白细胞介素(lβ)（通用6篇）
白细胞介素(lβ) 篇1
中耳胆脂瘤骨质破坏的发病机制迄今尚不十分清楚。目前,对中耳乳突炎的研究已进入分子生物学领域,细胞因子在中耳乳突炎中的表达及其引起骨质破坏吸收中起重要作用[1]。2005年12月～2007年6月,我们通过检测IL-1在胆脂瘤中及正常外耳道皮肤上皮的分布及表达,观察IL-1β(白细胞介素1β)在胆脂瘤中及正常外耳道皮肤上皮组织中的表达,探讨胆脂瘤骨质破坏的可能机制。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择我院12例中耳胆脂瘤手术标本(观察组)均经病理检查证实。其中,男8例,女4例;年龄9～57岁;均为继发性中耳胆脂瘤患者。12例手术时均发现有骨质破坏。术中同时取外耳道正常皮肤组织(对照组)。所取标本编号后-80℃超低温冰箱迅速冷冻。
1.2 检测方法
制备两组组织匀浆液,取上清液以100μL为分装量,移入小的Eppendorf管内封口、标记待用。-20℃冻存待测,采用双抗体夹心ELISA法检测两组IL-1β水平(试剂盒由深圳晶美生物技术有限公司提供)严格按照试剂盒说明书进行操作。
1.3 统计学分析
所有数据采用表示,应用SPSS12软件包,应用t检验进行差异性分析,统计结果以P<0.05为差异有显著性。
2 结果
IL-1β在胆脂瘤上皮的组织匀浆液中的表达为(313.56±131.92)pg/mL,在正常外耳道皮肤上皮的组织匀浆液中表达为(141.41±67.34)pg/mL。与正常外耳道皮肤上皮比较,IL-1β在胆脂瘤上皮组织匀浆液中的表达水平显著增高,差异有显著性(=3.7310,P=0.0007)。
3 讨论
胆脂瘤型中耳炎重要的生物学特点是可引起严重的骨质吸收破坏。其危害主要决定于其对周围骨质的破坏程度,因此了解其破坏骨质的发生机制对于阻断疾病的发展及减少并发症的发生,防止复发是至关重要的。
IL-1是一种与炎症关系密切的细胞因子,可由单核巨噬细胞、纤维细胞、树突状细胞以及上皮细胞等多种细胞产生,主要功能包括免疫调节、介导炎症反应、影响组织代谢等,其在胆脂瘤上皮增殖及骨质吸收破坏中的作用引起人们的重视[2,3]。IL-1以IL-1α和IL-1β两种不同形式存在,两者具有相似的生物活性。近年来,关于IL-1α及IL-1β在胆脂瘤组织中的定位问题,大部份学者认为IL-1β主要由胆脂瘤上皮表达,IL-1α则主要由炎性细胞表达。因此,检测IL-1β能够比较准确的反映胆脂瘤上皮自身分泌量的变化,减少了因炎症或肉芽组织产生IL-1而造成的干扰。
在本研究中,笔者发现胆脂瘤上皮组织匀浆液中的IL-1β表达明显高于正常的外耳道皮肤。此结果与国外学者研究一致[4,5],推测IL-1β在胆脂瘤病理过程中可能发挥了重要作用,IL-1与胆脂瘤引起的骨质破坏密切相关,笔者在大量的临床实践过程中也发现胆脂瘤型中耳炎引起的骨质破坏吸收程度远大于非胆脂瘤型中耳炎,在本组12例患者手术时均发现有不同程度的骨质破坏。
IL-1β可作为破骨细胞活化因子促进成熟破骨细胞的活化及前体细胞分化成熟,即通过激活破骨细胞参与骨吸收。当然,除了IL-1外,其他细胞因子如TGF-α、TNF-α、KGF及IL-8[2]等也在胆脂瘤上皮高表达,这些细胞因子在胆脂瘤病理过程中也发挥重要作用。因此,实际上,胆脂瘤组织的生物学特性是与包括IL-1在内的众多细胞因子组成的网络密切相关的,但是,由于细胞因子网络免疫调节的复杂性,很难确切说明具体每一种细胞因子在胆脂瘤发病机制中的作用。随着分子生物学的发展,分子生物学技术在实验研究中越来越多的得到应用,有望进一步揭示细胞因子在胆脂瘤型中耳炎发病机制中的确切作用。
参考文献
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白细胞介素(lβ) 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年11月至2013年11月所收治的48例慢性丙型肝炎患者作为患者组, 平均年龄为41.3岁, 最大年龄为51岁, 最小年龄为22岁。本组患者均行实验室、B超、体征等检测, 明确为血清抗-HCV阳性[2]。另外, 选取我院体检中心经健康体检合格者35例为正常人组, 血清抗-HCV为阴性, 肾、肝功能试验正常, 不存在重要脏器疾患。
1.2 方法
1.2.1 标本采集
两组研究对象均在清晨空腹抽取3ml静脉血, 在抽血1h内对血清进行分离, 而后再置于-20℃进行保存待测。
1.2.2 血清IL-10、IL-6、TGF-β1水平检测
检测方法采用ELISA法。试剂盒选用深圳晶美生物技术有限公司生产的产品。
1.3 统计学处理
采用SPSS 18.0软件, 以P<0.05为差异有统计学意义, 以P<0.01为差异非常显著。
2 结果
血清TGF-β1、IL-6和IL-10含量测定结果, 由表1可知, 二者比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。对慢性丙型肝炎患者血清IL-10、IL-6、TGF-β1进行相关分析, 结果显示为正相关 (P<0.01, r=0.6317、0.6718) 。
注:ΔP<0.05, 有统计学意义
3 讨论
转化生长因子β1 (TGF-β1) 会强烈抑制肝细胞, 是上皮细胞繁殖的主要凋亡因子和免疫调控因子[3]。正常情况下TGF-β1可在转录及转录后抑制c-myc基因表达, 使细胞生长停滞于G1期水平, 抑制肿瘤形成。一旦机体对TGF-β1反应性降低, c-myc基因可过度表达[4,5]。
IL-6也被称为BCDF、BSF-2、IFN-β2, 由212个氨基酸残基组成, 包括28个氨基酸残基的信号序列, 成熟IL-6为184氨基酸残基, 分子量26k Da, 是一种较为典型的多功能细胞因子, 在不同的条件下由多种细胞产生。IL-6可以由多种肿瘤细胞产生, 目前已经证实卵巢癌细胞、肾癌细胞、骨髓瘤细胞等都能分泌IL-6, 这些肿瘤的预后还与IL-6水平有关。IL-6可促进下调神经元特异性烯醇化酶 (NSE) 的表达及细胞分化, 是一种较为重要的生长调节因子, 对慢性丙型肝炎细胞的判断极为有效。本文结果表明, 患者组血清IL-10含量为 (38.4±15.4) pg/ml, 血清IL-6含量为 (11±5) pg/ml, 血清TGF-β1含量为 (42±27) μg/L;而正常人组血清IL-10含量为 (21±8) pg/ml, 血清IL-6含量为 (5±3) pg/ml, 血清TGF-β1含量为 (9±4) μg/L;二者差异有统计学意义 (P<0.05) 。由此可见, 患者组血清IL-10、IL-6、TGF-β1含量均高于正常人组。慢性丙型肝炎患者血清IL-10、IL-6和TGF-β1进行相关分析, 结果显示为正相关 (P<0.01, r=0.6317、0.6718) 。
总之, 慢性丙型肝炎患者血清TGF-β1、IL-6和IL-10水平检测的临床意义较大, 对于探讨慢性丙型肝炎发病机制、了解病情具有较为重要的作用。
摘要：目的 探讨慢性丙型肝炎患者血清转化生长因子β1 (TGF-β1) 、白细胞介素-6 (IL-6) 和白细胞介素-10 (IL-10) 水平检测的临床意义。方法 选取2010年11月至2013年11月所收治的48例慢性丙型肝炎患者为患者组, 另外选取我院体检中心经健康体检合格者35例为正常人组, 均在清晨空腹抽取3ml静脉血, 在抽血1h内对血清进行分离, 而后再置于-20℃进行保存待测。结果 患者组血清IL-10含量为 (38.4±15.4) pg/ml, 血清IL-6含量为 (11.4±4.6) pg/ml, 血清TGF-β1含量为 (42.2±26.7) μg/L;而正常人组血清IL-10含量为 (21.2±8.2) pg/ml, 血清IL-6含量为 (5.2±3.1) pg/ml, 血清TGF-β1含量为 (8.8±3.6) μg/L;二者差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 慢性丙型肝炎患者血清TGF-β1、IL-6和IL-10水平检测的临床意义较大, 对于探讨慢性丙型肝炎患者的发病机制、了解病情具有较为重要的作用, 值得临床广泛应用。
关键词：慢性丙型肝炎,白细胞介素-10,白细胞介素-6,转化生长因子β1
参考文献
[1]李鹏, 李颖, 丁惠国.慢性丙型肝炎患者自身抗体的检测及其临床意义[J].临床荟萃, 2008, 23 (20) :1474-1475.
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白细胞介素(lβ) 篇3
关键词：抗CD40L单克隆抗体,重组大鼠,白细胞介素10,小肠,移植
近年来研究发现,通过阻断共刺激通路诱导T细胞凋亡或无能,可抑制排斥反应的发生,诱导免疫耐受。本文采用大鼠白细胞介素-10(rIL-10)联合抗CD40L单克隆抗体对大鼠小肠移植早期排斥反应及细胞因子表达的影响,探讨其作用机制。现报道如下。
1 材料与方法
1.1 动物与试剂
(1)动物:雄性SD及Wistar大鼠各15只,体质量(270±30)g,购自山东省动物实验中心。(2)试剂:rIL-10(Peprotech EC Ltd);抗CD40L单细胞克隆抗体(美国R&D公司);IL-2、干扰素-γ(INF-γ)试剂盒(上海晶美生物技术有限公司)。
1.2 实验分组及模型建立
将30只受试大鼠随机分成A、B、C 3组各10只。A组为生理盐水对照组;B组应用rIL-10(500ng·只-1·d-1,每天2次);C组联合应用rIL-10(500ng·只-1·d-1,每天2次)和抗CD40L单细胞克隆抗体(200μg/只)。均于术后第2天分别经皮下注射rIL-10和腹腔注射抗CD40L单细胞克隆抗体。在伍晓汀等[1,2]大鼠小肠移植模型基础上进行改进,行大鼠异位节段性小肠移植。主要手术方法如下:将附带有门静脉和腹主动脉的供体小肠(15cm),分别与受体大鼠的下腔静脉及腹主动脉行端侧吻合。术后置于26～28℃条件下保温,醒后即可进食及饮水。
1.3 术后组织病理学观察
术后第5、7天,随机从各组取受体大鼠5只,处死后取小肠移植物行常规组织病理学(HE染色)检查。排斥反应标准判定参照文献[3]:轻度:肠黏膜绒毛轻度畸形,间质仅有少量的炎性细胞浸润;中度:肠绒毛畸形更加明显,黏膜上皮开始有脱落,细胞浸润加重;重度:肠绒毛的结构消失,上皮明显脱落,肠壁变薄并伴有坏死,肠间质有大量炎细胞浸润,血管炎症明显。
1.4 受体大鼠血清IL-2、INF-γ含量的检测
移植术后第5、7天,采已选5只受体大鼠外周血离心后,行血清细胞因子IL-2、INF-γ水平测定(分别采用ELISA和试剂盒法),严格依据试剂盒说明操作。
1.5 统计学方法
计量资料以
2 结 果
2.1 移植物病理检查结果
术后第5天,A组移植物肠黏膜明显畸形、倒覆,黏膜上皮明显水肿,间质淋巴细胞浸润明显,表现为中度排斥反应征象。B组移植物肠黏膜轻度倒覆,间质少量淋巴细胞浸润,表现为轻度排斥反应征象。C组未出现明显排斥反应征象。术后第7天,A组移植物肠黏膜明显破坏,肠绒毛出现脱落,肠壁变薄并伴坏死,肠间质大量淋巴细胞浸润,表现为重度排斥反应征象。B组移植物肠黏膜出现轻度倒覆,间质少量淋巴细胞浸润,表现为中度排斥反应征象。C组肠绒毛结构完整,少量绒毛变短,间质仅有少量淋巴细胞浸润,表现为轻度排斥反应征象。
2.2 移植小肠细胞因子IL-2、INF-γ的表达
术后第5天A组受体大鼠体内IL-2、INF-γ即呈高表达状态;第7天IL-2出现缓慢下降,但INF-γ随时间延长呈逐渐增加的趋势。术后第5天B组大鼠体内IL-2达到高峰,第7天出现下降,而INF-γ呈缓慢升高,但均低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后第5、7天C组受试大鼠体内IL-2、INF-γ呈低度表达,与A、B组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
注:与C组比较,*P<0.05;与B组比较,#P<0.05;与第5天比较,△P<0.05
3 讨 论
近年来大量研究表明诱导移植免疫耐受可有效地抑制免疫排斥反应的发生。由于小肠的生理特点,其移植术后发生排斥反应比其他器官更为严重,建立小肠移植免疫耐受已成为小肠移植成功的关键。T细胞的活化、应答在机体对抗原产生免疫或耐受中起关键的作用。T细胞活化主要需要2个信号:第1个信号是T细胞表面的TCR-CD3复合体与抗原递呈细胞(APC)上的MHC-抗原肽复合物相结合组成;第2个信号是由同一APC递呈的即共刺激信号。缺乏任何一个信号T细胞都不会发生增殖分化,只能进入无应答状态,或是程序性上凋亡。T细胞主要有2种表型:CD4T细胞和CD8T细胞,而在移植排斥反应中主要是CD4T起重要的作用。CD4T细胞依据细胞因子分泌的不同主要分为Th1和Th2 2个功能性的细胞亚群。
IL-10主要是由辅助性Th2细胞分泌的一种具有多种生物活性的细胞因子。有研究表明IL-10能抑制Th1细胞分泌细胞因子如IL-2、IL-1、INF-γ等的合成及活性,降低单核细胞表面的MHC-Ⅱ类抗原和ICAM-Ⅰ(CD45)、B7等协同刺激分子的表达[4]。多项研究证实IL-2、INF-γ在动物移植排斥实验中表达都会升高[5]。而IL-2、INF-γ也是机体体液免疫和细胞免疫极为重要的2个细胞因子,是移植免疫研究中2个重要的细胞因子。免疫抑制剂FK506就是通过抑制IL-2 mRNA的转录翻译实现免疫抑制作用的。其次,IL-10还可直接通过降低单核细胞表面的MHC-Ⅱ类抗原,直接抑制T细胞的增殖和分化。
CD40-CD40L是T细胞活化最经典的共刺激通路之一。应用抗CD40L结合在激活的T细胞表面的CD40L可阻碍共刺激信号的传递,导致T细胞物反应,达到抑制免疫应答的目的[6]。CD40L主要表达于CD4T细胞表面,包括Th1和Th2细胞亚群。有报道证实,CD40L能诱导人外周单核细胞向DC分化、成熟,并能拮抗IL-10对DC细胞的抑制效应,认为可能是由于CD40-CD40L结合,下调DC表面的IL-10R有关。阻碍CD40和CD40L结合可能会阻碍CD4T细胞向Th1和Th2细胞亚群分化[7]。
本实验通过建立大鼠小肠移植模型,应用rIL-10和抗CD40L对受体大鼠进行免疫干预,通过观察术后移植物病理和外周血中IL-2和INF-γ水平的检测,证实了单独应用IL-10能够抑制IL-2和INF-γ的表达,减轻早期轻移植排斥,但对于建立免疫耐受效果并不理想。而联合应用rIL-10和抗CD40L却可明显减轻早期排斥反应,保护移植物存活。可能是因抗CD40L阻断共刺激信号,阻碍CD4T分化,减少了IL-2、INF-γ的表达,同时增强了IL-10对DC细胞活化的抑制作用,导致DC无法成熟;联合应用IL-10增加了其生物学效应,具体机制还需进一步探讨。
参考文献
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白细胞介素(lβ) 篇4
1材料与方法
1. 1实验动物及分组
健康成年白兔40只,体重1. 8 ~ 2. 5 kg,雌雄不限,重量分布均一。采用随机数字表法分为4组,即拔伸松动手法组、注射透明质酸钠组、模型组,正常组。4组经治疗和观察6周后,拔伸松动手法组与注射透明质酸钠组各有2只实验兔死亡,与随机选取的模型组与正常组各8只实验兔进行相关指标检测。
1. 2治疗方法
拔伸松动手法组,以拔伸松动手法治疗兔右膝,专人操作,手法、操作步骤及时间固定。手法为按揉法、拔伸松动法; 取穴膝眼、血海、鹤顶、阳陵泉、阴陵泉、足三里、委中,家兔的取穴方法按《实验针灸学》［2］严格取穴。先按揉以上所取诸穴,20秒/ 穴,再施以拔伸松动手法: ( 1) 拔伸法施以患膝10秒后放松; ( 2) 徐徐拔伸患膝,在拔伸下分别以小鱼际固定于膝关节下缘之内侧和外侧,向对侧推按5次( 外侧向内侧,内侧向外侧) ; ( 3) 五指提拿髌骨10次,顺时针和逆时针活动髌骨5次,再上下左右推动髌骨; ( 4) 屈伸患膝关节30次; ( 5) 拔伸患膝10秒,在拔伸过程中作膝关节小幅度内旋和外旋运动。手法治疗每天一次,治疗十天后休息一天,共治疗6周。
注射透明质酸钠组,关节腔内注射透明质酸钠( 山东正大福瑞达公司生产,国药准字H10960136, 产品批号: 2012-01-09 ) 。规格2 ml ∶ 20 mg,按0. 15 ml / kg,每周注射1次,共治疗6周。
模型组,正常组仅给饲料,喂养6周。
1. 3观测指标
测定膝关节液中IL-1β、TNF-α 含量。采用IL- 1β 及TNF-α 试剂盒。 检测按照IL-1β、TNF-α ELISA试剂盒酶标仪说明书操作。膝关节液采集施行膝关节穿刺,证实刺入关节腔后,注入0. 9% 的生理盐水0. 5 ml,反复回抽、注入3次后,再尽量抽出腔内液体。回收量0. 4 ~ 0. 6 ml,平均0. 5 ml。采集的膝关节冲洗液按说明采用双抗体夹心( ELISA) 法测定。
1. 4统计学处理
数据采用SPSS 17. 0软件进行分析,关节液中IL-1β、TNF-α 浓度水平采用均数 ± 标准差( ± s) 表示,每个指标数据用单因素方差分析做整体分析, 用LSD-t做两两比较。
2结果
4组白兔试验后膝关节液中IL-1β、TNF-α 浓度数据详见表1。
其中各组IL-1β 浓度平均数值为模型组> 正常组> 注射透明质酸钠组> 拔伸松动手法组,统计学上通过方差分析,F = 8. 833,P = 0. 000,P < 0. 05,表明四组兔膝关节液中IL-1β 浓度不全相等。用LSD-t进行两两比较分析,得出正常组与模型组比较P = 0. 001,拔伸松动手法组与模型组比较P = 0. 000,注射透明质酸组与模型组比较P = 0. 001,表明拔伸松动手法组、正常组、注射透明质酸组与模型组差异皆有统计学意义。拔伸松动手法组与正常组比较P = 0. 289,拔伸松动手法组与注射透明质酸组比较P = 0. 575,正常组与注射透明质酸组比较P = 0. 668,表明这三组之间两两比较差异无统计学意义。
各组TNF-α 浓度平均数值为模型组> 拔伸松动手法组> 注射透明质酸钠组> 正常组,统计学上通过方差分析,F = 11. 488,P = 0. 000,P < 0. 05,表明四组兔膝关节液中TNF-α 浓度不全相等。用LSD-t进行两两比较分析,得出正常组与模型组比较P = 0. 000,拔伸松动手法组与模型组比较P = 0. 001,注射透明质酸组与模型组比较P = 0. 000,表明拔伸松动手法组、正常组、注射透明质酸组与模型组差异皆有统计学意义。拔伸松动手法组与正常组比较P = 0. 151,拔伸松动手法组与注射透明质酸组比较P = 0. 230,正常组与注射透明质酸组比较P = 0. 891,表明这三组之间两两比较差异无统计学意义。
说明通过拔伸松动手法治疗和注射透明质酸钠治疗,都能降低膝关节关节液中的IL-1β、TNF-α 浓度,且两组差异没有统计学意义。表明拔伸松动手法也是一种治疗膝关节骨性关节炎的有效治疗手段。
3讨论
膝关节骨性关节炎是由于关节滑膜退变,软骨破坏引起的以膝关节疼痛、僵硬和活动受限为特征的慢性骨关节病,其中关节软骨退变是OA发病的最直接原因,研究表明膝关节骨性关节炎的发病主要与生物力学因素、生物化学因素、遗传因素、炎症性因素等有关。近年来发现细胞因子IL-1β、TNF-α 是参与骨关节炎进程的重要介质,是炎症反应的重要调节剂,是调节炎症的始动因素,是骨关节炎病理过程中促进软骨基质降解和关节软骨破坏的两种最重要的细胞因子［3-4］。Hung等［5］将重组人IL- 1β 注入兔膝关节,发现滑膜内有大量白细胞浸润, 滑膜细胞增生,滑膜肥厚,并有关节软骨蛋白多糖合成下降。TNF-α 在关节炎( 包括OA) 的发生过程中对关节软骨起着重要的破坏作用。TNF-α 和IL-1的生物学作用相似,但其生物学活性比IL-1约低100倍,在OA的发病中与IL-lβ 起着协同作用,动物模型研究也表明关节软骨的破坏主要是由IL-1β 激发的,并且在早期和TNF-α 是密切相关的［6-7］。
中医药治疗膝关节骨性关节炎有独特的优势, 其中推拿手法治疗本病的研究已取得可喜的进展。 近年来的研究证实: 手法的作用和关节被动运动可促进滑液向关节软骨的浸透和扩散,改善组织的营养代谢,有助于改善关节周围的血液循环,降低骨内压,促进关节周围组织的自身修复,改善关节软骨的营养和关节的润滑,并能减轻软骨的退变,还可增加股四头肌之肌力,改善关节的活动度［8-9］。 拔伸松动法为云南中医学院第一附属医院推拿科治疗膝关节骨性关节炎的经验手法,该手法将理筋手法与关节松动手法有机结合,包括拔伸下侧向推按法、髌骨松动法、拔伸下微旋法和屈伸法四步,临床研究中发现: 该手法能明显改善膝骨性关节炎患者关节活动度,缓解疼痛［10］。课题组在前期的实验研究中亦发现,拔伸松动法能明显改善兔膝骨性关节模型的关节活动度,修复退变的软骨组织［11］。
本课题将关节腔内注射透明质酸钠设为对照组,研究结果表明: 治疗后拔伸松动手法组关节液中的IL-1β、TNF-α 浓度与正常兔膝关节液中的浓度无显著差异,较模型组中兔膝关节液中的浓度低; 拔伸松动手法组和注射透明质酸钠组,均能降低膝关节关节液中的IL-1β、TNF-α 浓度,两组差异没有统计学意义。说明拔伸松动手法可能通过降低兔膝骨性关节炎关节液中的IL-1β、TNF-α 浓度, 达到抑制膝骨性关节炎软骨基质降解和关节软骨破坏的目的,对软骨损伤的修复有利。
摘要：目的 研究拔伸松动手法对膝骨性关节炎兔膝关节液中白细胞介素1β(interleukin 1beta,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)的影响。方法 采用随机数字表法分为4组,即为拔伸松动手法组、注射透明质酸钠组、模型组,正常组。拔伸松动手法组手法治疗,每天一次,治疗十天后休息一天,共治疗6周;注射透明质酸钠组注射治疗,每周一次,共治疗6周;模型组正常喂养、正常组给正常喂养。结果 治疗后各组关节液中IL-1β浓度平均数值为模型组>正常组>注射透明质酸钠组>拔伸松动手法组;TNF-α浓度平均数值为模型组>拔伸松动手法组>注射透明质酸钠组>正常组。用方差分析及LSD-t进行两两比较分析显示,拔伸松动手法组、正常组、注射透明质酸钠组两个指标与模型组比较均为P<0.05,差异有统计学意义;拔伸松动手法组、注射透明质酸钠组、正常组之间两两比较比较,两个指标均为P>0.05,差异无统计学意义。结论 拔伸松动手法和注射透明质酸钠,均能降低膝骨性关节炎兔关节液中IL-1β、TNF-α的浓度,但两种方法之间不能认为有差异。拔伸松动手法可能通过降低膝骨性关节炎兔关节液中的IL-1β、TNF-α浓度,从而抑制膝骨性关节炎软骨基质降解和关节软骨破坏,对软骨损伤的修复有利。
白细胞介素(lβ) 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2007年1月~2011年3月于我院进行正畸治疗的48例牙周炎患者为研究对象, 将其随机分为A组和B组, 每组各24例。A组的24例患者中, 男10例, 女14例;年龄29~56岁, 平均 (36.3±3.5) 岁;牙齿松动1~2度22例, 3度2例;牙周炎继发错牙合患者9例, 错牙合伴发牙周炎患者15例。B组的24例患者中, 男9例, 女15例;年龄28~56岁, 平均 (36.1±3.6) 岁;牙齿松动1~2度23例, 3度1例;牙周炎继发错牙合患者10例, 错牙合伴发牙周炎患者14例。两组患者各项基本资料比较, 差异均无统计学意义 (均P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法
A组采用固定矫治器进行治疗, 按照常规的治疗步骤进行矫治治疗, 主要为粘合托槽, 进行弓丝的弯制及调整, 然后进行固定及调牙合。B组采用钢丝结扎联合复合树脂夹板治疗, 采用结扎丝进行结扎, 进行调整及酸蚀处理, 粘结后覆盖复合树脂, 固化光照及抛光等处理, 然后进行后期处理调整。
1.2.2 检测方法
将两组患者的治疗总有效率及治疗前、治疗后1、3个月的牙龈指数 (GI) 、牙周袋深度 (PD) 、牙松动度 (TM) 、龈乳头探诊出血指数 (PBI) 、上颌骨突度 (SNA) 、下颌骨突度 (SNB) 、上、下颌骨间的矢状关系 (ANB) 、龈沟液及血清p21活化激酶5、IL-1β、HBD-2水平进行统计及比较。其中, 血清p21活化激酶5、IL-1β、HBD-2水平均取晨起空腹静脉血进行检测, 龈沟液则为搜集当天龈沟液送检, 试剂盒分别为p21活化的激酶5免疫组化试剂盒、人IL-1βELISA试剂盒及人HBD-2酶联免疫分析ELISA试剂盒进行检测。
1.3 评价标准
成功为牙周炎得到控制, 错牙合得到纠正, 咬牙合恢复正常;基本成功为牙周炎状况得到很大程度改善, 咬牙合也基本达到平衡状态;失败为牙周炎和咬牙合等均未得到改善或进一步加重[3]。总有效=成功+基本成功。
1.4 统计学方法
采用SPSS 15.0统计学软件包进行相应的统计学处理, 计量资料数据以均数±标准差 (x±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗总有效率比较
将两组患者治疗总有效率进行比较, A组的治疗总有效率高于B组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与B组比较, *P<0.05
2.2 两组患者治疗前后GI、PD、TM、PBI、SNA、SNB、ANB水平比较
由表2可见, 治疗前两组患者的GI、PD、TM、PBI、SNA、SNB、ANB水平比较, 差异均无统计学意义 (均P>0.05) , 而治疗后1个月及3个月A组的GI、PD、TM、PBI均小于B组, SNA、SNB、ANB改善幅度大于B组, 差异均有统计学意义 (均P<0.05) 。
2.3 两组患者治疗前后龈沟液及血清p21活化激酶5、IL-1β、HBD-2水平比较
由表3可见, 治疗前两组患者的龈沟液及血清p21活化激酶5、IL-1β、HBD-2水平进行比较, 差异均无统计学意义 (均P>0.05) , 而治疗后1个月及3个月A组的龈沟液及血清p21活化激酶5、IL-1β水平低于B组, HBD-2水平高于B组, 差异均有统计学意义 (均P<0.05) 。
注:与B组同期比较, *P<0.05
3 讨论
牙周炎是侵犯牙龈和牙周组织的慢性炎症, 是一种破坏性疾病, 绝大多数牙周炎患者都伴随着牙龈萎缩的症状, 调查发现, 在45岁以上的人群, 90%以上存在不同程度的牙龈萎缩现象[4], 且其长造成牙齿的错牙合情况, 即需要进行正畸治疗。而另外错牙合并发牙周炎的发生率也较高, 对于符合正畸治疗指征者也建议进行正畸治疗。
以往较多研究显示, 存在牙周炎需要进行正畸治疗的患者往往存在机体中多项评估检测指标的变化, 而这些指标的变化不仅可以反应疾病的存在状态, 也可以对治疗效果的评估起着一定的作用, 可以反应疾病的发展及转归[5]。p21活化激酶5是在牙周炎患者牙周细胞中呈现较高表达状态的一种蛋白, 其参与骨骼重构的过程, 在错牙合患者中呈现特别高的水平状态[6]。IL-1β具有细胞活化的作用, 且具有免疫调节的作用, 其在牙周炎患者中呈现高表达, 与其炎症存在的状态有着较大的相关性。HBD-2则具有免疫防御作用, 在机体的修整变化及重构过程中其一般呈现较低的状态, 反应机体的一种变化状态, 在牙周炎并正畸治疗的患者中其水平逐渐升高, 表示炎症得到控制及治疗的有效性[7]。
注:与B组同期比较, *P<0.05
本文中笔者就固定矫治器与钢丝结扎联合复合树脂夹板对牙周炎正畸治疗患者龈沟液及血清p21活化激酶5、IL-1β、HBD-2水平影响及疗效进行比较, 通过比较发现固定矫治器占据较为明显的优势, 其临床效果突出, 表现在治疗总有效率的提高及GI、PD、TM、PBI、SNA、SNB、ANB等牙周炎和错牙合的疗效评估因子的改善方面, 另外对患者的血清和龈沟液的p21活化激酶5、IL-1β、HBD-2水平研究也可以从一个方面反应机体的状态, 对疾病的改善有着积极的明确作用。
综上所述, 笔者认为固定矫治器在牙周炎正畸治疗患者中的综合优势明显, 可显著改善患者的多项评估指标。
摘要：目的:比较不同正畸术对牙周炎正畸治疗患者的疗效和龈沟液及血清p21活化激酶5、白细胞介素-1β (IL-1β) 、β-防御素2 (HBD-2) 水平的影响。方法:选取2007年1月～2011年3月于我院进行正畸治疗的48例牙周炎患者为研究对象, 将其随机分为A组和B组, 每组各24例。A组采用固定矫治器进行治疗, B组采用钢丝结扎联合复合树脂夹板治疗, 统计并比较两组患者的治疗总有效率及治疗前、治疗后1、3个月的牙龈指数 (GI) 、牙周袋深度 (PD) 、牙松动度 (TM) 、龈乳头探诊出血指数 (PBI) 、上颌骨突度 (SNA) 、下颌骨突度 (SNB) 、上、下颌骨间的矢状关系 (ANB) 、龈沟液及血清p21活化激酶5、IL-1β、HBD-2水平。结果:A组的治疗总有效率高于B组, 治疗后1、3个月的GI、PD、TM、PBI均小于B组, SNA、SNB、ANB改善幅度大于B组, 龈沟液及血清p21活化激酶5、IL-1β水平低于B组, HBD-2水平高于B组, 差异均有统计学意义 (均P<0.05) 。结论:固定矫治器在牙周炎正畸治疗患者中的综合优势明显, 可显著改善患者的多项评估指标。
关键词：固定矫治器,钢丝结扎联合复合树脂夹板,牙周炎,正畸,比较
参考文献
[1]夏胜瓯.钢丝结扎与光固化复合树脂联合夹板固定松动患牙治疗牙周病50例[J].现代中西医结合杂志, 2006, 15 (4) :458.
[2]卢东民, 张李明.成人牙周炎继发错牙合畸形正畸治疗的效果评价[J].临床和实验医学杂志, 2006, 5 (11) :1710-1711.
[3]Inocencio F, Sandhu HS.Interdental papilla reconstruction combiningperiodontal and orthodontic therapy in adult periodontal patients:a casereport[J].J Can Dent Assoc, 2008, 74 (6) :531-535.
[4]许婉卿, 范春梅.牙周炎患者正畸治疗前后血清TNF-α、CRP、sICAM-1及多项白介素水平变化研究[J].细胞与分子免疫学杂志, 2011, 27 (4) :452-453.
[5]Meyle J, Gonzales JR, Bodeker RH, et al.A randomized clinical trialcomparing enamel matrix derivative and membrane treatment of buccalclassⅡfurcation involvement in mandibular molars.PartⅡ:secondaryoutcomes[J].J Periodontol, 2004, 75 (9) :1188-1195.
[6]王凤麟.牙周-正畸联合治疗牙周炎致前牙扇形移位30例临床观察[J].山西医药杂志:下半月, 2011, 40 (2) :163-164.
白细胞介素(lβ) 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2013年12月~2015年10月于湖北医药学院附属太和医院(以下简称“我院”)门诊及病房进行治疗的哮喘患儿60例作为研究对象,其中男36例,女24例;年龄3~15岁,平均(7.34±1.03)岁;体重指数(BMI)19.3~23.5 kg/m2。按照随机数字表法将所有患者随机分为实验组与对照组。实验组30例,男18例,女12例;年龄3~14岁,平均(7.25±0.95)岁;BMI(21.5±1.8)kg/m2。对照组30例,男18例,女12例;年龄4~15岁,平均(7.52±1.08)岁;BMI(21.7±1.9)kg/m2。经统计学分析,两组患者性别、年龄、BMI等一般情况比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究经我院伦理委员会批准,患儿家属签署知情同意书。
1.2 纳入标准
符合中华医学会制订的《哮喘诊治指南》中关于小儿哮喘的诊断标准,且患儿于急性发作期就诊。
1.3 排除标准
(1)合并慢性阻塞性肺疾病;(2)合并严重感染或肝肾功能不全;(3)合并先天性心脏病;(4)合并荨麻疹、过敏性鼻炎等疾病;(5)对研究中使用的药物过敏。
1.4 方法
对照组:沙丁胺醇(江苏平光制药有限责任公司,国药准字H32025021),用法:气雾吸入,每次0.1~0.2 mg,必要时4 h 1次,每天不超过8次,持续治疗7 d;氨溴索(扬州中宝制药有限公司,国药准字H32024040),用法:每次2~3 mg/kg,以25%~50%葡萄糖20~40 m L稀释后缓慢静注,或以5%葡萄糖500 m L稀释后静滴,持续治疗7 d。实验组:治疗方法与对照组相同,并在对照组治疗的基础上加用异丙托溴铵(北京海德润制药有限公司,国药准字H11022421),用法:雾化吸入,3~6岁儿童1.25 m L/次,6~15岁儿童2.5 m L/次,持续治疗7 d。
1.5 观察指标及疗效判定标准
1.5.1 血清IL-13、TGF-β1、VEGF水平检测
治疗前后1 d抽取所有患者肘部静脉血3 m L,以3500 r/min的速度离心10 min后送至我院检验科进行检验。IL-13、TGF-β1、VEGF水平均采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELASA)法,试剂盒由浙江爱康生物科技有限公司生产,所用仪器为FX-6MG酶联免疫光谱分析仪。检测方法严格按照试剂盒说明书进行,并严格按照仪器操作规程进行操作和质控。
1.5.2 肺功能检测
对所有患者均进行肺功能检测,方法:先对所有患者的用力肺活量(FVC)及第1秒用力呼气容积(FEV1)进行检测,然后计算出FEV1/FVC的百分比,仪器由日本佳能公司生产,所用仪器为佳能AS-505型肺功能仪。
1.5.3 临床疗效判定
显效:患儿的症状及体征有大幅度的改善;有效:患儿的症状及体征在一定程度上有所减轻;无效:患儿的症状及体征无变化甚至有所加重。总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。
1.6 统计学方法
采用SPSS 19.0统计软件进行分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用t检验,计数资料以率表示,组间比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗前后血清IL-13、TGF-β1、VEGF水平比较
与治疗前比较,两组患者治疗后血清IL-13、TGF-β1、VEGF水平均明显降低(P<0.05);实验组患者治疗后血清IL-13、TGF-β1、VEGF水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 两组治疗前后肺功能指标比较
与治疗前比较,两组患者治疗后FEV1和FEV1/FVC均显著提高(P<0.05),且实验组治疗后FEV1和FEV1/FVC均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。
注:与本组治疗前比较,*P<0.05;与对照组治疗后比较,#P<0.05;IL-13:白细胞介素13;TGF-β1:转化生长因子β1;VEGF:血管内皮生长因子
注:与本组治疗前比较,*P<0.05;与对照组治疗后比较,#P<0.05;FEV1:第1秒用力呼气容积;FVC:用力肺活量
2.3 两组临床疗效比较
实验组治疗后临床总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
注:与对照组比较,*P<0.05
3 讨论
哮喘是支气管哮喘的简称,是由多种炎症细胞与细胞组分共同参与介导的气道慢性炎症性疾病,以气道高反应性(AHR)与可逆而广泛的气流阻塞为特征[5]。哮喘是由复杂而尚未完全理解的基因和环境相互作用而导致的,可能引起疾病的相关因素包括宿主因素,例如遗传、肥胖、性别;环境因素,例如过敏原、吸烟、空气污染、职业性致敏物、感染、饮食药物、内分泌、精神紧张及运动等。本病的发病机制相当复杂且尚未十分明确,目前主要的几种认识包括变态反应、气道炎症、气道神经-受体调节失常及气道重构与其相互作用等[6,7]。反复发作的并伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难为本病的典型临床症状,多在夜间或凌晨时发作、加重,可伴有发作性胸闷或咳嗽[8],体征以发作时两肺广泛的哮鸣音、呼气延长为主,发作十分严重时哮鸣音反而减弱即沉默肺[9]。支气管哮喘近年来在全世界的发病率都有明显增加的趋势,其中儿童哮喘的发病率为3.3%~29.0%,成人为1.2%~25.5%,中国的哮喘患者约有3000万例,小儿哮喘患者的学习生活与生长发育均被严重影响[10]。异丙托溴铵是一种抗胆碱药物,对支气管平滑肌上的M受体具有较高选择性的阻滞作用[11],可以使节后迷走神经通路阻断,从而使迷走神经的兴奋性降低而舒张支气管,其松弛气道平滑肌的作用较强,且作用持续时间较长,对呼吸道腺体及心血管系统的影响都较小,还具有使黏液分泌减少的特点[12,13]。本研究通过对患者血清IL-13、TGF-β1、VEGF水平的检测以及肺功能与临床疗效的观察,来研究异丙托溴铵对小儿哮喘的作用机制。
气道炎症是哮喘最重要的发病机制,是引起哮喘气道高反应性和气道可逆且弥漫性阻塞的病理基础[14]。IL-13是一种可以介导变态反应的多效能细胞因子,其主要来源是活化的Th2细胞,其在哮喘相关的炎性因子中位于主导地位。IL-13能够促进Ig E的合成使其水平升高,对IL-12与干扰素7的分泌具有抑制作用[15];使Th1/Th2平衡失调,而偏向Th2,增加Th2型细胞因子的表达,加重炎性反应;对嗜酸性粒细胞的凋亡产生抑制作用,使其存活时间加长,维持了气道炎症[16];还能直接使成纤维细胞受刺激而增殖活化,加强纤维素的产生,进而参与到气道重塑的过程中;同时对VEGF与TGF-β1的生成都具有诱导促进作用[17]。TGF-β1是一种同时具有抗炎与促炎双重作用的因子,其致纤维化的作用公认十分强烈[18]。一方面TGF-β1能对气道平滑肌细胞的增殖和分化进行刺激,引起平滑肌发生肥大与增生,还对胶原的沉积具有促进作用,在气道重构的过程中扮演十分关键的角色。另一方面,它通过对炎症细胞的影响来参与气道炎症:它能使Th2细胞的存活时间延长,从而增加IL-13的合成,对上皮细胞、平滑肌细胞进行刺激使其产生IL-1、IL-8等;对炎症细胞趋化浸润向哮喘气道具有诱导促进的作用,使相关免疫炎症细胞的存活时间延长,加强肥大细胞脱颗粒作用,引起哮喘气道中的炎症细胞大量聚集,使气道炎症程度加重[19]。VEGF是特异性影响血管形成的重要细胞生长因子,又被称为血管通透因子。VEGF对由嗜酸性粒细胞介导的炎性反应具有十分重要的作用,它可以和其表面的flt-1受体结合,使磷脂酰肌醇-3-激酶与PKC的活性增强,从而对嗜酸性粒细胞的活性物质的释放以及趋化与活化产生促进作用,进而加重了气道炎症,使气道反应性与黏液分泌增加[20]。同时,在炎症过程中血管反应是重要的中心环节之一,VEGF既能增加血管的通透性,使血浆蛋白的渗出增多,又能对血管的新生进行诱导,这两种反应相互增强,导致炎症加剧,持续时间延长。VEGF能引起上皮下组织纤维化、使基底膜增厚,导致气道壁黏膜发生水肿及增厚,最终引起气道管腔直径减小,参与气道重构,其机制可能与VEGF对Th2细胞与TGF-β1的生成促进有关。本研究结果显示,治疗后与对照组比较,实验组患者血清IL-13、TGF-β1、VEGF水平明显较低(P<0.05),提示异丙托溴铵能够有效减轻哮喘患儿气道炎性反应,减缓气道重构。
哮喘发病时患者的呼吸功能受到明显的影响,相关指标下降显著。肺功能检查属于物理检查方法的一种,对患者身体没有任何损害,没有痛苦与不适反应,且具有较高的敏感度,方便重复检查,患者也容易接受,能够对患者的呼吸功能情况进行诊断,对肺功能的损伤程度与性质进行确诊。在肺功能的多项指标中,以FEV1/FVC最为可靠。实验结果表明,治疗后与对照组比较,实验组患者的肺功能明显较好(P<0.05),提示异丙托溴铵能明显改善小儿哮喘患者的肺功能。
根据对治疗后患儿的统计,本研究发现实验组的30例患者中有12例的临床相关症状与体征有明显缓解或基本消失,表现出显效的治疗效果,15例患者的临床相关症状与体征有一定缓解,表现出有效的治疗效果,总有效率高达90%;而对照组中有8例患儿的临床相关症状与体征没有缓解甚至出现加重的情况,其总有效率为73.33%。本研究结果显示,实验组治疗后临床总有效率高于对照组(P<0.05),提示异丙托溴铵能明显提高小儿哮喘的临床疗效。
本研究通过对60例小儿哮喘患者的血清IL-13、TGF-β1、VEGF水平变化的检测以及肺功能与临床疗效的观察,提示异丙托溴铵能明显减轻气道炎性反应,减缓气道重构,改善肺功能,提高临床疗效。今后笔者将对其具体作用机制进行更深入的研究,以期对本研究中所反映出的结果做出更具体的论证。
摘要：目的 探讨异丙托溴铵对小儿哮喘患者血清白细胞介素13(IL-13)、转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法 选取2013年12月2015年10月于湖北医药学院附属太和医院就诊的小儿哮喘患者60例作为研究对象,将所有患者随机分为实验组和对照组,每组各30例。对照组患者使用沙丁胺醇及氨茶碱进行治疗,实验组在对照组治疗的基础上加用异丙托溴铵。治疗前后检测IL-13、TGF-β1、VEGF及肺功能水平,同时比较两组治疗后临床总有效率。结果 与治疗前比较,两组患者治疗后血清IL-13、TGF-β1、VEGF水平明显降低,第1秒用力呼气容积(FEV1)和FEV1/用力肺活量(FVC)明显提高,差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组治疗后血清IL-13、TGF-β1、VEGF水平明显低于对照组,FEV1和FEV1/FVC明显高于对照组,临床总有效率也明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 异丙托溴铵能够改善小儿哮喘患者的肺功能,提高临床疗效,推测其机制可能与降低患者血清IL-13、TGF-β1、VEGF水平有关。