,已经有研究显示IL-1β 与TNF-α 是SAP预后的一个独立危险因素,其表达水平随病情变化而改变。本次研究结果显示:入院时两组患者的血清TNF-α 和IL-1β 水平差异无统计学意义,观察组患者接受治疗后的TNF-α 和IL-1β 水平明显低于对照组。说明 ω-3鱼油脂肪乳可以 有效降低SAP患者的血 清IL-1β 与TNF-α 表达,改善患者预后,其可能机制为 ω-3鱼油脂肪乳有效成分二十碳五烯酸竞争性结合环加氧酶,抑制前列腺素E2产生,最终抑制前列腺素E2诱导产生IL-1β 与TNF-α 的过程[8]。

血清白介素1-β 篇6

关键词：冠心病,脂联素,白介素-1β

近年研究发现,脂肪组织不仅是一个能量储存器官,而且也是一个具有内分泌功能的组织,它可以分泌多种调控机体代谢和能量平衡的活性因子,包括瘦素(leptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、抵抗素(resistin)、白介素-6(IL-6)、脂联素(adiponectin,APN)等,其中APN是脂肪组织特异性分泌的具有类似胶原结构的蛋白,在肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病、冠心病患者中血浆脂联素水平明显低于正常人[1],被认为是胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的保护性因子[2]。本研究旨在检测脂联素和白介素-1β(IL-1β)在冠心病患者血清中的变化,探讨两者之间的关系。

1 对象与方法

1.1 研究对象

不稳定型心绞痛(UA)组30例为2006年6月～2007年9月期间在我院住院,并经选择性冠状动脉造影术证实的不稳定型心绞痛患者,其中,男性21例,女性9例;年龄(58.2±11.3)岁。稳定型心绞痛(SAP)组30例为2006年6月～2007年9月在我院心血管内科门诊就诊的患者。健康对照组30例均为我院同期成人体检者,无心血管病史,经实验室检查、心电图、胸片、心脏超声检查提示健康,且与冠心病组性别、年龄、社会背景相匹配,自愿参与研究。排除标准:急慢性感染、发热、自身免疫性疾病、风湿活动及近期使用过皮质激素者,肝、肾、甲状腺疾病等。

1.2 方法

1.2.1 标本采集

UA组于入院后即刻用无菌静脉采血程序采集静脉血5 ml,SAP组及对照组于清晨采集空腹静脉血5 ml,不添加任何抗凝剂或进行预处理。剔除溶血标本、脂质标本或微生物污染的血标本。常规室温下20～25℃静置60 min,2 000 r/min离心10 min,分离出血清,在-20℃温度下保存标本待测。检测时标本恢复到室温,样本收集后统一测试,一次完成。血脂测定采用酶法,三酰甘油(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均直接测定。

1.2.2 指标测定

血浆脂联素采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定,试剂盒由上海史瑞可生物科技有限公司提供,检测按试剂盒说明书进行操作。IL-1β用美国MARKETING公司提供的试剂盒,采用双抗夹心ELISA法。

1.3 统计学方法

数据以均数±标准差()表示,利用SPSS 12.0软件进行分析,组间定量资料两两比较用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组一般资料比较

三组研究对象年龄、性别、体重指数、吸烟例数、血压、血糖方面差异无统计学意义(P>0.05)。冠心病各组之间的危险因素(吸烟、高血压、糖尿病)差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。见表1。

2.2 三组患者脂联素及IL-1β浓度比较

见表2。

脂联素浓度:UA组低于SAP组及对照组,差异有高度统计学意义(t1=7.87,P<0.001;t2=23.70,P<0.001);SAP组低于正常对照组,差异有高度统计学意义(t=7.31,P<0.001)。IL-1β浓度:UA组高于SAP组,差异有高度统计学意义(t=5.77,P<0.001);SAP组与对照组比较,差异无统计学意义(t=0.44,P>0.05)。

2.3 相关性分析

UA组患者血清脂联素与IL-1β水平呈负相关(r1=-0.27,P<0.01)。SAP组患者血清脂联素与IL-1β水平呈负相关(r2=-0.31,P<0.01)。

3 讨论

以往人们认为,单核细胞黏附于内皮细胞上,然后移入内膜下转化为巨噬细胞,通过清道夫受体吞噬氧化的LDL转化成泡沫细胞,被认为是动脉粥样硬化发生及发展的关键过程,而最近一些研究表明,动脉内膜增厚及中层平滑肌细胞增生并迁移至内膜下也是动脉粥样硬化发生及发展的机制[3]。脂联素通过以下两个机制发挥抗感染、抗动脉粥样硬化作用,抑制泡沫细胞的生成:(1)通过减少细胞内NF-κB信号传递及黏附分子在血管内皮细胞上的表达,抑制单核细胞对内皮细胞的黏附;(2)通过减少血管内膜下巨噬细胞清道夫受体的表达和脂质积聚,抑制巨噬细胞向泡沫细胞转变。抑制平滑肌细胞的增生和迁移;减少各个生长因子的作用,抑制血管中层平滑肌细胞的增生和向内膜下迁移[4]。

IL-1β主要通过促进泡沫细胞生成而参与动脉粥样硬化过程。IL-1是由单核-巨噬细胞分泌的一种多肽,分为IL-1α、IL-1β两类,两者诱导组织分解和急性炎症应答的作用相似。IL-1β是一种敏感和特异的急性期炎症指标。在动脉粥样硬化过程中,IL-1β通过与配体的结合介导单核细胞在内皮表面黏附,在动脉粥样硬化过程中居起始地位[5]。另外,IL-1β促进血管平滑肌增生,调节LDL代谢,诱导IL-6等的合成,增加血管通透性,增强促凝活性等。研究发现,UA患者血清IL-1β浓度显著高于SAP患者以及健康人,表明IL-1β在冠心病的病理过程中起着重要作用[6,7,8]。近年来,IL-1β对血栓形成及IL-6的作用日益受到重视。IL-1β在血栓形成中的作用机制与TNF相似:(1)离体实验证明,IL-1可以刺激PAI-1的合成和分泌,抑制纤溶功能,促进血栓形成[9,10]。(2)增加内皮细胞内乙酰转移酶的活性,提高血小板活化因子(PAF)的水平。IL-6以往被看作是一个前炎症因子,一系列组织包括脂肪细胞、活化的白细胞及内皮细胞等都分泌IL-6。IL-1及TNF-α可以刺激IL-6的分泌。Fasshauer等[11]研究体外3T3-L1脂肪细胞,用IL-6(30 ng/L)处理3T3-LI细胞,能使脂联素的表达下降75%,且抑制作用有时间-剂量依赖性,说明白介素、脂联素与动脉粥样硬化有一定的相关性。

血清白介素1-β 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择我院12例中耳胆脂瘤手术标本(观察组)均经病理检查证实。其中,男8例,女4例;年龄9～57岁;均为继发性中耳胆脂瘤患者。12例手术时均发现有骨质破坏。术中同时取外耳道正常皮肤组织(对照组)。所取标本编号后-80℃超低温冰箱迅速冷冻。

1.2 检测方法

制备两组组织匀浆液,取上清液以100μL为分装量,移入小的Eppendorf管内封口、标记待用。-20℃冻存待测,采用双抗体夹心ELISA法检测两组IL-1β水平(试剂盒由深圳晶美生物技术有限公司提供)严格按照试剂盒说明书进行操作。

1.3 统计学分析

所有数据采用表示,应用SPSS12软件包,应用t检验进行差异性分析,统计结果以P<0.05为差异有显著性。

2 结果

IL-1β在胆脂瘤上皮的组织匀浆液中的表达为(313.56±131.92)pg/mL,在正常外耳道皮肤上皮的组织匀浆液中表达为(141.41±67.34)pg/mL。与正常外耳道皮肤上皮比较,IL-1β在胆脂瘤上皮组织匀浆液中的表达水平显著增高,差异有显著性(=3.7310,P=0.0007)。

3 讨论

胆脂瘤型中耳炎重要的生物学特点是可引起严重的骨质吸收破坏。其危害主要决定于其对周围骨质的破坏程度,因此了解其破坏骨质的发生机制对于阻断疾病的发展及减少并发症的发生,防止复发是至关重要的。

IL-1是一种与炎症关系密切的细胞因子,可由单核巨噬细胞、纤维细胞、树突状细胞以及上皮细胞等多种细胞产生,主要功能包括免疫调节、介导炎症反应、影响组织代谢等,其在胆脂瘤上皮增殖及骨质吸收破坏中的作用引起人们的重视[2,3]。IL-1以IL-1α和IL-1β两种不同形式存在,两者具有相似的生物活性。近年来,关于IL-1α及IL-1β在胆脂瘤组织中的定位问题,大部份学者认为IL-1β主要由胆脂瘤上皮表达,IL-1α则主要由炎性细胞表达。因此,检测IL-1β能够比较准确的反映胆脂瘤上皮自身分泌量的变化,减少了因炎症或肉芽组织产生IL-1而造成的干扰。

在本研究中,笔者发现胆脂瘤上皮组织匀浆液中的IL-1β表达明显高于正常的外耳道皮肤。此结果与国外学者研究一致[4,5],推测IL-1β在胆脂瘤病理过程中可能发挥了重要作用,IL-1与胆脂瘤引起的骨质破坏密切相关,笔者在大量的临床实践过程中也发现胆脂瘤型中耳炎引起的骨质破坏吸收程度远大于非胆脂瘤型中耳炎,在本组12例患者手术时均发现有不同程度的骨质破坏。

IL-1β可作为破骨细胞活化因子促进成熟破骨细胞的活化及前体细胞分化成熟,即通过激活破骨细胞参与骨吸收。当然,除了IL-1外,其他细胞因子如TGF-α、TNF-α、KGF及IL-8[2]等也在胆脂瘤上皮高表达,这些细胞因子在胆脂瘤病理过程中也发挥重要作用。因此,实际上,胆脂瘤组织的生物学特性是与包括IL-1在内的众多细胞因子组成的网络密切相关的,但是,由于细胞因子网络免疫调节的复杂性,很难确切说明具体每一种细胞因子在胆脂瘤发病机制中的作用。随着分子生物学的发展,分子生物学技术在实验研究中越来越多的得到应用,有望进一步揭示细胞因子在胆脂瘤型中耳炎发病机制中的确切作用。

参考文献

[1]李金霞.胆脂瘤性中耳炎病因及骨破坏机理研究进展[J]天津医科大学学报1999,5(15):111~113。LI JX.The progression in cause of otitis media cholesteatomatica and mechanism of osteoclasia[J].Journal of Tianjin Medical Uni-versity.1999,5(15):111-113.

[2]刘建治,林国经.白细胞介素-1与胆脂瘤[J].国外医学耳鼻咽喉科学分册.2002,26(3):133~136.ChineseLIU JZ,LIN GJ.Interleukin-1and cholesteatoma[J].Otorhino-laryngology of Foreign Medical Sciences,2002,26(3):133-136.Chinese

[3]任晓勇,陈文弦,崔鹏程等.中耳胆脂瘤上皮中白介素-1α的表达[J].中国耳鼻咽喉头颈外科,2005,12(6):367-369.REN XY,CHEN WX,CHUI PC,et al.The expression of inter-leukin-1in epithelium in Middle Ear Cholesteatoma[J].Chinese Archives of Otolaryngology-head and Neck Surgery.2005,12(6):367-369.Chinese

[4]AUMENTE PO.A quantitative study of the presence of inter-leukin-1and interleukin-6in cholesteatoma of the middle ear[J].Acta Otorrinolaringol Esp,1996,47(4):259-262.