白细胞介素21（共7篇）
白细胞介素21 篇1
2005 年全国第三次口腔健康流行病学调查显示中、老年人(35~44 岁、65~74 岁)平均失牙数是2.60、11.03 颗[1],而慢性牙周炎是中老年人失牙的主要原因之一。牙周组织破坏主要通过牙周致病菌的直接损伤和宿主免疫和炎症反应失调引起的间接损伤两种途径,目前公认后者是主要方式[2]。近年来多种细胞因子(如IL- 1、IL- 6、IL- 8,IL- 10等)与牙周炎关系的研究较多[3,4,5,6]。
2000年美国华盛顿大学的Parrish- Novak等[7]在“Nature”杂志上发表论文,且克隆出IL- 21的基因。随后关于IL- 21的研究进一步深入,发现IL- 21主要由活化的CD4+T细胞分泌,具有广泛的生物学功能,主要表现为免疫调节功能[8,9]。
关于IL- 21与牙周病关系的研究目前尚缺乏。本研究对不同牙周健康状况的受试者进行牙周检查及血清IL- 21的检测,以了解IL- 21水平与牙周健康状况的关系,为进一步探讨牙周病与机体免疫状况的关系提供依据。
1 资料与方法
1.1 研究对象
研究对象均来自口腔患者,纳入标准为:口腔内存留牙不少于20 颗,无其它慢性疾病,无吸烟史,近4 周无感冒、发烧及其他部位炎症性病变,近3 个月内未使用抗生素及免疫抑制剂,且半年内未接受任何牙周治疗。选择符合纳入标准的患者,签署知情同意书后纳入本研究,最终受试者为105 名,男性51 人,女性54 人,平均年龄分别为46.20 岁及40.94 岁。
按照第三次美国国家健康与营养调查中牙周健康的分类标准[10],将受试者分为无牙周炎组、轻度、中度及重度牙周炎组,4 组样本量分别为17 人(16.2%),17 人(16.2%),24 人(22.9%),47 人(44.8%)。具体划分标准为:轻度牙周炎:至少含有1 颗牙齿PD≥3 mm且AL≥3 mm,同时PD≥4 mm且AL≥3 mm的牙齿≤30%;中度牙周炎:PD≥5 mm且AL≥4 mm的牙齿<30%,或PD≥4 mm且AL≥3 mm的牙齿在30%与60%之间;重度牙周炎:PD≥5 mm且AL≥4 mm的牙齿≥30%,或PD≥4 mm且AL≥3 mm的牙齿≥60%。
1.2 牙周健康状况调查
由2名口腔医生对所有受试者进行牙周健康检查,检查前由有经验的口腔专家对检查者进行培训。检查内容包括PD、AL、SBI及PLI,记录全口所有牙齿的上述牙周指标,每颗牙检查6 个位点,分别记录颊侧最高值及舌侧最高值。
1.3 血清IL- 21水平检测
使用IL- 21试剂盒(TPI公司,美国)及酶标仪(伯乐公司,美国),采用双抗夹心ELISA方法检测受试者血清IL- 21水平。
1.4 统计学分析
用SPSS 13.0统计软件进行统计分析。
2 结 果
2.1 受试者牙周健康状况
牙周各项指标的记分为颊、舌侧各3 个位点的最高值,反映的是“位点水平”,将每个牙位的颊、舌侧记分再取最高值,则体现每个牙位的牙周健康状况(表 1)。
2.2 受试者血清IL- 21检测水平
4 组受试者血清IL- 21的检测水平如表2所示,单向方差分析(One- way ANOVA)显示4 组间无显著性差异(F=2.11,P=0.104),采用Post Hoc多重比较(LSD)分析每两组之间的差异,发现“无牙周炎组”与“重度牙周炎组”之间有显著性差异(P=0.015)。
将受试者重新分组后进一步分析,方案一分为“牙周炎组”及“非牙周炎组”,方案二分为“中、重度牙周炎组”及“无牙周炎、轻度牙周炎组”,方案三分为“重度牙周炎组”及“非重度牙周炎组”,采用独立样本t检验(independent- samples t- test)分析不同分组方案中受试者IL- 21水平的差异,结果显示“牙周炎组”(227.96±146.39)与“非牙周炎组”(143.23±70.18)之间(t=2.33,P=0.022),以及“中、重度牙周炎组”(233.95±149.66)及“无牙周炎、轻度牙周炎组”(173.08±109.05)之间(t=2.12,P=0.037)患者血清IL- 21水平的差异均有显著性。
2.3 牙周健康状况与血清IL- 21检测水平的关系
通过双变量相关分析(bivariate correlation analysis)显示IL- 21水平与牙周检查指标(PD、AL、SBI、PLI)之间均有显著正相关关系,且IL- 21检测水平与全口PD≥5 mm且AL≥4 mm的牙齿所占的比例之间也有显著正相关关系,而与PD≥4 mm且AL≥3 mm的牙齿比例无显著相关关系(表 3)。
3 讨 论
IL- 21 是γc 家族的一名新成员,γc 家族是指信号传导都依赖于γc 链(commonγ- chain) 的一组细胞因子,包括IL- 2、IL- 4、IL- 7、IL- 9 和IL- 15,其中IL- 2 诱导T 细胞增殖,IL- 4 是B 细胞生长和分化因子,IL- 7 促进B 细胞的增殖,IL- 9 促进Th 细胞的生长,IL- 15和IL- 2协同增殖分化NK细胞[11]。IL- 21的免疫调节作用多在其他细胞因子的参与下完成,这充分体现了细胞因子网络性特点[12]。IL- 21具有广泛的生物学功能,如调节B细胞增生,促进T细胞、NK细胞增殖、分化,并能提高NK细胞杀伤活性,从而有效增强机体的天然免疫以及特异性免疫[8]。
IL- 21可能与多种疾病的发生有关。有研究表明IL- 21与“X2连锁重症联合免疫缺陷病”(XSCID)的发病及移植排斥反应有关[8],且IL- 21水平在系统性红斑狼疮患者[13]及原发性干燥综合征患者[14]中明显增高。还有些学者提出IL- 21在肿瘤的防治及抗过敏中可能发挥重要作用[8,11]。本研究也显示“牙周炎组”患者血清IL- 21水平(227.96±146.39)显著高于“非牙周炎组”(143.23±70.18),这也提示IL- 21可能参与牙周病发展过程中的免疫反应。
慢性牙周炎是牙周支持组织的慢性炎症性破坏性疾病。牙周病的进展与机体的免疫状况密切相关,如宿主免疫、炎症反应中细胞因子的分泌异常,促炎、抑炎平衡失调,在牙周病发展中起重要作用。IL- 21 含有四螺旋族细胞因子结构域,与IL- 2、IL- 4、IL- 15有较高的同源性[8,15]。细胞因子IL- 2、IL- 6和TNF- α在牙周病的发生、发展过程中有相互作用,研究发现重度牙周炎患者GCF中IL- 6含量高于轻度牙周炎患者,且GCF中IL- 6 含量与牙周病变程度呈正相关[4]。那么IL- 21水平与牙周炎的病变过程是否有关系呢?目前关于这方面的类似研究较少,本研究对此进行了初步探讨。
本研究结果显示IL- 21水平与牙周健康检查指标(PD、AL、SBI、PLI)之间均有显著正相关关系(P<0.05),说明随着牙周炎症程度的增加,血清IL- 21的检测水平也会随之升高,这也提示我们血清IL- 21水平可作为牙周炎症状况的检测指标之一。
另外,本研究结果还显示IL- 21检测水平与全口PD≥5 mm且AL≥4 mm的牙齿所占的比例之间也呈显著正相关关系,而全口PD≥5 mm且AL≥4 mm的牙齿所占的比例正是牙周炎分度标准中“中、重度牙周炎”的划分标准之一;另外本研究中“中、重度牙周炎组”及“无牙周炎、轻度牙周炎组”之间患者血清IL- 21水平有显著性差异。这些结果提示牙周病发展到中、重度阶段时IL- 21水平可能会有显著升高,这也为以后研究IL- 21与牙周炎的关系提供依据。但是尚需进一步进行纵向追踪调查,以探讨IL- 21在牙周炎发展进程中的作用以及治疗前后的变化情况。随着研究的深入可能发现IL- 21 更多的生物学作用,为进一步研究IL- 21 与临床疾病的关系提供理论依据。
摘要：目的:初步探讨白细胞介素21(interleukine 21,IL-21)与牙周健康状况的关系。方法:选择符合纳入标准的受试者105名,其中无牙周炎组、轻度、中度及重度牙周炎组分别为17人(16.2%),17人(16.2%),24人(22.9%),47人(44.8%)。牙周检查包括:牙周探诊深度(probing depth,PD),牙周附着丧失(attach-ment loss,AL),龈沟出血指数(sulcus bleeding index,SBI),菌斑指数(plaque index,PLI),采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测受试者血清IL-21水平。结果:无牙周炎组、轻度、中度及重度牙周炎组血清IL-21水平(pg/ml)分别为143.23、202.93、222.21、239.95,“牙周炎组”(227.96±146.39)与“非牙周炎组”(143.23±70.18)之间IL-21水平的差异有显著性(t=2.33,P=0.022)。IL-21水平与牙周检查指标(PD、AL、BI、PLI)之间均有显著正相关关系(P<0.05),IL-21水平与全口PD≥5mm且AL≥4mm的牙齿所占的比例之间也有显著正相关关系(P=0.036)。结论:血清IL-21水平与牙周病严重程度呈正相关,牙周炎患者血清IL-21水平显著升高。
关键词：牙周病,血清,IL-21
白细胞介素21 篇2
关键词：IL-21,血液肿瘤,免疫调节
最近几年以来, IL-21的抗肿瘤以及免疫调节作用得到人们认可。IL-21免疫调节以对DC (树突状细胞) 、NK细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞调节为主要表现, 在不同类型血液肿瘤中均能起到一定调节作用, IL-21具有抗白血病作用;能对B-CLL (B细胞慢性淋巴细胞性白血病) 细胞凋亡起到直接或者是间接诱导;可诱导MM (多发性骨髓瘤) 细胞生长。
1 IL-21免疫调节功能
1.1 IL-21对于T淋巴细胞免疫调节:IL-21能对T淋巴细胞增殖产生促进作用, 同时对CD8+CTL (细胞毒T淋巴细胞) 作用较强, 可增加CTL颗粒酶B与穿孔素分泌。相关研究发现, IL-21主要是通过加强杀伤肿瘤细胞毒性, 提升CTL增殖, 进而起到抗白血病作用[1]。此外, IL-21能促进细胞因子形成、加强NKT细胞活化, 使其生存得以延长, NKT细胞胞质颗粒表达明显增加。
1.2 IL-21对B淋巴细胞免疫调节:IL-21对B淋巴细胞的作用, 能对其类型转换、抗体产生、分化以及增值起到促进作用。不同情况下, IL-21对于B细胞呈现也存在一定差异。对于静止B淋巴细胞, IL-21可诱导其凋亡, 这一作用主要是经对下游抗凋亡因子调节所引起的, 在这一机制作用下, IL-21能对B细胞性血液肿瘤细胞凋亡产生诱导, 进而起到抗血液肿瘤效果。IL-21不但会对B淋巴细胞增殖产生影响, 同时也会对其功能产生影响, 即对其抗体产生影响。Christian W[2]研究显示, IL-21能对Ig G产生起到促进作用, 对Ig E形成进行抑制。这对于肿瘤治疗以及免疫调节有着重要作用。
1.3 IL-21对于DC免疫调节:IL-21能促进单个骨髓核细胞与DC之间的分化, 但与IL-15、IL-4促DC成熟作用有所差异, IL-21会对促DC成熟产生抑制。IL-21在单个骨髓核细胞分化产生作用而形成的DC, 表型一般属于非成熟细胞表型[3]。在受到LPS或者是抗原刺激后, 于IL-21作用下所形成的DC, 仍就为非成熟表型, 无法对特异性T淋巴细胞增殖产生促进作用。对于LPS活化而形成的DC功能, IL-21可产生抑制。同时IL-21能对前炎性因子正常释放起到抑制作用。
1.4 IL-21对NK细胞免疫调节:在抗肿瘤免疫中, NK细胞为第一道屏障, 对于抗血液肿瘤有着重要作用[4]。NK细胞关键效应分子为Fas配体、IFN-γ、穿孔素。IL-21主要是经活化STAT3对NK细胞产生作用, 同时通过STAT3途径, IL-21能在不同血液系统肿瘤中均发挥一定的作用。IL-21可对NK细胞功能、增殖进行调节, 有利于NK细胞成熟。通过IL-21协同作用能使NK细胞受体表达上调, 使得NK细胞毒作用增强, 使其抗血液肿瘤作用得到充分发挥。
2 IL-21在抗血液肿瘤中作用
2.1白血病:通常细胞因子所诱导的CIK细胞 (杀伤细胞) , 具有NK细胞非MHC限制性杀瘤特点以及T细胞抗肿瘤活性特点, 在血液肿瘤患者的免疫治疗中有着十分重要的意义。John S[5]等对IL-21在单个核细胞培养中发现, IL-21能促进CIK细胞产生, 抗肿瘤活性明显增强。同时在IL-21影响下, 使得培养上清IFN-γ蛋白表达、CIK细胞IFN-γRNA表达增强, 这表明IL-21能促进IFN-γ产生, 在加强IFN-γ表达同时使其抗白血病作用得以增强。
2.2多发性骨髓瘤:在多发性骨髓瘤中, IL-21的作用以加强骨髓瘤细胞生长为主要表现。Eskelund C等在体外实验中发现, IL-21在24种人骨髓瘤细胞株中, 对于9种骨髓瘤细胞株集落形成均能起到促进作用, 有利于骨髓瘤细胞生长。IL-21在CD45–骨髓瘤细胞系中介导集落形成需要Akt/PI3K途径、Erk/MAPK途径、JAK/STAT途径的共同参与。IL-21能对骨髓瘤细胞自分泌IGF-1 (胰岛素样生长因子-1) 产生促进, 对集落形成进行诱导。由此可见, 通过对IGF-1R的抑制, 对多发性骨髓瘤患者采取治疗是一项新方法。
2.3 B细胞慢性淋巴细胞白血病:IL-21能对B细胞慢性淋巴细胞白血病细胞凋亡产生诱导, 进而起到抗B细胞慢性淋巴细胞白血病肿瘤作用, 还能对NK细胞于Treg的调节起到间接抗肿瘤作用。大部分研究显示, 多数CLL细胞, 其表面IL-21R-α表达同凋亡前体蛋白Bim表达上调、STAT1酪氨酸磷酸化以及淋巴细胞凋亡有着密切联系, 尤其是Bim表达上调[6]。B细胞慢性淋巴细胞白血病细胞在经CD40活化以后, 对于IL-21所产生的促凋亡作用敏感性同Bid表达与IL-2表达有着直接联系。所以, CD40对于IL-21作用发挥有着重要作用。IL-21能将JAK3、JAK1激活, 进而起到抗血液肿瘤作用。
2.4淋巴瘤:对于NHL (非霍奇金淋巴瘤) 与HL (霍奇金淋巴瘤) , IL-21能起到不同作用。IL-21对大部分NHL以诱导肿瘤细胞凋亡为主要表现, 从而产生抗肿瘤作用。Mehmood H Hashmi等等研究发现, IL-21能诱导原发肿瘤凋亡, 使DLBCL鼠生存得以延长。IL-21诱导细胞凋亡主要是通过STAT3-c-Myc信号途径活化进行介导, 能对抗凋亡蛋白Bcl-x L表达、Bcl-2表达起到下调作用, 同时能够上调Bax, 然后使得固有凋亡途径产生活化, 属于IL-21诱导细胞凋亡新机制, 对于DLBCL患者来说, 这会在一定程度上改变其预后, 进而为临床研究提供参考依据。IL-21能促进HL肿瘤细胞生长。在进行IL-21对于HL所产生的作用研究中显示, IL-21能将HL细胞STAT3信号通路激活, 使得STAT3靶向基因表达上调。除此之外, 在HL细胞巨噬细胞炎性蛋白-3α表达上调中, IL-21均有参与, 这一蛋白主要在Treg细胞产生作用, 帮助HL细胞形成免疫逃逸。
3结论
对于不同血液肿瘤, IL-21所产生的作用不同, 通过不同机制能对相应研究进行指导, 从而在血液肿瘤治疗中应用。多种研究均证实IL-21抗肿瘤活性, 临床实践证明IL-21安全性, 单独或者是联合应用均能起到抗肿瘤作用。
参考文献
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白细胞介素21 篇3
1 资料和方法
1.1 检测对象
实验组:取自2010年1月 -2013年1月的70例变应性鼻炎患者均符合2009年修订的变应性鼻炎诊断标准[3],全部用日立免疫系统公司产过敏原测试分析仪(MAST-CLA-1型)作特异性Ig E体外检测(同时检测35种吸入类、食物类过敏原)。检测对象中各人至少有一种过敏原检测水平在2级以上(分0级 - 阴性,1/0级 - 可疑,1、2、3和4级阳性共6级),而且对螨(粉尘螨及屋尘螨)都呈阳性反应。70例患者中,男41例,女29例,由18~50岁,中位年龄30岁,病程:1~20年,中位病程6年。有自觉诱因者44例;有既往个人过敏史者49例;有家族过敏史者15例。
对照组:健康体检者19例,男17例,女2例,由18~38岁,中位年龄24.6岁。无个人及家族过敏史,大便常规检查寄生虫卵阴性。
1.2 方法
实验组70例患者分别于免疫治疗前、免疫治疗后早晨采血,对照组19例同期检测,离心后选取血清,置 -30℃保存。采用ELISA法分别检测IL-4、IL-5、IL-13和总IgE (tatal IgE ,TIg E),于酶标仪450nm处读吸光度值,根据标准曲线计算IL-4、IL-5、IL-13和TIg E浓度值。检测试剂均购自美国Gemzyme公司,酶标仪使用瑞士产帝肯RAINBOW型全自动扫描酶标仪。
1.3 统计学处理
实验数据以均数±标准差(±s)表示,组间比较用t检验,使用数据统计软件SPSS 11.0处理。检验水准为α=0.05。
2 结果
2.1 变应性鼻炎患者的血清 IL-4、IL-5 和 IL-13水平
70例免疫治疗前血清IL-4、IL-5和IL-13与对照组相比,差异均有统计学意义(P <0.001),见表1。70例免疫治疗前、后血清IL-4、IL-5和IL-13相比,IL-4差异有统计学意义(P <0.05)。IL-5差异有统计学意义 (P <0.01)。IL-13差异则无统计学意义(P>0.05)。见表2。
2.2 变应性鼻炎患者血清 IL-4、IL-5 和 IL-13 与TIg E 的关系
变应性鼻炎患者血清IL-4、IL-5、IL-13与TIg E有明显相关性,前两者呈正相关 (r分别=0.536和0.438,P <0.05),后者则呈负相关(r =-0.593,P <0.05)。
2.3 特异性免疫治疗结果
70例中,显效35例,有效16例,无效19例。特异性免疫治疗是根据患者对吸入类过敏原阳性的情况作特异性免疫治疗,因为对螨(粉尘螨及屋尘螨)都呈阳性反应,所以均使用德国默克公司提供的阿罗格NHD长效混合变应原螨(50%粉尘螨及50%屋尘螨) 做免疫治疗,历时两年以上 (2010年1月-2013年1月)。特异性免疫治疗选用产品。治疗方法、用量及疗效判定均符合文献报道及2009年修订的变应性鼻炎疗效评定标准[3,4]。
注:覮 与正常组比较,P <0.001
注:1)免疫治疗前后比较,P <0.01;2)免疫治疗前后比较,P <0.05
3 讨论
白细胞介素21 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2010年1月~2011年12月到河北大学附属医院消化内科治疗的急性胰腺炎患者75例患者,其中男41例,女34例,年龄25~74岁,平均(53.4±16.7)岁,所有患者在症状出现后24 h内入院。所有受试者无胃肠、肝胆胰疾病、糖尿病、肿瘤及自身免疫性疾病病史。轻症急性胰腺39例,其中男21例,女18例,年龄25~74岁,平均(54.1±18.7)岁;重症急性胰腺36例,其中男20例,女16例,年龄25~73岁,平均(53.8±16.6)岁。两组患者年龄、性别差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 入选标准
急性胰腺炎患者的诊断符合三条标准:(1)血或尿淀粉酶大于正常值上限的3倍。(2)急性上腹痛,具压痛。(3)胰腺形态学异常,胰腺肿大,呈弥漫性胰腺低回声(超声或CT检查确诊),患者血液检测血糖>11 mol/L,白细胞>16×109/L、谷草转氨酶(AST)>250 U/L、乳酸脱氢酶(LDH)>350 U/L。排除外其他原因引起的急性腹痛患者[4]。根据APACHE-Ⅱ评分以及Ranson评分或CT分级,APACHE-Ⅱ评分<8分、Ranson评分<3项或CT分级为A、B、C或CTSI≤2分,具备临床表现和生化改变,无器官功能障碍或局部并发症,液体补充治疗反应良好为轻症急性胰腺炎。而APACHE-Ⅱ评分≥8分、Ranson评分>3项或CT分级为D、E或CTSI>3分,具备临床表现和生化改变,但出现器官衰竭、局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿)为重症急性胰腺炎[5]。
1.3 各组患者血清IL-6、IL-10、TNF-α的检测
IL-6、IL-10、TNF-αELISA试剂盒均由上海森雄科技有限公司提供。酶标仪为奥地利tecan Sunrise全自动酶标仪。患者确诊后立即取静脉血3 m L待血液凝固后,3000 r/min离心,提取上清液,分装于3个试管,冻于-70℃冰箱保存,按操作说明,严格操作待测血清IL-6、IL-10、TNF-α浓度。所测得的OD值都应减除空白值后再行计算,绘出标准曲线。根据样品OD值求出标本中IL-6、IL-10、TNF-α细胞因子浓度。
1.3 统计学方法
所有实验数据均使用应用SPSS 17.0统计软件进行分析计量资料采用以均数±标准差(±s)表示,组间比较用t检验;用直线回归方程做两因素间相关性分析。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者血清IL-6、IL-10、TNF-α浓度的比较
与轻症急性胰腺炎患者血清IL-6、IL-10、TNF-α比较,重症急性胰腺炎血清IL-6、IL-10、TNF-α明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 两组患者急性胰腺炎患者血清IL-6、IL-10、TNF-α相关性分析
轻症急性胰腺炎IL-6同IL-10呈显著正相关,Y=-4.443+0.033X,r=0.963,n=39,P<0.01;IL-6和TNF-α呈显著正相关,Y=-1.445+0.047X,r=0.834,n=39,P<0.01;IL-10同TNF-α呈显著正相关,Y=1.757+0.175X,r=0.947,n=39,P<0.01。重症急性胰腺炎患者血清IL-6同IL-10呈显著正相关,Y=-4.467+0.032X,r=0.954,n=36,P<0.01;IL-6和TNF-α呈显著正相关,Y=-1.475+0.067X,r=0.884,n=36,P<0.01;IL-10同TNF-α呈显著正相关,Y=1.754+0.176X,r=0.964,n=36,P<0.01。各指标随症状的加重而增加。
3 讨论
急性胰腺炎是一种因为某些因素导致胰管阻塞、胰管内压突然上升同时胰腺血液供应不足等原因引起的胰腺急性炎症[6,7,8]。临床表现主要有急性上腹痛,腹胀和恶心呕吐,压痛反跳痛,腰肌紧张,肠鸣音消失或减弱,血、尿淀粉酶明显增多。大部分患者伴有胆道疾病。分为轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎[9,10]。
研究显示,急性胰腺炎的发病机制主要因为致病因子损伤了胰腺外分泌部腺体中心的腺泡细胞,出现胰酶的活化导致胰腺自身消化,所以当活化的胰酶大量的通过血管进入体循环后可以对远处脏器造成损伤,并可促使多器官功能障碍。已有研究证实,胰腺炎全身损伤的更重要原因为全身炎症反应,胰腺损伤部位可以出现大量炎症细胞浸润以及释放大量炎症因子和趋化因子,不但对胰腺局部组织造成损伤,同时还可由于炎症因子大量释放入血而导致全身炎症反应综合征的发生。也是促使加重全身各器官衰竭[11,12]。
IL-6一种分子量为26 k D的蛋白质,由184个氨基酸组成,主要是成纤维细胞和活化的T细胞产生的淋巴因子。可以促使B细胞前体成为产生抗体的细胞;IL-6和集落刺激因子协同作用促进原始骨髓源细胞的分化和生长,增强自然杀伤细胞的裂解。IL-6是一种多效性细胞因子,能调节多种细胞功能,包括细胞分化、细胞增殖、血细胞生成及免疫防御机制等。IL-6与多种肿瘤发生、发展密切相关,它可以通过干预细胞的活动力和黏附性、血栓形成、肿瘤细胞的增殖及肿瘤特异性抗原的表达,从而影响肿瘤的进展。
IL-10是一种多功能负性调节因子,也是一种公认的介导免疫抑制的细胞因子,以同源二聚体形式发挥效应,抑制Mqo的抗原提呈功能及其细胞因子合成,可抑制Th1细胞应答及其细胞因子合成,促进B细胞抗体产生及增殖分化。主要由活化的B细胞、Th2细胞、巨噬细胞、单核细胞产生,它参与炎症细胞、免疫细胞、肿瘤细胞等多种细胞的生物调节,在严重感染性疾病、自身免疫性疾病、移植免疫、肿瘤等多种疾病中发挥重要作用[13]。
TNF-α由单核-巨噬细胞分泌的一种小分子蛋白。TNF-β主要由活化的T淋巴细胞分泌,两者有相似致热性。大剂量呈双峰热。小剂量呈单峰热;TNF在体内外均能刺激IL-1的产生。不耐热,70℃30 min失活。通常与肿瘤细胞质膜特异性受体结合,在细胞表面形成帽状聚集而进入细胞沿微管移动与溶酶体结合,导致溶酶体破裂,释放出溶酶体酶而促使细胞自溶。已有研究证实TNF-α对多种肿瘤具有细胞毒和抑制生长作用,且对正常组织细胞没有影响[14]。
本组研究通过对两组患者血清IL-6、IL-10、TNF-α浓度的研究可以看出,与轻症急性胰腺炎患者血清IL-6、IL-10、TNF-α比较,重症急性胰腺炎血清IL-6、IL-10、TNF-α明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。血清IL-6、IL-10、TNF-α随症状的加重而增加。可以看出,IL-6是一种重要的急性反应期炎症介质,可以刺激急性反应蛋白的合成,促进淋巴细胞成熟与分化,其本身还是一种内源性致热源,体的发热反应可能由血中IL-6水平升高所导致。而TNF-α是导致胰腺炎时胰外器官组织及胰腺损伤的主要细胞因子,胰腺炎发生也随即升高。他可刺激炎症细胞产生多种炎症介质和氧自由基,这些炎症介质及自由基释放入血后可进一步导致胰外器官组织及胰腺损伤。因此有学者认为TNF-α是胰腺炎症级联瀑布效应的重要环节[15]。笔者的研究显示,虽然两组患者均出现IL-6和TNF-α的上升变化,而且重症急性胰腺炎上升非常显著。
IL-10在组织炎症反应中也是重要的介质之一,IL-10属于细胞因子中的干扰素家族,研究发现内源性和外源性的IL-10均能在转录水平上强烈抑制IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、GM-CSF、G-CSF的合成。研究认为IL-10主要是通过NF-κB的DNA结合能力,或抑制IKK的激活,从而抑制NF-κB启动相关前炎症因子基因的转录。笔者的研究结果显示,研究发现IL-10的水平显著升高,但由于同时存在高水平的IL-6和TNF-α,因此此时血清IL-10抑制炎症作用不明显,机体多处于一种抗炎或促炎均活化的免疫紊乱状态,即全身炎症反应综合征(systemi inflammatory response syndrome,SIRS),特别重症急性胰腺炎,容易发生多器官功能衰竭。
研究显示血清TNF-α与IL-6浓度在SAP时显著升高,笔者观察到IL-10呈显著正相关,这样可以比较好的预测急性胰腺炎的严重程度。研究显示,随着病情加重,三组血清因子同时升高,且变化趋势相似,对急性胰腺炎有很好的预测作用。
白细胞介素18研究进展 篇5
1 IL-18的发现与分布
IL-18是于1995年由Okamura等[1]从中毒性休克小鼠的干细胞中分离并克隆出来的。由于这种细胞同样具有强烈的IFN-γ诱生能力, 因此最初被命名为IFN-γ诱生因子 (IFN-γinducingfactor, IGIF) 。1996年, Ushio等[2]以鼠IGIF (m IGIF) 为探针克隆了人类IGIF (h IGIF) 的c DNA, 并在大肠杆菌 (E.coli) 中表达, 鉴于IGIF的氨基酸序列与已知数据库中的任何蛋白均不相同, 并且它还有多种生物学活性, 因此重新命名为白细胞介素18。IL-18主要由巨噬细胞产生, 如单核巨噬细胞、肝脏Kupffer细胞等。同时在神经垂体亦可检测到IL-18 mRNA, 提示IL-18可能作为1种神经免疫调节剂起作用。
2 IL-18的分子特性
鼠IL-18 (m IL-18) 前体蛋白由192个氨基酸组成分子量23.8 ku, N末端有一结构特殊的35个氨基酸组成的信号序列, 无N端糖基化位点、无野生型疏水信号肽样位点, 成熟m IL-18由157个氨基酸组成, 分子量18.2 ku。IL-18前体没有生物学活性。人白介素18 (h IL-18) 基因编码193个氨基酸前体蛋白, 与m IL-18有65%同源性, N端也有类似的信号序列, 亦无N端糖基化位点和疏水信号肽位点[3]。
3 IL-18的生物学作用
Okamura等[1]表达纯化了小鼠IL-18并研究了其生物学活性, 发现IL-18能刺激IFN-γ的产生并且与IL-12有协同作用。它还能刺激T细胞的增殖、增强脾细胞对YAC-1细胞的杀伤作用。随着研究的深入, 对IL-18的生物学作用有了进一步的认识。
3.1 刺激T细胞增殖
重组人IL-18 (rh IIr18) 对T细胞具有促增殖作用[4]。在经CD3单克隆抗体刺激的富集T细胞中加h IL-18, T细胞增殖作用显著增强, 且呈剂量依赖性。若rh IL-18浓度较低时, 这种促增殖作用可被抗IL-2抗体所抑制, IL-18能促进CD3刺激的T细胞分泌IL-2。IL-18能增强T细胞分泌IFN-γ, 具有抗微生物感染的作用[5]。
3.2 IL-18对NK细胞作用
3.2.1 IL-18对NK细胞分泌IFN-r的调节:
To-mura等[6]研究了IL-18对NK细胞体外作用的特点, IL-18单独与NK细胞孵育, 只能诱生少量的IFN-γ;有IL-12或IL-2存在时, 可以诱导NK细胞分泌大量的IFN-γ, 活性远高于IL-12+IL-2或IL-12+IL-lβ。这提示IL-18并不是IL-12诱生IFN-γ的辅助因子, 而单独具有诱导NK细胞分泌IFN-γ的功能。
3.2.2 IL-18对NK细胞增殖及活化的调节:
相关实验表明, IL-18能刺激NK细胞增殖、活化, 但需要与其它细胞因子组成才能发挥较强的促增殖作用。研究发现, IL-18单独对小鼠脾脏NK细胞的促增殖作用并不强, 但与IL-2或IL-12组合可以刺激NK细胞向淋巴母细胞转化, 并较强地促进NK细胞增殖、活化。由此可知, IL-18可以活化、增殖NK细胞的某些亚群, 且与不同细胞因子组合诱导得到不同的细胞群。
3.2.3 IL-18对NK细胞激活杀伤活性的调节:
IL-18选择性地扩增Thl克隆Fas L介导的细胞毒作用, 而对Tho及Th2细胞不起作用。IL-12可以和IL-18起协同作用, IL-18刺激T细胞的产物IFN-γ可以增加Fas L表达, 因此IL-18在免疫系统和某些疾病状态的自身调节中起到重要作用[7]。当IL-18作用于NK细胞时, NK细胞也可上调Fas L表达, 并对Fas L阳性靶细胞表现出更强的杀伤作用[8]。在IL-18敲除的小鼠中, NK细胞活性和Thl反应都大为下降, IL-12敲除的小鼠也有类似结果[9]。
3.3 促进细胞因子的分泌
IL-18可以诱导Th1细胞和NK细胞产生IFN-γ, 这是它最主要的1个生物学功能[6]。在抗CD3单抗存在下, IL-18显著刺激鼠Thl细胞产生IFN-γ, 其量比IL-12诱导产生的要高许多。IL-18与IL-12对IFN-γ的诱导有协同作用。加入鼠中和性抗IL-12抗体于培养液中, 不抑制IL-18诱导Thl细胞产生IFN-γ。同样, 加入抗IL-18抗体也不抑制IL-12诱导产生IFN-γ。当IL-12的作用达到饱和时, IL-18的加入依然可以发挥作用, 说明这2种细胞因子通过不同的信号传导途径, 独自起作用。应用富集的人T细胞, 经抗CD3单抗刺激, 加入rh IL-18, 48 h后, IFN-γ和GM-CSF的产生显著增加, 并呈剂量依赖性, IL-4的产生无变化, IL-10的产生则因人而异, IL-18可增加IL-2的产生, 而IL-12则不能, IL-12也不能增加GM-CSF的产生。尽管rh IL-l P与rh IL-18在结构上有相似性, 但Con A刺激的人外周血单核细胞中, rh IL-1不能诱导IFN-γ和GM-CSP的产生, 由于IL-18增加IFN-γ和GM-CSF的产生, 此二因子与Thl型免疫反应相关或主要由Thl细胞产生, 并且IL-18可激活鼠Thl克隆, 提示IL-18在Thl型免疫反应中起重要作用[9]。
4 IL-18在兽用疫苗研究中的应用
4.1 在口蹄疫疫苗研究中的应用
张洪勇等[10]用p IL-18作为免疫佐剂与FMDV P1-2A基因构建的重组核酸疫苗质粒免疫小鼠, 结果所诱导的细胞免疫和体液免疫均比未有白细胞介素18参与的免疫组明显增强, 证明了白细胞介素18基因的表达产物具有一定的免疫增强作用。2007年, 史喜菊等[11]将Bo IL-18基因与口蹄疫的VP1基因进行融合, 在毕赤酵母中进行表达, 并将表达产物应用于小鼠, 结果证明, 表达产物能大大提高口蹄疫疫苗的免疫效果, 由此作者推论, 该表达产物能增强口蹄疫疫苗预防效果。邢秀娟等[12]研究表明, 各组小白鼠脾淋巴细胞对Con A都有反应, 但用牛IL-18真核表达质粒分子佐剂免疫小白鼠后, 能明显提高其淋巴细胞对Con A的反应性 (P<0.05) , 说明牛IL-18分子佐剂诱发了机体细胞免疫应答反应,
4.2 在猪蓝耳病疫苗研究中的应用
沈国顺等[13]将IL-18与PRRSV GP5和GP3基因共表达, 小鼠免疫实验结果表明, p VIR-IL-18-ORF5-ORF3组CD8T淋巴细胞亚类数量显著高于p VIR-ORF5-ORF3组和灭活疫苗组。推测出IL-18能促进CD8+T淋巴细胞增殖, 从而增强CTL细胞杀伤活性。金宁一等[14]用PRRSV GP5/GP3和猪IL-18基因共表达重组禽痘病毒免疫接种猪表明, 与wt F-PV接种组比较, 能显著增强CD4+和CD8+T淋巴细胞反应。本试验结果表明, 编码IL-18-GP5蛋白的DNA疫苗与单独表达GP5蛋白的DNA疫苗相比, 能诱导免疫接种猪产生抗体反应, 特别是中和抗体, 在加强免疫后也能增强细胞介导的免疫反应。
4.3在其它动物疾病研究中的应用
葛金玲等[17]利用pc DNA3载体分别构建HSV-1g B和IL-18的真核表达质粒pg B和p IL-18, 分成pc DNA3、pg B和pg B+p IL-183组, 肌肉注射免疫接种BALB/c小鼠, 发现与g B单独免疫组相比, p IL-18的协同免疫可以显著增强特异性抗体滴度、T细胞增殖反应和DTH反应。IL-18 c DNA的协同免疫可以显著提高pg B DNA疫苗诱导的体液免疫和细胞免疫水平, 增强核酸疫苗对机体的免疫保护作用。Kohno[18]发现IL-18能够提高被I型单纯疤疹病毒感染小鼠的成活率, 在HSV感染前2天开始注射IL-18能够使小鼠有效抵抗HSV-1的感染, 90%以上的小鼠14天后仍存活, 而对照组则全部死亡。李训良等[19]将p IL-12基因、p IL-18基因与TGEv S基因质粒联合免疫小鼠, 实验结果表明, p IL-12基因以及p IL-12基因和p IL-18基因联合作为TGEv S抗原基因的分子佐剂, 不但能促进机体的细胞免疫应答, 而且能够提高机体体液免疫应答, 进而提高了机体的免疫反应, 为进一步研究细胞因子作为免疫佐剂的作用提供了依据, 为新型核酸疫苗的研究奠定了理论基础。刘金朋等构建了能分别或同时表达ILTV g B和IL-18基因的重组质粒p IRES-g B、p IRES-IL-18、p IRES-g B/IL18, 将重组质粒通过腿部肌肉多点注射免疫21日龄雏鸡, 35日龄加强免疫1次, 二免后2周用ILTV HN1株进行攻毒, 结果显示, p IRES-g B/IL18和p IRES-g B+p IRES-IL-18免疫雏鸡后均能促进外周血T淋巴细胞亚群数量和血清中特异性抗体水平的增加, 能明显增强ILTV DNA疫苗对强毒的攻击保护, 结果表明, 鸡IL-18能明显增强ILTV DNA疫苗的免疫原性[20]。
5 小结
综上所述, IL-18作为疫苗佐剂, 可以提高疫苗的免疫效果, 它的免疫增强作用不同于以往化学及微生物源佐剂, 能特异高效地调节动物对疫苗的反应, 包括免疫细胞向接种部位移动、抗原提呈、促进前T细胞的产生、T细胞及B细胞的增殖、分化成熟与激活, 并可激活包括NK细胞、单核细胞、嗜酸性细胞和肥大细胞在内的非特异性免疫细胞[21]。因此, IL-18作为1种安全、高效、经济的新型免疫佐剂, 在畜禽养殖业中有较好的应用前景。另外, IL-18作为1种新发现的细胞因子, 在抗肿瘤方面的作用也已受到人们的极大关注, 具有重要的潜在应用价值。
总之, IL-18是具有多种功能的细胞因子, 在抗感染、抗肿瘤及免疫调节中具有重要作用。随着对其结构及作用机制了解的深入, IL-18可在生物制剂应用方面有美好的前景。
摘要：白细胞介素18 (IL-18) 作为疫苗的高效免疫增强剂, 能大幅度提高疫苗的免疫保护率和机体的免疫水平, 成为近年来DNA疫苗研究领域的热点之一。文章概述了IL-18的发现与分布、分子特性、生物学作用以及在兽用疫苗中的应用等方面的研究进展。
白细胞介素21 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年1月～2012年1月在我院心内科确诊为冠心病的100例患者,临床资料完整。其中,男55例,女45例;年龄39～77岁,平均55.5岁。纳入标准:(1)冠心病纳入及分型标准均符合WHO诊断标准,且经过冠状动脉造影确诊;(2)临床资料完备;(3)患者均签署知情同意书,符合医学伦理学的要求。排除标准:(1)近3个月内有感染性疾病史的患者;(2)有风湿免疫性疾病的患者;(3)有血液系统疾病的患者。选取同期在我院进行体检证实为健康成人的血清标本60例作为对照组,其中,男,33例,女27例;年龄40～78岁,平均54.4岁。
1.2 CRP、IL-12、IL-18的检测
实验组患者均于入院次日早晨空腹抽取静脉血10 mL,尽快分离血清,置于-20℃冰箱中待检,并于4周内测定。CRP、IL-12、IL-18的检测采用酶联免疫吸附实验(ELISA法)[3],试剂由美国RND systems生产,应用Baygene公司的ELX800酶标仪,芬兰Thermo公司的MK2洗板机。
1.3 统计学方法
使用SPSS17.0软件进行统计学分析,计量资料数据以均数±标准差表示,两独立样本的计量资料采用t检验,多组间的比较采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验,计数资料比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 观察组与对照组一般情况的比较
观察组与对照组在性别、年龄构成、体重及学历构成等基础因素的比较中,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。见表1。
2.2 观察组与对照组血清中hs-CRP、IL-12和IL-18的表达比较
观察组患者血清中hs-CRP、IL-12和IL-18的表达明显高于对照组。见表2。
注:与对照组比较,*P<0.05
2.3 观察组不同疾病类型患者血清中hs-CRP、IL-12和IL-18表达的比较
hs-CRP、IL-12和IL-18的表达在不同类型患者血清中的表达差异分别是心肌梗死>不稳定型心绞痛>稳定型心绞痛,三者比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),三者之间两两比较差异仍有统计学意义(P<0.05),见表3。
2.4 观察组中不同血管数量累及患者hs-CRP、IL-12和IL-18表达的比较
观察组中不同血管数量累及患者血清中hs-CRP、IL-12和IL-18的表达差异有统计学意义,分别为血管累及3支及以上>血管累及2支>血管累及1支,三组经方差分析,差异有统计学意义(P<0.05),组间两两比较,差异仍有统计学意义(P<0.05)。见表4。
2.5 hs-CRP、IL-12和IL-18在冠心病患者血清中表达的关系
将观察组患者血清中hs-CRP、IL-12和IL-18的表达水平进行线性相关分析,结果表明hs-CRP和IL-12(r=0.45,P=0.013 5)、hs-CRP和IL-18(r=0.42,P=0.013 6)、IL-12和IL-18(r=0.49,P=0.011 0)均呈正相关。
3 讨论
冠心病是指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧(供血不足)所造成的心脏病。不稳定斑块破裂和继发血栓形成是引起冠心病的重要原因,有证据表明炎症反应是引起斑块不稳定的主要因素[4]。Hs-CRP是急性时相蛋白,主要参与局部或全身炎症反应,正常情况下以微量形式存在于健康人群中,当机体有急性炎症、创伤或冠状动脉疾病时此蛋白会明显升高,在对各种急性炎症反应蛋白和血管炎症的血浆标志物的研究中,hs-CRP被认为是急性冠脉综合征中最强的炎症标志物[5,6]。Hs-CRP作为动脉粥样硬化的炎症反应介质,被认为是未来心血管事件最强有力的炎症反应标志物而倍受关注。IL-12是近年来发现的一种异源二聚体分子,主要由单核、巨噬细胞及B淋巴细胞对细菌产物及细胞内寄生物发生反应而产生的,它作为早期的非特异性先天性免疫与后期抗原特异性的适应性免疫之间的桥梁,在感染、肿瘤、自身免疫性疾病中起重要作用。IL-12和IL-18可以对NK细胞有显著的生物作用,能促进NK细胞、CD4、CD8细胞的增殖,使Th0细胞向Th1细胞分化[7,8]。
本文对112例冠心病患者进行hs-CRP、IL-12和IL-18表达的临床对照研究,结果显示观察组患者血清中hs-CRP、IL-12和IL-18高表达,提示三者在冠心病发生中具有重要作用,结果显示hs-CRP、IL-12和IL-18均与疾病的病变分型、血管累及数量有关,提示hs-CRP、IL-12和IL-18参与疾病的进展。hs-CRP、IL-12和IL-18是诊断和预测心血管事件发生、发展的有效指标,在冠状动脉病变、脑卒中、周围血管栓塞等疾病诊断和预测中发挥越来越重要的作用[9]。在体外,用TNF-α、IL-12、IL-18等促炎因子刺激机体的血管平滑肌细胞,发现PAPP-A呈剂量依赖性表达,而PAPP-A异常表达也是促进血栓形成的重要物质。研究显示hs-CRP、IL-12和IL-18不仅参与了冠心病发展的的炎症反应过程,同时也可能参与了缺血再灌注损伤的病理生理变化[10,11,12],大量的炎症细胞被心肌细胞在缺血再灌注过程中激活后,释放许多炎症因子,这些炎症因子作用于炎症细胞本身及血管内皮细胞并且使其表达黏附分子,迁移入缺血区,使内皮细胞肿胀并阻塞微血管,引起缺血区存活心肌的进一步损伤。
总之,hs-CRP、IL-12、IL-18在冠心病患者中高表达,三者在冠心病发生、发展中具有重要促进作用,hs-CRP、IL-12、IL-18联检测对早期判断冠心病患者病变程度具有重要意义。
摘要：目的 检测超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-12(IL-12)、白细胞介素-18(IL-18)在冠心病患者中的表达情况,探讨其临床意义。方法 选取我院100例冠心病患者作为观察组,60例正常体检成人作为对照组,检测血清中hs-CRP(免疫比浊法)、IL-12和IL-18(酶联免疫吸附实验法)的含量,比较不同临床特征中的表达差别。结果观察组hs-CRP、IL-12、IL-18的表达量显著高于对照组,hs-CRP、IL-12、IL-18的表达量与病变分型及累及血管的数量有关。线性相关性分析显示hs-CRP、IL-12、IL-18在冠心病患者中的表达呈正相关。结论 hs-CRP、IL-12、IL-18在冠心病患者中高表达,三者在冠心病发生、发展中具有重要的促进作用,hs-CRP、IL-12、IL-18的联合检测对早期判断冠心病患者病变程度具有重要意义。
白细胞介素21 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年11月至2013年11月所收治的48例慢性丙型肝炎患者作为患者组, 平均年龄为41.3岁, 最大年龄为51岁, 最小年龄为22岁。本组患者均行实验室、B超、体征等检测, 明确为血清抗-HCV阳性[2]。另外, 选取我院体检中心经健康体检合格者35例为正常人组, 血清抗-HCV为阴性, 肾、肝功能试验正常, 不存在重要脏器疾患。
1.2 方法
1.2.1 标本采集
两组研究对象均在清晨空腹抽取3ml静脉血, 在抽血1h内对血清进行分离, 而后再置于-20℃进行保存待测。
1.2.2 血清IL-10、IL-6、TGF-β1水平检测
检测方法采用ELISA法。试剂盒选用深圳晶美生物技术有限公司生产的产品。
1.3 统计学处理
采用SPSS 18.0软件, 以P<0.05为差异有统计学意义, 以P<0.01为差异非常显著。
2 结果
血清TGF-β1、IL-6和IL-10含量测定结果, 由表1可知, 二者比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。对慢性丙型肝炎患者血清IL-10、IL-6、TGF-β1进行相关分析, 结果显示为正相关 (P<0.01, r=0.6317、0.6718) 。
注:ΔP<0.05, 有统计学意义
3 讨论
转化生长因子β1 (TGF-β1) 会强烈抑制肝细胞, 是上皮细胞繁殖的主要凋亡因子和免疫调控因子[3]。正常情况下TGF-β1可在转录及转录后抑制c-myc基因表达, 使细胞生长停滞于G1期水平, 抑制肿瘤形成。一旦机体对TGF-β1反应性降低, c-myc基因可过度表达[4,5]。
IL-6也被称为BCDF、BSF-2、IFN-β2, 由212个氨基酸残基组成, 包括28个氨基酸残基的信号序列, 成熟IL-6为184氨基酸残基, 分子量26k Da, 是一种较为典型的多功能细胞因子, 在不同的条件下由多种细胞产生。IL-6可以由多种肿瘤细胞产生, 目前已经证实卵巢癌细胞、肾癌细胞、骨髓瘤细胞等都能分泌IL-6, 这些肿瘤的预后还与IL-6水平有关。IL-6可促进下调神经元特异性烯醇化酶 (NSE) 的表达及细胞分化, 是一种较为重要的生长调节因子, 对慢性丙型肝炎细胞的判断极为有效。本文结果表明, 患者组血清IL-10含量为 (38.4±15.4) pg/ml, 血清IL-6含量为 (11±5) pg/ml, 血清TGF-β1含量为 (42±27) μg/L;而正常人组血清IL-10含量为 (21±8) pg/ml, 血清IL-6含量为 (5±3) pg/ml, 血清TGF-β1含量为 (9±4) μg/L;二者差异有统计学意义 (P<0.05) 。由此可见, 患者组血清IL-10、IL-6、TGF-β1含量均高于正常人组。慢性丙型肝炎患者血清IL-10、IL-6和TGF-β1进行相关分析, 结果显示为正相关 (P<0.01, r=0.6317、0.6718) 。
总之, 慢性丙型肝炎患者血清TGF-β1、IL-6和IL-10水平检测的临床意义较大, 对于探讨慢性丙型肝炎发病机制、了解病情具有较为重要的作用。
摘要：目的 探讨慢性丙型肝炎患者血清转化生长因子β1 (TGF-β1) 、白细胞介素-6 (IL-6) 和白细胞介素-10 (IL-10) 水平检测的临床意义。方法 选取2010年11月至2013年11月所收治的48例慢性丙型肝炎患者为患者组, 另外选取我院体检中心经健康体检合格者35例为正常人组, 均在清晨空腹抽取3ml静脉血, 在抽血1h内对血清进行分离, 而后再置于-20℃进行保存待测。结果 患者组血清IL-10含量为 (38.4±15.4) pg/ml, 血清IL-6含量为 (11.4±4.6) pg/ml, 血清TGF-β1含量为 (42.2±26.7) μg/L;而正常人组血清IL-10含量为 (21.2±8.2) pg/ml, 血清IL-6含量为 (5.2±3.1) pg/ml, 血清TGF-β1含量为 (8.8±3.6) μg/L;二者差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 慢性丙型肝炎患者血清TGF-β1、IL-6和IL-10水平检测的临床意义较大, 对于探讨慢性丙型肝炎患者的发病机制、了解病情具有较为重要的作用, 值得临床广泛应用。
关键词：慢性丙型肝炎,白细胞介素-10,白细胞介素-6,转化生长因子β1
参考文献
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