血清白介素6（精选7篇）
血清白介素6 篇1
血清中白介素-6(IL-6)的研究从20世纪80年代开始,它是一种在机体防御、急相反应、免疫反应和造血反应等过程中起重要作用的多效细胞因子,与缺血性脑卒中的发生发展密切相关[1]。关于IL-6与脑梗死关系的研究,国内外均有报道,但结论不完全相同。有研究表明脑脊液中IL-6水平与梗死结果间的相关性并不优于血清中IL-6水平[2,3],本文就此问题进行了探讨。
1 对象与方法
1.1 对象
①脑梗死组:为2008年9月—2009年9月本院住院的急性脑梗死患者,男51例,女48例:年龄42～86岁。均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准,并经脑CT和(或)MRI证实。排除患有炎症、肿瘤及心肌梗死。②对照组:49名同期健康检查者,男25名,女25名;年龄41～83岁。近1个月无感染性疾病发生。
1.2 方法
1.2.1 血样采集和处理
受检者均于清晨6时空腹采集静脉血4 ml,室温下静置2 h后,置离心机2000 r/min离心10 min(离心半径=15 cm),用加样器取上清液装于干燥试管内待检。
1.2.2 仪器与试剂
仪器:美国Bio-Rad公司生产MODEL全自动酶联检测仪。IL-6用ELISA试剂盒由华美生物工程公司提供。
1.2.3 实验方法
测定IL-6,操作过程如下:①包被:将稀释好的包被抗体加入ELISA板,100 μl/孔,4 ℃放置48 h。②加待检标本:洗涤液冲洗ELISA板3次,加待测样品、阴性对照及倍比稀释的标准品,100 μl/孔,37 ℃,1 h。③加酶标抗体:洗板3次,加入酶标抗体,100 μl/孔,37 ℃,1 h。④显色:洗板3次,加入稀释好的ABTS显色液,100 μl/孔,室温或37 ℃显色15～30 min。⑤ELISA读数仪测410 nm处A值,绘制IL-6标准曲线。根据标准曲线及所测A值得出IL-6含量。
1.3 统计学方法
采用t检验,并进行相关分析。
2 结果
脑梗死组血清中IL-6含量明显高于对照组(P<0.01),见表1。
3 讨论
IL-6是由212个氨基酸组成,相对分子质量为26 kDa的糖蛋白,机体内多种有核细胞,如单核细胞、B细胞、T细胞、成纤维细胞、内皮细胞、星形细胞和小胶质细胞等都可产生IL-6[4]。IL-6有多个方面的生物学活性,包括调节免疫应答、调节造血系统、诱导急性期蛋白、调节肿瘤生长、调节神经内分泌系统等。脑血管疾病的局部病变脑组织细胞中IL-6 mRNA表达显著增加,表明IL-6参与了脑血管疾病的病理生理变化过程;而且其在脑梗死的病因和发病机制中也起重要作用,但其作用却并不是独立的,而是与其他细胞因子之间存在着协同、拮抗及相互诱导的复杂关系,如细胞间黏附因子-1(ICAM-1)可诱导IL-6表达,最终引起其他急相蛋白的产生,放大并维持了炎症反应,血清中IL-6与sICAM-1越高,脑梗死体积越大,两者呈正相关[5]。另外,我们还发现血清IL-6水平与神经功能受损程度成正比,这与Nicolas等[6]及Tarkowski等[7]的结果一致。IL-6还可以诱导磷脂酶A2基因的表达,而磷脂酶A2则是一种炎性反应的始动酶,可以降解细胞膜中的磷脂成分并代谢产生血小板激活因子、白三烯和各种前列腺素等具有强大致炎活性的物质,促进炎性反应的级联放大反应,同时IL-6作为一种炎性因子又可以促进淋巴细胞的分化和炎性激活,使炎性损伤反应进一步加强。因此,IL-6检验对判断患者脑梗死灶大小、病情严重程度有重要意义;对脑梗死早期的降纤、抗凝甚至溶栓治疗也将会有重要的指导意义。
摘要：目的 探讨急性脑梗死患者血清中白细胞介素-6(IL-6)水平的变化及临床意义。方法 测定99例急性脑梗死患者和49名健康人的血清中IL-6的含量,按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分(NDS)标准对患者进行评分。结果 脑梗死组血清中IL-6水平为(53.48±16.12)pg/L明显高于正常对照(2.31±0.56)pg/L,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 血清IL-6水平增高与脑梗死的发生有密切关系。
关键词：急性脑梗死,白细胞介素-6
参考文献
[1]刘清阁,边连防,陈晓红,等.脑梗死急性期血清IL-6、IL-8动态变化及其与脑梗死病情、预后的相关研究.中国医师进修杂志内科版,2006,29(9):28-30,54.
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[4]Herrmann O,Tarabin V,Suzuki S,et al.Regulation of body tempera-ture and neuroprotection by endogenous interleukin-6in cerebral ische-mia.J Cereb Blood Flowmetab,2003,23:406-415.
[5]Pola R,Flex A,Gaetani E,et al.Synergistic effect of174G/C poly-morphism of the interleukin-6gene promoter and469E/kpolymorphism of the intercellular adhesion molecule-1gene inItalian patientswith histo-ry of ischemic stroke.Stroke,2003,34:881-885.
[6]Nicolas V,Jose C,Antonio D,et al.Proinflammatory eyto-kines and early neurological Worsening in ischemic stroke Stroke,2007,31:2325-2329.
[7]Tarkowski E,Rosengren L,Blomstrnd C,et al.Early intrathecal pro-duction of interleukin-6predicts the size ofbrain lesion instroke.Stroke,2008,26:1393-1398.
血清白介素6 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
将我院2013年2月～2014年6月收治的32例银屑病患儿纳入本研究,男21例,女11例,年龄为4～13岁,平均年龄为(7.4±1.9)岁,病程为1～7个月,平均病程为(2.6±0.7)个月,本组患儿在三个月之中未接受过免疫抑制剂、皮质类固醇等药物的资料,无其他免疫疾病与严重心、肝、肾功能疾病,将本组32例患儿组成观察组。选择同期在我院进行体检的32例健康体检儿童组成对照组,男18例,女14例,年龄为4～11岁,平均年龄为(6.8±1.3)岁。
1.2 研究方法
抽取两组儿童清晨2mL静脉血,在血块收缩之后进行离心处理,将血清分离,将其放置在冰箱中进行保存,在检测之前在室温环境下复融。具体检测方式如下:
应用顺序饱和液相放射免疫分析法检测TNF-α与IL-6,使用标记物进行标记,控制好反应时间,采用北方生物技术研究所生产的IL-6放射免疫试剂盒,中国原子能科学院生产的TNF-α放射免疫试剂盒,严格按照说明书进行检测,测量器采用北京核仪器厂生产的FT-646A微机单头放免仪[1]。
应用夹心ELISA法检测IL-8,严格按照说明书进行操作,使用ELISA分析0D值。
1.3 统计学方法
本次实验数据采用SPSS12.0软件进行统计学分析,计量资料采用均数±标准差()表示,组间比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
检测结果显示,观察组患儿IL-6、TNF-α、IL-8含量显著高于对照组,上述数据组间比较差异显著,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。
3 讨论
银屑病是临床中的常见疾病与多发疾病,就现阶段来看,银屑病的发生机制尚未明确,一般认为,银屑病的发生与免疫功能密切相关,Bos的研究显示,银屑病患者IL-6染色强度显著高于正常人群,Bos使用原为杂交法检测银屑病患者的血清,检测结果显示,此类患者皮损位置IL-8以及外周血单个核细胞显著高于正常人群,血浆IL-8浓度也显著升高。此外,临床研究也显示,银屑病患者体内PBMC水平显著高于正常人群,体外TNF-α水平显著高于正常人群[2]。
TNF-α与其他细胞因子能够相互诱生,引起炎症介质反应,而IL-1与TNF-α会刺激角质形成细胞,继而形成IL-6、IL-8,并导致IL-8受体发生异常,儿童银屑病发生原因可能由于TNF-α是引起IL-6、IL-8升高的重点因素,可能参与了银屑病的病理过程[3]。
摘要：目的 研究并分析银屑病患儿血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)的变化。方法 将我院2013年2月2014年6月收治的32例银屑病患儿纳入本研究,将本组32例患儿组成观察组,选择同期在我院进行体检的32例健康体检儿童组成对照组,检测TNF-α与IL-6,使用ELISA分析OD值。结果 观察组患儿IL-6、TNF-α、IL-8含量显著高于对照组,上述数据组间比较差异显著,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TNF-α与其他细胞因子能够相互诱生,引起炎症介质反应,而IL-1与TNF-α会刺激角质形成细胞,继而形成IL-6、IL-8,并导致IL-8受体发生异常,这就显示,儿童银屑病发生原因可能由于TNF-α是引起IL-6、IL-8升高的重点因素,可能参与了银屑病的病理过程。
关键词：银屑病,血清中肿瘤坏死因子α,白介素6,白介素8
参考文献
[1]黄小霏,檀卫平,江润昌,手足口病患儿血清IL-6、IL-10、IL-17水平的变化及其临床意义[J].中山大学学报(医学科学版).2012,13(02):337-338.
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血清白介素6 篇3
资料与方法
2012年-2013年收治妊娠高血压产妇70例, 年龄26~43岁, 平均 (34.5±4.2) 岁, GH 15例, MP 26例, SP 29例。孕20~36周, 平均 (29.5±2.2) 周。入选患者符合《妇产科学》诊断标准, 排除有高血压家族史、其他产科并发症。
方法:患者在治疗前后抽取清晨空腹静脉血5ml, 常规静置2小时后离心3000r/分, 15分钟, 酶联免疫吸附法测定血清中IL-6、IL-8、IL-10水平。干预措施:给予镇静、解痉、控制血压、利尿等对症治疗。
统计学方法:采用SPSS 16.0软件进行统计分析, 两组数据间计量资料使用t检验, 检验标准0.05, 当P<0.05时, 差异具有统计学意义。
结果
经过临床干预, 70例HDCP患者IL-6、IL-8均明显下降、IL-10水平明显上升, 与治疗前比较差异明显, 有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
讨论
HDCP是严重威胁母婴安全的妊娠晚期并发症, 是孕产妇新生儿死亡的主要原因, 严重威胁母婴健康。研究认为HDCP发病涉及诸多因素, 免疫应答失调、凝血及纤溶系统功能失调、炎性细胞因子水平失调等[3,4]。多数学者倾向HDCP是因为体内炎性细胞因子失调, 加剧体内免疫应答失调[5]。IL-6是淋巴细胞分泌的促炎性细胞因子, 促进血小板源性生长因子合成, 加重血管内皮损伤, 干扰前列环素和血栓素的比值, 血管内皮渗透性增加[6]。IL-8是上皮细胞和巨噬细胞分泌, 趋化性促炎性细胞因子, 促进嗜碱性粒细胞和中性粒细胞向病变位置趋化, 参与血管内皮细胞损伤过程[7]。IL-10是T淋巴细胞和单核细胞分泌的抗炎症细胞因子, 能通过抑制炎性细胞的分泌与合成, 减轻血管内皮细胞的损伤[8]。HDCP患者体内存在炎性细胞分子紊乱, 参与了患者血管内皮损伤过程, 可作为治疗评估的指标。
摘要：目的:探讨妊娠高血压 (HDCP) 患者治疗前后血清白介素-6、8、10水平的变化。方法:2012年-2013年收治妊娠高血压产妇70例, 均给予解痉、镇静、控制血压、利尿等对症治疗, 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定70例患者临床干预前后白介素-6 (IL-6) 、白介素-8 (IL-8) 及白介素-10 (IL-10) 水平变化。结果:经过临床干预, 70例HDCP患者IL-6、IL-8均明显下降、IL-10水平明显上升, 与治疗前比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:HDCP患者体内存在炎性细胞分子紊乱, 参与了患者血管内皮损伤过程, 可作为治疗评估的指标。
关键词：妊娠高血压,白介素-6,白介素-8,白介素-10,炎性因子
参考文献
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血清白介素6 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取该院来收治的42例社区获得性肺炎患者的临床资料进行回顾性分析。所有患者均符合《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》中的标准[2], 无伴随有肺水肿、哮喘、慢性阻塞性肺病、肺部肿瘤、支气管扩张、恶性肿瘤及糖尿病者。将其作为观察组, 男性患者26例, 女性患者16例;年龄35~75岁, 平均年龄为 (53.63±16.58) 岁。同时选取该院健康体检中心的42例正常健康体检者, 将其作为对照组, 男性患者24例, 女性患者18例;年龄41~79岁, 平均年龄为 (58.52±17.81) 岁。
1.2 治疗方法
观察组患者给予头孢呋辛 (进口药品;H20090376;规格:0.75 g) 1.5 g加入生理盐水100 m L静脉滴注, 2次/d, 联合痰热清注射液 (上海凯宝药业股份有限公司;上海凯宝药业股份有限公司;规格10 m L) 20 m L加入5%的葡萄糖注射液静脉滴注, 1次/d, 连续治疗2周。抗感染、止咳化痰等对症治疗, 并连续使用2周。测定并详细记录观察组患者治疗前与治疗两周后的PCT、IL-6水平。
1.3 标本采集
观察组患者入院当天与正常健康体检者当天于早晨起空腹抽取5 m L静脉血, 置于无菌真空管中, 在室内温度下放置15分钟, 按照每分钟3 000转离心5 min, 分离后分别测定PCT、IL-6, 当日出结果。观察组患者治疗第1天、第5天、第10天、第14天按照以上方法分别抽取5 m L静脉血, 给予分离, 当日测定, 随机出结果。
1.4 测定方法
血清PCT、IL-6均采用化学发光分析法检测[3], PCT参考值0~0.5 ng/m L, IL-6参考值0~6.4 pg/m L。血清CRP采用自动散射速率比浊法测定, 血常规采用五分类自动分析仪 (上海寰熙医疗器械有限公司;BC-5300全自动五分类血液细胞分析仪;沪药管械 (准) 字2001第2240856号) 测定, 所有操作步骤严格按照说明书进行。
1.5 统计方法
由专人在计算机中输入经整理校对的数据, 运用统计学软件SPSS21.0将数据库建立起来, 两组患者的各项指标均采用表示, 用t检验;PCT、IL-6敏感性及特异性采用%表示, 计数资料用χ2检验, 检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 两组患者的各个指标测定情况
观察组治疗前PCT、IL-6水平均高于对照组, 其差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组治疗后PCT、IL-6水平均低于治疗前, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:#表示观察组治疗前与对照组差异有统计学意义 (P<0.05) ;*表示观察组治疗后与治疗前相比差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2 PCT、IL-6敏感性及特异性比较
PCT的敏感性最高为80.95%, 特异性为97.62%, 而IL-6敏感性最高为95.24%, 特异性为71.43%, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
2.3 观察组入院当日、治疗第1、5、10、14天的PCT、IL-6水平
观察组患者自入院当日及治疗后PCT水平一直处于急速下降趋势, 而IL-6水平在治疗5 d高于入院当日, 但随着治疗的继续, 治疗周期完成后, 水平趋于下降。见表3。
3 讨论
社区获得性肺炎是临床较为常见感染性疾病之一, 尤其近年来随着老年人口的日益增加, 老年社区获得性肺炎者人数日益上升。这主要是因为老年患者免疫功能不断减退, 且呼吸道结构发生改变, 从而导致肺部感染[4]。老年获得性肺炎多发于冬春两季, 刚开始起病较为隐匿, 体征大不具有典型性, 极易造成误诊或者漏诊。当前, 临床中对社区获得性肺炎的诊断方法主要有血常规、体征、胸片CT等, 但这些诊断手段的敏感性及特异性较差, 亟需寻找新的诊断手段。特别当前抗生素的使用, 使得社区获得性肺炎诊断面临新的问题, 为此, 提高早期诊断率具有重要意义。
PCT是降钙素的前体物质, 是一种早期诊断社区获得性肺炎新的指标之一, 由甲状腺C细胞分泌促炎性介质, 在细菌感染的早期诊断与预后评估中有着重要意义[5,6]。而IL-6是由单核细胞、T淋巴细胞分泌促炎症介质, 可有效刺激中性粒细胞发生活化、聚集, 进而促进肝分泌急性时相蛋白, 最终对炎症反应起到促进作用[7]。CRP在急性炎症期会出现球蛋白, 一旦细菌遭到感染时, 则使得CRP水平上升, 可作为成人社区获得性肺炎诊断的临床指标之一。在该次实验中, 观察组患者治疗前PCT (0.85±0.63) ng/m L、IL-6 (12.25±2.36) pg/m L水平明显高于对照组 (0.12±0.25 ng/m L、1.36±3.15 pg/m L) , 其差异有统计学意义, 表明PCT、IL-6均可作为早期诊断社区获得性肺炎的临床指标。同时从研究结果可看出, 观察组患者经过两周治疗后, PCT、IL-6水平均低于治疗前, 表明:该指标可作为观察社区获得性肺炎病情发展的指标。这与李珍宇等学者研究相一致[8], 即选取158例CAP患者与100例门诊正常健康者, 对其PCT、IL-6检测, 得到CAP组PCT、IL-6、水平与对照组比较显著升高 (P<0.05) 。与相关文献报道相一致[8]。
社区获得性肺炎由多种病原而引起, 如:病毒、细菌及非典型病原体等, 加上当前抗生素滥用现象较严重, 使得快速诊断社区获得性肺炎显得尤为重要[9]。但在实际诊断过程中往往遇到病毒感染与细菌感染的情况, 容易出现误诊或漏诊现象。因此, 提高社会获得性肺炎的早期诊断率应具有较高的敏感性、特异性。在该次研究中, IL-6敏感性高于PCT, PCT特异性高于IL-6, 可看出IL-6可作为社区获得性肺炎诊断的敏感指标, 而PCT则可作为诊断社区获得性肺炎的特异性指标。
综上所述, PCT、IL-6可作为社区获得性肺炎的诊断指标, 两者水平能够反映社区获得性肺炎的病变程度及病情变化等。
摘要：目的 探讨血清降钙素原 (PCT) 、白介素6 (IL-6) 在社区获得性肺炎 (CAP) 中的诊断意义。方法 采用回顾性方法分析, 选取该院自2013年1月-2014年6月以来收治的42例社区获得性肺炎患者的临床资料, 将其作为观察组;同时选取同时期42例正常健康体检者作为对照组, 分别对社区获得性肺炎患者治疗前、治疗后及正常健康体检者的PCT、IL-6给予检测, 比较三者的检测水平, PCT与IL-6的敏感性、特异性。结果 观察组患者治疗前血清PCT (0.85±0.63) ng/mL、IL-6 (12.25±2.36) pg/mL水平明显高于对照组 (0.12±0.25 ng/mL、1.36±3.15 pg/mL) , 其差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组患者治疗后血清PCT、IL-6水平明显低于治疗前, 其差异有统计学意义 (P<0.05) ;IL-6敏感性 (95.24%) 高于PCT (80.95%) , 但PCT特异性 (97.62%) 高于IL-6 (71.43%) , 其差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 PCT、IL-6可作为社区获得性肺炎的诊断指标, 两者水平能够反映社区获得性肺炎的病变程度及病情变化等。
关键词：社区获得性肺炎,PCT,IL-6,诊断价值
参考文献
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血清白介素6 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院2012年10月1日~2013年10月1日收治的60例胎膜早破孕妇及60例正常分娩孕妇为研究对象, 分别设为观察组与对照组。观察组患者年龄24~32 (26.8±3.6) 岁, 孕周34~41 (36.1±5.4) w。对照组患者年龄22~31 (25.9±4.8) 岁, 孕周35~41 (37.1±3.1) w。排除患有严重肝肾功能不全及全身系统性疾病孕妇。两组患者的一般临床治疗比较差异无显著性 (P<0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
两组孕妇均于分娩前抽取外周静脉血3ml, 2500r/min离心5min, 留取上清液及血清, 使用酶联免疫吸附试验 (ELISA) 试剂盒 (南通碧云天公司生产) 测定血清中IL-6含量, 使用特种蛋白分析仪 (美国beckman公司生产, 相关试剂均由beckman公司提供) 测定血清中CRP含量, 所有操作均严格按照说明书进行。同时, 产后分别取两组孕妇胎膜约3cm×3cm, 10%甲醛固定, 室温保存, 行病理检查。
1.3 统计指标
参考《妇产科学》中关于胎膜早破的诊断标准[3]:临产前孕妇突感阴道内有较多液体流出, 可混有胎脂以及胎粪。病理检查呈炎性反应。血清内白细胞介素-6 (IL-6) <30ug/L, C-反应蛋白 (CRP) <8mg/L为正常。
1.4 统计学方法
数据结果均使用SPSS 18.0软件来进行统计和分析。实验数据以平均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, 取P<0.05为具有统计学意义。
2 结果
2.1 对照组和观察组患者血清中IL-6及CRP含量比较
胎膜早破孕妇血清中IL-6及CRP含量变化研究结果显示:60例胎膜早破孕妇中, 24例胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎孕妇血清中IL-6及CRP含量显著高于对照组以及无绒毛膜羊膜炎胎膜破裂孕妇, 比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。无绒毛膜羊膜炎胎膜破裂孕妇于对照组相比, 血清中IL-6及CRP含量无显著性差异 (P>0.05) 。见表1。
注:1.胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎孕妇血清中IL-6及CRP含量显著高于对照组以及无绒毛膜羊膜炎胎膜破裂孕妇, 比较差异具有统计学意义 (P<0.05) ;2.无绒毛膜羊膜炎胎膜破裂孕妇于对照组相比, 血清中IL-6及CRP含量无显著性差异 (P>0.05)
2.2 胎膜早破孕妇破膜时间与血清中IL-6及CRP含量统计结果
胎膜早破孕妇破膜时间与血清中IL-6及CRP含量随着破膜时间的延长, 绒毛膜羊膜炎发生率升高, 血清中IL-6及CRP含量也随之升高。见表2。
注:3.破膜时间<12h, 血清中IL-6及CRP含量与其它两组相比具有显著差异 (P<0.05)
3 讨论
有研究报道, 目前胎膜早破占分娩总数的3.0%~21.0%[4]。胎膜早破是导致早产儿以及围产儿死亡的常见原因之一, 其发病机理目前并不明确, 大多数国内外学者认为, 胎膜早破与母体生殖道感染密切相关, 但是, 绒毛膜羊膜炎感染孕妇往往无明显临床症状, 对亚临床感染孕妇也无相应的检测指标。因此临床上不能对感染情况进行早期预测, 延误治疗。
CRP是血清中的一种正常球蛋白, 其在急性炎症早期表达升高, 是炎症反应的一种敏感指标。有研究[5,6]表明, CRP应用于绒毛膜羊膜炎临床检测具有极高的临床价值。本文研究结果与之前文献报道基本一致。
IL-6是一种炎性介质, 但发生绒毛膜羊膜炎时, 机体对细菌及其代谢产物产生及时应答, 多种细胞如巨噬细胞、绒毛膜细胞等会高表达IL-6直接进行血液[7,8]。因此, 检测胎膜早破孕妇血清中IL-6水平, 可以筛选出亚临床绒毛膜羊膜炎患者, 及时采取相应预防措施。血清中IL-6未上升孕妇, 可在治疗过程中对IL-6进行动态检测, 尽早发现临床绒毛膜羊膜炎, 为临床治疗提供参考资料[9]。
本文研究结果显示:胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎孕妇血清中CRP及IL-6含量显著高于正常分娩孕妇及无感染胎膜早破孕妇, 比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。同时随着破膜时间的延长, 血清中IL-6及CRP含量也随之升高。
综上所述, 在胎膜早破孕妇中, 血清内IL-6及CRP含量对于诊断绒毛膜羊膜炎具有重要的临床应用价值。
参考文献
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血清白介素6 篇6
1 资料与方法
1.1 研究对象
选取2013 年10 月-2014 年6 月在江苏省淮安市第一人民医院初次诊断为HT且未治疗的患者(HT组)20 例。其中,男性3 例,女性17 例;年龄(45.3±13.12)岁。所有入选患者符合以下诊断标准[5]:1有甲状腺功能减退的临床症状和体征;2可触及弥漫性甲状腺肿大,质地较韧,伴峡部锥体叶肿大:3患者血清甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxi-dase antibody,TPOAb)、促甲状腺激素(thyrotropin,thyroid stimulating hormone,TSH)浓度升高,游离三碘甲腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)、游离甲状腺素(free thyroxine,FT4)水平减低;4甲状腺B超回声不均,伴发多发性低回声灶或甲状腺结节。另选取同期健康体检者20 例作为对照组。男性6 例,女性14 例;年龄(42.8±17.7)岁。对照组无甲状腺疾病史,甲状腺功能正常,自身抗体检测结果为阴性。所有研究对象排除妊娠、感染、肿瘤、过敏性疾病及其他自身免疫性疾病、未使用免疫抑制剂。
1.2 标本采集
抽取早晨空腹静脉血5 ml,2 500 r/min离心10 min,立即检测甲状腺激素和自身抗体,其余血清分装于离心管中,密封置于-20℃冰箱保存,以备成批检测细胞因子。
1.3 主要仪器及试剂
酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent as-say,ELISA)法检测IFN-γ、IL-6、IL-17 及TGF-β1浓度,试剂盒由美国Rapidbio公司提供,仪器采用北京普朗公司的DNM-9602 型酶标仪;用电化学发光法检测FT3、FT4、TSH及TPOAb水平,仪器采用瑞士Roche公司生产的E170 模块型电化学发光免疫分析仪,试剂为专用配套试剂。所有操作严格按产品说明书进行。
1.4 统计学方法
采用SPSS 17.0 统计软件进行数据分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间比较用成组资料t检验,计数资料以率表示,用 χ2检验,各指标间相关性用Pearson相关性分析,P <0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 性别、年龄及甲状腺功能比较
两组患者性别、年龄比较,差异无统学意义(P >0.05)。HT组患者FT3、FT4水平明显降低(P <0.05),TSH、TPOAb水平明显升高(P <0.05)。见表1。
2.2 细胞因子水平比较
HT组患者IFN-γ、IL-6 及IL-17 浓度显著高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。两组TGF-β1水平比较差异无统计学意义(P >0.05)。见表2。
2.3 相关性分析
两组患者IL-6、IFN-γ、IL-17 与TPOAb呈正相关(P <0.05);IL-6 与FT3、IL-17 与FT4呈负相关(P <0.05);IL-17 与TSH呈正相关(P <0.05);TGF-β1与甲状腺功能指标无相关性(P>0.05)。见表3。
(n=20,±s)
(n=20,x±s)
3 讨论
HT以患者甲状腺出现淋巴细胞浸润和组织结构破坏、功能低下、血清中出现高滴度的TPOAb和甲状腺球蛋白抗体为主要特征。其发病机制尚未完全阐明,但有文献报道个体内的甲状腺细胞凋亡[6]、Treg/Th17 细胞轴异常[7]因素在HT的发病过程中发挥重要作用。与细胞凋亡密切相关的细胞因子IFN-γ,以及与Th17 细胞分化成熟过程密切相关的IL-6、TGF-β1和IL-17 在HT发病过程中的作用,也逐渐引起学者们的关注。
IFN-γ 主要由Th1 细胞和自然杀伤细胞产生,能直接调节靶细胞对凋亡的易感性,参与细胞凋亡信号的传导,诱导甲状腺滤泡上皮细胞的Fas、肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体以及细胞凋亡的关键分子群Caspase的表达上调,活化DNA酶,降解染色体,促使甲状腺滤泡上皮细胞发生凋亡,导致甲状腺组织破坏[6]。
IL-17 既是Th17 细胞产生的特征性细胞因子,也是Th17 细胞的主要效应分子[8],具有强烈的促炎作用。IL-17 能刺激人成纤维细胞表达细胞间黏附分子-1[9],募集中性粒细胞和巨噬细胞在甲状腺组织中浸润,并诱导人内皮细胞和巨噬细胞分泌IL-6、IL-8、前列腺素E2 等多种促炎症细胞因子[10],介导炎症反应和甲状腺组织的免疫损伤,促进自身免疫性甲状腺疾病的发生、发展。
IL-6 主要由Th2 细胞和单核巨噬细胞合成,可促进B细胞增殖、分化和分泌抗体,激活自身反应性T细胞,引发甲状腺上皮细胞内的体液免疫功能紊乱。TGF-β 是一种多肽类活性物质,因其能够促进成纤维细胞的转化生长而得名,共有6 种亚家族成员,其中TGF-β1主要由Th3 细胞和单核细胞产生,具有干预Na觙ve T细胞分化,抑制巨噬细胞激活,下调机体免疫应答的功能。在IL-6 的协同作用下,TGF-β1能启动Th17 效应细胞的分化,增强致炎症细胞因子IL-17 的表达,介导甲状腺组织炎症反应的发生[11]。
本实验结果显示,HT患者血清中炎症细胞因子IFN-γ、IL-6、IL-17 水平显著高于对照组,且两组患者的IL-6、IFN-γ、IL-17 与TPOAb呈正相关;IL-6与FT3、IL-17 与FT4呈负相关;IL-17 与TSH呈正相关。该结果与笔者之前所报道的弥漫性毒性甲状腺肿(graves disease,GD)患者血清中的相应细胞因子表达模式类似[12],提示上述3 种细胞因子参与甲状腺的免疫紊乱过程,共同促进自身免疫性甲状腺疾病的发生。HT组调节性细胞因子TGF-β1水平略高于对照组,差异无统计学意义,且TGF-β1与甲状腺功能指标无相关性。与薛海波等[7]的报道相似,但明显不同于MANOLOVA等[13]的研究结果,可能是由于研究对象种族不同、病程差异的原因引起,有待更多的研究证实。
综上所述,HT患者血清中炎症细胞因子IFN-γ、IL-6 及IL-17 高表达,且与甲状腺激素、TPOAb有一定的相关性。调节性细胞因子TGF-β1高表达不明显,提示其在HT的发病过程发挥不同作用,而与HT的病情轻重程度有关。
摘要：目的 探讨干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-6(IL-6)、白介素-17(IL-17)及转化生长因子-β1(TGF-β1)4种细胞因子水平与桥本甲状腺炎(HT)的相关性。方法 用酶联免疫吸附(ELISA)法检测20例HT患者(HT组)和20例健康体检者(对照组)的IFN-γ、IL-6、IL-17和TGF-β1浓度,用电化学发光法检测游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平。结果 HT组IFN-γ、IL-6及IL-17浓度显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);TGF-β1浓度比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组IL-6、IFN-γ、IL-17与TPOAb呈正相关(r=0.3602、0.3391和0.5165,P<0.05);IL-6与FT3、IL-17与FT4呈负相关(r=-0.3582和-0.4295,P<0.05);IL-17与TSH呈正相关(r=0.3976,P<0.05)。结论 IFN-γ、IL-6及IL-17 3种炎症细胞因子在HT患者血清中高表达,可能共同参与HT的免疫紊乱过程。
血清白介素6 篇7
1 对象与方法
1.1 检测对象
自2009年6月至2010年6月于我院就诊的50例热性惊厥患儿为病例组, 30例门诊健康发热儿童为发热对照组, 另外30例门诊儿童为健康对照组 (所有研究对象均为汉族, 无血缘关系) 。热性惊厥诊断依据1993年世界抗癫痫协会上制定的标准[1]。
1.2 检测方法
病例组儿童于入院后第2天清晨空腹留取外周静脉血2mL, 发热对照组、健康对照组均于清晨空腹留取外周静脉血2mL, 室温 (20～25℃) 放置60min, 2000r/min离心10min, 留取血清, -20℃冻存备检。采用ELISA法测定血清中IL-6的含量, 白细胞介素-6 (Human IL-6) 试剂盒购自SUNBIO生物医学技术有限公司。
1.3 统计学方法
所有数据用均数±标准差 (χ—±s) 表示, 应用SPSS13.0软件对数据进行处理, 两组间比较采用t检验。
2 结果
病例组IL-6含量明显高于发热对照组和健康对照组组 (P<0.05) , 见表1。
病例组血清IL-6含量明显高于发热对照组与健康对照组, 经t检验, t值分别为5.93和6.16, P<0.01, 差异显著;发热对照组与健康对照组血清IL-6含量无显著差异, 经t检验t=1.47, P>0.05。这说明血清IL-6水平在普通发热儿童中并无显著升高, 而在发生FS时会显著升高。
3 讨论
热性惊厥 (febrile seizures, FS) 是儿科常见的急症之一, 是小儿惊厥中最常见的一种, 约占小儿惊厥的30%, 且有反复发作的可能[1]。在FS的众多发病机制中, 细胞因子发挥非常重要的作用, 已有研究证明, 白细胞介素-6 (IL-6) 作为一种多功能细胞因子, 是中枢神经系统调节机体抗损伤防御的重要介质[2];中枢神经系统中一定浓度的IL-6是维持其神经细胞正常生长、生存及其功能的基础, 过量的IL-6既可起神经保护作用, 减少兴奋神经递质毒性对神经细胞的损伤, 同时也可通过其致炎作用等导致神经细胞的病理过程[3,4]。近年的研究又表明, 在海马区存在IL-6的免疫活性物质及其相关的受体, 提示海马区的病变在一定的程度上与此区IL-6水平升高有关, 而海马区的神经元兴奋所形成的异位放电正是导致惊厥的主要原因[5]。
本次研究证实, FS组血浆IL-6浓度明显高于发热对照组, 也明显高于健康对照组, 而发热对照组与健康对照组的血浆IL-6浓度相比, 差异无显著性, 这说明血清IL-6在一般发热儿童中并无显著提高, 而在FS时会大量释放, 促进炎症的进一步发展, 导致危重症的发生。通过检测血清IL-6的含量, 将会为FS的辅助诊断提供帮助。其机制尚未完全明了, 有待进一步研究。
参考文献
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