胰岛β细胞功能（共9篇）
胰岛β细胞功能 篇1
胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病早期最主要的病理改变,而高尿酸血症(HUA)常并发代谢综合征与IR[1]。已有研究提示,长期HUA患者的糖代谢异常发病率明显增加,可诱发糖耐量异常和糖尿病[2,3]。本文旨在探讨降低血清尿酸(SUA)水平对IR、胰岛β细胞功能的影响,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院住院或门诊就诊的无症状性HUA患者60例,均符合HUA的相关诊断标准[1]:男性SUA>420μmol/L,女性SUA>357μmol/L。其中男38例,女22例,年龄20～66(48.0±11.7)岁。所有患者均无痛风表现,排除药物、血液病、肾功能不全等因素继发者,常规肝、肾功能检查均正常。所有患者随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组男18例,女12例,年龄20～66(46.8±11.1)岁;对照组男20例,女10例,年龄22～64(49.3±12.4)岁。2组性别、年龄、病情比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 研究方法
空腹血糖(FBG)、SUA、血脂指标[三酰甘油(TG)、总胆固醇(CH)、低密度脂蛋白(LDL)]采用罗氏生化仪测定,空腹胰岛素(FINS)采用放射免疫法测定。2组在治疗前均平衡饮食3d,于第4天清晨测量身高、体质量、血压[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)],计算体质量指数(BMI),抽空腹静脉血,检测SUA、FBG、FINS、TG、CH、LDL水平。治疗组第5天始均予以低嘌呤饮食,别嘌醇片0.1g口服,2次/d,治疗后每间隔1个月复查SUA值,连续3次SUA值在正常范围后,测量BMI、SBP、DBP,抽清晨空腹静脉血,复查SUA、FBG、FINS、TG、CH、LDL水平。自开始治疗至SUA降至正常范围的时间为3～8个月,平均4.3个月。对照组未接受治疗,间隔4～5个月后复测BMI、SBP、DBP,并抽取空腹静脉血,复查SUA、FBG、FINS、TG、CH、LDL水平。IR的临床观察指标采用HOMA公式,即胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=[FINS(mU/L)×FBG(mmol/L)]/22.5;胰岛β细胞功能的观察指标,采用胰岛素敏感性指数(ISI)=[20×FINS(mU/L)]/[FBG(mmol/L)-3.5]。对2组治疗前、后各观察指标进行比较。
1.3 统计学方法
采用Stata 7.0软件对数据进行统计分析。计量资料以
2 结 果
2组治疗前所有观察指标水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗组治疗后SUA水平显著低于治疗前,且低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);但对照组治疗前、后SUA水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。2组间治疗后及组内治疗前、后其他观察指标水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。
注:与治疗前比较,*P<0.01;与对照组比较,#P<0.01
3 讨 论
Bickel[2]和Feig[3]的前瞻性临床研究显示,HUA(>398μmol/L)患者6～7年后糖代谢异常发病率较HUA水平正常者(<280μmol/L)增高78%。也有研究表明[4,5],HUA可损伤血管内皮细胞合成一氧化氮(NO)功能,血管内皮细胞出现炎症反应,从而影响局部血供微环境,间接破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病。据文献[1],80%的HUA患者合并高血压,50%～70%合并超重或肥胖,≥67%合并高脂血症。临床试验已证明抑制HUA水平可有效预防高血压发生与发展[1]。
本研究以目前国际上在临床实践中比较通用的HOMA公式评估HUA患者IR和胰岛β细胞分泌功能,同时结合BMI、SBP、DBP等指标,证明了HUA患者多存在超重或肥胖、高血脂、高血压,与其他研究结果相一致[6,7]。HUA常伴随代谢综合征、IR,FBG虽在正常范围,但胰岛β细胞处于高分泌功能状态,这可能是胰岛β细胞对机体内IR的一种代偿反应。但是在通过低嘌呤饮食、口服别嘌醇降低SUA治疗后,IR及胰岛β细胞功能却并无明显改善,提示HUA并发IR,单纯控制SUA可能已经不能逆转IR,但这一现象仍有待于进一步临床证实。
摘要：目的 探讨降低血清尿酸(SUA)水平对高尿酸血症(HUA)患者胰岛素抵抗(IR)、胰岛β细胞功能改善的影响。方法 将60例无症状性HUA患者随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组采用低嘌呤饮食并口服别嘌醇治疗,对照组未接受治疗。观察2组治疗前、后体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(CH)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)等指标的变化。结果 治疗组治疗后SUA水平显著低于治疗前,且低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);但对照组治疗前、后SUA水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。2组间治疗后及组内治疗前、后其他观察指标水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HUA降低SUA治疗并不能改善IR、胰岛β细胞功能。
关键词：高尿酸血症,血清尿酸,胰岛素抵抗,胰岛β细胞功能
参考文献
[1]中国医师协会心血管内科医师分会,中国医师协会循证医学专业委员会.无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识[J].中国医学前沿杂志(电子版),2010,2(3):49-55.
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[3]Feig DI,Johnson RJ.Hyperuricemia in childhood primary hypertension[J].Hypertension,2003,42(3):247-252.
[4]王琦,曾学军,方卫纲,等.尿酸抑制人脐静脉内皮细胞合成一氧化氮[J].基础医学与临床,2011,31(4):426-429.
[5]王审,陈云鹏,董志兵,等.血尿酸对冠心病患者血管内皮功能影响的临床研究[J].中国全科医学,2011,14(5A):1431-1433.
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[7]贾少丹,王颜刚,李靖.高尿酸血症病人胰岛β细胞功能分析[J].中华内科杂志,2006,45(6):456-458.
胰岛B细胞功能可恢复吗? 篇2
患上2型糖尿病的原因主要有两方面：一方面是人体的胰岛B细胞功能减退，胰岛素分泌相对不足或绝对不足；另一方面是身体对胰岛素的作用产生抵抗，以致体内利用葡萄糖的能力减弱，又称为胰岛素抵抗。但不同2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能状况和胰岛素抵抗程度不同，不同病程的糖尿病患者的胰岛素分泌时相和水平也不同。正常人进餐后胰岛素呈双相分泌。第一时相即快速分泌相，B细胞接受葡萄糖刺激，在1分钟后开始分泌胰岛素，2分钟分泌达高峰，持续5～10分钟后减弱；第二时相即延迟分泌相，快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰，进餐6～10分钟开始分泌，30～45分钟达峰，为空腹的5～10倍，90～120分钟恢复基础水平。而早期2型糖尿病患者一般表现为第一时相胰岛素释放曲线高峰延迟，第二时相分泌增强。2型糖尿病早期是胰岛B细胞对葡萄糖的失敏感性阶段，此时高血糖暂时抑制胰岛B细胞分泌胰岛素及降低了外周组织对胰岛素的敏感性，加重胰岛素抵抗。为了控制好血糖，B细胞需要分泌更多的胰岛素，进一步加重胰岛B细胞的负荷，加速胰岛B细胞功能的衰竭。
新发2型糖尿病患者的胰岛功能能否恢复，主要取决于胰岛B细胞功能有多大程度的可逆性。1997年，以色列专家在12例新诊断的2型糖尿病患者血糖水平非常高的时候，就用胰岛素泵强化治疗，结果，其中9例不再服用任何降血糖药物就可使血糖维持正常达9～50个月。平均3年不需用药，血糖水平控制良好。近年来，中国的专家也证明，这种治疗能使新发2型糖尿病患者第一时相胰岛素释放恢复正常。从实验中可以看到，血糖水平很高的初诊2型糖尿病患者，在胰岛素分泌很少、胰岛B细胞功能很差的状况下，经过一段时间的胰岛素强化治疗，使血糖控制到正常水平以后，胰岛素分泌的幅度可以增加，胰岛B细胞功能得到明显改善。
为什么新发的2型糖尿病患者在经过胰岛素强化治疗后，胰岛B细胞功能有得到逆转的可能呢?专家们认为，在高血糖的压力下，胰岛B细胞并没有死亡，它只是暂时“闭上了眼睛”，虽然高血糖对它有强烈的毒害(如较长期高浓度葡萄糖使B细胞发生不可逆性功能缺陷，医学上称为“高葡萄糖毒性”)，但是它还顽强地活着，一旦胰岛素强化治疗驱除了“高葡萄糖毒性”对它所造成的危害，胰岛B细胞可以在很大程度上得到恢复。另外，血糖控制良好后，外周组织对胰岛素的敏感性有所恢复，消除了高血糖对胰岛B细胞的持续刺激，节省了胰岛素的分泌，打断了糖尿病患者的胰岛B细胞功能衰竭的恶性循环。
所以，新发的早期2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能，在相当大程度上是可以恢复的，要尽早消除高血糖对它的毒性，创造一个使胰岛B细胞功能恢复的有利条件。当然，我们也看到不同患者的胰岛B细胞功能损害程度也不尽相同，不是所有的2型糖尿病患者胰岛B细胞功能都能完全恢复，也不是所有的患者都需要接受这种强化的胰岛素治疗才能使胰岛功能恢复。但这至少证明了胰岛素强化治疗对糖尿病胰岛B细胞功能恢复有益。由此可见，胰岛素治疗在恢复新发2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能上，起到了非常重要的作用。
胰岛β细胞功能 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取我院2012年7月—2014年5月期间内分泌科收治的63例初诊2型糖尿病患者, 其中男41例, 女22例;年龄分布为23岁~59岁, 平均年龄 (40.80±8.71) 岁;病程为21 d~291 d, 平均 (88.25±59.70) d。入选患者病程均≤1年, 为初发、初治2型糖尿病, 其Hb A1c>10%, 空腹血糖≥11.1 mmol/L;且均已排除合并严重糖尿病并发症者、肝肾功能不全者、心血管疾病者、1型糖尿病者及智力障碍、精神异常无法配合治疗者。
1.2 方法
患者入院后对其进行饮食控制, 在进行胰岛素治疗前抽取清晨空腹血样和餐后2 h静脉血样, 对空腹血糖、餐后2 h血糖、胰岛素水平、糖化血红蛋白水平进行检测。之后对患者实施胰岛素强化治疗:选取诺和灵R (诺和诺德公司提供) , 通过Mini Med508型胰岛素泵经由皮下埋置针头和导管进行基础量连续输注, 并于三餐前追加胰岛素量, 对空腹和餐后2 h血糖水平进行检测, 根据监测结果对胰岛素用量进行调整, 保持FBG<6.1 mmol/L, 2h PG<8.3 mmol/L。待患者血糖水平达到控制目标并保持2 d以上稳定后, 持续进行2周治疗并停用胰岛素, 进行饮食控制和运动治疗。抽取静脉血样重复相关指标的检测, 采用稳态模型 (HOMA) 对患者治疗前后胰岛素抵抗指数和胰岛β细胞功能进行计算, 其中HOMA-IR=FBG×FIns/22.5, HOMA-β=20×Fins/ (FBG-3.5) 。
1.3 观察指标
对患者治疗前后空腹血糖 (FBG) 、餐后2 h血糖 (2h PG) 、体重指数 (BMI) 、甘油三酯 (TG) 、HOMA-β及HOMA-IR进行观察记录。
1.4 统计学方法
本次研究采用统计学软件SPSS14.0对数据进行分析处理, 计量资料以±s的形式表示, 采用t检验, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
患者经过治疗后, FPG、2h PG、Hb Acl、BMI、TG及HOMA-IR较治疗前明显降低, HOMA-β较治疗前明显上升, 差异均具有显著性 (P<0.05) 。见表1。
3 讨论
相关资料显示, 2型糖尿病的发生发展过程主要受到胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗两方面因素的影响, 其中大部分患者在初诊为2型糖尿病时, 多存在明显的胰岛素分泌不足表现[1]。临床指出, 胰岛β细胞功能缺陷主要受到2型糖尿病固有原发性衰竭的影响, 同时在糖脂毒性作用下造成的获得性应激性衰竭。若患者长期处于高血糖状态, 极易造成β细胞功能进一步受到抑制, 导致葡萄糖氧化过程和信号传导过程受到干扰, 从而使胰岛素原合成降低, 引起胰岛素颗粒严重缺乏;同时长期的高血糖状态还会导致胰岛素基因表达受到干扰, 加快胰岛β细胞的凋亡。因此, 对初诊2型糖尿病患者实施有效的血糖控制, 促进患者胰岛素抵抗下降和胰岛β细胞功能的恢复, 是临床治疗的关键所在。
目前, 胰岛素强化治疗方法主要包括皮下注射和胰岛素泵强化治疗两种, 其中胰岛素泵强化治疗由于能够有效模仿胰岛素的生理分泌特征, 近年来在临床使用较多。本次研究中, 采用胰岛素泵对63例初诊2型糖尿病患者实施强化治疗, 结果显示, 患者治疗后FPG、2h PG水平较治疗前明显降低;同时患者HOMA-IR和HOMA-β同治疗前相比明显改善。一方面表明胰岛素泵强化治疗能够有效控制2型糖尿病患者的血糖水平, 促进血糖平稳下降;另一方面提示其还能够有效促进该类患者胰岛β细胞功能的改善, 对于控制病情发展具有十分重要的意义。在关于初诊2型糖尿病患者体重指数同患者病情之间相关性的研究中, 通过对患者实施胰岛素强化治疗, 患者体重明显减轻, 且其甘油三酯、糖化血红蛋白水平也随之显著降低[2]。研究显示, 肥胖患者普遍存在胰岛素敏感性下降和高胰岛素血症现象, 通过减轻体重, 能够促进胰岛素敏感性的提高, 有助于降低胰岛素抵抗[3]。本次研究中, 患者治疗后BMI及Hb Acl、TG明显降低, 与相关资料中的结论基本一致, 但对于体重指数同胰岛素抵抗之间的相关性, 本次研究由于条件所限并未进行深入研究。
综上所述, 对初诊2型糖尿病患者实施胰岛素强化治疗, 能够有效控制机体血糖水平, 减轻胰岛素抵抗, 改善胰岛β细胞功能, 有助于控制体重, 缓解糖脂毒性, 对于控制患者病情发展具有十分积极的意义。
参考文献
[1]赵国莉, 吕肖峰, 程千鹏.胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病患者血糖、血脂、氧化应激的影响及胰岛β细胞与超氧化物歧化酶的关系研究[J].中国全科医学, 2012, 15 (25) :2902-2904.
[2]石群, 顾红霞, 徐建华.短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响[J].现代预防医学, 2011, 38 (9) :1798-1799.
胰岛β细胞功能 篇4
关键词 2型糖尿病 口服降糖药物 治疗学 胰岛B细胞
2型糖尿病的发病中心环节是胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能衰竭，胰岛素抵抗贯穿2型糖尿病发生发展的始终，而胰岛B细胞功能衰竭是其发展的结果，也是2型糖尿病病情加重的驱动力量[1]。持续高血糖使胰岛B细胞功能衰竭加重[2]。良好的血糖控制，通过消除了葡萄糖毒性作用，使血糖刺激的胰岛素第一时相分泌恢复，说明胰岛B细胞功能也恢复。但对病程长，血糖高的患者是否可以部分恢复胰岛B细胞功能尚无报道。本研究的目的是观察糖尿病病程长，长期血糖控制不理想患者，接受持续胰岛素输注治疗（CSII）后，血糖及胰岛素敏感性的变化，了解葡萄糖毒性消除后，胰岛B细胞功能的变化。
资料与方法
对象及方法:87例住院的2型糖尿病患者（诊断标准按WHO1999标准。入院时空腹血糖＞12.0mmol/L，早餐后2小时血糖＞14mmol/L），严重感染，严重肝肾疾患及心功能不全，1型糖尿病，酮症酸中毒及甲状腺功能异常者不当选。停用原来所有药物，继续饮食、运动治疗。给予胰岛素泵持续24小时皮下注射诺和锐强化治疗，疗程7天，诺和锐初始剂量按每日每公斤体重0.5~0.6u计算，其中每日总量的50%为基础量，在24小时内分不同时段持续输注，分别记录患者年龄、性别、病程、体重指数、治疗前后三餐前后及睡前血糖，空腹血浆胰岛素及C肽，7天后改为诺和灵30R。
统计学处理:计量资料用X±s表示，治疗前后比较采用配对资料t检验。Homaβ、HomaIR呈非正态分布，统计分析前先进行对数转换。以P＜0.05为有统计学差异。
结 果
一般情况:年龄58±10岁，病程 7.1±6.4年，体重指数 25.6±3.6kg/m2。45例患者得到良好血糖控制，2例患者血糖未达到理想，平均治疗4±1.5个月，血糖控制理想，25例停用口服降糖药物，只饮食、运动治疗。体重指数BMI＝体重/（身高2）（kg/m2）
C肽从治疗前的0.54±0.25ng/ml，上升到0.67±0.23ng/ml。治疗前后比较P>0.05，无显著性差异，但从数据上看有上升趋势。
诺和灵30R用量:25.6±11.1U，较诺和锐减少约30%。
讨 论
本研究结果显示在应用7天的胰岛素泵治疗后，血糖控制理想，改为诺和灵30R后剂量
减少大约30%，C肽无明显变化，HomaIR较治疗前下降，Homaβ较治疗前增加，说明胰岛功能有所恢复，胰岛素抵抗减轻。其中2例新发现病例改为口服降糖药物。本实验显示即使病程长的患者，胰岛B细胞功能在良好的血糖控制下亦有一定程度的恢复。即降低基础高血糖能部分恢复受损B细胞对糖刺激的反应。胰岛B细胞在一定程度上得以休息，可在短期内获得良好的血糖控制，逆转高血糖对胰岛B细胞的毒性损害作用，最大限度地改善胰岛B细胞功能和胰岛素抵抗。2型糖尿病的发病是胰岛B细胞功能衰竭和胰岛素抵抗两个环节所致，胰岛素抵抗与糖毒性和脂毒性共同作用加重B细胞功能的损伤，其中高血糖为主要原因（1、2）。长期高血糖一方面可降低胰岛素基因表达，促进胰岛B细胞凋亡，另一方面通过抑制葡萄糖转运因子的活性使葡萄糖利用下降，抑制糖原合成酶活性使血糖清除下降，导致胰岛素抵抗加重。UKPDS研究显示，在糖尿病强化治疗组中，随着血糖明显改善，胰岛B细胞功能有恢复的趋势，血糖得到明显控制的同时，如不及时减少药物的剂量，患者发生低血糖的危险性就会大大增加，提示在高血糖被纠正后，内源性胰岛素的产生有增加的趋势。纪立农等通过观察58例新诊断2型糖尿病患者接受2周胰岛素强化治疗后，患者胰岛B细胞的第1时相胰岛素分泌明显改善，且多数患者停用胰岛素治疗后仅仅依靠饮食和运动就可维持良好的血糖代谢至少1年以上，说明在2型糖尿病的早期，当减轻葡萄糖毒性使B细胞得以休息后，胰岛素分泌第1时相是可以恢复的。葡萄糖毒性是诱发胰岛素抵抗的获得性因素。胰岛素抵抗同血糖控制的好坏呈负相关。可能与氨基己糖代谢通路异常、葡糖胺增多有关。故可解释临床上B细胞功能近乎衰竭，需胰岛素维持生命的2型糖尿病病人，而在血糖控制后，胰岛素用量减少。胰岛素泵能模拟正常胰腺胰岛素分泌的模式，24小时持续向体内输注胰岛素，加之诺和锐起效快，作用时间短，更符合生理需要。经过1周的CSII治疗，可使明显高血糖的患者血糖得到良好的控制，并使胰岛B细胞功能得到一定改善，同时减轻了胰岛素抵抗。因此，我们认为2型糖尿病患者早期理想的血糖控制，可使胰岛B细胞功能恢复以至于仅用饮食、运动即可。而对于病程长的患者，理想的血糖控制仍能使胰岛B细胞功能部分得以改善，胰岛素抵抗减轻，并减少胰岛素的用量，预防胰岛B细胞功能进一步衰竭。
参考文献
1 祝方、纪立农等，短期胰岛素强化治疗诱导初诊2型糖尿病患者血糖长期良好控制的临床试验。中国糖尿病杂志，2003.2（1）:5~9
胰岛β细胞功能 篇5
1资料与方法
1.1一般资料
选择到该研究者所在医院接受治疗的68例T2DM患者作为研究对象,将全部患者随机分为治疗组和对照组,各34例。治疗组中,男性患者9例,女性患者8例;年龄为38~75岁,平均年龄为(51.8±8.2)岁;体质指数(BMI) 为20~33(25.4±4.5)kg/m2; 对照组中, 男性患者10例, 女性患者7例; 年龄为36~73岁, 平均年龄为(51.3± 8.3)岁;体质指数(BMI)为21~32(24.7±5.0)kg/m2。
1.2纳入标准
该文研究的68例患者均符合WHO制定的糖尿病诊断标准, 空腹血糖不低于9.14 mmol/L, 餐后2 h血糖>14.0 mmol/L,糖化血红蛋白不低于9%,并排除缺血性脑血管疾病、 甲状腺功能亢进或减退、 恶性肿瘤及心、肝、肾功能不全者。
1.3治疗方法
两组患者都给予了饮食控制和运动指导。 在此基础上,分别进行注射胰岛素治疗以及口服药物治疗[2]。
1.3.1治疗组治疗组给予基础胰岛素和三餐前短效胰岛素相结合的皮下注射胰岛素强化治疗方案。 内分泌科医师会根据患者的血糖水平及体质指数等指标综合估算确定胰岛素的初始剂量,再根据微量血糖仪的血糖监测结果及时调整胰岛素剂量,直到可以理想控制血糖水平。 对于血糖控制不佳和FBG较高患者,须每晚睡前额外皮下注射精蛋白锌胰岛素。 持续治疗3个月。
1.3.2对照组对照组给予口服降糖药物常规治疗,选择磺脲类和双胍类药物,并根据患者血糖控制情况调整药物剂量。 持续治疗3个月。
1.4观察指标
1于治疗前后观察记录两组患者的空腹血糖和餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平;2于治疗前后测定空腹胰岛素,根据公式计算胰岛素分泌指数、和胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数,观察胰岛 β 细胞功能变化情况;3于治疗前后测定肝肾功能和心电图,记录患者不良反应情况。
1.5统计方法
采用SPSS 17.0软件处理实验数据,计量资料使用均数±标准差(±s)表示,进行t检验。
2结果
2.1两组患者治疗前后血糖水平比较
两组患者空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血红蛋白水平在治疗后较治疗前均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组患者经早期胰岛素强化治疗后血糖控制水平明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05), 见表1。
注:1与治疗前相比,P<0.05;2与对照组相比,P<0.05。
2.2两组患者治疗前后胰岛 β 细胞功能变化情况
两组患者治疗后胰岛素分泌指数、胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数可反映胰岛 β 细胞功能的指标,均较治疗前有显著改善,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组患者胰岛 β 细胞功能改善结果与对照组患者相比更显著,差异有统计学意义(P<0.05)。 见表2。
注:1与治疗前相比,P<0.05;2与对照组相比,P<0.05。
2.3不良反应
两组治疗患者中,治疗组无明显不良反应发生,对照组出现1例低血糖,经调整剂量后不良反应消失,两组均未见心、肝肾功能损伤患者。
3讨论
糖尿病作为一种内分泌疾病,由多种原因引起胰岛素分泌不足,糖尿、糖耐量降低和血糖升高等症状。 与许多工业发达国家相比,我国糖尿病患病率较高,严重影响人们的身体健康和正常生活。
胰岛素抵抗和胰岛 β 细胞功能异常是T2DM的主要发病机制。 由于胰岛 β 细胞功能的逐步降低,使血糖水平异常升高,而导致糖尿病。 引起胰岛 β 细胞功能衰退的因素有很多,包括持续性的脂毒性、糖毒性、氧化应激以及胰岛淀粉样多肽对 β 细胞的损伤,其中糖毒性是最主要的因素[3]。 β 细胞合成胰岛素最强有力的刺激因子是葡萄糖,长期严重的高血糖使机体对胰岛素的需要不断加强,β 细胞将处于持续的高分泌状态,导致胰岛 β 细胞不可逆的损害和凋亡,并对葡萄糖失去敏感性。而较短期的高血糖导致的 β 细胞对葡萄糖感知能力的受损是可逆的、短暂的。 与多年糖尿病患者相比,T2DM患者的胰岛 β 细胞功能损害的时间较短,胰岛 β 细胞功能的损害是可逆的,此时若能极早的减轻胰岛 β 细胞的负荷,给予早期胰岛素强化治疗,让胰岛 β 细胞得到适当的休息,可有效的控制血糖水平,尽早的除去高糖毒性, 便可有效恢复和改善胰岛 β 细胞的功能,从而缓解病情[4,5]。 因此,对有明显高糖毒性的T2DM患者,实行早期胰岛素强化治疗,可快速消除高糖毒性,恢复部分胰岛 β 细胞功能,达到有效缓解糖尿病病情的作用。
该研究研究结果显示,68例T2DM患者采用早期胰岛素强化治疗和药物常规治疗两种方法均取得了良好的临床疗效,但是治疗组的治疗效果明显优于对照组, 两组患者均治疗了3个月,治疗前各项指标均类似,与对照组相比,治疗组的血糖水平和胰岛 β 细胞功能均有显著的改善。 并且两组患者不良反应都很少,因此只要合理应用胰岛素进行治疗,对不良反应可以及时控制, 具有较好的临床安全性。 综上所述,对T2DM患者采用早期胰岛素强化治疗有利于修复胰岛 β 细胞功能,减少高血糖对胰岛 β 细胞的损耗,能够长期维持正常血糖水平,具有广泛的临床应用价值。
摘要：目的 探讨早期胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法 选择2013年9月—2014年9月到该研究者所在医院接受治疗的68例2型糖尿病患者作为研究对象,将患者随机分为治疗组和对照组,两组患者各34例。治疗组采用早期胰岛素强化治疗,治疗组采用口服降糖药物治疗。对所有患者持续治疗3个月,观察两组患者治疗前后血糖水平及胰岛β细胞功能变化情况。结果 治疗后两组患者测定空腹血糖和餐后2 h血糖、糖化血红蛋白均较治疗前明显下降(P<0.05),胰岛β细胞功能较治疗前明显升高(P<0.05),且治疗组明显好于对照组(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者通过早期胰岛素强化治疗后可明显改善胰岛β细胞功能,可长期维持正常血糖水平,值得临床广泛推广应用。
胰岛β细胞功能 篇6
关键词：妊娠期糖代谢异常,胰岛素抵抗,胰岛β细胞功能
妊娠期糖尿病作为围产期较为常见的并发症, 其严重影响孕产妇及婴幼儿围生期安全[1]。以往研究提示, 妊娠期糖尿病主要原因是胰岛素抵抗, 以及近年研究热点的瘦素、脂联素等影响因子均与胰岛素抵抗存在一定相关性[2]。加上免疫、遗传、炎症等多种因素综合影响, 导致妊娠糖尿病孕妇存在较正常孕妇更为强烈的胰岛素抵抗, 同时因为孕期不适当的体重增加, 高血糖浓度进一步促进胰腺β细胞释放胰岛素, 结合已发生胰岛素抵抗后引起的机体应激和全身炎症反应, 促使体内糖皮质激素释放增加, 血糖水平更进一步增加, 从而导致导致胰岛β细胞功能的衰竭[3]。本研究主要探讨妊娠期糖代谢异常与血糖正常孕妇胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能之间的差异, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2010年1月-2013年12月笔者所在医院收治的妊娠期糖尿病产妇40例为观察组, 并选择同期就诊的正常血糖者40例为对照组, 其中观察组:年龄28~40岁, 平均 (31.2±2.5) 岁, 孕周24~42周, 平均 (27.8±1.9) 周, 初产妇11例, 经产妇29例, 合并高脂血症者24例;对照组:年龄27~40岁, 平均 (31.3±2.6) 岁, 孕周24~41周, 平均 (27.9±1.8) 周, 初产妇12例, 经产妇28例, 合并高脂血症者22例, 两组年龄、孕周、生产史及合并高脂血症的比例等比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
所有入组者均签署知情同意书, 并申报医院伦理委员会批准, 行50 g葡萄糖筛查, 每周一、三、五就诊的糖负荷后1 h血糖≥7.2 mmol/L者为妊娠期糖尿病组及观察组, 每周二、四、六就诊的糖负荷1 h血糖<7.2 mmol/L者入对照组, 所有入组者均行75 g口服葡萄糖耐量试验, 取外周血测定餐前、餐后1 h及餐后2 h血糖, 了解胰岛素抵抗指数和胰岛素分泌指数。
1.3 检测方法
血糖检查使用的全自动生化分析仪由日本日立公司提供7180型分析仪, 并使用己糖激酶终点法测定。胰岛素检测则使用E160型电化学发光分析仪进行测定, 仪器有德国Roche公司提供。在治疗后1周时, 测定两组空腹血糖、餐后1 h血糖和餐后2 h血糖, 并分析胰岛素抵抗指数及胰岛素分泌指数变化情况。
1.4 统计学处理
采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用x2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组不同时间点血糖比较
观察组空腹血糖、餐后1 h血糖和餐后2 h血糖高于正常, 且均显著高于对照组 (P<0.05) , 详见表1。
2.2 两组胰岛素分泌功能比较
观察组胰岛素抵抗指数显著高于对照组 (P<0.05) , 胰岛素分泌指数显著低于对照组 (P<0.05) , 详见表2。
3 讨论
正常情况下, 血糖升高后机体的胰岛素分泌显著增加, 以调节血糖水平的稳定性, 在病理状态下, 胰岛素的分泌量虽然增加, 但因为存在胰岛素抵抗, 而影响血糖的调节, 出现血糖的升高[4]。研究提示, 血糖水平可以作为β细胞功能的有效反映指标, 即使存在严重的胰岛素抵抗, 体内β细胞亦会大量激活和分泌胰岛素[5], 结合胰岛素敏感性, 可以更好地判断胰岛素功能。妊娠糖尿病者较正常糖耐量者, 妊娠糖尿病患者胰岛素分泌虽然不受影响甚至增加, 但胰岛素抵抗的程度显著下降, 说明胰岛素分泌不能代偿胰岛素抵抗, 是导致妊娠糖尿病发生最主要的原因之一[6]。
妊娠时胰岛素抵抗增加, 但只有少数发展成妊娠糖尿病, 提示妊娠糖尿病患者可能存在β细胞功能减退, β细胞缺陷在少数患者是由于自身免疫及单基因遗传所致, 大多数患者β细胞缺陷的基础尚不明确, 可能与慢性胰岛素抵抗有关[7]。本研究观察组胰岛素抵抗指数显著高于对照组, 胰岛素分泌指数显著低于对照组, 与以往研究相符。有研究发现妊娠糖尿病患者胰岛素刺激的葡萄糖处置的减少先于胰岛素反应下降在妊娠之前已明显存在, 也提示β细胞缺陷与慢性胰岛素抵抗相关, 通过改善胰岛素抵抗可使β细胞缺陷稳定或改善。本组同时观察到妊娠期糖尿病产妇其空腹血糖、餐后1、2 h血糖均显著高于正常, 并高于对照组。妊娠糖尿病患者血糖水平多轻度增高, 可能是胰升糖素分泌相对较大的原因[8]。孕前体重指数、晚孕期体重指数是影响胰岛素抵抗的危险因素, 孕期营养过剩、活动减少、不适当体重增加等因素促进孕妇高血糖、高血脂的发展, 引起的葡萄糖毒性和脂毒性加重了胰岛素抵抗和胰岛β细胞障碍, 促进了糖代谢紊乱的发生[9]。近期的研究发现, 胰腺β细胞能分泌大量的巨噬细胞移动抑制因子, 并可从多个水平参与糖代谢, 巨噬细胞移动抑制因子促进胰岛β细胞分泌的胰岛素, 巨噬细胞抑制因子促进肌肉组织和心肌细胞中葡萄糖的摄取和分解代谢, 同时降低胰岛素的信号转导作用[10]。葡萄糖诱导巨噬细胞移动抑制因子从胰岛β细胞中的产生呈时间和浓度依赖关系, 且遵循昼夜节律性, 其在β细胞中的表达及血中浓度在白天较高。本组研究结果显示, 妊娠期糖尿病产妇血糖升高, 存在胰岛素分泌指数的显著降低和胰岛素抵抗指数的增高。
参考文献
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[2]程兰, 韩玉环.不同时点糖代谢异常孕妇胰岛素抵抗与β细胞功能的研究[J].天津医药, 2012, 45 (4) :352-354.
[3]邵豪, 陆泽元.妊娠精耐量低减患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能[J].中国妇幼保健, 2008, 23 (14) :1913-1915.
[4]王小杰, 李双弟, 徐先明, 等.BMI正常的糖代谢异常孕妇胰岛素抵抗与分泌的研究[J].现代妇产科进展, 2009, 18 (6) :434-436, 441.
[5]黄葶葶, 詹瑛, 齐卫红.巨噬细胞移动抑制因子对妊娠期糖尿病胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响[J].中华内分泌代谢杂志, 2010, 26 (6) :476-478.
[6]王蕴慧, 吴惠华, 李焱.娠期糖代谢异常与血糖正常孕妇胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的比较[J].中华内分泌代谢杂志, 2012, 28 (3) :190-195.
[7]张楠, 陈宇, 刘东方, 等.2005年至2009年重庆市区妊娠糖尿病发病率趋势回顾性调查及相关因素比较[J].中华内分泌代谢杂志, 2011, 27 (12) :404-407.
[8]褚建平, 舒静, 陈晓蓓, 等.妊娠糖尿病患者血游离脂肪酸与β细胞功能及胰岛素抵抗的关系[J].中华内分泌代谢杂志, 2010, 26 (9) :298-300.
[9]荣茜.妊娠期糖尿病患者血尿酸与胰岛素抵抗的关系[J].中国基层医药, 2012, 19 (18) :2750-2751.
胰岛β细胞功能 篇7
1 对象和方法
1.1 对象
选择2007年1月至12月在我院初诊2型糖尿病患者50例。入选条件:初诊2型糖尿病均符合1999年W H O糖尿病诊断标准, 病程<1 2个月;胰岛素自身抗体、谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体均阴性;从未使用口服降糖药或胰岛素治疗;空腹血糖≥11.1mmol/L;年龄25～70岁, 男女不限;无糖尿病急性并发症和严重心、肝、肾疾病。将50例分为葡萄糖耐量试验 (OGTT) 组26例, 男14例, 女12例;精氨酸刺激试验 (AST) 组2 4例, 男1 3例, 女1 1例。两组一般情况大体一致。
1.2 方法
1.2.1 检测方法
所有患者均予饮食控制, 未予口服降糖药, 进行2周的C S I I治疗 (韩国产D A N A泵, 胰岛素为诺和灵R) 。分别于入院第2天 (治疗前) 、第15天 (治疗后) 检测早6时空腹血糖, 检查前停止CSII 8h。OGTT组:行OGTT, 放射免疫分析法检测30min、120min C肽 (C-P) 。A S T组:行精氨酸刺激试验, 3 0 s内静脉推注5g精氨酸, 检测0, 2, 3, 4, 5min C-P。均同时测定血糖, 高压液相法检测糖化血红蛋白 (HbA1C) , 每天监测血糖。
1.2.2 观察指标
(1) 胰岛素抵抗指数 (H O M A-I R) ; (2) 胰岛β细胞功能 (HOMA-β) ; (3) 胰岛素分泌指数; (4) 精氨酸刺激后急性C肽反应 (A C RA R G) 。
2 结果
观察两组治疗前和治疗后14天各项指标变化并作比较 (结果见表1) 。
表1显示:两组治疗前各项观察指标大体相似 (P>0.0 5) ;治疗后, O G T T组F P G降低较A S T组明显, 两组比较有统计学意义 (t=3.336, P<0.01) ;P G、H b A1C、H O M A-I R、H O M A-β的变化两组无统计学意义 (t值分别为:0.2 1 3, 0.0 8 3, 1.5 2 6, 0.529;P>0.05) 。OGTT组, 治疗14d后△C30/△G30和△C120/△G120, 均较治疗前升高, 差异有统计学意义 (P<0.0 1) 。A S T组, A C RA R G值治疗前后比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。
3 讨论
β细胞功能衰竭和胰岛素抵抗是2型糖尿病发生发展过程中主要的病理生理异常, 而高血糖又可加速β细胞功能异常和外周组织对葡萄糖的利用。部分新诊断的2型糖尿病患者, 经短期每日多次胰岛素注射[4]或胰岛素泵[1,2]治疗, 可诱导出血糖控制长期良好而不需服用任何降糖药物的“蜜月期”, 并且发现获得长期缓解患者的胰岛素分泌和稳态模型评估β细胞功能指数 (H O M A-β) 计算的胰岛素分泌功能显著改善[2,3]。本研究结果显示, 血糖水平下降, H O M A-I R下降, H O M A-β改善, 胰岛素分泌指数增高, 由此可见, 在短期内减少高血糖过度刺激, 有利于β细胞功能修复。
OGTT为诊断糖尿病的传统方法。通常以糖负荷30min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值 (△C30/△G30) 来估测, 早期胰岛素分泌以AIR为主[4], 因外周血C-P较胰岛素更稳定, 且和胰岛素以等分子方式同时从胰岛素β细胞分泌, 因此临床上测定C-P可代替胰岛素评价胰岛素β细胞功能[5]。本试验因患者使用了胰岛素, 故分别以C-P值代替胰岛素进行计算。
为进一步观察强化治疗后A I R的变化, A S T组采用A C RA R G值作为检测指标。静脉快速推注精氨酸, 诱发急性胰岛素分泌, 即A I R。我们观察到治疗前后A C RA R G无明显变化, 与△C30/△G30的变化不一致。因此推测, 在高血糖状态下, 因精氨酸与葡萄糖作用于β细胞的不同位点, 故仍可保留对它的反应性。Ryan等发现胰腺部分切除的早期D M小鼠葡萄糖刺激胰岛素分泌选择性缺失, 但对精氨酸反应仍存在甚至增加[4]。本试验选择的病例均为初诊T 2 D M, 初发者可能性大, 有可能以G S I S (葡萄糖刺激的胰岛素分泌) 受损明显, 而NGSIS (非葡萄糖刺激的胰岛素分泌) 受损相对不明显, 故经严格控制血糖后, △C3 0/△G3 0增高明显, 而A C RA R G变化不明显。
综上所述, 强化治疗14d, 有可能使早期GSIS得到恢复, 从而延缓T 2 D M病情发展。提示在临床上对于初诊T 2 D M, 应推荐2周强化治疗。延长强化治疗时间是否更有利于β细胞功能改善, 尚需进一步探讨。
参考文献
[1]ILKova H, Glaser B, Tunckale A, et al, Induction of long-term glycemic control in newly diagnosed type2diabetic patients by transient intensive insulin treatment[J].Diabetes Care, 1997, 20:1353-1356.
[2]Li Y, Xu W, Liao Z, et al.Induction of long-term glycemic control in newly diagnosed type2diabetic patients is associated with improvement ofβ-cell function[J].Diabetes Care, 2004, 27:2597-2602.
[3]李光伟, 宁光, 周智广.2型糖尿病早期胰岛素强化治疗改善胰岛β细胞功能-是现实还是梦想[J].中国内分泌代谢杂志, 2006, 22:309-312.
[4]Ryan EA, lakey JR, Paty BW, et al.Successful islet transplantation;continued insulin reserve provide long-term glycemic control[J].Diabetes, 2002, 51:2148-2157.
胰岛β细胞功能 篇8
1 资料与方法
1.1一般资料
随机抽取68例初诊2型糖尿病患者作为研究对象, 均符合WHO制定的2型糖尿病诊断标准[2], 按随机数字表法将其分为观察组和对照组各34例, 其中观察组男16例, 女18例, 患者年龄25~72岁, 平均年龄48.2±1.9岁;对照组男17例, 女17例, 患者年龄24~73岁, 平均年龄47.6±2.1岁, 两组患者在性别、年龄以及临床情况等方面无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。排除标准:1心功能严重障碍、血液系统及严重肝脏疾病者;2智力障碍、精神类疾病患者, 所有患者均知悉本组研究的目的, 自愿参加本组实验并签署知情同意书。
1.2 方法
两组患者均予以科学饮食和运动指导。对照组患者予以双胍类降糖药治疗; 观察组予以速效胰岛素类似物门冬胰岛素诺和锐进行短期持续胰岛素输注治疗, 持续用药2周。分别于治疗前后抽取清晨空腹静脉血检测FBG, HbA1c, FINS及C肽。
1.3 观察指标
1FBG, FINS:通过耐糖试验测定;2C肽水平:根据放射免疫法测定;3HbA1c:选择低压层析分析系统检测;4β细胞功能 (Homa-β) =20×FINS/ (FBG-3.5) ; 胰岛素抵抗指数 (Homa-IR) =FBG×FINS/22.5。
1.4 统计方法
数据资料采用统计学软件SPSS17.0进行处理, 计量资料采用 (±s) 表示, 使用t检验。
2 结果
治疗前两组患者各项指标无显著性差异 (P>0.05) , 治疗后观察组患者FINS有所提高, 对照组无显著变化, 两组患者其余各项指标均明显改善, 且与治疗前比较差异显著 (P<0.05) , 观察组患者FBG、HbA1c、C肽水平、Homa-IR及Homa-β改善情况均优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
3 讨论
2型糖尿病患者发病后, 胰岛β细胞功能下降, 据相关研究报道[2], 胰岛β细胞功能下降程度与糖尿病严重程度呈正相关。在糖尿病早期, 胰岛β细胞功能受损是具有可逆性的, 因此, 严格控制初诊2型糖尿病患者的血糖水平, 对改善β细胞功能, 逆转高血糖对β细胞功能的损害具有重要意义。该组实验中对观察组患者采用短期持续胰岛素输注治疗, 结果表明, 其各项指标均明显优于对照组, 治疗后患者C肽水平、胰岛素相关指数明显升高, FBG、HbA1c明显下降, 此结果与陆雷群等人研究结论吻合[3], 说明在改善血糖水平方面, 短期持续胰岛素输注明显优于常规药物, 可促进清除高血糖为胰岛素分泌带来的影响, 利于血糖平稳下降。除此之外, 短期持续胰岛素输注还可有效避免患者发生高胰岛素血症, 因而其具有积极的应用价值。
注:* 表示与对照组比较 P<0.05。
摘要：目的 探讨分析和研究短期持续胰岛素输注治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法 随机抽取2013年2月—2014年2月该院收治的68例初诊2型糖尿病患者作为研究对象, 按随机数字表法将其分为观察组和对照组各34例, 对照组患者予以常规治疗, 观察组予以短期持续胰岛素输注治疗, 观察并比较治疗前后两组患者空腹血糖 (FBG) , 糖化血红蛋白 (HbA1c) , 空腹胰岛素 (FINS) 胰岛素抵抗指数 (Homa-IR) 、胰岛素分泌功能指数 (Homa-β) 及C肽水平的变化。结果 治疗后观察组患者FINS有所提高, 对照组无显著变化, 两组患者其余各项指标均明显改善, 且与治疗前比较差异显著 (P<0.05) , 观察组患者FBG、HbA1c、C肽水平、Homa-IR及Homa-β改善情况均优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 短期持续胰岛素输注治疗初诊2型糖尿病, 可有效改善患者血糖水平和胰岛β细胞功能, 具有临床推广价值。
关键词：胰岛β细胞,2型糖尿病,抵抗指数
参考文献
[1]王彦荣.短期持续胰岛素输注治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响[J].医学信息, 2014, 27 (2) :378.
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胰岛β细胞功能 篇9
关键词：2型糖尿病,促甲状腺素,胰岛β细胞功能
随着生活习惯、消费水平及饮食结构的的不断改变, 越来越多的人罹患糖尿病,且近年来发病率呈现不断上升的趋势,特别是2型糖尿病患者,几乎占到了整个糖尿病患者90%以上,严重影响了人们的生活质量及工作学习。 据相关资料显示,近年来糖尿病患者并发甲状腺系统功能异常的情况也较为广泛。 尤其是女性2型糖尿病患者合并甲状腺疾病的人数是男性患者的2.5倍。 但国内外对于促甲状腺激素(TSH)与胰岛功能的相关性的研究资料,依然是比较匮乏的[1]。
虽然现代医学技术已能够对2型糖尿病及甲状腺疾病做出准确的诊断。 2型糖尿病和甲状腺疾病两者可并存,都与免疫紊乱有关,两者同时存在被认为是免疫重叠现象,所以明确促甲状腺激素(TSH)与胰岛 β 细胞功能的意义,对于2型糖尿病合并甲状腺疾病的患者做出早期诊断和判断疾病预后具有重要意义[2]。 鉴于此, 该院于2014年5月—2015年5月间开展了有关于2型糖尿病患者血清促甲状腺水平与胰岛功能关系探讨分析,目的是了解2型糖尿病患者促甲状腺激素(TSH) 与胰岛 β 细胞功能的关系。 现将总结分析结果报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
2014年5月—2015年5月间,该院共接诊并收治2型糖尿病患者378例,随机选取其中的50例患者参与此次研究,根据患者的TSH水平分为A组和B组,A组25例,TSH:0.27~1.7 m IU/L;B组25例,TSH:1.71 ~ 4.17 m IU/L。 根据记录资料,对两组患者的性别、年龄、 FT3、FT4、TSH、FPG、2 h PG、HOMA -β 及HOMA -IR数值进行回顾性分析总结。 A组患者25例,其中女性8例, 男性17例,患者年龄介于40~80岁,平均(55.50±5.23) 岁,病程1~16年,平均(8.3±0.3)年,其中高血压病史者23例,吸烟史者24例,高血脂症者有20例,糖尿病家族史史者12例,心脏病家族史者8例;B组患者25例, 其中女性16例,男性9例,患者年龄介于39~79岁,平均(55.40±5.13)岁,病程1~15年,平均(7.2±0.5)年,其中高血压病史者20例,吸烟史者20例,高血脂症者有11例,糖尿病家族史者8例,心脏病家族史者6例。 所有患者均被确诊为2型糖尿病。 两组患者在疾病病理类型和病程上无明显差别。 所有患者排除凝血功能异常、 脑部病变、严重的器官功能衰竭、心理疾病、精神疾病、 呼吸系统疾病、外伤及感染,差异无统计学意义,即P>0.05。 参加此次术后疗效分析的患者均为自愿,并签署了知情同意书。
1.2方法
嘱患者采血当日清晨空腹,取静脉血2 m L,尽量在60~90 min内送检。 采用采用7600-120型全自动生化分析仪对血液样本进行分析,包括:患者的FT3、FT4、TSH、 FC -P、2 h C -P/FPG,HOMA -β =0.27 ×FC -P/(FPG -3.5), HOMA-IR=(FPG×FC-P/2800)+1.5。 同时做好数据记录, 经治医师要结合患者查体,尽快作出诊断。
1.3统计方法
两组数据采用统计学软件SPSS 17.0处理,计数资料用百分率(%)表示,采用 χ2检验,结果P<0.05为有差异有统计学意义。
2结果
经观察比较,A组患者年龄介于40~80岁,平均(55.50± 5.23)岁;B组患者年龄介于39~79岁,平均(55.40±5.13) 岁.可见,年龄与TSH的水平基本不存在关系,即两组患者年龄比较差异无统计学意义(即P>0.05);A组女性8例,男性17例,而B组女性16例,男性9例,可见, 性别与TSH的水平存在关系,TSH水平较高的组别,女性患者较多,即两组患者年龄比较差异有统计学意义(即P<0.05);A组患者的FT3为(4.45±1.21)pmol/L, FT4为(18.45±2.21)pmol/L,TSH(0.27~1.7)m IU/L,HOMA - β 为55.7 (48.9,70.5),HOMA-IR为5.07 (4.09,7.15), 而B组患者的FT3为(4.15 ±0.22)pmol/L,FT4为(16.35± 1.81)pmol/L,TSH (1.71~4.17)m IU/L,HOMA - β 为85.6 (68.9,90.5),HOMA-IR为,4.05 (3.09,6.15), 两组比较具有明显差异,可见,FT3、FT4水平、TSH的水平与HOMA-β 及HOMA-IR存在关系,TSH水平较高的组别,FT3、 FT4水平较低, 而HOMA-β 却较高,HOMA-IR数值较低,即两组患者比较差异有统计学意义(即P<0.05);A组FPG(8.15±2.22)mmol/L,而B组FPG(6.85±2.12)mmol/L, 可见,FPG与TSH的水平存在关系,TSH水平较高的组别,FPG反而较低, 即两组患者比较差异有统计学意义(即P<0.05)。
3讨论
2型糖尿病是一种以慢性血糖增高为主要特征的代谢性疾病,主要由于胰岛素作用或(和)分泌缺陷引起。 长期代谢的紊乱会导致患者的心、眼、肾、肝、血管、 神经等出现慢性进行性病变,即产生多种并发症。而且多重反复出现的感染性并发症,也使得患者苦不堪言。 2型糖尿病本身并不可怕, 可怕的是多重并发症的产生, 使得绝大多数该病患者的生活质量降低,寿命缩短,病死率居高不下[3]。 2型糖尿病患者多数是以胰岛素抵抗发病的,患者的胰岛素分泌水平正常,但本身对胰岛素的敏感性下降,从而表现为高血糖症状。 胰岛 β 细胞功能缺陷是2型糖尿病发病的必要条件。 糖尿病患者体内IL-1, TNF-α 增多,抑制促甲状腺素释放激素及甲状腺结合球蛋白的合成,这些因素导致患者易发生甲状腺功能异常。 高甲状腺素水平能够影响血糖调节。
正是由于2型糖尿病本身伴随着多重的免疫和内分泌紊乱,所以在临床当中,有许多患者存在合并甲状腺疾病的情况,在2型糖尿病防治过程中,不但要尽快对患者的疾病做出最准确的诊断,而且还要重视很有可能合并甲状腺疾病。 然而复杂的内分泌激素使得医师在诊断的过程中,很容易出现遗漏或疏忽,对于大多数2型糖尿病患者而言,大多存在多年患病史,又不能做到持续的住院治疗。 所以加强对甲状腺疾病与2型糖尿病的关系的认识,有助于医师采取合理的联合治疗方案, 从根本上做到对2型糖尿病和甲状腺疾病的防治,从根本上控制疾病的恶化,延长患者生存时限,改善患者的生活质量。
鉴于此,该院2014年5月—2015年5月间开展了有关于2型糖尿病患者血清促甲状腺水平与胰岛功能关系的相关研究。 在此次研究中得出结论:2型糖尿病患者的年龄与TSH水平无关,但TSH水平却与患者的性别存在明显差异,即女性患者明显多于男性患者。 另外TSH水平及间接反映甲状腺功能的FT3、FT4与反映胰岛功能的HOMA-β,HOMA-IR数值存在明显差异,即TSH水平较高,说明患者的胰岛功能较好,有一定的胰岛 β 细胞功能储备。