血清白细胞介素6

血清白细胞介素6（精选8篇）

血清白细胞介素6 篇1

热性惊厥 (febrile seizures, FS) 是儿科常见的急症之一, 是小儿惊厥中最常见的一种。在FS的众多发病机制中, 细胞因子发挥非常重要的作用, 已有研究证明, 白细胞介素-6 (IL-6) 作为一种多功能细胞因子, 是中枢神经系统调节机体抗损伤防御的重要介质。本研究通过检测FS患儿的IL-6含量, 初步探讨血清IL-6在FS发病中的临床意义。

1 对象与方法

1.1 检测对象

自2009年6月至2010年6月于我院就诊的50例热性惊厥患儿为病例组, 30例门诊健康发热儿童为发热对照组, 另外30例门诊儿童为健康对照组 (所有研究对象均为汉族, 无血缘关系) 。热性惊厥诊断依据1993年世界抗癫痫协会上制定的标准[1]。

1.2 检测方法

病例组儿童于入院后第2天清晨空腹留取外周静脉血2mL, 发热对照组、健康对照组均于清晨空腹留取外周静脉血2mL, 室温 (20～25℃) 放置60min, 2000r/min离心10min, 留取血清, -20℃冻存备检。采用ELISA法测定血清中IL-6的含量, 白细胞介素-6 (Human IL-6) 试剂盒购自SUNBIO生物医学技术有限公司。

1.3 统计学方法

所有数据用均数±标准差 (χ—±s) 表示, 应用SPSS13.0软件对数据进行处理, 两组间比较采用t检验。

2 结果

病例组IL-6含量明显高于发热对照组和健康对照组组 (P<0.05) , 见表1。

病例组血清IL-6含量明显高于发热对照组与健康对照组, 经t检验, t值分别为5.93和6.16, P<0.01, 差异显著;发热对照组与健康对照组血清IL-6含量无显著差异, 经t检验t=1.47, P>0.05。这说明血清IL-6水平在普通发热儿童中并无显著升高, 而在发生FS时会显著升高。

3 讨论

热性惊厥 (febrile seizures, FS) 是儿科常见的急症之一, 是小儿惊厥中最常见的一种, 约占小儿惊厥的30%, 且有反复发作的可能[1]。在FS的众多发病机制中, 细胞因子发挥非常重要的作用, 已有研究证明, 白细胞介素-6 (IL-6) 作为一种多功能细胞因子, 是中枢神经系统调节机体抗损伤防御的重要介质[2];中枢神经系统中一定浓度的IL-6是维持其神经细胞正常生长、生存及其功能的基础, 过量的IL-6既可起神经保护作用, 减少兴奋神经递质毒性对神经细胞的损伤, 同时也可通过其致炎作用等导致神经细胞的病理过程[3,4]。近年的研究又表明, 在海马区存在IL-6的免疫活性物质及其相关的受体, 提示海马区的病变在一定的程度上与此区IL-6水平升高有关, 而海马区的神经元兴奋所形成的异位放电正是导致惊厥的主要原因[5]。

本次研究证实, FS组血浆IL-6浓度明显高于发热对照组, 也明显高于健康对照组, 而发热对照组与健康对照组的血浆IL-6浓度相比, 差异无显著性, 这说明血清IL-6在一般发热儿童中并无显著提高, 而在FS时会大量释放, 促进炎症的进一步发展, 导致危重症的发生。通过检测血清IL-6的含量, 将会为FS的辅助诊断提供帮助。其机制尚未完全明了, 有待进一步研究。

参考文献

[1]孙文秀, 王学禹.实用小儿神经系统疾病诊断与治疗[M].济南:山东科学技术出版社, 2006:147-152.

[2]Straussberg R, Amir J, Harel L, et al.Pro-and anti-inflammatorycytokines in children with febrile convulsions[J].Pediatr Neurol, 2001, 24 (1) :49-53.

[3]陈遂, 邹峥.小儿热性惊厥脑脊液中白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的变化及其意义[J].中国综合临床, 2002, 18 (8) :761.

[4]袁红霞, 王曼芝, 王芳.热性惊厥患儿血清相关细胞因子的测定及意义[J].中国当代儿科杂志, 2008, 10 (3) :405-406.

[5]Fukuda M, Morimoto T, Suzuki Y, et al.Interleukin-6 attenuateshyperthermia-induced seizures in developing rats[J].Brain Dev, 2007, 29 (10) :644-648.

血清白细胞介素6 篇2

【摘要】目的观察口服异维A酸联合光动力疗法治疗尖锐湿疣的临床疗效和对血清白细胞介素（Interleukin，IL）-2水平的影响。方法将48例尖锐湿疣患者随机分为2组，A组行单纯光动力治疗；B组口服异维A酸胶囊联合光动力治疗，所有患者每2周随访1次，记录皮损改善情况及不良反应，并测定所有患者治疗后血清IL-2的水平。？结果B组治疗有效率明显高于A组（P<0.05），而复发率小于A组（P<0.05），治疗后B组血清IL-2的水平显著高于A组（t=2.329，P<0.05）。结论口服异维A酸具有一定细胞免疫调节作用，其联合光动力疗法对尖锐湿疣具有较好的临床疗效。

【关键词】尖锐湿疣；异维A酸；光动力疗法；白细胞介素-2

【中图分类号】R473.6【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2015）01-0290-01

尖锐湿疣（Condylomaacuminatum，CA）是由人乳头瘤病毒引起的常见性传播疾病之一，虽然治疗方法较多，但其高复发率仍是困扰临床的棘手问题。光动力疗法（PDT）通过光化学反应选择性地破坏病变组织，使细胞、生物分子发生形态变化乃至于凋亡[1]，对尖锐湿疣有较好的治疗和抑制复发的作用。而异维A酸作为一种具有多种生物学活性的药物，也被用于治疗尖锐湿疣并取得满意疗效，本研究应用口服异维A酸联合光动力疗法治疗尖锐湿疣，并对治疗后患者外周血IL-2的水平进行了对比分析，报告如下。

1材料与方法：

1.1研究对象：已确诊的CA患者48例，其中男性患者26例，女性22例；均为初发患者，年龄17～51岁，平均27.59±7.78岁；病程2周～12月，平均5.47±3.16月；所有患者均有非婚性接触史或配偶感染史，不伴有系统性、自身免疫性或其他感染性疾病，研究前3月内未用过免疫调节药物或光动力治疗。排除标准：尿道、阴道及肛管、直肠尖锐湿疣患者；伴发其他性传播疾病者；既往有糖尿病、光敏性疾病及皮肤癌病史者；并发其他严重皮肤病、文盲、有精神病史者；有严重心、肺、肝、肾等器官及系统性疾病者；妊娠或哺乳期妇女。

1.2方法：依就诊顺序使用随机排列表将患者随机分为两组：①A组即光动力治疗组24例，取外用5-盐酸氨酮戊酸（5-ALA，上海复旦张江生物医药股份有限公司）118mg溶于注射用水0.5mL中，再与0.5g单霜剂充分混匀，配制成约10%ALA霜剂。疣体周围皮肤消毒后均匀涂抹在疣体区，包括周围约5mm正常组织，薄膜封包。3小时后采用波长（635±3）的红光照射局部，根据疣体分布情况每次选择1～4个照射光斑，功率260～300mW，垂直照射25min/光斑，光斑直径2.0cm，距离约10cm。每周一次，治疗3次。②B组即联合治疗组24例，除行光动力治疗外同时口服异维A酸胶囊（商品名泰尔丝，上海信谊药业有限公司）10mgtid，疣体完全消失后改为10mgqd，维持1个月后停药。每2周随访一次，随访6个月，记录皮损改善情况及不良反应。同时，所有患者治疗后2月抽取5mL静脉血，用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-2的水平，操作按照说明书的要求做。

1.3评判标准：2个月后根据疣体的大小及数目变化进行疗效评价。痊愈：皮损消退，恢复正常黏膜；显效：疣体数目或大小消退≥50%；无效：疣体数目或大小消退<50%或无变化[2]；复发：治疗结束后6个月无不洁性交，却在原治疗部位或其周围2cm范围内出现新生疣体。有效率为痊愈例数加显效例数的百分率。复发率为治疗后6个月复发例数的百分率。

1.4统计方法：采用SPSS11.5软件，计量资料以（均数±标准差）表示，两组间比较用t检验，率的比较进行Fishers确切概率法检验，治疗效果比较采用Ridit分析，α=0.05。

2结果

2.1临床疗效：两组患者的治疗效果见表1。A组有效率为91.7%，B组有效率为95.83%，两组有效率相比差异有统计学意义（μ=10.4036，P<0.05）。A组痊愈16例，复发3例，复发率为18.75%；B组痊愈19例，复发2例，复发率为10.53%，两组复发率相比差异有统计学意义（FishersExactTest，P<0.05）。使用异维A酸联合光动力治疗组疗效明显高于单纯光动力治疗组，复发率则明显低于光动力治療组。

3讨论

尖锐湿疣是由人乳头瘤病毒感染（HPV）所致的一种性传播疾病，HPV感染人体后在表皮大量复制、增生，可显著增强上皮细胞表皮生长因子（EGF）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）等的表达，从而使表皮细胞过度增生、有丝分裂加快[3，4]，形成特征性的乳头样赘生物。由于HPV引起的亚临床感染和潜伏感染广泛存在于显性病灶周围，导致皮疹易复发而难以治愈，临床上多推荐联合治疗。有研究表明[5，6]，尖锐湿疣反复发作患者的血清中可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R）含量明显升高，外周血单核细胞产生IL-2的能力下降，两者是细胞免疫功能受抑制的重要原因之一。ALA-PDT是近年来兴起的针对增生性病变组织的一种高度选择性治疗技术，现已成为世界肿瘤防治科学中最活跃的研究领域之一。ALA-PDT的优势在于创伤小、毒性低、选择性高及可重复治疗，复发率低，已迅速应用到CA的临床治疗中[7]。研究表明，5-ALA能靶向富集于所有人乳头瘤病毒感染的组织，并在细胞内转化为具有光敏活性的原卟啉，在635nm的红光激发下发生光化学反应，引起感染细胞的坏死或凋亡。

异维A酸为第一代非芳香维A酸，尽管其治疗尖锐湿疣的药理机制目前还未完全阐明，但与其对患者的免疫调节功能密切相关，有文献报道，异维A酸对尖锐湿疣患者外周血中T淋巴细胞亚群有调节作用，能够升高CD4+/CD8+比值，增强患者的细胞免疫功能[8]。而上皮细胞感染的HPV-DNA数量与细胞内的维A酸类药物浓度成反比，表明维A酸对病毒复制有下调能力[9]。我们的研究显示，联合应用异维A酸治疗的患者外周血IL-2水平较单纯PDT治疗的患者明显上升，进一步证明了异维A酸类药物可通过免疫调节并辅助抗体产生使细胞免疫功能得到改善。另外，也有人认为异维A酸的治疗作用与其抗增生抗分化作用有关，其可抑制上皮细胞EGFR的表达，减少与EGF的结合，也可调节被HPV感染细胞的细胞周期，抑制表皮细胞过度增生，并使分化异常的上皮细胞恢复正常[10]，从而间接抑制病毒的复制与转录。同时，异维A酸为全反式维甲酸异构体，药效吸收好，短时间内血药就可达高峰浓度，疗效迅速。我们应用口服维A酸联合5-ALA-PDT治疗组无论疗效和降低复发率方面都优于单纯PDT组，认为异维A酸可通过免疫调节及抗炎、抗角化、抗增生等多种机制综合作用，联合光动力疗法治疗尖锐湿疣疗效好，不良反应小，并可明显缩短疗程，减少复发，值得临床推广。

参考文献

[1]李开庭，白定群，欧云生，等.光动力诱导肿瘤细胞死亡机制的研究进展[J].中华物理医学与康复杂志，2013，35（7）：583-586.

[2]GeorgalaS，KatoulisAC，GeorgalaC，etal.Oralisotretinoininthetreatmentofrecalcitrantcondylomataacuminataofthecervix：arandomizedplacebocontrolledtrial[J].SexTransmInfect，2004，80（3）：216-218.

[3]宋军，卢任期，张丽萍，等.VEGF在妊娠期尖锐湿疣皮损组织中的表达及意义.中国妇幼保健，2009，24（1）：78～79.

[4]SizemoreN，ChooCK，EckertRL，etal.TranscriptionalregulationoftheEGFreceptorpromoterbyHPV-16andretinoicacidinhumanectocervicalepithelialcell[J].ExpCellRes，1998，244（1）：349-356.

[5]ChopraV，TyringSK.Suppressionofinterleukin-2productionandbyfactersreleasedbyperipheralbloodmonouclearcellsduringpapillomavinusinfections[J].ViralImmunol，1991，4（4）：237-248.

[6]許礼宾，徐浩生.异维A酸治疗尖锐湿疣对白细胞介素-2，可溶性白细胞介素-2受体影响[J].中国新药与临床杂志，2003，22（2）：117-119.

[7]马国安，王宝娟，丁红炜.光动力联合疗法在尖锐湿疣治疗中的应用[J].中国艾滋病性病，2014，20（2）：105-108.

[8]严正东.异维A酸对尖锐湿疣患者外周血T细胞亚群的影响[J].中国医药指南，2010，11（8）：255-257.

[9]StellmachV，LeaskA，FuchsE.Retinoid-mediatedtranscriptionalregulationofkeratingenesinhumanepidermalandsquamouscellcarcinomacells[J].ProcNatlAcadSciUSA，1991，88（11）：4582-4586.

血清白细胞介素6 篇3

1 对象和方法

1.1 对象

48例患者均为男性,年龄45～69岁,平均(58.5±6.1)岁;所有病例均为我所2009年10月—2011年9月住院确诊为矽肺患者。其中矽肺Ⅰ期23例,矽肺Ⅱ期14例,矽肺Ⅲ期11例。上述病例均按《尘肺病诊断标准》(GBZ 70-2009),经我所职业病医师集体诊断。选择无任何疾病的健康检查男性25例作为对照组。年龄在各组之间差异无统计学意义,并剔除其他因素影响。

1.2 方法

所选患者及健康检查者均清晨空腔静脉取血5 ml,离心分离血清并分装,置于-20 ℃保存待测。血清中甲状腺激素用放射免疫法测定,试剂盒由北方生物技术研究所提供;IL- 6用酶联免疫吸附法测定,试剂盒由上海西唐生物科技有限公司提供。所有操作按说明书严格操作。

1.3 统计学处理

各级数据均以undefined表示,组间比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

矽肺患者及对照组血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、促甲状腺激素(TSH)和IL- 6测定结果,见表1。

矽肺患者的血清中TT3、TT4水平较对照组低(P<0.01),血清TSH水平则较对照组高,但差异无统计学意义(P>0.05);血清中IL- 6较对照组高(P<0.01)。

血清中TT3、TT4随矽肺期别升高而降低,矽肺Ⅱ期患者血清中TT3、TT4低于矽肺Ⅰ期,两者差异有统计学意义(P<0.05),矽肺Ⅲ期患者血清中TT3、TT4低于矽肺Ⅰ期,两者差异有统计学意义(P<0.01);血清中TSH、IL- 6随矽肺期别升高而增高,但各期别间差异无统计学意义(P>0.05);TT3、TT4与IL- 6水平呈负相关(P<0.01)。

3 讨论

血清中TT3、TT4及TSH水平是衡量甲状腺功能状态的重要指标。它们三者之间存在一定的关系。甲状腺激素对人体有重要的生理功能,正常情况下,血清中TT3、TT4在人体内含量比较稳定。血清中的TT3、TT4的浓度水平恒定有赖于垂体—甲状腺的调节,负反馈作用以及自身调节。本文的测定结果表明:①甲状腺激素可随矽肺病情加重而降低,矽肺患者血清中TT4均值较健康人低,可下降20%,TT3水平为健康人的1/2,而基础TSH分泌无改变或轻度改变,本组研究对象血清中TSH与对照组差异无统计学意义,可能与游离T4代偿性增加以抵制TSH分泌和垂体前叶促甲状腺细胞对T3识别及反应能力减弱有关[2]。②矽肺患者血清中TT3、TT4水平明显地低于对照组,两者间差异有统计学意义,而TSH则相反,高于对照组,其原因可能由于矽肺患者长期吸入游离二氧化硅(SiO2)后,肺泡中的巨噬细胞大多吞噬异物粉尘,大量的消耗能量,破坏了肺组织的能量代谢平衡,致使甲状腺的功能降低,引起血清中T3的降低[2],T3水平的降低,势必加速了T4的脱碘变成T3,从而也使血清中T4水平降低,这与一些文献报道的相符[4]。对于矽肺患者血清中TSH明显高于对照组的问题,这可能是由于血清中的TT3、TT4水平降低以后,负反馈地刺激垂体分泌TSH,导致了血清中的TSH水平代偿性增多而引起的。③对于各期矽肺患者TT3、TT4水平有随矽肺程度的加深而降低的趋势,即矽肺Ⅲ期患者的血清中的TT3、TT4水平明显低于Ⅱ期的情况。这是由于矽肺程度的加深,肺功能破坏就越大,肺组织中巨噬细胞的吞噬能力就越低,肺组织的能量代谢的过程遭到的破坏就越大。甲状腺功能适应性地降低,引起血清中T3、T4的低程度加大,而血清中的TSH则与之相反,代偿性逐渐增加的趋势[5]。近年来许多学者报道了多种非甲状腺疾病所致的TT3 、TT4浓度降低而无甲状腺功能减退的临床表现,被称为“低T3、T4综合征”或正常甲状腺病态“综合征(ESS)”。在各种内外科急慢性疾病或病理状态时,ESS是十分常见的[6,7]。本文观察48例矽肺患者,血清中TT3、TT4水平明显降低,与“综合征(ESS)” 相符。

表1结果显示,矽肺患者血清中IL- 6水平明显高于正常组(P<0.01),并且随矽肺期别升高而增高,而各矽肺组间差异无计学意义。IL- 6是一种具有广泛生物活性的多功细胞能因子,由巨噬细胞、T细胞、B细胞等多种细胞产生的一种糖蛋白,可作用于多种靶细胞而参与机体免疫和炎症过程,其水平的变化与感染密切相关[8]。有报道,肺泡巨噬细胞在体内被激活后,可通过释放IL- 6,参与早期细胞炎和后期纤维化[9]。矽肺病常并有呼吸道感染及尘性纤维化,促使IL- 6等炎症因子的表达,它参与炎症发生、纤维化的过程;并且可以抵制T4脱碘成为T3(血清中的T3 20%来自于甲状腺,80%是由全身组织中T4脱碘而来的) ,研究表明,IL- 6等可以抑制T4脱碘成为T3[10]。笔者对48例矽肺患者进行血清中甲状腺激素与IL- 6水平测定,发现二者之间存在负相关关系,提示甲状激素与IL- 6之间可能存在密切的联系,表现在IL- 6水平的升高可以抑制甲状腺激素的分泌,但矽肺期别判断的参考指标及确切机制有待作进一步的研究。

注:TT3—总三碘甲状腺原氨酸;TT4—总甲状腺素;TSH—促甲状腺激素;IL- 6—白细胞介素-6。与对照组相比较,aP<0.01;与矽肺Ⅱ期组相比较,bP<0.05;与矽肺Ⅲ期组比较,cP<0.01。

综上所述,血清中TT3、TT4和IL- 6水平反映了矽肺患者病情的严重性,对矽肺患者动态检测血清中TT3、TT4和IL- 6水平,可以作为矽肺患者判断病情,对于矽肺的辅助诊断、估计预后及防治具有一定意义。但由于本研究病例不多,期望得到同行更多的验证和探讨。

摘要：目的 探讨矽肺患者血清中甲状腺激素、白细胞介素-6水平的变化及其相互关系。方法 48例矽肺患者分别采用放射免疫法测定血清中总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、促甲状腺激素(TSH)及酶联免疫吸附法测定血清中白细胞介素-6(IL-6)水平,并以25例无任何疾病的健康检查者作对照。结果 矽肺患者血清中TT3、TT4水平均显著低于对照组(P<0.01),血清中TSH水平均高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。矽肺Ⅱ期患者血清中TT3、TT4低于矽肺Ⅰ期,两者差异有统计学意义(P<0.05);矽肺Ⅲ期患者血清中TT3、TT4低于矽肺Ⅰ期,两者差异有统计学意义(P<0.01);而IL-6水平均显著高于对照组(P<0.01),Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期之间比较,血清中IL-6水平有随矽肺期别升高而升高的趋势,但差异无统计学意义。TT3、TT4与IL-6水平呈负相关(P<0.01)。结论 血清TT3、TT4和IL-6水平反映了矽肺患者病情的严重性,检测血清中TT3、TT4和IL-6的浓度对判断病情及预后有一定意义。

关键词：矽肺,甲状腺激素,白细胞介素-6

参考文献

[1]Brow NT.Silica exposure smoking silicosis and lung cancer complex in-teractions[J].Occup Med(lond),2009,59:89-95.

[2]陈衡华,姚卫民,张卫珍.老年肺心病患者血清甲状腺素和IL-6水平的检测及意义[J].广东医学院学报,2004,9(3):232-234.

[3]赵文亮.焊工尘肺患者血清甲状腺素水平的观察[J].中华劳动卫生职业病杂志,1995,13(1):22.

[4]芮清龙,张慧,班开河.焊工尘肺患者血清T3、T4、TSH测定的临床意义[J].中国工业医学杂志,1997,10(4):230-231.

[5]陈念光,陈铿铿,刘秋英,等.宝石矽肺患者血清甲状腺激素水平测定及分析[J].中国热带医学,2008,8(4):583-585.

[6]陆益民,虞乐群,钟绍.慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者血清甲状腺激素变化及其临床意义[J].中国综合临床,2003,19(8):714-715.

[7]周华满,陈建华.腰椎间盘突出症手术对甲状腺激素代谢影响[J].中华实用医药杂志,2003,3(5):396-398.

[8]张月莉,沙颖豪,府礼刚,等.老年肺部感染患者IL-6、IL-8和TNF-α测定及其意义[J].实用老年医学,2001,15(4):196-198.

[9]高衍新,王瑞.矽尘致肺纤维化机制及细胞因子在矽肺纤维化中的作用[J].中国工业医学杂志,2008,21(1)31-35.

血清白细胞介素6 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年11月至2013年11月所收治的48例慢性丙型肝炎患者作为患者组, 平均年龄为41.3岁, 最大年龄为51岁, 最小年龄为22岁。本组患者均行实验室、B超、体征等检测, 明确为血清抗-HCV阳性[2]。另外, 选取我院体检中心经健康体检合格者35例为正常人组, 血清抗-HCV为阴性, 肾、肝功能试验正常, 不存在重要脏器疾患。

1.2 方法

1.2.1 标本采集

两组研究对象均在清晨空腹抽取3ml静脉血, 在抽血1h内对血清进行分离, 而后再置于-20℃进行保存待测。

1.2.2 血清IL-10、IL-6、TGF-β1水平检测

检测方法采用ELISA法。试剂盒选用深圳晶美生物技术有限公司生产的产品。

1.3 统计学处理

采用SPSS 18.0软件, 以P<0.05为差异有统计学意义, 以P<0.01为差异非常显著。

2 结果

血清TGF-β1、IL-6和IL-10含量测定结果, 由表1可知, 二者比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。对慢性丙型肝炎患者血清IL-10、IL-6、TGF-β1进行相关分析, 结果显示为正相关 (P<0.01, r=0.6317、0.6718) 。

注:ΔP<0.05, 有统计学意义

3 讨论

转化生长因子β1 (TGF-β1) 会强烈抑制肝细胞, 是上皮细胞繁殖的主要凋亡因子和免疫调控因子[3]。正常情况下TGF-β1可在转录及转录后抑制c-myc基因表达, 使细胞生长停滞于G1期水平, 抑制肿瘤形成。一旦机体对TGF-β1反应性降低, c-myc基因可过度表达[4,5]。

IL-6也被称为BCDF、BSF-2、IFN-β2, 由212个氨基酸残基组成, 包括28个氨基酸残基的信号序列, 成熟IL-6为184氨基酸残基, 分子量26k Da, 是一种较为典型的多功能细胞因子, 在不同的条件下由多种细胞产生。IL-6可以由多种肿瘤细胞产生, 目前已经证实卵巢癌细胞、肾癌细胞、骨髓瘤细胞等都能分泌IL-6, 这些肿瘤的预后还与IL-6水平有关。IL-6可促进下调神经元特异性烯醇化酶 (NSE) 的表达及细胞分化, 是一种较为重要的生长调节因子, 对慢性丙型肝炎细胞的判断极为有效。本文结果表明, 患者组血清IL-10含量为 (38.4±15.4) pg/ml, 血清IL-6含量为 (11±5) pg/ml, 血清TGF-β1含量为 (42±27) μg/L;而正常人组血清IL-10含量为 (21±8) pg/ml, 血清IL-6含量为 (5±3) pg/ml, 血清TGF-β1含量为 (9±4) μg/L;二者差异有统计学意义 (P<0.05) 。由此可见, 患者组血清IL-10、IL-6、TGF-β1含量均高于正常人组。慢性丙型肝炎患者血清IL-10、IL-6和TGF-β1进行相关分析, 结果显示为正相关 (P<0.01, r=0.6317、0.6718) 。

总之, 慢性丙型肝炎患者血清TGF-β1、IL-6和IL-10水平检测的临床意义较大, 对于探讨慢性丙型肝炎发病机制、了解病情具有较为重要的作用。

摘要：目的 探讨慢性丙型肝炎患者血清转化生长因子β1 (TGF-β1) 、白细胞介素-6 (IL-6) 和白细胞介素-10 (IL-10) 水平检测的临床意义。方法 选取2010年11月至2013年11月所收治的48例慢性丙型肝炎患者为患者组, 另外选取我院体检中心经健康体检合格者35例为正常人组, 均在清晨空腹抽取3ml静脉血, 在抽血1h内对血清进行分离, 而后再置于-20℃进行保存待测。结果 患者组血清IL-10含量为 (38.4±15.4) pg/ml, 血清IL-6含量为 (11.4±4.6) pg/ml, 血清TGF-β1含量为 (42.2±26.7) μg/L;而正常人组血清IL-10含量为 (21.2±8.2) pg/ml, 血清IL-6含量为 (5.2±3.1) pg/ml, 血清TGF-β1含量为 (8.8±3.6) μg/L;二者差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 慢性丙型肝炎患者血清TGF-β1、IL-6和IL-10水平检测的临床意义较大, 对于探讨慢性丙型肝炎患者的发病机制、了解病情具有较为重要的作用, 值得临床广泛应用。

关键词：慢性丙型肝炎,白细胞介素-10,白细胞介素-6,转化生长因子β1

参考文献

[1]李鹏, 李颖, 丁惠国.慢性丙型肝炎患者自身抗体的检测及其临床意义[J].临床荟萃, 2008, 23 (20) :1474-1475.

[2]李新华, 侯宝国.慢性丙型肝炎患者干扰素治疗前后血清IL-10变化的临床观察[J].华西医学, 2010 (11) :25-26.

[3]李新华, 张爱秋, 曹春蕊, 等.慢性丙型肝炎患者血清TGF-β1, IL-6和IL-10的检测及结果分析[J].临床荟萃, 2010 (09) :55-56.

[4]单晶, 李玮芳, 李鹏, 等.慢性丙型肝炎非器官特异性自身血清IL-6、IL-10检测及其临床意义[J].世界华人消化杂志, 2008 (27) :11-12.

血清白细胞介素6 篇5

1资料和方法

1.1 临床资料

选取本院神经内科确诊为脑出血的81例患者, 纳入标准符合全国脑血管病学术会议修订的诊断标准, 同时符合下列条件:①近1个月内无感染病史及外伤史;②既往无糖尿病、免疫性疾病及肿瘤病史, 也无心、肝、肾疾病和哮喘等疾病;③实验过程中均未使用糖皮质激素治疗[2]。本组患者年龄38～65岁, 平均50.2岁。出血量按多田氏公式计算, 其中小量出血 (<10 ml) 42例, 中等量出血 (10～30 ml) 26例, 大量出血 (>30 ml) 13例。本组患者有8例由于病情严重, 于7 d内死亡, 均为大量出血的患者。选取同期20例成人体检为正常的血清标本作为对照。

1.2 IL-6和TNF-α的检测

实验组患者均于发病后1、3、5、7 d抽取静脉血, 应用酶联免疫吸附实验 (ELISA) 检测血清中IL-6的表达, 应用放免法检测TNF-α的表达。

1.3 统计学方法

数据以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 两组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 IL-6和TNF-α在实验组与对照组中的表达

实验组患者在观察时间 (7 d) 内有8例死亡, 因此统计中第1天的患者为81例, 第3天患者为79例, 第5天患者为75例, 第7天患者为73例。其结果见表1。

2.2 实验组不同出血量患者IL-6和TNF-α表达的比较

由表2可见, 脑出血后第1、3、5天, 中等量-大量脑出血患者血清中IL-6和TNF-α的表达明显高于小量出血患者, 而IL-6和TNF-α在第7天的表达无统计学差异。

3讨论

IL-6能促使白细胞与内皮细胞粘附, 引起内皮细胞损伤, 增加血脑屏障的通透性, 并产生氧自由基, 引起神经细胞死亡。IL-6对中枢神经系统的作用依浓度而不同, 正常神经细胞表达低浓度的IL-6有中枢免疫介导、神经修复等生理作用, 而在脑缺血状态下高浓度的IL-6则参与神经损伤[3]。有研究显示, 高血压脑出血后第1天血清IL-6较正常组明显升高[4]。TNF-α主要由单核-巨噬细胞产生, 既是一种具有重要免疫调节功能的细胞因子, 也具有广泛的生物学功能。TNF-α同其他细胞因子共同参与机体的生长发育和维持内环境稳定, 同时又介导感染、创伤及免疫应答反应。在急性脑出血及损伤时, TNF-α是最早出现升高的细胞因子, 能促进炎症细胞的活化, 如多核白细胞的聚集和激活, 释放炎症介质, 增强嗜中性粒细胞及单核细胞的粘附作用, 诱导IL-6等其他细胞因子的产生[5]。

本实验对81例早期脑出血患进行IL-6和TNF-α表达的临床对照研究, 结果显示早期脑出血患者血清中IL-6和TNF-α的表达量明显增高, 且以发病后第1天表达最高。而在不同出血量的比较中, 中-大量脑出血患者血清中IL-6和TNF-α在发病后第1、3、5天表达明显高于小量患者, 而IL-6和TNF-α在第7天不同出血程度患者的表达无统计学差异。由于脑出血量与患者病情密切相关, 实验结果既提示IL-6和TNF-α在脑出血的早期发生发展中起重要作用, 也提示IL-6和TNF-α的表达与患者病情的轻重程度密切相关。目前IL-6和TNF-α在脑出血中的表达是否能起到协同作用尚不清楚, 需要更多相关的基础实验进一步验证明确。本实验结果显示IL-6的表达在发病后第1天表达最强, 这与罗显荣等[5]报道的发病后第3天表达最高不完全一致, 因此, 脑出血发病后细胞因子表达可能受多种因素影响, 可能有不同变化, 因此, 在临床中以IL-6和TNF-α表达初步判断病情时应综合相关指标, 客观判断。

摘要：目的检测白细胞介素6 (IL-6) 及TNF-α在早期脑出血患者血清中的表达, 探讨其临床意义。方法选取81例早期脑出血患者作为实验组, 分别于发病后1、3、5、7d对其血清进行IL-6和TNF-α的检测, 选取同期20例正常体检成人的血清作为对照组。结果IL-6和在第1、3、5、7天的表达明显高于对照组, TNF-α在第1、3、5天的表达明显高于对照组;IL-6和TNF-α在发病后第1天表达最高, 之后逐渐下降。中-大量脑出血患者血清中IL-6和TNF-α在发病后第1、3、5天表达明显高于小量脑出血患者, 而IL-6和TNF-α在第7天的表达无明显差异。结论IL-6和TNF-α在脑出血早期起重要作用, 其表达与对判断脑出血病情的严重程度有一定意义。

关键词：脑出血,白细胞介素-6,TNF-α

参考文献

[1]武翠华, 罗南萍, 张道杰, 等.白细胞介素-6在心脑血管病中的临床意义.放射免疫学杂志, 2004, 17 (5) :335-336.

[2]罗显荣, 伍伟玲, 程涛, 等.高血压脑出血患者血清IL-2、IL-6和IL-16变化及意义.中国临床神经科学, 2004, 12 (3) :309-310.

[3]刘丹, 杨巧莲, 张红宇, 等.急性脑出血患者血清IL-6和TGF-β1含量变化及临床意义.卒中与神经疾病, 2004, 11 (3) :156-158.

[4]罗显荣, 伍伟玲, 程涛, 等.高血压脑出血患者血清IL-2、IL-6和IL-16变化及意义.中国临床神经科学, 2004, 12 (3) :309-310.

血清白细胞介素6 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2011年6月至2013年12月我科收治的室性心律失常患者96例, 其中将其分为观察组 (A组) 和对照组 (B组) , 各48例。两组患者性别、年龄、病程等资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05, 具有可比性, 见表1。

1.2 方法

1.2.1 观察组 (A组)

给予患者口服药物胺碘酮片 (赛诺菲制药有限公司;批准文号:国药准字H19993254) 0.2 g, 2次/日。在此基础上加服稳心颗粒 (山东步长制药有限公司;批准文号:国药准字Z10950026) , 开水冲服, 9g/次, 3次/日, 4周1个疗程。

1.2.2 对照组 (B组)

给予患者单纯口服药物胺碘酮片 (赛诺菲制药有限公司;批准文号:国药准字H19993254) 0.2 g, 2次/日。4周1个疗程。

1.3 观察指标

两组患者在治疗前及治疗后4周采集患者血清, 分别检验血清中肿瘤坏死因子 (TNF-α) 、超敏C反应蛋白 (hs-CRP) 、白细胞介素-6 (IL-6) 的水平。

1.4 统计学分析

本次研究数据均采用SPPS 16.0的统计软件进行处理, 计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组患者治疗前及治疗后4周均采集患者血清, 其血清中TNF-α、hs-CRP、IL-6的水平检验结果比较情况, 见表2。

3 讨论

室性心律失常是临床常见病[1,2], 该病症在中医学中属于“心悸”“怔忡”范畴, 临床多以西药治疗。

注: (1) 在A组与B组治疗前的对比中, ▲P>0.05, ▲▲P>0.05, ▲▲▲P>0.05, 即A组治疗前的血清中TNF-α、hs-CRP、IL-6与B组治疗前比较, 差异无统计学意义 (P<0.05) , 具有可比性。 (2) A组治疗前后对比中得出◆P<0.05, ◆◆P<0.05, ◆◆◆P<0.05, 即A组治疗后的患者血清中TNF-α、hs-CRP、IL-6明显低于治疗前差异有统计学意义 (P<0.05) 。 (3) B组治疗前后对比中得出★P<0.05, ★★P<0.05, ★★★P<0.05, B组治疗后的患者血清中TNF-α、hs-CRP、IL-6明显低于治疗前差异有统计学意义 (P<0.05) 。 (4) A组治疗前的差值与B组治疗前后的差值相比较, ■P<0.05, ■■P<0.05, ■■■P<0.05, A组治疗前后患者血清中TNF-α、hs-CRP、IL-6的差值降低幅度优于B组治疗前后患者血清中TNF-α、hs-CRP、IL-6的差值差异有统计学意义 (P<0.05)

近年来中医药在治疗该病症发挥其独有作用, 稳心颗粒的主要成分为党参、黄精、三七、琥珀、甘松等, 该药具有益气养阴, 定悸复脉, 活血化瘀[3,4,5]。据现代药理学研究[6,7,8,9], 其具有增强心肌收缩力、改善微循环、增强窦房结功能及抗心律失常作用。服用步长稳心颗粒可使心气渐足, 心阴得充, 气血流畅, 则心悸诸症自除。稳心颗粒主治气阴两虚兼心脉瘀阻所致的心悸不宁, 气短乏力, 头晕心烦, 胸闷胸痛。适用于各种原因引起的早搏、房颤、窦性心动过速等心律失常。此次回顾性研究可知, 口服胺碘酮配合稳心颗粒的A组患者治疗室性心律失常的期患者血清中TNF-α、hs-CRP、IL-6明显降低, 其降低幅度要优于单纯服用胺碘酮的B组患者。说明稳心颗粒配合胺碘酮治疗室性心律失常的患者时可大大降低患者血清中TNF-α、hs-CRP、IL-6。但因条件有限, 样本资料较小, 需要今后加大样本量进行组间对照等深入研究。

关键词：稳心颗粒,室性心律失常,治疗,中医药

参考文献

[1]陈仲勤, 赵沛维, 植绍权, 等.步长稳心颗粒治疗室性心律失常60例疗效观察[J].实用中西医结合临床, 2006, 6 (3) :15-16.

[2]朱自军.稳心颗粒治疗室性心律失常128例疗效观察[J].中原期刊, 2007, 34 (13) :82-83.

[3]廖菽丹, 王昌育, 辛渭川.稳心颗粒治疗室性心律失常80例[J].陕西中医, 2009, 30 (10) :1289-1290.

[4]陈忠勤, 梁景强.步长稳心颗粒治疗室性心律失常60例疗效观察[J].国际医药卫生导报, 2009, 15 (23) :64-65.

[5]于凤秀.步长稳心颗粒治疗室性心律失常的疗效观察[J].中国实用医药, 2007, 2 (35) :139-140.

[6]陈卫强, 张建国.稳心颗粒治疗室性心律失常90例观察[J].浙江中医杂志, 2010, 45 (10) :777-777.

[7]吕长泳, 王立旗.稳心颗粒治疗室性心律失常与安全性观察[J].慢性病学杂志, 2010, 12 (11) :1415-1416.

[8]王喜玲.步长稳心颗粒治疗室性心律失常108例疗效观察[J].中医临床研究, 2011, 3 (2) :80.

血清白细胞介素6 篇7

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择2009年11月至2011年5月在我院就诊并已确诊为AD的患者60例为观察组, 男29例, 女31例, 平均年龄 (58.9±4.4) 岁。其诊断依据美国国立神经病学、语言障碍和中风研究所 (NINCDS-ADRDA) 中的可能AD标准[2]。本组病例选择轻、中度AD (简易智能状态量表10～24分) 患者。另从我院体检中心抽取60例同期体检健康老年人为对照组, 男28例, 女32例, 平均年龄 (59.9±5.6) 岁。观察与对照组在年龄、性别组成、受教育程度等方面差异经检验, 无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 检测方法

阿尔茨海默病患者于治疗前、健康体检者于体检日的清晨空腹采集静脉血5.0m L, 3000r/min离心分离血清, 取上清液, 置–20℃冰箱保存待测, 血清IL-6和MDA采用放射免疫法检测, 检测试剂由上海放射免疫分析技术研究公司提供;HS-CRP采用增强免疫比浊法测定, 检测试剂由芬兰orion公司提供。

1.3 统计方法

采用SPSS13.0统计分析软件进行数据处理, 计量资料采用 (χ—±s) 表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组与对照组血清HS-CRP、IL-6、MDA进行比较, 差异经检验具有统计学意义 (P<0.01) 。

注:与对照组比较:★P<0.01

3 讨论

目前针对AD病因的讨论有很多不同的学说, 但对AD组织病理学特点基本上达成一致共识, 即首先形成以β-淀粉样蛋白 (β-amyploid protein, Aβ) 沉淀为特征的SP, 在此基础上形成神经原纤维缠结, 最后导致神经细胞及轴突数量的减少, 即出现AD症状[3]。因此, Aβ沉积是AD发病的基础及关键环节, 导致Aβ沉积的原因即是AD的致病因素。

越来越多的证据表明, 氧化应激反应是导致Aβ沉积的原因之一[4], 其理论依据是氧化应激参与了Aβ致神经毒性的调节, 这种调节可能是通过胞内活性氧, 如氢氧化物等的产生增多而引起的。Aksenov等[5]通过RT-PCR证实在AD患者海马和发育较低级的脑叶中, 过氧化氢酶 (CAT) mRNAs、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px) mRNAs等对抗氧化应激的酶水平升高, 这提示在严重的AD病理中, 各脑区对过氧化物增加时所采取的一种保护性反应。正常情况下, 机体内活性氧自由基的生成与清除维持动态平衡, 但如果体内的氧化还原平衡遭到破坏, 多余的氧自由基会对身体造成氧化损伤。丙二醛 (MDA) 是氧化损伤的主要产物之一, 作为氧自由基引起的脂质过氧化物形成的终产物, 它常被用作记忆障碍的重要指标[6]。

越来越多的研究表明, 导致Aβ沉积增加的另一条通路是慢性炎性反应[7,8]。Aβ是炎性反应的一个重要的诱导物, AD患者脑SP内含有较多的激活的小胶质细胞, 小胶质细胞起初通过吞噬作用降低Aβ水平, 但随其活性增强, 通过释放趋化因子, 导致白细胞-1 (IL-1) 、IL-6、和肿瘤坏死因子水平增高, 形成慢性炎症, 最终使神经元受损。方芳等[6]研究表明C反应蛋白 (CRP) 和白细胞6 (IL-6) 参与了认知功能损害的发病, 患者血浆中CRP、IL-6水平显著升高。

AD一般是在病程基础上, 通过心理测验和量表检查的客观量化指标来帮助诊断, 或者结合MRI了解大脑结构、形态的变化, 也可有助于AD的诊断及对病情进展的评价[9]。随着AD患者的日益增多, 需要有快速有效的检测方法应用于临床, 本课题的研究表明, 氧化应激和炎性反应可能参与了AD的发生和发展, 因为较之体检健康者, AD患者血清HS-CRP、IL-6、MDA明显升高。课题结果提示我们:观察患者血清中炎症因子或自由基代谢产物的变化可以作为患者是否患有AD的评判标准之一, 也可以在AD患者药物治疗后, 通过检测HS-CRP、IL-6、MDA水平变化来判断治疗效果。

摘要：目的 研究阿尔茨海默病 (AD) 患者较同期体检健康老年人血清超敏C反应蛋白 (HS-CRP) 、白细胞-6 (IL-6) 及丙二醛 (MDA) 水平是否存在差别, 借以分析氧化应激和炎性反应是否参与AD的发病。方法 分别抽取60例AD患者和60名同期门诊体检健康老年人的空腹静脉血, 测定其血清HS-CRP、IL-6、MDA水平, 并予以比较分析。结果 AD患者血清HS-CRP、IL-6、MDA含量均较同期门诊体检健康老年人明显升高, 差异经检验, 具有统计学意义 (P<0.01) 。结论 氧化应激和炎性反应可能参与了AD的发病。

关键词：阿尔茨海默病,超敏反应蛋白,白细胞-6,丙二醛

参考文献

[1]张亮, 李金莲, 庞有旺, 等.小胶质细胞和炎症作用参与老年痴呆症的研究进展[J].神经解剖学杂志, 2006, 22 (5) :583-585.

[2]Parsons CG, Danysz W, Quack G.Memantine is a clinically welltolerated N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist-a review of preclinical data[J].Neuropharmacology, 1999, 38 (6) :735-767.

[3]Price DL, Tanzi RE, Borchelt DR, et al.Alzheimers'disease:genetic studies and transgenic models[J].Annu Rev Genet, 1998, 32 (3) :461-493.

[4]GoldeTE.Inflammationt takes on Alzheimer disease[J].Nat Med, 2002, 8 (9) :936-938.

[5]Aksenov MY, Tucker HM, Nair P, et al.The expressionof key oxidative stress-handling genes in different brainregions in Alzheimer’s disease[J].J Mol Neurosci, 1998, 11 (2) :151.

[6]方芳, 蒋安杰, 晏勇, 等.炎症因子及脂质代谢在阿尔茨海默病和血管性痴呆中的临床意义[J].中国老年学杂志, 2010, 30 (12) :3632-3633.

[7]Akiyama H, Barger S, Barnum S, et al.Inflammation and Alzheimer’s disease[J].Neurobiol Aging, 2000, 21 (3) :383-421.

[8]GoldeTE.Inflammationt takes on Alzheimer disease[J].Nat Med, 2002, 8 (9) :936-938.

血清白细胞介素6 篇8

近年来,随着对他汀类药物临床作用不断深入研究,发现他汀类药物对心血管疾病所产生的治疗效果不能仅用其调脂机制来解释。基础及临床实验业已证实,他汀类药物作用还包括影响血管平滑肌细胞增殖、改善内皮功能、抑制炎症反应、稳定斑块、改善血液流变学等。高血压病的一个重要特征是阻力血管肥厚、管腔狭窄,炎症机制在高血压的发生、发展及转归中起着重要作用。近年来研究表明,炎症细胞因子TNF-α和IL-6分泌增多是原发性高血压的重要病理变化之一。本研究观察辛伐他汀对原发性高血压患者血清细胞因子TNF-α和IL-6水平的影响,旨在为联合他汀类药物降压提供理论依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2003～2005年在我院住院的原发性高血压患者94例。其中男52例,女42例;年龄41～73岁,平均(55.61±7.40)岁,病史5～10年。其诊断均符合WHO/ISH2003年制订的高血压诊断标准。所有患者经常规检查均已排除继发性高血压、糖尿病、冠心病、高血压心脏病、心功能不全及炎症性、免疫性疾病。有以下情况者退出本研究:试验前1个月内曾服用他汀类药物、因辛伐他汀副作用不能完成试验、试验中出现影响结果的其他病症。94例患者随机分为辛伐他汀试验组48例,对照组46例。另选在我院门诊作健康体检的健康正常人50例作为正常对照组。3组年龄、性别等基线资料比较无明显差异。此外,辛伐他汀试验组和对照组起始血糖、血脂之间无明显差异。

1.2 给药方法

两组均常规服用降压药物,试验组无禁忌后给予辛伐他汀治疗,10 mg/d,连服4周。统一于晚饭后2 h服用。避免服用有可能影响试验结果的其他药物,如红霉素、皮质激素及免疫调节剂等。正常对照组不给予任何处理。

1.3 测血压

在辛伐他汀试验的4周内,由专人于清晨给试验组和对照组患者测血压3次,取其平均值,采用双盲法。

1.4 TNF-α和IL-6测定

分别在辛伐他汀试验前后,对所有的入选者于清晨空腹采集肘静脉血2 m L,在-20℃下保存待检,标本由专人管理。采用放射免疫分析法测定血清细胞因子TNF-α,血清IL-6活性水平,试剂盒购自北京科美东雅生物技术有限公司。按试剂盒说明统一专人操作。采用单盲法,检测人员对试验前后标本及分组情况不知情,以减少系统误差。

1.5 统计学处理

所有数据以均数±标准差表示,应用SPSS11.5软件包,采用方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血压的变化

试验前,试验组和对照组的血压之间比较差异无显著性(P>0.05)。治疗4周后,两组血压均能控制在正常范围,两组之间无明显差异,但试验组控制更平稳,而对照组血压容易出现波动,见表1。

2.2 血清TNF-α的变化

试验前,试验组和对照组的血清TNF-α水平之间比较差异无显著性(P>0.05),正常对照组血清TNF-α水平明显比试验组和对照组低。治疗4周后,试验组血清TNF-α水平明显比对照组的血清TNF-α水平低(P<0.05),正常对照组血清TNF-α水平无明显变化且比试验组和对照组均低,见表2。

2.3 血清IL-6的变化

治疗前,试验组和对照组的血清IL-6水平之间比较差异无显著性(P>0.05),正常对照组血清IL-6水平明显比试验组和对照组低。试验4周后,试验组血清IL-6水平明显比对照组的血清IL-6水平低(P<0.05),正常对照组血清IL-6水平无明显变化且比试验组和对照组均低,见表3。

注:1)与对照组比较,P>0.05;2)与试验前比较,P<0.01

注:1)与对照组比较,P>0.05,2)与对照组比较,P<0.01;3)与试验前比较,P<0.01,4)与试验前比较,P>0.05

注:1)与对照组比较,P>0.05,2)与对照组比较,P<0.01;3)与试验前比较,P<0.01,4)与试验前比较,P>0.05

3 讨论

原发性高血压主要病理改变是全身小动脉硬化,是心、脑、肾疾病常见病因之一。近年来多项研究表明细胞因子在原发性高血压的发生发展过程发挥重要作用[1,2]。细胞因子是由细胞所产生的一类信息物质,大多以自分泌、旁分泌的方式作用于靶细胞而引起广泛的生物学效应。作为细胞因子中的两种重要因子TNF-α和IL-6在高血压患者血清中明显升高,且随着高血压程度的加重,其升高愈加明显[3]。TNF-α可通过直接的细胞毒作用,破坏血管内皮细胞结构和功能的完整性,导致内皮功能障碍;促进炎性介质IL-1的分泌,参与血管平滑肌细胞的增殖、分化和调控,从而使血管壁增厚,管腔狭窄,外周阻力增高[4]。IL-6亦可从多种途径促进平滑肌细胞增殖,使平滑肌细胞内的Ca2+呈快速的升高,引起血管收缩,导致血压升高[5]。

辛伐他汀为他汀类药物之一,是羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG-CoA还原酶)抑制剂,他汀类药物是目前首选的调节血脂的药物。他汀类药物用于临床的最初目的是用来降低血脂,抑制胆固醇的合成[6]。但近年来,越来越多的研究发现他汀类药物具有许多与降脂无关的其他作用,即非调脂作用。GLORIOSO等[7]通过设有双盲交叉研究发现,他汀类药物治疗能缓解原发性高血压患者的血压。对于优化降压方案机制的研究,2005年召开的美国心脏协会(AHA)学术年会上进一步公布了盎格鲁-斯堪地纳维亚心脏终点试验(anglo-scandinavian cardiac outcome trial,ASCOT)2个亚组研究的结果:氨氯地平联用培哚普利与他汀类存在有利的相互作用[8]。这些研究为HMG-CoA还原酶抑制剂有益于血压控制提供了有力证据。

本研究中未发现辛伐他汀有明显降血压作用,但联用辛伐他汀的试验组血压控制更平稳,这与RAJAGOPALAN等[9]的研究结果一致。通过给原发性高血压患者辛伐他汀治疗16周后,抽血行血清TNF-α和IL-6检测发现:试验组血清TNF-α和IL-6水平明显比对照组低,结果提示,辛伐他汀抑制TNF-α和IL-6的分泌,SOLA等[10]人给同样是心血管病的心脏衰竭患者口服他汀类药物阿伐他汀(20 mg/d)12个月,结果亦发现IL-6和TNF-α受体血清水平比安慰剂对照组明显下降。因此推测,辛伐他汀可能通过抑制细胞因子TNF-α和IL-6分泌的途径保护血管内皮功能,减少血管平滑肌细胞的增殖、分化和调控,以抑制血管壁增厚,从而有益于血压的控制。既往的高血压一级预防及二级预防中,多强调控制血压及消除心血管危险因素,但在控制和逆转其病理改变方面有效措施不多。由于原发性高血压的发生发展有多种机制共同参与,联合使用不同调节血压机制的药物可以提高降压疗效、减少不良反应,保护心、脑、肾等靶器官。本研究结果提示,他汀类药物可为优化联合降压方案时提供选择。

参考文献

[1]CHAE CU,LEE RT,RIFAI N,et al.Blood pressure and in-flammation in apparently healthy men[J].Hypertension,2001,38:399-403.

[2]谭晓,龙明智.原发性高血压患者体内TNF-α和IL-6的变化及其意义[J].临床荟萃,2002,17(7):405.[2]TAN X,LONG MZ.Changes and significance of TNF and IL-6in the patients with essential hypertension[J].Clinical Focus,2002,17(7):405-405.Chinese

[3]MAHMUD A,FEELY J.Arterial stiffness is related to systemic inflammation in essential hypertension[J].Hypertension,2005,46:1118-1122.

[4]李晓霞,韩阳.炎症细胞因子与高血压[J].高血压杂志,2006,14(6):426-428.[4]LI XX,HAN Y.Proinflammatory cytokines and hypertension[J].Chinese Journal of Hypertension,2006,14(6):426-428.Chinese

[5]ZHAO XS,ZHU YC,YAO T.Leukocytes and essential hyper-tension[J].Chinese Journal of Hypertension,1998,6(1):58-60.Chinese

[6]CHEN GH.Simvastatin on vascular endothelial function in old patients with coronary heart disease[J].China Medical Engineer-ing,2007,15(10):837-839.Chinese

[7]GLORIOSO N,TROFFA C,FILIGHEDDU F.Effect of the HMG-COA reductase inhibitors on blood pressure in patients with essential hypertension and primary hypercholesterolemia[J].Hypertension,1999,34:1281-1286.

[8]胡大一.关于优化降压方案机制的新思考-ASCOT亚组研究新信息[J].临床荟萃,2006,21(3):156-156.[8]HU DY.New thinking on mechanism of optimized blood pressure lowering program-new information of ASCOT subgroups study[J].Clinical Focus,2006,21(3):156-156.Chinese

[9]RAJAGOPALAN S,ZANNAD F,RADAUCEANU A,et al.Ef-fects of valsartan alone versus valsartan/simvastatin combination on ambulatory blood pressure,c-reactive protein,lipoproteins,and monocyte chemoattractant protein-1in patients with hyperlipi-demia and hypertension[J].Am J Cardiol,2007,100:222-226.