功能性胰岛细胞瘤（共8篇）
功能性胰岛细胞瘤 篇1
无功能性胰岛细胞瘤是一种罕见的神经内分泌源性胰腺肿瘤,有关无功能性胰岛细胞瘤的CT表现的相关报道较少,本文收集4例无功能性胰岛细胞瘤的临床表现及CT资料,结合文献,对无功能性胰岛细胞瘤的CT表现特点进行分析和讨论,以提高对该病诊断的准确性。
1 材料和方法
收集经手术和病理证实的无功能性胰岛细胞瘤4例,其中男1例,女3例;年龄35～45岁。临床表现有无痛性腹部包块1例,上腹部饱胀不适,食欲不振2例,恶心1例。使用PHILIPS Brilliance 6排CT机,采用层厚5mm,层距5mm,全部病例行增强扫描。
2 结果
肿瘤位于胰头部2例,胰体部2例,均为单发肿块,直径5～7.5cm,边界清楚。1例呈明显均匀强化,3例呈明显不均匀强化,未见转移征象,1例可见钙化。
3 讨论
胰岛细胞瘤为罕见病,人类发病率为1.0/100万,而无功能性胰岛细胞瘤则为全部胰岛细胞瘤的2.8%～6.7%。国内报道多发于20～40岁年龄组,女性明显多于男性,男女发病率之比为1:2.9。本组与文献大致相符。无功能性胰岛细胞瘤症状隐匿,病程较长,因缺乏特异性临床表现,故不易早期诊断。本组资料肿瘤直径5～7.5cm较胰腺癌及功能性胰岛细胞瘤体积大,为无功能性族岛细胞瘤的特征之一。由于肿瘤有完整或不完整的包膜,所以境界清楚。同时肿瘤的血供丰富,所以强化明显。而囊变及坏死区与肿瘤相比大小不成比例,相对较小,亦是无功能性胰岛细胞瘤的特点。影像学检查在无功能性胰岛细胞瘤的诊断中起特别重要的作用.下列几点有助于该病诊断:(1)瘤体往往很大,但患者一般情况尚可。(2)瘤体内出现钙化较常见。(3)肿块往往向胰腺前下方生长,很少向胰腺后方扩展。(4)肿瘤可出现坏死、囊变,但壁往往强化明显。坏死、囊变区的范围与肿瘤大小不成比例,提示肿瘤的血供丰富.(5)肿瘤易发生肝转移,肝转移灶血供往往较丰富。
通过体积大小及血供情况与胰腺癌鉴别不难,胰腺癌一般体积较小,为乏血供肿瘤。无功能性胰岛细胞瘤囊变后与胰腺囊腺瘤鉴别困难,,最后诊断仍有赖于病例检查。无功能性胰岛细胞瘤确诊后,应尽早手术治疗,彻底切除。
摘要：目的研究无功能性胰岛细胞瘤的CT表现特征。方法回顾性分析经病理证实的4例无功能性胰岛细胞瘤的CT表现。结果肿瘤位于胰头2例，胰体2例，均为单发肿瘤，边界清楚，直径5～7．5cm，3例可见囊变及坏死，实性部分明显强化。结论无功能性胰岛细胞瘤的CT表现具有体积大，单发，呈明显不均匀强化的特点。
关键词：胰岛细胞瘤,无功能,CT
参考文献
[1]李兆申，许国铭主编．现代胰腺病学[M)．北京：人民军医出版社，2006，987．
[2]邵成伟，王培军，马天顺等．无功能性胰岛细胞瘤的影像学与临床对照研究[J]．
保护B细胞功能,及早使用胰岛素 篇2
专家解读
众所周知，2型糖尿病病因有二：一是胰岛B细胞功能缺陷，导致胰岛素作用不足；另外是胰岛素的作用效率下降，即胰岛素抵抗。不同个体两者的轻重程度不同，但无论谁轻谁重，都可导致血糖升高。高血糖由B细胞功能障碍所致，反过来又进一步加重B细胞功能障碍；而胰岛素抵抗导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使体重增加，从而加重胰岛素抵抗，形成恶性循环。其结果是持续血糖升高，而高糖毒性则使胰岛B细胞功能长期抑制或受损，机体则发生大血管和／或微血管的并发症。
由于2型糖尿病患者其胰岛B细胞功能减退贯穿于糖尿病发生发展的整个自然病程，因此，2型糖尿病的治疗，保护B细胞功能显得非常重要。要达到保护B细胞功能的目的，应该积极消除“糖毒性作用”，尽早使用胰岛素治疗。早有专家提出了“B细胞休息”的概念并探讨在临床中的应用。“B细胞休息”是指采用抑制B细胞分泌或减少B细胞分泌压力的手段使B细胞休息，从而促使B细胞功能恢复，以达到延缓糖尿病自然病程的进展和稳定糖尿病病情的作用。B细胞休息在临床中应用的手段有：强制性B细胞休息，通过减少B细胞负担和降低葡萄糖毒性使B细胞休息。笔者认为，无论是新诊断的2型糖尿病患者，还是长期口服降糖药物血糖控制不达标的患者，尽早地采用胰岛素的强化或补充治疗，一方面由于外源胰岛素的补充，在不增加胰岛B细胞负担的同时使血糖快速下降，抑制内源性胰岛素的分泌；另一方面由于“高糖毒性作用”的解除，机体对胰岛素需要减少，减少B细胞的负担，创造一个使胰岛B细胞功能恢复的有利条件。所以外源胰岛素可起到既抑制B细胞分泌，又减少B细胞分泌压力的双重作用，从而达到恢复和保护B细胞功能的目的。2006年美国糖尿病学会(ADA)与欧洲糖尿病研究学会(EASD)共同发表声明：对于口服降糖药治疗控制不佳的2型糖尿病患者，应尽早加用基础胰岛素治疗；同时，2008年最新版的《中国2型糖尿病防治指南》已明确指出，对于口服药失效的患者，首选联合基础胰岛素治疗。
作为基础胰岛素补充的甘精胰岛素(来得时)是长效胰岛素类似物，能模拟正常人生理性基础胰岛素分泌，可以有效控制空腹血糖。来得时24小时无峰值，吸收平稳，大大降低了夜间低血糖的危险，而且一天仅需一次注射，提高了患者的依从性。因此，甘精胰岛素在治疗糖尿病时具有值得信赖的安全性和有效性，在临床上应用广泛。
胰岛细胞瘤围术期护理 篇3
1 临床资料
本组病人7例, 1例为无功能性胰岛细胞瘤, 6例为功能性胰岛细胞瘤;其中男2例, 女5例;年龄20岁～71岁;本组病人入院时血糖0.6 mmol/L～1.7 mmol/L, 入院后行肿瘤切除的2例, 胰体尾切除的 3例, 胰十二指肠切除的2例, 术后并发胆漏1例, 出血1例, 腹腔感染的1例。
2 术前护理
2.1 心理护理
功能性胰岛细胞瘤因反复发作低血糖和意识障碍, 常常被误诊, 病程长, 病人入院后常表现出焦虑和恐惧心理, 担心疾病的预后和手术带来的并发症, 护士应经常和病人沟通, 了解病人的思想状况, 给病人讲解疾病的病因、治疗方法和预后, 消除病人的顾虑, 使之积极配合治疗和护理。
2.2 血糖监测
每日定时为病人监测指尖血糖, 了解病人的血糖变化及与饮食的关系, 病人一旦出现低血糖, 立即给病人口服含糖饮料或食物, 也可以给病人静脉注射葡萄糖。
2.3 安全防护
病人因低血糖往往出现晕厥、抽搐、口吐泡沫, 应防止病人摔伤、自己咬伤。病人出现低血糖症状时应让病人卧床休息, 加床挡防止病人坠床, 抽搐病人应保持呼吸道通畅, 并用牙垫保护, 以免自行咬伤舌头。
2.4 术前配合
病人术前应配合血糖监测和各项检查。①病人术前需反复监测血糖, 而目前血糖的监测均为有创操作, 会给病人带来一定的痛苦, 有的病人不能很好配合, 护理人员应耐心给病人讲解监测血糖的目的是为了了解其血糖变化规律, 及时预防低血糖的发生, 使其能配合血糖的监测。②术前为了确定病人瘤体的数目、大小、位置, 避免盲目手术, 缩短术中探查时间, 提高瘤体切除成功率, 减少肿瘤遗漏切除的发生, 需反复行B超、CT、MRI、DSA等检查, 病人不能理解反复检查的意义, 医护人员应向病人讲解反复检查的意义, 取得其配合。
3 术后护理
3.1 病情观察
术后定时监测病人体温、呼吸、血压、脉搏, 直至稳定, 麻醉清醒血压稳定后予以半卧位, 有利于呼吸及引流。
3.2 血糖监测
胰岛细胞瘤切除后, 原来受抑制的胰岛功能未完全恢复, 出现暂时性高血糖[2], 因此术后应定时监测血糖, 并根据血糖的高低调整胰岛素用量。若病人术后仍出现低血糖、出冷汗、烦躁甚至昏迷, 静脉注射葡萄糖注射液后症状缓解, 说明胰腺内仍有潜在的病灶未被切除, 应立即报告医生做进一步检查处理。
3.3 引流管的护理
术后病人常留置有血浆管、胃管、尿管, 应保持各引流管引流通畅, 并记录各引流管的量、颜色、性质。
3.4 饮食护理
病人术后早期应禁食, 待肠功能恢复, 血、尿淀粉酶趋于正常可进食流质饮食, 并根据病人具体情况逐渐过渡到普食, 因病人原来受抑制的胰岛功能未完全恢复, 胰岛素分泌相对不足, 指导选择高蛋白、富维生素、低糖的食物[3]。
3.5 并发症的观察护理
胰岛细胞瘤术后常见的并发症有出血、胰漏及腹腔感染, 术后应注意预防并发症的发生, 一旦出现并发症积极配合医生处理。
3.5.1 出血
术后严密观察病人的脉搏、血压变化, 定时挤捏血浆引流管, 观察记录引流液颜色、性质和量, 如有出血征象, 及时报告医生, 配合予以止血、输血等处理。
3.5.2 胰漏
术后病人血浆管如有无色液体引出, 主诉腹痛、有明显的腹膜刺激征, 应警惕胰漏的发生。这时嘱病人禁食, 以减少胰腺的外分泌, 同时保持引流管通畅, 充分引流胰液, 静脉注射生长抑素抑制胰液分泌。如引流管周围有胰液流出, 应及时更换无菌敷料, 保持局部皮肤的清洁干燥, 并涂氧化锌糊膏保护引流管周围皮肤。
3.5.3 腹腔感染
病人如果胰液引流不畅, 或引流液逆行入腹腔, 容易引起腹腔感染, 病人主诉腹痛、腹胀、体温升高。因此, 术后应定时监测病人体温, 保持引流管引流通畅, 定期更换无菌引流袋, 始终保持引流管在切口下方, 防止逆行感染的发生。
3.6 健康指导
3.6.1 教会病人预防和应对低血糖
嘱病人随身携带含糖食物和饮料, 一旦出现饥饿、出冷汗、头晕、心悸、手颤时及时进食。增加进餐次数, 少量多餐。
3.6.2 休息与活动
嘱病人注意休息, 避免劳累, 以减少机体的消耗。活动范围避免远离医护人员和家属的视线, 告知家属病人需外出时, 一定要有人陪同前往, 活动场所应无成角硬物, 以免病人低血糖发作时能得到及时救治并防止意外发生。
3.6.3 保持引流管通畅
指导病人翻身和活动时注意保护引流管, 防止引流管脱落, 并经常检查引流管, 避免引流管受压、扭曲、折叠, 以预防和减少并发症的发生。
3.6.4 出院后定期随访
定期监测血糖, 有条件者教会病人自行监测血糖, 血糖异常者应指导遵医嘱用药和饮食控制。
胰岛细胞瘤属于胰腺内分泌肿瘤, 功能性胰岛细胞瘤的临床表现复杂多样, 常伴有精神神经症状, 且发作迅速, 容易造成意外伤害。术前做好血糖监测和饮食指导, 能有效地减少意外发生。术后严密观察病人的病情变化, 及时发现和处理并发症, 提高病人的治愈率。
参考文献
[1]杨焕东, 刘金群.胰岛细胞瘤38例诊治分析[J].内分泌外科杂志, 2008 (4) :257.258.
[2]关则明, 张佃良.胰岛细胞瘤6例诊治报道[J].中国癌症杂志, 1999, 9 (1) :55.56.
功能性胰岛细胞瘤 篇4
1超声
1.1腹部超声
经济、无创,是首选的检查方法,通常表现为相对于正常胰腺组织的低回声区,边界清晰,可有高回声包膜,但其诊断敏感性较低,容易漏诊。
1.2内镜超声(e n d o s c o p i c u l t r a-s o n o g r a p h y,E U S)
将高频探头置入胃或十二指肠内近距离探测,分辨率更高,也更接近靶器官,可对胰腺进行细微观察,更容易发现小病灶。E U S下病灶通常表现为边缘完整,呈等、低回声的团块影,常伴有高回声边缘。文献报道E U S诊断准确率可达7 7%~9 6.9%[7]。
1.3新进展
直径仅为2 m m的微波探头可直接置入胰管行胰管内超声,尤其适用于胰腺微小病灶及环扫E U S无法发现的胰岛细胞瘤[8]。此外环扫及线阵型E U S,增强E U S,E U S弹性成像术等新技术的应用,有望从细胞、分子及基因等层面对胰岛细胞瘤进行精确诊断,成为新的发展亮点和治疗手段[9]。
2 C T
2.1 C T平扫和增强
C T平扫表现为等或略低密度,有时难于发现,但当肿瘤向胰腺外生长,致胰腺局部隆起可为病灶的检出提供重要依据。胰岛细胞瘤血液供应丰富,增强扫描动脉期常呈明显强化或环形强化。C T的优势在于能同时发现胰岛细胞瘤的肝脏或淋巴结转移,国内研究显示B超、C T和M R I的阳性率分别为3 3.5%、4 5.8%、5 9.5%[10]。薄层C T扫描和多期增强扫描可显示更多细节,均匀或环状强化为胰岛细胞瘤较为明显的特征。
2.2新进展
C T灌注成像属于功能性成像,优势在于反映活体实体组织的微循环和血流动力学变化,给疾病的影像学定位及定性提供量化依据,有研究报道,灌注C T的测量结果与组织学预后因素相关[11]。
3 M R
3.1 M R平扫和增强
平扫T 1 W I像上多成等或稍低信号,在T 2 W I像上表现为等或高信号,抑脂像上多成均匀低信号。M R增强胰岛细胞瘤多数可有较明显强化,其最大强化程度可超过正常胰腺组织,瘤体周边薄壁环形高密度强化为本病特征性表现[11]。
3.2新进展
脂肪抑制T 1 W I序列在脂肪组织受到抑制后,胰岛细胞瘤呈低信号,而正常胰腺组织内因含有较高的水溶性蛋白呈相对高信号,更有利于病灶的检出。也有学者认为F M P S P G R序列扫描时间短,且在屏气下扫描,受呼吸影响小,并可薄层采集,较脂肪抑制T 1 W I更有明显优势[12]。
4 D S A
4.1 D S A作为一种有创检查,
诊断阳性率较无创检查明显提高,但操作的复杂性和有创性使其临床应用受到限制,其假阳性率较高,对多发肿瘤可能出现漏诊,一般结合A S V S应用[13,14]。
4.2 A S V S
是经D S A选择性插管至胃十二指肠动脉、肠系膜上动脉、脾动脉近段和远段,快速注入葡萄糖酸钙刺激,再经肝静脉采血测胰岛素等激素的值,从功能上对分泌激素的胰腺肿瘤进行定位。国内金征宇等报道[15]A S V S的准确度可达9 3.7%。因此A S V S具有更高的准确性,适合诊断疑难病例和其它检查阴性而怀疑胰岛细胞瘤的患者。
总之,胰岛素瘤诊断并不困难,关键在于定位。腹部B超方便经济,可作为常规方法;C T与M R相结合,能优势互补,提高胰岛细胞瘤的定位诊断水平;E U S对小病灶检出具有一定优势。对上述影像学方法检查阴性或检查结果有出入的患者,可行A S V S检查。
摘要：胰岛细胞瘤是常见的胰腺内分泌肿瘤,主要依赖手术治疗,影像学检查对于术前定位极为重要。超声是首选的检查方法,内镜超声可对胰腺进行更精确的观察。CT和MR结合能进一步提高胰岛细胞瘤的诊断。DSA为有创检查,一般结合ASVS,提高诊断的准确性。
功能性胰岛细胞瘤 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
2012年5月-2014年5月我院收治的8例经临床和/或影像学检查、血生化检查确诊为胰岛素瘤患者, 男1例, 女7例;就诊年龄25~42岁;病程6~24个月。院外误诊时间平均 (6.34±5.14) 个月, 曾先后误诊为周期性嗜睡贪食综合征、癫痫、精神分裂症、癔症等, 8例曾分别接受兴奋剂、抗癫痫药物、抗精神病药物、心理治疗等, 因疗效差, 故转诊至我院。其临床表现为发作性嗜睡, 醒来时达到完全觉醒状态的过渡时间内常常出现不同程度的行为障碍如冲动及行为怪异、言语混乱、思维迟钝、兴奋躁动、明显的幻觉、妄想及意识障碍, 部分出现抽搐现象。空腹血糖平均 (2.01±1.25) mmol/L, 空腹血胰岛素为 (45.38±15.18) μU/ml。胰腺薄层CT检查:8例均发现胰腺占位性病变。6例脑电图中度异常, 2例重度异常。
1.2 典型案例
患者, 女, 42岁。因反复发作性嗜睡1年余入院。1年多前无诱因突然出现发作性嗜睡, 几乎每天白天和夜间睡眠时间过长, 家人不叫醒其则整天嗜睡, 不吃不喝;每天早上被唤醒时则发脾气, 被唤醒则发作性自言自语、四肢乱舞、答非所问等30~60min, 即使强迫其洗漱也是机械地被动服从家人指令或在家人协助下完成, 面部表情呆滞或恐惧状, 有时称看见鬼怪。其清醒后无法回忆发作情形;曾伴有四肢抽搐现象, 抽搐每次2~3min自行终止。发病期间约有2~3个月正常表现, 偶尔伴有多食现象。曾在当地医院分别诊断为癫痫、精神分裂症;予以相关药物治疗6个月无效而入我院治疗。入院查体:生命体征正常, 未见阳性体征。精神检查:意识清, 定向力正常, 对发作过程不能回忆, 未查出幻觉妄想, 情感协调, 记忆力差。血常规、肝肾功能、心电图、心肌酶谱、头颅CT检查、血清铁蛋白、甲状腺功能五项、肾上腺和胰腺彩超、胰腺CT检查均正常;脑电图提示中度异常。第2天早上患者出现嗜睡, 被唤醒时胡言乱语, 表情茫然, 动作摸索, 测空腹血糖2.0mmol/L, 诊断为低血糖症, 胰腺占位?予口服葡萄糖后醒复, 对发作过程不能回忆, 嘱咐其早晨及时进食、每天增加进食次数, 未再出现嗜睡和精神异常现象。之后监测空腹血糖和夜间血糖 (干化法) 多次, 4次<2.8mmol/L (1.8、2.1、2.5、2.7mmol/L) , 但在夜间及清晨均无低血糖反应, 无癫痫发作。送院外胰腺薄层CT检查发现胰腺中部占位性病变;甲胎蛋白 (AFP) 、血皮质醇测定、癌胚抗原 (CEA) 正常;空腹血清胰岛素、夜间胰岛素分别为37.5μU/ml、33.6μU/ml。诊断胰岛素瘤所致低血糖症。院外手术治疗, 随访6个月表现正常, 多次复查空腹血糖均正常。
2 讨论
生理情况下, 人的正常血糖浓度主要依靠胰岛素、胰高血糖素分泌的调节来维持, 血糖水平是控制胰岛素释放的重要因素, 血糖浓度下降时, 胰岛素的分泌受抑制, 而胰高血糖素的分泌增加, 当血糖降至1.96mmol/L时, 胰岛素分泌几乎为0。而胰岛β-细胞瘤储存胰岛素能力缺陷, 上述正常的生理反馈现象丧失, 当患者在饥饿、饮酒、感染、活动过度等应激下致低血糖症发作, 临床表现由偶发至频发, 或逐渐加重, 甚至每天发作数次, 发作时间可长可短, 由数分钟至持续数天不等, 甚至长达1周以上, 这种自发性周期性发作性低血糖症状而不是持续性低血糖症状时, 易造成误诊。
2.1 误诊为癫痫
胰岛素瘤除致低血糖性嗜睡外, 常伴有抽搐。原因是: (1) 患者胰岛素分泌增加, 血葡萄糖持续下降, 肝糖原耗尽时出现脑能量代谢障碍;当血糖降至1mmol/L时即可导致完整性脑细胞膜电位的改变或大脑神经元的异常放电引起癫痫样发作。 (2) 高胰岛素血症可使钠、钾离子进入脑细胞引起脑水肿和颅内压增高导致抽搐, 此时易误诊为癫痫。胰岛细胞瘤典型特点是: (1) 空腹和运动诱发低血糖发作; (2) 发作时血糖<2.8mmol/L; (3) 供糖后症状迅速消失; (4) 低血糖多发生在夜间或清晨空腹时, 发作前多伴出汗、心慌、面色苍白、脉搏增快等交感神经兴奋症状; (5) 胰腺彩超及CT增强扫描可见胰腺占位性病变。肿瘤直径小于2cm者或肿瘤组织密度和正常组织相近, 内镜超声检查对小肿瘤的定位诊断阳性率和准确率高。而癫痫患者抽搐时间不固定, 血糖多正常, 其嗜睡发生于每次抽搐终止之后, 间歇期无嗜睡状, 发作时即可出现交感神经及副交感神经兴奋症状, 抗癫痫治疗有效, 注意其发作表现 (刻板性) 及动态监测血糖加以鉴别。
2.2 误诊为精神分裂症
胰岛素瘤致低血糖造成脑的能量代谢障碍, 大脑皮层受抑制时可出现意识清晰度下降、注意力不集中、头疼、易激动、思维迟钝、冲动及行为怪异、兴奋躁动、明显的幻觉妄想, 甚至谵妄状态等, 兴奋与嗜睡交替出现却无抽搐发作时易误诊为精神分裂症的精神症状和懒散。但精神分裂症者无意识障碍, 精神正常持续性而非发作性, 空腹血糖、脑电图、胰腺CT均正常。
2.3 误诊为周期性嗜睡贪食综合征
嗜睡症的定义是白昼睡眠过度及睡眠发作 (并非由于睡眠量不足) 或醒来时达到完全觉醒状态的过渡时间延长的一种状况。典型的周期性嗜睡贪食综合征呈周期性嗜睡发作, 每次持续数天至数周, 发作间隔时间长短不一, 醒后贪吃, 无饱感, 可出现多种精神行为异常:如轻度的意识不清, 定向力障碍, 烦躁不安、易怒、冲动、抑郁等情绪紊乱, 性格孤独, 出现幻觉, 对发病过程不能回忆。胰岛细胞瘤致血脑低血糖时, 大脑皮层先兴奋后受抑制, 出现部分定向力障碍、疲劳感、精力不足、嗜睡, 甚至谵妄, 伴有易饿感, 易误诊为嗜睡贪食综合征。检查血糖及血胰岛素及胰腺CT检查加以区别。
2.4 误诊为发作性睡病
表现为发作性嗜睡, 睡眠发作是无法抗拒的, 随时随地可发生, 发作时常伴有一种或多种附加症状如摔倒、睡眠麻痹、入睡前幻觉;发作时间短, 夜间睡眠一般多为片断性、睡眠时间缩短, 无抽搐发作、低血糖反应;兴奋剂治疗有效, 血葡萄糖、血胰岛素正常。
2.5 误诊原因分析
功能性胰岛细胞瘤 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院住院或门诊就诊的无症状性HUA患者60例,均符合HUA的相关诊断标准[1]:男性SUA>420μmol/L,女性SUA>357μmol/L。其中男38例,女22例,年龄20～66(48.0±11.7)岁。所有患者均无痛风表现,排除药物、血液病、肾功能不全等因素继发者,常规肝、肾功能检查均正常。所有患者随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组男18例,女12例,年龄20～66(46.8±11.1)岁;对照组男20例,女10例,年龄22～64(49.3±12.4)岁。2组性别、年龄、病情比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 研究方法
空腹血糖(FBG)、SUA、血脂指标[三酰甘油(TG)、总胆固醇(CH)、低密度脂蛋白(LDL)]采用罗氏生化仪测定,空腹胰岛素(FINS)采用放射免疫法测定。2组在治疗前均平衡饮食3d,于第4天清晨测量身高、体质量、血压[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)],计算体质量指数(BMI),抽空腹静脉血,检测SUA、FBG、FINS、TG、CH、LDL水平。治疗组第5天始均予以低嘌呤饮食,别嘌醇片0.1g口服,2次/d,治疗后每间隔1个月复查SUA值,连续3次SUA值在正常范围后,测量BMI、SBP、DBP,抽清晨空腹静脉血,复查SUA、FBG、FINS、TG、CH、LDL水平。自开始治疗至SUA降至正常范围的时间为3～8个月,平均4.3个月。对照组未接受治疗,间隔4～5个月后复测BMI、SBP、DBP,并抽取空腹静脉血,复查SUA、FBG、FINS、TG、CH、LDL水平。IR的临床观察指标采用HOMA公式,即胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=[FINS(mU/L)×FBG(mmol/L)]/22.5;胰岛β细胞功能的观察指标,采用胰岛素敏感性指数(ISI)=[20×FINS(mU/L)]/[FBG(mmol/L)-3.5]。对2组治疗前、后各观察指标进行比较。
1.3 统计学方法
采用Stata 7.0软件对数据进行统计分析。计量资料以
2 结 果
2组治疗前所有观察指标水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗组治疗后SUA水平显著低于治疗前,且低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);但对照组治疗前、后SUA水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。2组间治疗后及组内治疗前、后其他观察指标水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。
注:与治疗前比较,*P<0.01;与对照组比较,#P<0.01
3 讨 论
Bickel[2]和Feig[3]的前瞻性临床研究显示,HUA(>398μmol/L)患者6～7年后糖代谢异常发病率较HUA水平正常者(<280μmol/L)增高78%。也有研究表明[4,5],HUA可损伤血管内皮细胞合成一氧化氮(NO)功能,血管内皮细胞出现炎症反应,从而影响局部血供微环境,间接破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病。据文献[1],80%的HUA患者合并高血压,50%～70%合并超重或肥胖,≥67%合并高脂血症。临床试验已证明抑制HUA水平可有效预防高血压发生与发展[1]。
本研究以目前国际上在临床实践中比较通用的HOMA公式评估HUA患者IR和胰岛β细胞分泌功能,同时结合BMI、SBP、DBP等指标,证明了HUA患者多存在超重或肥胖、高血脂、高血压,与其他研究结果相一致[6,7]。HUA常伴随代谢综合征、IR,FBG虽在正常范围,但胰岛β细胞处于高分泌功能状态,这可能是胰岛β细胞对机体内IR的一种代偿反应。但是在通过低嘌呤饮食、口服别嘌醇降低SUA治疗后,IR及胰岛β细胞功能却并无明显改善,提示HUA并发IR,单纯控制SUA可能已经不能逆转IR,但这一现象仍有待于进一步临床证实。
摘要：目的 探讨降低血清尿酸(SUA)水平对高尿酸血症(HUA)患者胰岛素抵抗(IR)、胰岛β细胞功能改善的影响。方法 将60例无症状性HUA患者随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组采用低嘌呤饮食并口服别嘌醇治疗,对照组未接受治疗。观察2组治疗前、后体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(CH)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)等指标的变化。结果 治疗组治疗后SUA水平显著低于治疗前,且低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);但对照组治疗前、后SUA水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。2组间治疗后及组内治疗前、后其他观察指标水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HUA降低SUA治疗并不能改善IR、胰岛β细胞功能。
关键词：高尿酸血症,血清尿酸,胰岛素抵抗,胰岛β细胞功能
参考文献
[1]中国医师协会心血管内科医师分会,中国医师协会循证医学专业委员会.无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识[J].中国医学前沿杂志(电子版),2010,2(3):49-55.
[2]Bickel C,Rupprecht HJ,Blankenberg S,et al.Serum uric acid as an in-dependent predictor of mortality in patients with angiographically proven coronary artery disease[J].Am J Cardiol,2002,89(1):12-17.
[3]Feig DI,Johnson RJ.Hyperuricemia in childhood primary hypertension[J].Hypertension,2003,42(3):247-252.
[4]王琦,曾学军,方卫纲,等.尿酸抑制人脐静脉内皮细胞合成一氧化氮[J].基础医学与临床,2011,31(4):426-429.
[5]王审,陈云鹏,董志兵,等.血尿酸对冠心病患者血管内皮功能影响的临床研究[J].中国全科医学,2011,14(5A):1431-1433.
[6]曾建.无症状性高尿酸血症患者胰岛β-细胞功能变化及意义[J].山东医药,2007,40(20):72-73.
功能性胰岛细胞瘤 篇7
1.1 临床资料
选择2009年10月至2013年2月期间经病理证实并有完整临床资料的肾上腺无功能性肿瘤67例, 71个病灶。男性患者30例, 女性患者37例, 年龄8~82岁, 中位年龄44岁。其中无功能嗜铬细胞瘤14例 (病理证实) 、肾上腺无功能腺瘤28例, 肾上腺节细胞神经瘤15例 (手术标本12例, 腹腔镜标本3例) , 转移瘤10例 (14个病灶) 。
1.2 扫描方法
使用通用light speed VCT扫描, 扫描前30min口服对比剂500m L, 扫描前口服对比剂500m L, 并严格训练呼吸。扫描时患者采取仰卧位, 先进行定位像扫描, 扫描范围常规由T11椎体下缘至L2椎体下缘, 管电压120kv, 管电流200m A, 螺距0.984, 层厚0.625mm, 重组层厚2.5mm, 层间距2.5mm;对于较大病灶则从病灶上界扫描至病灶下界, 包括整个病灶范围;每一测量层面在不同期相保持扫描床位一致。增强扫描使用高压注射器以3.5m L/s注射速度经肘静脉团注非离子型碘对比剂优维显300mg/100m L, 选择增强扫描三期时间分别为:30s、70s、3min。
1.3 图像评价指标
图像评阅分别由两名富有经验的影像科医师独立实施, 采用双盲法, 隐去患者临床病史、病理结果。每一期相的肾上腺肿瘤测量5个不同层面的CT值, 记录平均CT值。钙化的判断标准为平扫时的CT值>120HU。肿瘤坏死的判断标准为增强扫描延时3min时所得CT值类似于液体 (<20HU) , 出血的判断标准为平扫60HU<CT值<100Hu, 增强扫描无强化。
注:*表示与节细胞神经瘤组比较P<0.05, #表示与腺瘤组比较P<0.05, &表示与嗜铬细胞瘤组比较P<0.05
时间-密度曲线 (time-density curve, TDC) 用Excel软件将各时间点所测的CT平均值绘制成T-D曲线, 由2名富有经验放射科诊断医师根据以下标准采用双盲法对上述71个肾上腺肿瘤进行诊断评价:A型, 曲线呈持续缓慢上升;B型, 曲线呈缓慢上升, 缓慢下降或平台:C型, 曲线呈快速上升, 快速下降形;D型, 曲线呈快速上升, 缓慢下降或呈平台形。
1.4 统计方法
应用SPSS (13.0) 统计软件检验4种无功能肾上腺肿瘤上述评价指标是否存在差异。采用χ2检验及方差分析进行统计学处理。以P<0.05为差异具有显著统计学意义。T-D曲线类型所得数据采用Pearson卡方检验, P<0.05视为有统计学差异。
2 结果
67例肾上腺肿瘤不同期相平均CT值见表1。肾上腺肿块动态增强的T-D曲线类型与肿块类型比较见表2。各组无功能肾上腺肿瘤时间密度线图见图1。病例影像学图示见图2 (男性患者, 56岁, 右侧肾上腺嗜铬细胞瘤大小约5.6cm×3.7cm×4.6cm;平扫CT值约43HU, 动脉期110HU, 静脉期80HU, 延迟期78HU, T-D曲线类型为D型) 。HE病理染色见图3。
2.1 肾上腺病变患者的概况
本组研究肾上腺疾病67例, 71个肿块, 单侧63例 (左侧22例、右侧41例) , 双侧4例, 均为转移瘤。全部病例通过手术、腹腔镜病理证实或临床随访证实。肾上腺节细胞神经瘤15例, 无功能肾上腺腺瘤例28例, 肾上腺转移瘤10例、肾上腺无功能嗜铬细胞瘤14例。1例节细胞瘤血压增高, 2例嗜铬细胞瘤表现为腰背部疼痛, 5例腺瘤与2例节细胞瘤表现为腹部肿胀, 不适, 所有病例实验室相关肾上腺激素检查血、尿钾、醛固酮、皮质醇及儿茶酚胺、羟基苦杏仁酸等均无特异性。10例转移癌原发灶分别为肺癌5例、食管癌1例、肾细胞癌2例、胃癌1例、肝癌1例。
2.2 肾上腺无功能嗜铬细胞瘤的影像学表现
肿瘤体积较大, 本组研究最大径为 (4.3~9.6cm) , 形态多为类圆形, 11例, 约占其病例数的78.57%, 边界均清晰锐利, 平扫密度不匀, 其中8例病灶中出现多发大小不等的囊变坏死, 增强扫描病灶实质呈明显不均匀强化以动脉期及静脉期明显, 延迟期大部分病灶强化程度明显减低, 部分病灶轻度下降;病灶内大小不一更低密度影 (0~20Hu) , 三期增强未见强化;本组病例动态增强特点 (T-DC) 主要表现为D型;其中2例病灶平扫密度均匀, 动脉期瘤体内可见多条动脉血管在瘤体内穿行, 肿瘤实质呈中度强化, 延迟期无明显下降;较大者可压迫周围脏器, 但分界清晰。
2.3 肾上腺病变CT特点列表
单因素方差分析结果显示, 在同一扫描方式下, 不同的肾上腺肿瘤测量结果不同, 差异有统计学意义。LSD两两比较结果为, 腺瘤、嗜铬细胞瘤和转移瘤CT值在不同扫描方式下均与节细胞神经瘤有统计学差异。节细胞瘤平扫时密度高于腺瘤, 低于嗜铬细胞瘤与转移瘤, 而在增强扫描各期均低于其他3组肿瘤。CT值在平扫方式下, 嗜铬细胞瘤和转移瘤高于腺瘤, 而动脉期、静脉期和延时均显示嗜铬细胞瘤高于转移瘤。
肾上腺病变类型不同, 肿块动态增强的T-D曲线类型差异有统计学意义。可以认为无功能嗜铬细胞瘤T-D曲线多为D型;节细胞瘤T-D曲线多为A型;无功能腺瘤T-D曲线多为C型;转移瘤T-D曲线为B+C+D型。
3 讨论
嗜铬细胞瘤起源于原始神经嵴或神经外胚层嗜铬细胞的一种神经内分泌肿瘤, 多源于肾上腺髓质, 少数位于肾上腺外, 称之为副神经节瘤。肾上腺嗜铬细胞瘤可发生在任何年龄, 峰值期为20~40岁。典型的肾上腺嗜铬细胞瘤多表现为儿茶酚胺症, 以持续性或波动性高血压为主要临床症状。本课题主要研究无功能嗜铬细胞瘤, 由于其缺乏典型的症状和激素检查的异常, 诊断较为困难。该型嗜铬细胞瘤常见于肾上腺偶发瘤中, 我们认为有意义的是从肾上腺偶发瘤中作出无功能嗜铬细胞瘤的鉴别诊断, 从而避免因手术或其他刺激出现高血压危象。
在组织形态学上, 肿瘤多呈类圆形, 肿瘤大小不一, 可见包膜, 界限清楚, 切面灰白或粉红色, 经Zenker或Helly固定液固定后呈棕黄或棕黑色, 常伴出血、坏死、钙化及囊变。肿瘤细胞为大多角形细胞、少数为以及细梭形或柱状细胞, 并有一定的多形性, 病理学上并没有一个明确判断该类肿瘤良恶性的标准, 确定恶性唯一的确切证据是周围脏器和组织广泛浸润或发现转移灶, 其转移灶出现部位依次为淋巴结、骨、肺及肝等[1]。
有研究认为, 功能隐匿性嗜铬细胞瘤虽含有大量儿茶酚胺类激素, 但大多在肿瘤内部代谢, 因此相对少量的血管活性物质和大量的无活性代谢物分泌进入循环系统;或瘤体相对较大, 更易出血、坏死, 功能受到影响;或有些患者心血管系统对儿茶酚胺不敏感[2]。但是在某种应激状态下, 尤其是术中挤压肿瘤可使儿茶酚胺的释放量比平时大1000倍, 造成血压的大幅波动, 给手术带来很大的难度。因此, 对于影像提示嗜铬细胞瘤的手术患者, 或术前无确切证据排除嗜铬细胞瘤的手术患者, 术前及术中均应按功能型嗜铬细胞瘤准备。
3.1 无功能嗜铬细胞瘤的影像表现
嗜铬细胞瘤CT表现为[3]一侧或双侧肾上腺圆形或椭圆形边界清晰的实性肿块。直径常为3~5cm, 但可达10cm以上。较小肿瘤密度均一, 较大时密度不均。增强扫描有明显强化, 较大肿瘤中央坏死呈低密度区, 少数具有钙化斑, 约10%表现为较大的厚壁囊性肿块。肿瘤明显强化和囊性变为该瘤的特征之一;CT在嗜铬细胞瘤的检出方面具有较高的敏感性, 对于肾上腺嗜铬细胞瘤及肾上腺外嗜铬细胞瘤的检出敏感性分别达94%及82%[4];无功能嗜铬细胞瘤T-D曲线类型多为D型。
3.2 无功能嗜铬细胞瘤鉴别诊断
3.2.1 无功能嗜铬细胞瘤与节细胞神经瘤鉴别
文献报道20%~50%的节细胞神经瘤内有钙化, 国内陈学军等[5]报道的1l例中有3例 (27%) 肿瘤内有钙化, 且钙化呈细点状。Ichikawa T等[6]报道的11例中5例 (45.5%) 肿瘤内有钙化, 4例呈点状钙化, 1例呈粗糙钙化且肿瘤内含有成神经节细胞瘤成分, 并认为细点状钙化比粗糙钙化更好发于节细胞神经瘤内。有学者认为钙化形态与肿瘤良恶性有关, 散在点状或砂粒状为良性的特点, 而粗大条形或不定形倾向恶性[7], 本组研究15例中有5例可见钙化, 占病例数的33.3%, 均为点状钙化, 未见粗大条状钙化, CT发现钙化敏感, 认真分析钙化特点可能将有助于节细胞瘤良恶性的鉴别诊断。Otal P等[8]认为肾上腺节细胞神经瘤表现为均质或轻度不均质的低密度灶, 造影剂增强后1例患者未见强化, 有6例出现延迟强化 (共7例) 。本组研究表明节细胞神经瘤平扫及增强CT值均与其他三类无功能肿瘤有统计学差异。节细胞瘤平扫时密度高于腺瘤, 低于嗜铬细胞瘤与转移瘤, 而在增强扫描各期均低于其他3组肿瘤。节细胞神经瘤动态增强的T-D曲线类型差异也有统计学意义。可以认为节细胞瘤T-D曲线多为A型即持续缓慢上升型。与文献报道相符[9], Korbkin M等认为此型曲线是神经节细胞瘤的特异性曲线。
3.2.2 无功能嗜铬细胞瘤与肾上腺无功能腺瘤鉴别
无功能腺瘤一般多累及单侧肾上腺, 少数也可为双侧, 呈类圆或椭圆形, 直径多<5.0cm, 边界清晰, 与肾上腺相连或邻近层面可见相对正常的肾上腺;极少数肿瘤也可呈不规则形;肿瘤密度多较均匀, 较大肿瘤内可有出血、坏死, 肿瘤密度不均匀;腺瘤的密度较低, 平扫CT值多<20Hu, 部分呈轻度负值是腺瘤的CT特征之一, 与腺瘤细胞内含较多的类脂颗粒或空泡变性有关;CT象素矩阵图更有利于显示病灶内最小CT值[10]。动态增强CT扫描腺瘤的时间-密度曲线呈快速上升, 快速下降型或曲线呈缓慢上升, 快速下降型, 廓清迅速, 这一特点与腺瘤内血管内皮生长因子和微血管密度有关[11]。
3.2.3 无功能嗜铬细胞瘤与肾上腺转移瘤鉴别
肾上腺是肿瘤转移的好发部位之一。仅次于肺、肝、骨, 占第四位[12]。关于肾上腺转移癌的来源, 文献报道不一。有文献报道由乳腺癌和肺癌引起肾上腺转移癌分别为54%和36%。多数国内文献报道, 肺癌占第一位, 比例从25%到43.2%, 然后依次为乳腺癌, 甲状腺癌, 结肠癌等。本组肺癌占40% (4/10) , 仍占第一位, 与文献报道一致。在原发肿瘤中以肺癌为最多 (70%) , 其次为乳腺癌、甲状腺癌、胃肠道肿瘤、淋巴癌、肾癌、肝癌等肾上腺转移瘤多形态不规则, 密度及信号特点多表现混杂, 形态多不规则且与周围组织分界不清, 大多数有原发恶性肿瘤病史, 一般诊断不难。而嗜铬细胞瘤边界清楚, 结合病灶平扫密度, 及其强化特点, 结合临床病史一般可鉴别。
总之, 无功能嗜铬细胞瘤临床上大部分为无功能性肿瘤或功能隐匿, 无特殊临床表现。手术前确定肿瘤的性质主要依靠影像学检查, MSCT和MRI检查对于无功能嗜铬细胞瘤的定位及定性诊断有很高的应用价值, 对临床术前准备、手术方式选择及临床预后评估能够提供充分的影学依据。
摘要：目的 探讨肾上腺无症状嗜铬细胞瘤的CT和MRI表现特征, 结合其手术病理结果作对照分析, 提高对其诊断的准确性;探讨肾上腺无症状嗜铬细胞瘤与肾上腺其他无功能肿瘤的鉴别诊断问题。方法 收集山西医科大学第一医院2009年10月至2013年2月期间经病理证实并有完整临床资料的无症状嗜铬细胞瘤14例 (病理证实) , 肾上腺节细胞神经瘤15例 (手术标本12例, 腹腔镜标本3例) , 肾上腺无功能腺瘤28例, 转移瘤10例, 其中4例为双侧病灶, 共67例, 71个病灶, 其中男性患者30例, 女性患者37例, 年龄8～82岁, 中位年龄44岁。结果 肾上腺无功能嗜铬细胞瘤与其他无功能性肾上腺肿瘤在平扫及增强扫描各期CT值比较均有统计学意义 (P<0.05) , 肾上腺无功能嗜铬细胞瘤平扫密度高于节细胞神经瘤和无功能腺瘤, 而在增强扫描3期均高于肾上腺节细胞神经瘤。无功能嗜铬细胞瘤的T-D曲线类型分布存在统计学差异 (P<0.05) 。结论 大部分肾上腺无功能嗜铬细胞瘤无特异性儿茶酚胺增高的临床表现。其MSCT表现具有一定的特点, 对其诊断及鉴别具有重要价值, 能够为临床手术方式选择和术前及术中准备提供必要的影像学支持。
功能性胰岛细胞瘤 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取我院2012年7月—2014年5月期间内分泌科收治的63例初诊2型糖尿病患者, 其中男41例, 女22例;年龄分布为23岁~59岁, 平均年龄 (40.80±8.71) 岁;病程为21 d~291 d, 平均 (88.25±59.70) d。入选患者病程均≤1年, 为初发、初治2型糖尿病, 其Hb A1c>10%, 空腹血糖≥11.1 mmol/L;且均已排除合并严重糖尿病并发症者、肝肾功能不全者、心血管疾病者、1型糖尿病者及智力障碍、精神异常无法配合治疗者。
1.2 方法
患者入院后对其进行饮食控制, 在进行胰岛素治疗前抽取清晨空腹血样和餐后2 h静脉血样, 对空腹血糖、餐后2 h血糖、胰岛素水平、糖化血红蛋白水平进行检测。之后对患者实施胰岛素强化治疗:选取诺和灵R (诺和诺德公司提供) , 通过Mini Med508型胰岛素泵经由皮下埋置针头和导管进行基础量连续输注, 并于三餐前追加胰岛素量, 对空腹和餐后2 h血糖水平进行检测, 根据监测结果对胰岛素用量进行调整, 保持FBG<6.1 mmol/L, 2h PG<8.3 mmol/L。待患者血糖水平达到控制目标并保持2 d以上稳定后, 持续进行2周治疗并停用胰岛素, 进行饮食控制和运动治疗。抽取静脉血样重复相关指标的检测, 采用稳态模型 (HOMA) 对患者治疗前后胰岛素抵抗指数和胰岛β细胞功能进行计算, 其中HOMA-IR=FBG×FIns/22.5, HOMA-β=20×Fins/ (FBG-3.5) 。
1.3 观察指标
对患者治疗前后空腹血糖 (FBG) 、餐后2 h血糖 (2h PG) 、体重指数 (BMI) 、甘油三酯 (TG) 、HOMA-β及HOMA-IR进行观察记录。
1.4 统计学方法
本次研究采用统计学软件SPSS14.0对数据进行分析处理, 计量资料以±s的形式表示, 采用t检验, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
患者经过治疗后, FPG、2h PG、Hb Acl、BMI、TG及HOMA-IR较治疗前明显降低, HOMA-β较治疗前明显上升, 差异均具有显著性 (P<0.05) 。见表1。
3 讨论
相关资料显示, 2型糖尿病的发生发展过程主要受到胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗两方面因素的影响, 其中大部分患者在初诊为2型糖尿病时, 多存在明显的胰岛素分泌不足表现[1]。临床指出, 胰岛β细胞功能缺陷主要受到2型糖尿病固有原发性衰竭的影响, 同时在糖脂毒性作用下造成的获得性应激性衰竭。若患者长期处于高血糖状态, 极易造成β细胞功能进一步受到抑制, 导致葡萄糖氧化过程和信号传导过程受到干扰, 从而使胰岛素原合成降低, 引起胰岛素颗粒严重缺乏;同时长期的高血糖状态还会导致胰岛素基因表达受到干扰, 加快胰岛β细胞的凋亡。因此, 对初诊2型糖尿病患者实施有效的血糖控制, 促进患者胰岛素抵抗下降和胰岛β细胞功能的恢复, 是临床治疗的关键所在。
目前, 胰岛素强化治疗方法主要包括皮下注射和胰岛素泵强化治疗两种, 其中胰岛素泵强化治疗由于能够有效模仿胰岛素的生理分泌特征, 近年来在临床使用较多。本次研究中, 采用胰岛素泵对63例初诊2型糖尿病患者实施强化治疗, 结果显示, 患者治疗后FPG、2h PG水平较治疗前明显降低;同时患者HOMA-IR和HOMA-β同治疗前相比明显改善。一方面表明胰岛素泵强化治疗能够有效控制2型糖尿病患者的血糖水平, 促进血糖平稳下降;另一方面提示其还能够有效促进该类患者胰岛β细胞功能的改善, 对于控制病情发展具有十分重要的意义。在关于初诊2型糖尿病患者体重指数同患者病情之间相关性的研究中, 通过对患者实施胰岛素强化治疗, 患者体重明显减轻, 且其甘油三酯、糖化血红蛋白水平也随之显著降低[2]。研究显示, 肥胖患者普遍存在胰岛素敏感性下降和高胰岛素血症现象, 通过减轻体重, 能够促进胰岛素敏感性的提高, 有助于降低胰岛素抵抗[3]。本次研究中, 患者治疗后BMI及Hb Acl、TG明显降低, 与相关资料中的结论基本一致, 但对于体重指数同胰岛素抵抗之间的相关性, 本次研究由于条件所限并未进行深入研究。
综上所述, 对初诊2型糖尿病患者实施胰岛素强化治疗, 能够有效控制机体血糖水平, 减轻胰岛素抵抗, 改善胰岛β细胞功能, 有助于控制体重, 缓解糖脂毒性, 对于控制患者病情发展具有十分积极的意义。
参考文献
[1]赵国莉, 吕肖峰, 程千鹏.胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病患者血糖、血脂、氧化应激的影响及胰岛β细胞与超氧化物歧化酶的关系研究[J].中国全科医学, 2012, 15 (25) :2902-2904.
[2]石群, 顾红霞, 徐建华.短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响[J].现代预防医学, 2011, 38 (9) :1798-1799.