胰岛素治疗新进展（精选7篇）
胰岛素治疗新进展 篇1
糖尿病是由多种病因引起的机体胰岛素缺乏和(或) 胰岛素生物作用障碍导致的一组以长期高血糖为主要症状的代谢综合征, 它已成为全球性严重威胁人类健康的主要慢性疾病之一[1]。 在众多糖尿病治疗药物中, 胰岛素在糖尿病的治疗中具有不可取代的作用和地位,是当前最有效的药物之一,而其应用在临床治疗和患者中都存在有一定的误解, 传统的观点认为胰岛素治疗意味着病情加重或恶化, 一旦医生提出需要使用胰岛素治疗时, 多数患者在心理上难以接受进而出现拒绝使用的情况,另外,胰岛素的用药方式复杂、 低血糖风险、 增加体重等因素也很大程度上影响了患者的依从性。 一直以来,胰岛素被作为生活方式干预、 锻炼以及口服降糖药等方式治疗失败后的不得已之选。 然而,近年来随着对糖尿病病理生理研究的深入, 人们对胰岛素的作用有了深入的了解,2007年版美国糖尿病学会(ADA)指南及2006年ADA/欧洲糖尿病研究学会(EASD)共识将胰岛素的使用时间前移,明确提出尽早使用基础胰岛素治疗的观点[2]。 2型糖尿病是一种不断进展的疾病, 胰岛 β 细胞的功能衰退是一个复杂的过程, 患者及早采用胰岛素治疗可使受损 β 细胞 “充分休息”,并纠正葡萄糖毒性,从而保护部分胰岛细胞功能,并使患者获得较好预后[3], 胰岛素治疗也随之受到越来越多的重视, 该文将对近年来较受关注几个胰岛素产品的临床研发的研究进展进行详细介绍,现报道如下。
1新一代超长效基础胰岛素德谷胰岛素(degiudec)
长效人胰岛素类似物具有恒速释放入血, 作用时间长,吸收稳定,重复性好的特点,药效学与胰岛素泵相似,可提供稳定的胰岛素浓度,不仅能有效控制空腹血糖,且较少引起血糖波动及夜间低血糖,因而是较理想的基础胰岛素剂型[4]。 我们在临床常见的长效胰岛素为甘精胰岛素(giargine)和地特胰岛(detemir):甘精胰岛素由Aventis公司研发,其结构中存在锌子,能增加胰岛素六聚体的稳定性,作用时间长,峰浓度低,持续时间长达24 h[5]。 地特胰岛素由Novo Nordisk公司研发, 为中性可溶性液体,以六聚体形式存在,皮下注射后稀释和扩散缓慢,以极其缓慢的速度释放进入血液,并可与血浆或体液中的白蛋白结合,蛋白结合率为99%,只有与白蛋白分离后的游离胰岛素才能与受体结合发挥作用,其与胰岛素受体的结合延迟,半衰期延长,在低剂量<0.2 U/kg-1时,作用持续时间大约14 h,当使用较高剂量时,接近24 h[5]。 目前最新研发的一种长效胰岛素为德谷胰岛素(degiudec)同样由Novo Nordisk公司研发,近期于2012年10月在日本上市,批准治疗1~2型糖尿病, 德谷胰岛素是在人胰岛素的基础上去掉B30位的苏氨酸,并通过1个L-γ-谷氨酸连接子将1个16碳脂肪二酸连接到B29位赖氨酸上获得的一种超长效的基础胰岛素类似物[6]。 研究表明,德谷胰岛素具有超过24 h的稳态浓度(两次注射之间),其半衰期为24.5 h, 约相当于甘精胰岛素的2倍。 长半衰期使德谷胰岛素药代动力学曲线平坦并使其在间隔24 h以上的两次注射之间保证了24 h的稳定浓度[7],又被成为超长效胰岛素。 此外,一项对比研究表明德谷胰岛素每日1次使用与甘精胰岛素相比, 在相似的血糖控制情况下能够减少低血糖的发生[8],而其药代动力学特点使其可能以每周3次的方式应用,在相似的剂量下,每周3次的德谷胰岛素与每日1次的甘精胰岛素治疗和地特胰岛素在血糖控制和低血糖发生方面是相似的, 但减少了注射次数,有助于提高患者的依从性。
2新型超速效胰岛素
速效胰岛素能够迅速吸收起效, 一般在餐前服用来限制餐后高血糖, 是一类快速起效的人胰岛素类似物,其在发挥作用时尽可能的模拟人生理胰岛素释放, 目前临床上常见的速效胰岛素有: 诺和锐(门冬胰岛素),优泌乐(赖脯胰岛素)、速秀霖(国产赖脯胰岛素)。 据悉,近期Novo Nordisk公司正在研发一种 “超速效胰岛素”, 这类胰岛素其实是一种更为速效的门冬胰岛素, 现已经进入III期临床,试验将比较这种“超速效胰岛素”与传统门冬胰岛素在1型糖尿病患者基础-餐时治疗方案中的作用效果, 以及两者在与二甲双胍联用降低2型糖尿病患者餐时血糖的效果。 与现有的短效胰岛素相比,这种新型的“超速效胰岛素”因其更快的起效速度将有望更好模拟体内生理的情况下胰岛素释放反应。
另一种正在研发中的 “超短效胰岛素” 被命名为 “BIO123”,这种“超速效胰岛素”是一种重组人胰岛素, 辅料中硫酸镁的加入使得药物的吸收得到改善, 并且减少了注射部位的不良反应。 现该药正处在II期临床阶段,且已证实其吸收速度快于现有的赖脯胰岛素。
3聚乙二醇化的赖脯胰岛素(LY2605541)
聚乙二醇化技术的发展, 通过聚乙二醇化对蛋白质进行修饰很大程度上改善了蛋白多肽类药物易引起人体免疫反应和在体内半衰期短的问题, 这项技术同样被应用在新型胰岛素的研发之中。 外源性胰岛素普遍肾小球清除率高,在体内半衰期短的问题,而近期研发的聚乙二醇化的赖脯胰岛素有望在改善这些问题上做出巨大贡献。 聚乙二醇化的赖脯胰岛素是一种新型的胰岛素,它是赖脯胰岛素B链的第28位的赖氨酸与一个20KDa的聚乙二醇链通过共价键结合, 从而产生一个更大的分子结构而制成。 聚乙二醇化改变了赖脯胰岛素在体内的组织分布,使赖脯胰岛素吸收延迟,并且降低了肾脏清除率,聚乙二醇化使得赖脯胰岛素在体内的作用时间延长了36 h以上[9,10]。 此外,聚乙二醇化使得赖脯胰岛素体积结构增加, 从而可能减少其向外围组织如脂肪组织的转运,这也有望降低胰岛素治疗中引起患者体重增加的副作用,这一点也已在II期临床试验中得到证实。 研究还发现,聚乙二醇化赖脯胰岛素相比于甘精胰岛素, 前者持续时间更长且变异性更低[10,11]。 目前,关于聚乙二醇化赖脯胰岛素的III期临床试验正在进行之中
4添加透明质酸胰岛素
将胰岛素与重组人透明质酸结合是进一步增加胰岛素吸收速度的一个重要方法[12],透明质酸酶可以通过暂时性地打破间质障碍加速联合用药分子的分散和吸收,重组人透明质酸酶与赖脯胰岛素、人胰岛素、门冬胰岛素、 赖脯胰岛素或赖谷胰岛素分别结合的研究表明,重组人透明质酸的加入均使上述胰岛素起效增快, 两者结合产生了“超速效胰岛素”,这也在健康志愿者试验中得到了证实,另外,透明质酸的加入还降低了胰岛素的变异性[13]。
综上所述, 胰岛素在糖尿病的治疗中发挥着越来越重要的作用, 近年来胰岛素的开发研究取得了惊人的进步,新型胰岛素产品不断涌现,未来的胰岛素将更加能提高患者依从性,减轻病人注射用药的痛苦,也将可以更有效地控制糖尿病病情,减少并发症,提高糖尿病人的生活质量。
摘要：胰岛素一直以来被认为是治疗2型糖尿病最后的治疗方案,胰岛素的启用被理解为是病情严重恶化或其他药物治疗方案失败后的不得已之选,而最新的指南推荐胰岛素尤其是基础胰岛素作为糖尿病早期的治疗方案,且越来越多的研究表明胰岛素在糖尿病治疗中具有其它降糖药无法替代的作用。由于多数患者对启用胰岛素有诸多顾虑,那么研发符合患者个体化需求的胰岛素将大大提高患者对该类药物的接受度和依从性。
关键词：胰岛素,2型糖尿病,研究进展
胰岛素治疗新进展 篇2
关键词：糖尿病,胰岛素泵,治疗,进展
随着人民生活水平的提高, 人口老龄化, 生活方式的改变, 糖尿病的发病率在逐渐增加。据WHO估计, 全球目前有超过1.5亿的糖尿病患者, 我国估计现有糖尿病患者3千万人, 居世界第二位 (印度第一位, 美国第二位) 。糖尿病现已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病, 是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题[1]。
我国卫生部于1995年制定了《国家糖尿病防治纲要》, 以指导全国的糖尿病防治工作, 并于2003年启动了《中国糖尿病指南》的推广工作。随着对糖尿病研究的不断深入, 一些新的治疗方法和手段也在不断的涌现。2007年11月于杭州举行的第十一届“全国糖尿病学术会议”上, 很多学者对初诊的2型糖尿病患者给予短期持续胰岛素输注 (CSI I、即胰岛素泵) 的治疗效果进行了交流和评价, 现综述如下。
因对糖尿病的病因及发病机理尚未充分明了, 在现已诊断的糖尿病中, 2型糖尿病 (T2DM) 占绝大多数 (95%左右) , 有学者研究认为中国人的T2DM相连锁的1号染色体1q36.33-1q36.23区城内的基因与T2DM有相关性, 发现rs161810多态性与T2DM相关[2]。还有学者研究发现在新诊2型糖尿病中胰岛B细胞分泌功能下降与LDL颗粒直径下降密切关联, 提示小而密的LDL颗粒可能参与了胰岛B细胞分泌功能受损[3]。目前认为T2DM主要的病理生理改变为从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。故若能早期减少胰岛素抵抗或削弱引起胰岛素分泌不足的因素, 有可能使糖尿病得以缓解。
一直以来强调对糖尿病采取饮食控制、运动疗法、血糖监测、药物治疗和糖尿病教育等5个方面的综合治疗措施。而对糖尿病的强化治疗使血糖接近正常可减少微血管病变及其它并发症的发生。故糖尿病人控制血糖非常重要, 不但要控制空腹血糖, 还要注意使餐后血糖达标。
目前临床使用的口服降糖药主要有4类:即促进胰岛素分泌剂 (如磺脲类、非磺脲类) 、双胍类 (如二甲双胍) 、α葡萄糖苷酶抑制剂 (如阿卡波糖) 、及胰岛素增敏剂。但每种药物都有其局限性及副作用, 临床应用时需严密监测血糖。
胰岛素治疗过去一直被认为是针对1型糖尿病或有糖尿病合并症的患者以及其他因素导致T2DM患者经饮食及口服降糖药治疗未获得良好控制的患者才能使用。但新近的研究表明对初诊的T2DM患者采用持续皮下胰岛素输注 (CSI I) 即胰岛素泵治疗可以取得满意的疗效。
在临床上很多学者在偿试这种治疗方法及评价其给患者带来的好处。并把CSI I与多次皮下注射胰岛素 (MSI I) 及口服降糖药的效果进行比较。王立冬[4]等观察了37例初诊的T2DM患者, 通过分组行CSI I和MSI I强化治疗2周进行对比, 分析比较其治疗前后空腹及餐后2小时血糖, 糖化血红蛋白 (HbA1c) 以及治疗时血糖控制达标所需时间、胰岛素剂量与产生长期效益的关系。结果表明2周的CSI I治疗显示了快速、稳定的降糖效果, 随访时有26例可以通过饮食加运动维持良好的血糖控制, 且血糖控制达标时间较短。丁娟[5]等采用类似的方法观察了38例随机血糖≥20.0mmol/L的2型糖尿病患者, CSI I组血糖控制达标的天数明显少于MSI I组和口服药物组, 而且胰岛素用量明显少于MSI I组, 且低血糖的发生率较低, 并能满意地控制黎明现象。苗桂珍[6]等观察了62例初诊2型糖尿病患者胰岛素泵的治疗疗效, 结果表明无论CSI I组或MSI I组, 空腹血糖、餐后2小时血糖、甘油三酯、总胆固醇治疗后较治疗前均显著改善。随访达1.5年的19例患者中12例未使用降糖药, 而CSI I组与MSI I组比较虽然治疗前后血糖、血酯的差异无统计学意义, 但MSI I组由于难以在体内模拟出正常的生理性胰岛素分泌模式, 故导致体内胰岛素波动幅度过大, 而且胰岛素用量大, 低血糖发生率高, 所以MSI I的安全性远不如CSI I。李佳芮[7]等的观察、张英[8]等的观察、郑曙琴[9]等的观察结果与丁娟、苗桂珍等相同。朱宇[10]等总结分析了106例住院的2型糖尿病患者, 经胰岛素泵强化治疗8天患者的高血糖状态可在5~6天得以纠正。
综上所述, 现有很多的临床研究者通过对CSI I疗效的观察及与MSI I的比较证明CSI I对初诊的T2DM患者是一种安全、有效的治疗方法。其作用机制推测可能是通过外源性输注胰岛素, 模拟出体内正常的胰鸟素分泌时相, 使部分受损但并未完全丧失分泌功能的B细胞得以恢复并重新开始工作;也有学者认为CSI I使血糖尽快平稳达标, 减少了高糖的毒性, 从而最大限度的保护了胰岛B细胞的功能, 减轻了胰岛素抵抗。还有学者研究提示短期CSI I强化治疗对初发的肥胖2型糖尿病患者的胰岛素抵抗也有明显的改善作用[11]。
痛风药物治疗新进展研究 篇3
关键词：痛风,药物治疗,高尿酸血症
痛风是一种代谢性疾病, 患者体内嘌呤类物质代谢紊乱, 肾脏排泄功能异常, 使血尿酸浓度持续增高, 从而导致软组织内尿酸盐结晶沉积诱发炎性反应[1]。疾病发作时强烈疼痛通常会给患者带来较大的痛苦。随着医学研究的不断深入, 痛风药物治疗不断进展, 本文就此进行综述, 为临床用药提供参考。
痛风发病机制与分期
痛风可分为原发性与继发性两类。原发性痛风主要是由于尿酸排泄减少、尿酸生成增多所导致。而继发性痛风则是由于其他疾病或药物等外在因素使尿酸排泄减少, 从而导致高尿酸血症, 引发的痛风。痛风临床分期常分为无症状期、急性关节炎期、间歇期以及慢性关节炎期[2]。
痛风药物治疗新进展
治疗高尿酸血症的药物: (1) 抑制尿酸生成的药物:其可通过抑制黄嘌呤氧化酶而阻断次黄嘌呤的转化, 从而降低血尿酸浓度, 并减少尿酸盐在关节及其周围组织的沉积, 从而治疗痛风。别嘌呤醇是治疗高尿酸血症的主要药物, 许多学者通过研究也表明该药物对高尿酸血症有良好的治疗作用。但别嘌呤醇的毒性较大, 对患者的肾脏损伤较大, 因此其在临床中的应用具有一定的局限性。非布索坦是一种新型的黄嘌呤氧化酶抑制剂, 可有效减少尿酸的生成, 从而降低血清中尿酸浓度, 因此对痛风的治疗效果较好, 且不良反应较少, 在治疗痛风中有较大的发展前景[3]。 (2) 促进尿酸排泄的药物:治疗痛风除了抑制尿酸生成, 还需要促进尿酸排泄。促进尿酸排泄的药物可通过抑制肾小管中尿酸的重吸收以达到增加尿酸排出的目的, 从而降低血中尿酸水平。临床中常用的药物为丙磺舒、苯溴马龙等。其中苯溴马龙虽可有效排除患者体内的尿酸, 降低血浆中尿酸浓度, 但该药物会使尿酸盐晶体在患者尿路中沉积, 从而引发肾绞痛、肾结石, 对肾功能造成严重损害, 因此临床中患者心理压力较大, 用药依从性不高。学者对氯沙坦进行研究发现, 氯沙坦可作用于肾近曲小管上尿酸盐转运体抑制尿酸重吸收, 从而促进尿酸排泄, 且临床中将其与别嘌呤醇、苯溴马龙等联合使用, 可使治疗效果大大提高。
痛风不同分期药物治疗新进展: (1) 急性痛风性关节炎的治疗:患者体内血尿酸浓度>416μmol/L时, 尿酸盐结晶析出, 从而引发炎症反应, 并可导致多种促炎性反应分子参与炎性反应链, 导致患者关节疼痛、肿胀、活动受限等。2012年美国风湿病学会指南提出:急性痛风性关节炎越早治疗效果越好, 最好在发病24 h内接受治疗[4]。此外, 还需结合冷敷、避免活动等促进恢复。a.传统药物治疗:传统治疗药物为非甾体类抗炎药、秋水仙碱以及糖皮质激素等。其中秋水仙碱是从秋水仙中提取的一种生物碱, 曾是治疗痛风的首选药物, 其可阻止有丝分裂纺锤体的形成与趋化因子的释放。但由于秋水仙碱的治疗剂量与中毒剂量十分接近, 采用重复给药的方式进行治疗, 患者临床症状缓解不足50%时便会出现腹泻、呕吐等中毒症状, 临床使用危险性较高, 现已较少使用。非甾体类抗炎药由于具有起效快、不良反应小等显著优点被作为首选药物。传统非甾体类抗炎药抑制COX-1, 会导致患者出现胃肠道出血、肾脏损伤等不良反应。而新型非甾体类抗炎药主要选择性抑制COX-2, 因此胃肠道以及肾脏等不良反应大大降低, 提高了临床用药的安全性。若患者对秋水仙碱与非甾体类抗炎药不耐受或禁用, 则考虑使用糖皮质激素, 全身给药效果较好, 但仍然易对患者肾脏、胃肠道等造成损伤, 因此长期用药安全性不高。b.新型药物治疗:尿酸钠诱导关节组织内巨噬细胞分泌, 产生白细胞介素, 诱导其他巨噬细胞释放炎性介质, 使中粒细胞进入关节部位, 因此白细胞介素抑制剂与受体拮抗剂对痛风的治疗效果较好, 是治疗痛风的新型药物[5]。对于传统药物不耐受的患者, 使用该类抗炎药物效果更好。但此类药物治疗成本较高, 且给药方式局限性较大, 可行性较低。因此医学研究还需要不断深入, 以保证在减少医疗成本的同时使治疗效果得到保证。 (2) 发作间歇期和慢性期的处理:该阶段临床治疗以维持尿酸水平为目的。治疗初期需要避免血尿酸急剧下降, 因此可采用秋水仙碱治疗, 0.5 mg/次, 2次/d, 若无不良反应则继续治疗, 确保治疗时间在半年以上。若患者对秋水仙碱不耐受, 则考虑采用非甾体类抗炎药治疗, 但治疗时间不宜超过两周。若患者对以上两种药物均不耐受, 则采用糖皮质激素治疗。该阶段不管采用何种药物治疗, 均从小剂量开始, 随着治疗进展, 逐渐增加剂量, 从而达到维持血尿酸水平的目的。
近年来, 随着人们生活习惯与饮食结构的变化, 痛风患者数量逐年增加, 且趋于年轻化, 痛风与心脑血管疾病的发生有较大联系, 因此临床中需要重视对痛风的治疗。随着医疗研究的深入, 对痛风发病机制的揭示、新靶点的发现, 临床治疗药物也在不断更新、发展, 低成本、高疗效、低不良反应是今后治疗痛风药物的主要发展方向。
参考文献
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慢性宫颈炎治疗新进展 篇4
1 聚焦超声治疗慢性宫颈炎
聚焦超声原理是利用超声波的可聚焦性和穿透性, 将超声波在体内聚焦为小区域, 通过声波和热能瞬时使靶组织升温达65~100℃, 数秒内即可凝固蛋白质和杀死微生物及细胞, 达到破坏病变组织的目的, 坏死组织通过自然代谢逐渐被机体溶解吸收, 从而起到治疗效果。聚焦超声治疗慢性宫颈炎的治疗效果, 根据张玲娟等[1]报道, 对慢性宫颈炎聚焦超声治疗168例, 治疗后1个月~2个月成功随访140例, 一次性痊愈87例, 有效44例, 总有效率为93.56%。根据吴成勇等[2]报道, 对300例慢性宫颈炎患者采用聚焦超声治疗, 治疗后3个月, 痊愈247例, 占82.3%, 显效24例, 占8%, 有效15例, 占5%, 无效14例, 占4.7%, 认为聚焦超声是治疗慢性宫颈炎安全有效的方法。根据林庭佳等[3]报道, 将慢性宫颈炎患者随机分成聚焦超声治疗组和微波治疗组, 聚焦超声治疗患者治疗后临床症状可以明显减缓, 甚至消失, 恢复时间短, 不良反应少, 并发症少, 复发率低, 优于微波治疗患者。根据要静[4]报道, 将508例慢性宫颈炎患者随机分为聚焦超声治疗组302例, 微波治疗组206例, 结果显示, 聚焦超声组轻、中度宫颈炎治疗治愈率和总有效率比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 重度宫颈炎的治愈率和总有效率均高于微波治疗组, 差异均有统计学意义 (P<0.01) , 在白带过多、腰骶疼痛及腹坠等症状改善方面疗效明显优于微波治疗组 (均P<0.05) 。大量文献显示, 聚焦超声治疗慢性宫颈炎安全有效。
2 微波治疗慢性宫颈炎
微波治疗疾病的原理与上述聚焦超声治疗原理有所不同, 其主要是通过热效应和生物效应两方面来达到治疗目的, 微波热疗是微波照射到病变部位后, 病变组织吸收微波能自身产生热量, 病变组织升温更快且温度分布均匀, 通过微波的微热效应和生物效应, 使凝固破坏组织的周围基底部位增强血液循环、改善营养、加速再生、增强白细胞吞噬作用, 微波治疗具有良好的消炎作用。微波治疗慢性宫颈炎治疗效果, 根据张军华等[5]报道, 将慢性宫颈炎患者256例随机分为微波治疗组 (治疗组) 和阴道塞药组 (对照组) , 治疗组总有效率100%, 优于对照组的总有效率58.4%。根据吴卫文等[6]报道, 慢性宫颈炎86例采用微波治疗, 随访观察3个月后, 痊愈80例, 另6例于3个月后行第2次治疗后也痊愈。
3 射频消融治疗慢性宫颈炎
射频是指无线电频率, 目前医用射频大多采用200~750 k Hz的频率, 不属于无线电通信中波段的区域。在高频振荡下, 人体照射部位的各种离子相互磨擦而产生生物热作用, 使局部组织温度升高, 具有消融作用, 治疗后的坏死组织可以吸收而达到治疗目的。射频消融治疗慢性宫颈炎的治疗效果, 根据高四四等[7]报道, 将1 131例慢性宫颈炎的患者随机分为射频消融治疗组905例, 微波治疗对照组226例, 治疗结果显示, 射频消融治疗组治愈率97.9%, 高于微波治疗组的治愈率82.3%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
4 LEEP刀 (利普刀) 治疗慢性宫颈炎
LEEP刀 (利普刀) 亦称超高频电波刀, 由电极产生的高频电波 (3.8 MHz) , 与人体组织接触的瞬间, 机体组织吸收高频电波产生高热, 使细胞破裂而达到治疗目的。简单地说, LEEP刀 (利普刀) 的医疗应用是利用其热效应。LEEP刀治疗慢性宫颈炎的治疗效果, 根据邵茸等[8]报道, 将慢性宫颈炎患者134例随机分观察组74例和对照组60例, 观察组采用LEEP刀治疗, 对照组采用微波治疗, 结果显示, 观察组患者在在术中出血情况以及临床疗效上明显优于对照组, 在手术时间上明显少于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。根据宋玉彬[9]报道, 将慢性宫颈炎患者144例随机分为试验组和对照组, 试验组的治愈率为93.1%, 高于对照组的73.6%, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 试验组的出血率为5.6%, 低于对照组的15.3%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。根据李瑞莉等[10]报道, 对慢性宫颈炎158例患者LEEP刀术治疗后跟踪随访3个月, 一次性成功治愈153例, 占97%, 显效5例, 占3%, 总有效率为100%。大量文献显示, 利普刀治疗慢性宫颈炎安全有效。
5 淑润治疗慢性宫颈炎
淑润治疗慢性宫颈炎的治疗效果, 根据许爱萍[11]报道, 慢性宫颈炎患者54例采用淑润塞入阴道深处治疗, 每次1粒, 隔天1次, 9粒为1疗程, 连用2个疗程后, 重度14例中1例治愈, 3例显效, 5例无效, 总有效率64%;中度18例中2例治愈, 7例显效, 3例无效, 总有效率为83%;轻度22例中治愈8例, 8例显效, 2例无效, 总有效率91.9%。认为淑润治疗慢性宫颈炎的效果显著。
6 重组人干扰素α-2b凝胶治疗慢性宫颈炎
重组人干扰素α-2b凝胶治疗慢性宫颈炎的治疗效果, 根据朱晓玲[12]报道, 将200例慢性宫颈炎患者分为治疗组和对照组, 治疗组给予重组人干扰素α-2b凝胶治疗, 对照组给予凝胶基质治疗, 治疗组效果优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。根据黄小云[13]报道, 将慢性宫颈炎合并HPV阳性的患者120例随机分为治疗组和对照组各60例, 治疗组采用重组人干扰素α-2b凝胶治疗, 对照组采用治糜灵栓治疗, 治疗3个疗程后, 治疗组白带增多的消失率和HPV的转阴率优于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。
7 宫颈炎康栓治疗慢性宫颈炎
宫颈炎康栓治疗慢性宫颈炎的治疗效果, 根据曾莉琴等[14]报道, 宫颈炎康栓治疗组第1, 2, 3个疗程痊愈率分别为25.25%, 50.50%, 72.72%, 利福平合剂治疗组第1, 2, 3个疗程痊愈率分别为10.10%, 31.31%, 45.45%, 组间痊愈率差异有统计学意义 (P<0.05) 。宫颈炎康栓治疗慢性宫颈炎的治疗效果优于利福平合剂治疗。
8 白芷莪术散治疗慢性宫颈炎
白芷莪术散治疗慢性宫颈炎的治疗效果, 根据刘洋[15]报道, 用白芷莪术散治疗慢性宫颈炎, 按治愈所需时间, 1, 2, 3个疗程后治愈率分别为21.51%, 47.31%, 31.18%, 总治愈率为92.08%。认为用中药白芷莪术散治疗经济、方便、简单、疗效好。
9 慢性宫颈炎的手术治疗
慢性宫颈炎手术治疗有多种手术方法, 根据陈仁[16]报道, 采用子宫颈环形电切术治疗慢性宫颈炎手术一次电切成功率为100%, 未出现严重的并发症, 认为子宫颈环形电切术操作简单, 并发症少。根据古凯英[17]报道, 采用宫颈电圈切除术治疗慢性宫颈炎82例, 通过放电极尖端产生高频 (3.8MHz) 电波接触宫颈组织后吸收电波瞬间产生高热, 圆形电极切除宫颈组织, 具有疗效好、创伤小、恢复快、不易损伤宫颈功能等优点。根据邢允光[18]报道, 用宫腔镜电切环锥形切除宫颈治疗42例, 术后2个月, 16例宫颈肥大并多发宫颈腺囊肿均形态恢复正常, 明显缩小, 26例宫颈重度糜烂一次性治愈率达100%, 术中出血平均约10 m L, 无1例感染及宫颈口粘连, 认为宫腔镜电切锥形切除宫颈治疗具有治愈率高, 出血少, 术后并发症少等优点。根据龚蔚等[19]报道, 采用高频电波刀行电圈切除术治疗慢性宫颈炎, 平均手术时间5.3 min, 术中平均出血量7.5 m L, 术后3个月痊愈率98.1%, 好转率1.9%, 总有效率100%, 认为高频电波刀行电圈切除术治疗慢性宫颈炎具有操作简便、安全, 手术时间短, 出血少, 治疗效果好, 并发症少等优点。
1 0 结语
小儿腹股沟疝治疗新进展 篇5
1 腹股沟疝形成原因及分型
1.1 腹股沟疝形成原因
小儿腹股沟疝形成的原因有多种学说, 有的是先天性的发育不全, 其发生主要是在胚胎早期, 腹膜在腹股沟内环处形成薄弱甚至未闭合, 一旦有腹腔内脏器进入后, 就会形成腹股沟疝。有的是后天性的原因导致的, 如腹压增高、手术、外伤等因素引起腹内脏器在腹股沟区随腹膜向外突出而形成。
1.2 腹股沟疝分型
中华医学会疝和腹壁外科学组将腹股沟疝分Ⅳ型:Ⅰ型:疝环缺损<1.5cm (约一指尖) , 疝环周围腹横筋膜有张力, 腹股沟管后壁完整;Ⅱ型:疝环缺损最大直径1.5~3.0cm (约两指尖) , 疝环周围腹横筋膜存在但薄且张力降低, 腹股沟管后壁已不完整;Ⅲ型:疝环缺损超过3.0cm (大于两指) , 疝环周围腹横筋膜或薄且无张力或已萎缩, 腹股沟管后壁缺损;Ⅳ型:复发疝[4]。
2 小儿腹股沟疝的治疗方法
2.1 小儿腹股沟疝的非手术治疗方法
2.1.1 疝带疗法。
小儿的发育有个体差异, 对有严重疾病不宜手术者或6个月以内的婴儿, 可采用疝带或棉纱束带压迫腹股沟部治疗, 有部分患儿可通过此种方法使腹膜鞘突自行闭合或治愈。婴儿使用疝带治疗时, 要正确使用, 防止疝在疝带下面脱出, 否则将不能达到治疗的效果。
2.1.2 注射疗法。
药物注射治疗腹股沟斜疝是将疝内容物还纳后, 将药物注入疝囊或疝囊颈的周围, 造成疝囊或疝囊颈周围组织无菌性炎症, 形成粘连而致疝囊闭合。文龙安[5]等报道, 应用药物“克疝散”进行注射非手术治疗1288例小儿腹股沟疝患儿, 取得98%以上治愈率的疗效。
2.2 小儿腹股沟疝的手术治疗
小儿腹股沟疝的治疗临床可为手术和非手术治疗, 但非手术治疗往往效果不佳, 且该病常发生嵌顿狭窄而危及生命, 故目前主张尽早施行手术[6]。对各类腹股沟疝原则上均应行手术治疗, 治疗方法很多, 但总的原则是疝囊颈高位结扎、疝修补和疝成形术[7,8]。对于小儿腹股沟疝的治疗, 主要根据患儿的具体情况以及医院的医疗水平等来选择, 最终做到个体化治疗, 达到最佳治疗效果。
2.2.1 小儿腹股沟疝的手术时机。
小儿腹股沟疝何时手术主要是根据疝是否容易回纳进去决定, 如果很容易回纳或不经常出来, 可以在4~5岁时手术。因为部分小儿有机会通过自身生长愈合。但如果不易回纳或出来的疝很大或容易嵌顿, 则需要尽早手术。
2.2.2 小儿腹股沟疝的手术方法。
多年来, 不少学者不懈地致力于其基础和临床研究, 认识不断更新, 术式纷繁多样, 腹股沟疝的手术治疗可分为传统腹股沟疝修补术式, 无张力腹股沟疝修补术式, 腹腔镜腹股沟疝修补术式三种[9]。目前对小儿腹股沟疝的手术治疗方法有:传统疝囊高位结扎术、腹腔镜疝囊高位结扎术、传统腹股沟疝修补术及使用生物补片的疝修补术[3]。 (1) 传统开放疝修补术。二十一世纪初应用人工合成的材料修补腹股沟疝是主流, 已是公认事实[10]。不管是有张力或无张力修补术, 其共同点为开腹切口, 随着科技的发展, 传统开放疝修补术又以疝囊高位结扎术为基础, 包括人工材料补片修补, 如疝环充填式无张力疝修补术, 使用一个锥型网塞置入已返纳疝囊的疝环中并给予固定, 再用一成型补片置于精索后以加强腹股沟后壁。它适用于内环口较大, 腹壁较松的患者。开放疝修补术手术操作:患儿取仰卧位, 于患侧耻骨上皮肤腹横纹做3~4cm的横切口或腹股沟斜切口。常规钝性剥离, 显露腹外斜肌腱膜, 找到疝囊并将其剥离, 露出腹膜外脂肪, 在该处贯穿缝扎疝囊颈。距结扎线0.5cm处切断疝囊颈部, 去除多余的疝囊, 然后将精索及睾丸复位, 逐层关闭切口。另一方法是在患侧腹股沟区经过腹股沟外环精索组织通过处做略向上的1.5~2.5cm横切口, 逐层切开皮肤及皮下组织, 钝性分离浅筋膜, 用小拉钩拉开, 将外环口向上拉开, 将腹内斜肌和腹横肌稍向上钝性分离, 即可暴露精索及突出的疝囊。切开疝囊后, 在确认疝内容物无明显异常后, 将疝内容物送回腹腔, 再分离疝囊直达疝环, 然后在疝囊颈部作高位结扎手术[11]。由于小儿的组织纤细、薄弱, 筋膜层次、解剖界限与成人不同, 手术中极易造成对包绕着疝囊的精索内容物的损伤[12]。传统开放疝修补术将不在正常解剖位置的组织强行牵拉缝合, 张力很大, 同时可能存在不同组织间的缝合, 这些将增加术后并发症的机会, 有文献报道, 传统术式治疗初发疝的复发率为10%[12]。腹股沟疝对侧的发生率不低于10%[13]。 (2) 腹腔镜下疝囊高位结扎术及腹腔镜下疝囊高位结扎加自体组织覆盖内环口术手术方法:腹腔镜下在内环口体表投影处作一0.2cm切口, 使用雪橇针穿带4号丝线从内环口内半圈经腹膜外由上往下穿行, 到达内环口下方中点处, 刺入腹腔将丝线头送腔, 再由腹壁切口进入钩针沿内环口外半圈也经腹膜外潜行避开精索血管和输精管至内环口下方中点处入腹腔, 使内环口形成一荷包, 用钩针将缝线夹住带出腹腔, 收紧缝线使内环口关闭, 体外作结埋入针眼切口皮下。腹腔镜下疝囊高位结扎加自体组织覆盖内环口术是腹腔镜疝囊高位结扎术完成后用雪橇针从腹壁外同一小切口将线带进腹腔, 操作钳将脐内侧襞拉向内环口, 雪橇针从脐内侧襞边缘穿过, 再从同一小切口刺入钩针将缝线带出腹腔, 在体外作结, 线结埋于皮下, 如此重复2~3针, 将脐内侧襞完全覆盖于内环口处, 该手术不仅具有了腹腔镜下单纯疝囊高位结扎的优点, 而且采用了自体组织封堵内环口, 起到了双保险的效果, 同时明显弥补了腹壁的生理缺陷, 因而具有降低术后复发的作用[14]。手术注意事项:①脐正中襞与膀胱相连, 手术前留置尿管, 避免损伤膀胱;②气腹压力维持在8~10mmHg为宜[15], 腹压越低, 手术越安全;过高的腹腔压力限制小儿膈肌的运动, 导致患儿呼吸异常;③缝合脐内侧襞时, 由于脐内侧襞有丰富的血管, 缝合时尽量靠边缘处;④缝合时, 结扎束的大小要适度, 结扎束太大, 患儿会在术后的几天内有下腹壁的不适感, 结扎太少, 可能会使缝线脱落;⑤术中常规检查对侧腹股沟管内环口, 勿遗漏对侧隐性疝。
3 存在的问题与展望
急性胰腺炎治疗新进展 篇6
急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎性反应，其发病率和病死率较高，一直是国内外研究热点之一[1,2]，其常见病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食，此外还可由于手术与创伤、内分泌与代谢障碍、感染、药物等引发。轻症急性胰腺炎患者常在1周内恢复，不留后遗症，重症急性胰腺炎有局部并发症和/或器官衰竭，病情凶险，预后差，病死率在20%～40%左右。近年来急性胰腺炎的治疗取得了较大发展，本文就其主要进展综述如下。
1 内科治疗
1.1 早期治疗和监护
大部分急性胰腺炎患者病情较轻，少部分可发展为重症胰腺炎，早期补充液体、纠正电解质失衡、补充能量，预防局部和全身并发症。患者具有以下表现时应当按重症胰腺炎处置[3]：临床症状有烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；体征有腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征；血钙显著下降，至2mmol/L以下，血糖>11.2mmol/L，血尿淀粉酶突然下降；腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹腔积液。重症胰腺炎或伴有明显的复杂疾病的患者必须住院进行监护，重要的监测指标应包括全身炎症反应综合征和多器官功能衰竭等。
1.2 禁食、胃肠减压和营养支持
通过禁食及保持有效胃肠减压，以避免酸性食糜刺激肠黏膜产生肠促激素，使胰液分泌量增加而引起胰腺自体分化，可以避免呕吐，也可以避免食物和胃酸刺激十二指肠分泌大量肠激素而增加肠液的分泌，从而降低酶对胰腺的自溶作用，减轻患者腹胀。到底禁食和持续胃肠减压到什么时候停止，也就是说停止胃肠减压的指征是什么，2007年12月全国胰腺疾病学术大会上通过的《中国急性胰腺炎诊治指南》（草案）指出，常规禁食，对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应行胃肠减压。在患者腹痛减轻或消失、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食[4]。另有学者认为只要胃肠道功能恢复，即可以进食，在SAP发病后第3天，在排除了消化道出血和心肺功能不全等基础疾病后，可根据患者的实际情况来拟定营养需要量和个体化的实施方案[5]。营养治疗时要考虑如何减少胰液分泌，避免对胰腺的刺激，防止胰腺进一步自身消化。有研究表明[6]空肠营养对胰腺分泌几乎无影响，经空肠的肠内营养液不但可以阻止胰腺外分泌腺的分泌，还可防止肠道菌群移位及降低胰腺坏死组织的感染率，因此是安全可行的，符合胰腺炎治疗的要求。
1.3 抑制胰腺分泌
全身炎性反应综合征和多器官功能障碍综合征已成为急性胰腺炎早期主要的死亡原因，因此，对炎性反应的调控成为急性胰腺炎治疗中的临床关键点之一。生长抑素及其类似物（奥曲肽）具有广泛的生理作用，如抑制胰腺分泌、收缩内脏血管、松弛Oddi括约肌功能、调控炎性反应以及保护肠道屏障等作用，虽疗效尚未最后确定，但目前国内外学者多推荐尽早使用。罗桂林等[7]研究结果显示，14肽生长抑素联合大承气汤治疗重症急性胰腺炎（SAP）可明显降低并发症发生率、手术率、死亡率、禁食、腹痛、腹胀时间及住院天数，认为常规治疗基础上采用14肽生长抑素和大承气汤口服治疗SAP具有良好效果。另有报道，生长抑素治疗非胆源性轻症急性胰腺炎（MAP）能有效缓解腹痛，但在治疗胆源性MAP中缓解腹痛不明显[8]。国外研究显示，生长抑素对急性胰腺炎的炎性反应有调控作用，其机制可能与CD4+T细胞数量及CD4+/CD8+比例有关[9]。
1.4 应用抗生素
近年来，随着重症监护技术、医学影像学、内镜和外科治疗技术的发展，多数SAP患者能度过早期SIRS、MODS等并发症，但其死亡率无明显下降，因此后期继发感染仍是SAP患者的主要危险因素，但早期应用抗生素能否预防后期继发感染而降低病死率一直存在争议。陈绪东等[10]回顾分析了2008～2010年114例急性胰腺炎患者的临床资料，认为早期使用抗革兰阴性菌和厌氧菌为主的抗菌素并加强肠内营养，能降低病死率，减少并发症的发生，患者恢复快，可缩短住院时间。国外有学者[11]对467例SAP患者行荟萃分析，结果治疗组和对照组后期胰腺感染率和死亡率均无明显差异，但国外SAP的主要是酒精性胰腺炎，而我国是以胆源性胰腺炎为主，因此，在临床工作中对SAP是否应预防性应用抗生素仍需进一步研究。
2 外科治疗
急性胰腺炎经内科治疗，效果是肯定的，如内科治疗3～5d未见好转，应考虑腹腔内引流或手术治疗。通过腹腔灌洗可清除腹腔内细菌和内毒素等毒性因子，减少这些物质进入血液循环而对其它器官损害。腹腔镜手术治疗SAP，具有创伤小，对腹腔干扰少和并发症少，住院时间短等优点，治疗效果常优于传统手术治疗，值得临床推广。对胆源性SAP患者则行十二指肠镜Oddi括约肌切开取石及胆管引流术等治疗，以切断炎症反应的恶性循环链，如过分强调保守治疗，会导致有手术指征的患者延误病情，错失手术时机，但过度手术干预，则会导致炎症加重，恶化病情。我国学者在九十年代即提出SAP“个体化”治疗的理念，针对每例的病情变化灵活应用各种治疗手段，不断提高SAP救治成功率，并合理处理个体化与规范化间的互补性和一致性，在强调规范的基础上高度个体化选择使患者受益[12]。
3 中医药治疗
不孕症的治疗新进展 篇7
世界卫生组织 (WHO) 将不孕症定义为结婚后至少1年、同居、有正常性生活、未采取任何避孕措施而不能生育[1,2]。我国对不孕症的定义是婚后2年未避孕未孕。美国不孕学会的标准是1年不避孕有性生活史而未受孕。其实, 不孕症时间的规定应根据不同情况具体分析, 区别对待。近年, 世界卫生组织统计不育夫妇占已婚育龄夫妇的7%~15%[2], 我国6对夫妇中有1对不育, 其中属女方因素者占40%~50%, 属男方因素者占30%, 属男女双方共同因素者约占20%。不孕症的发病率及患病率受众多因素影响, 在不同的国家、地区有很大差别, 这与社会发展、民族习俗、文化卫生等因素有关, 近年人们逐渐认识到, 职业、环境尤其是基因因素在不育中起举足轻重的作用[3]。
2 不孕症的表现
WHO和我国对不孕症的定义分别强调了1年和2年婚后未避孕未孕的病理现象。不孕并不是指单纯的不能妊娠也包括可妊娠的女士但由于遗传因素, 环境因素等的影响导致习惯性流产, 畸胎或死胎的现象。它的引发因素是多方面的复杂的, 所以治疗的原则应因人而异。对于遗传性流产和非遗传性流产应区别对待。许多因素诸如生活环境, 工作环境[3], 饮食习惯, 精神因素等均会影响妊娠。
3 不孕症的治疗方法
3.1 基础治疗
3.1.1 控制体质量:
肥胖可影响人的心理, 心血管系统, 内分泌系统和生殖系统等。腹部脂肪过多的患者更易诱发生殖系统疾病。控制体质量有助于不孕不育患者的治疗[4,5]。但控制体质量推荐使用适量运动和适量节食的方法。不要盲目服用减肥药物, 有些激素类药物虽可减肥但会扰乱体内激素水平, 打乱内分泌系统, 可能对不孕症的治疗有害无利。
3.1.2 加强锻炼:
经常不运动的患者体内代谢水平会降低, 机体的免疫系统对外界的病菌抵抗力也会降低, 同时身体各器官的工作强度也会下降, 女性卵巢的排卵功能也会下降间接导致不孕发生。男性精囊产生精液也会有一定的障碍[6]。建议运动项目有瑜伽和健美操。同时, 心情要保持愉悦, 不可过度工作过度劳累, 也不要给自己施加太大的压力。
3.1.3 有节律的生活:
生活中要从各方面坐起, 从家居上女性少接触洗涤剂, 最好戴上手套。起居室要干净卫生, 避免引发生殖系统炎性反应。穿着方面避免过于紧身的衣物, 勤换内衣内裤。饮食方面注意均衡饮食, 保证各种营养素的摄入。不挑食不偏食。尽量降低对酒精的摄入及烟的危害, 烟酒对男女生殖的影响是深远的, 可能会遗传给下一代[7]。
3.2 手术治疗
3.2.1 女性方面:
手术多是在腹腔镜, 宫颈镜的辅助下, 从镜下影像可快速直观准确的定位病灶或查明原因, 使用及时有效的治疗对策缩短了治疗时间, 防止患者错过最佳治疗时期[8]。
3.2.2 男性方面:
手术有显微镜下精索静脉结扎术, 显微镜下输精管吻合术、显微镜下输精管附睾吻合术等。
3.3 中药治疗
中医讲究辨证施治和对症治疗。如今人们的疾病表现症状也多样化, 古人论治不孕症是虚证多, 实证少;现在论治不孕症是实证多, 虚证少;因古人的营养不均衡, 脾肾虚弱, 疲劳过度, 出现的疾病, 一般是虚证多而实证少, 表现为气虚、血虚、肾气虚等, 所以, 瘦人不能孕, 以子宫无血而不能摄精受孕。现在一般人是营养过剩, 很多人乱食用保健食品, 或滋补药品, 造成各种不明原因的疾病, 如肥胖者多不孕, 以身中有脂膜而闭塞子宫, 由内科疾病转为妇科疾病的不孕不育症等现象很多, 出现不良的实证或虚证病变, 一般是实证多, 如气血淤滞, 月经不调, 闭经等。医者对于历代传统的秘方, 效验方, 结合现代临床实践, 灵活化裁, “方”与“术”相结合, 定能收到事半功倍的效果[9]。
3.4 药物治疗
3.4.1 氯米芬:
为临床首选促排卵药, 适于体内有一定雌激素水平者。从月经周期第3~5天起, 每天口服50mg, 连服5d, 3个周期为1个疗程。若无排卵可增加剂量至每天100~150mg, 排卵率高达80%, 但受孕率仅为30%~40%。治疗6个周期仍无排卵者应进一步检查不孕原因。
3.4.2 尿促性腺激素 (HMG) :
为高效促排卵剂, 每支含LH与FSH各75U。自月经第6天开始, 每天1支, 肌内注射, 共7d。用药过程需观察宫颈黏液, 测血雌激素水平及B型超声监视卵泡发育, 一旦卵泡发育成熟即停用HMG。停药后24~36h, 加用人绒毛膜促性腺激素 (HCG) 5000~1000U肌内注射, 促进排卵及黄体形成。
3.4.3 HCG:
具有类似LH作用[10], 常与氯米芬合用。即于氯米芬停药后7d加用HCG 2000~5000U肌内注射。
3.4.4 氯米芬与HMG合用:
于月经周期第5天起, 每天氯米芬50~100mg口服, 连续5d, 从周期第7~9天加用HMG, 每天1~2支肌内注射。当1~2个主导卵泡发育至18mm时予HCG 5000~10000U肌内注射。这种方法可降低HMG用量, 降低花费和减少卵巢过度刺激的发生[11]。
3.4.5 黄体生成激素释放激素 (LHRH) 脉冲疗法:
适用于下丘脑性无排卵。采用微泵脉冲式静脉注射, 脉冲间隔为90min。小剂量, 每脉冲1~5μg较佳, 排卵率为91.4%, 妊娠率为85.8%;大剂量, 每脉冲10~20μg, 排卵率为93.8%, 妊娠率为40.6%。用药17~20d。
3.4.6 溴隐亭:
能抑制垂体分泌催乳激素, 适用于无排卵伴有高催乳激素血症者。从小剂量 (每天1.25mg) 开始, 若无反应, 1周后改为2.5mg口服, 每天2次。一般连续用药3~4周时血催乳素降至正常, 多可排卵, 排卵率为75%~80%, 妊娠率为60%。
3.4.7 补充黄体激素:
月经第15天开始, 每天肌内注射HCG1000~2000U;或于月经周期20d开始, 肌内注射黄体酮10~20mg, 每天1次, 连用5d。改善宫颈黏液于月经周期第5天起, 口服戊酸雌二醇1~2mg, 连服10d, 使宫颈黏液稀薄, 有利于精子穿过。
3.5 B型超声介入促排卵技术
范玉香等[11]报道应用超声引导下经阴道卵泡穿刺治疗多囊卵巢不孕。结论:超声监测卵泡发育在不孕症的治疗中具有重要的临床意义。
3.6 系列辅助生殖技术
急则治其标, 缓则之气本, 标本兼治, 双管齐下。近些年辅助生殖技术已得到飞速发展, 胚胎移植 (IVF2ET) , 体外受精, 输卵管内配子移植 (GIFT) 或输卵管内合子移植等治疗不孕不育的技术在临床上应用非常广泛, 也帮助了很多不孕不育患者[12,13]。此外, 对于患者本身, 治疗方案应个体化。对于生活压力过大或职业因素可考虑和患者进行沟通改变生活方式, 保持愉悦的心情等均可作为辅助治疗手段介入治疗。