糖尿病的凶险并发症

糖尿病的凶险并发症（共3篇）

糖尿病的凶险并发症 篇1

凶险性前置胎盘由Chattopadhyay首次报道并定义为:前次为剖宫产,此次为前置胎盘者。现代产科领域随着剖宫产术的增加凶险性前置胎盘发生率也随之增加,其发生胎盘植入者高达30%~50%,病死率10%[1]。凶险性前置胎盘易并发胎盘植入,进一步增加出血的风险及出血量,常致不可预见的大出血[2],可导致失血性休克、弥漫性血管内凝血(DIC)、子宫切除、产褥感染等并发症的发生率增加。回顾性分析我院2007年6月至2012年6月期间收治的65例凶险性前置胎盘患者(其中并发胎盘植入29例),以提高凶险性前置胎盘并发胎盘植入的产前诊断,并讨论其围手术期处理,以降低产妇患病率和病死率。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析我院收治的65例凶险性前置胎盘病例,其中将并发胎盘植入者29例定为植入组,未并发胎盘植入者36例定为普通组。植入组:年龄26~40岁;孕周24~39周,平均35周,与上次剖宫产间隔时间为2~10年;既往有1次剖宫产史27例,有2次剖宫产史的2例;本次为单胎妊娠的28例,双胎1例。普通组:年龄25~40岁;孕周25~39周,平均35周,与上次剖宫产间隔2~10年;既往有1次剖宫产病史33例,有2次剖宫产史的3例;本次为单胎妊娠的35例,双胎1例。2组患者在年龄、孕周等方面没有显著性差异,有可比性,P>0.05。两组均采用剖宫产终止妊娠。植入组均发生并发症,产后出血29例,产后出血量>2000m L者有21例,有8例失血量达5000m L以上,平均出血量(3550±450.27)m L,DIC 10例,子宫切除6例,产褥感染7例。普通组发生并发症34例,产后出血34例,产后出血量>2000m L者有16例,有2例失血量达5000m L以上,平均出血量(2520±403.52)m L,DIC 4例,子宫切除2例,产褥感染3例。65例孕妇经住院治疗8~21d,均治愈出院。本组67例新生儿(2例为双胎)中,早产45例,除5例早产儿死亡外,其余62例新生儿均存活。

1.2 诊断方法

妊娠28周以后胎盘附在子宫下段,胎盘下缘达到或覆盖宫颈内口,位置低于胎先露部为前置胎盘,国内报道其发生率为0.24%~1.57%[3],近年有所上升。凶险性前置胎盘定义为:前次剖宫产,此次为前置胎盘。胎盘植入的诊断依据为术前B超辅助、术中临床诊断和病理诊断相结合。本研究中瘢痕子宫患者均经彩超诊断为前置胎盘,产前腹部B超对胎盘植入的检出率48.28%(14/29),B超影像为胎盘后方与子宫肌壁间低回声带变薄或消失,子宫与膀胱间强回声带消失或断续不规则,胎盘血流侵入子宫肌层;临床诊断主要根据术中发现胎盘不能自行剥离,徒手剥离时发现胎盘部分或全部与子宫壁相连,不能分离;术后病理诊断:根据胎盘绒毛可穿透底蜕膜侵入子宫肌层判定。研究观察两组并发症包括产后出血、DIC、产褥感染及子宫切除率,其中因凶险性前置胎盘产后出血量均较大,故以产后出血2000m L为界进行比较,各项并发症诊断依据均参照第七版妇产科学。

1.3 治疗方法

65例病例均采用剖宫产终止妊娠。植入组中因产前大出血急诊行剖宫产终止妊娠的有9例,终止妊娠孕周为30~36周,20例行期待治疗34~38周后行剖宫产术。普通组患者有12例因产前大出血行急诊剖宫产术,终止妊娠孕周为31~37周,24例行期待治疗34~38周后行剖宫产术。期待治疗为抑制宫缩、促胎肺成熟、止血、纠正贫血及预防感染。终止妊娠均采用剖宫产术。术中根据胎盘植入程度,予人工剥离胎盘,同时予选择局部缝扎、局部切除、宫腔填塞、B-Lynch缝合、阴腹联合缝法和子宫动脉结扎、髂内动脉结扎和栓塞等保守性手术治疗,8例患者因产后出血量大不能控制、DIC、失血性休克行子宫切除术。植入组保留子宫者术后均予天花粉肌注或米非司酮口服杀胚治疗,术后42d复查B超及HCG均阴性。术后观察产后出血、DIC、产褥感染等并发症的发生率。65例患者平均住院日期8~21d,均治愈出院。围生儿结局观察,除5例早产儿死亡外,其余均存活。

1.4 统计学处理

将数据输入SPSS14.0软件进行处理,计量资料用t检验,计数资料采用χ2,检验以P<0.05具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者并发症比较

两组患者在产后出血(>2000m L)、继发产褥感染、DIC、子宫切除等并发症方面植入组都明显高于普通组,有显著性差异(P<0.05),见表1。

2.2 两组围生儿情况比较

两组患者在早产儿、新生儿窒息、围生儿死亡方面未见显著性差异(P>0.05),见表2。

3 讨论

前置胎盘是妊娠晚期严重的并发症,也是妊娠晚期阴道流血最常见的原因[3],是产科的急症和重症,随着近年来剖宫产率的增加,凶险性前置胎盘的发生率也大大提高,剖宫产次数与前置胎盘发生率密切相关,有研究[4]表明,1次剖宫产后发生前置胎盘的概率是无剖宫产史的5.3倍,其发生胎盘植入的概率是无剖宫产史的35倍。其发生机制主要是子宫瘢痕处子宫内膜受损,切口愈合不良,再次妊娠受精卵着床时因蜕膜血管形成不良,胎盘血供不足,为摄取足够营养而增大胎盘面积而伸展到子宫下段,同时绒毛及胎盘容易侵入肌层,甚至浆膜层;手术瘢痕可妨碍胎盘在妊娠晚期向上迁移,增加了前置胎盘和胎盘植入形成的可能性[3]。所以,对凶险性前置胎盘患者需充分考虑胎盘植入可能,尤其是胎盘位置低而出血少的患者,更应警惕胎盘植入的可能[5]。

由于凶险性前置胎盘患者高胎盘植入率,大大增加不可预见的产后大出血、DIC、产褥感染等,增加子宫切除风险,甚至危及母婴生命。故提高凶险性前置胎盘并发胎盘植入的产前诊断率至关重要。文献报道[6]前置胎盘并发胎盘植入者在产前得到诊断并选择性终止妊娠预后最好,因此产前检查预测和B超的辅助诊断具有重要的临床意义。

本研究65例患者中,孕周<34周,阴道少量出血者,入院后予卧床休息,严密监测产妇的生命体征和胎儿的宫内情况,预防感染,抑制子宫收缩,促胎肺成熟,纠正贫血,贫血严重者少量多次输血,尽量延长孕周,预防和控制产前出血,备血,随时行剖宫产和子宫切除的准备;如出血多,危及孕产妇的生命,并且导致胎儿窘迫,无论孕周均行急诊剖宫产终止妊娠。凶险性前置胎盘均采用剖宫产终止妊娠,术前与新生儿科、麻醉科、血库等各科室联系,取得相关科室的积极配合,做好患者与新生儿抢救的一切准备,并与患方详细谈话,充分做好子宫切除、危及生命等可能的思想准备。术中选择经验丰富的产科医师及麻醉师;子宫切口尽量选在胎盘较薄或者避开胎盘,可根据术前B超提示胎盘附着位置及术中见子宫下段怒张血管丛位置选择相应切口方式,切忌强行剥离胎盘;术中可根据子宫收缩、胎盘黏连、植入及出血情况行子宫体肌注缩宫素或卡前列素氨丁三醇注射液(欣母沛)加强宫缩,对有部分胎盘植入伴出血较多者采用局部缝扎、局部切除,宫腔填塞、B-Lynch缝合、阴腹联合缝法和子宫动脉结扎、髂内动脉结扎和栓塞等保守性手术治疗;对保守治疗患者术后动态观察血红蛋白、红细胞比容、血小板、纤维蛋白原,凝血功能、肝肾功、电解质等,及时输血。术后予天花粉肌注或米非司酮片口服杀胚治疗,42d复查B超未见宫腔内残留,说明术后药物辅助治疗安全有效。若胎盘植入范围大,术中出血不能控制,果断切除子宫,挽救患者性命。

本次研究数据中,凶险性前置胎盘并发胎盘植入的发生率为44.62%(29/65)。本研究中65例患者产后出血量(>2000m L)、继发产褥感染、DIC、子宫切除率等并发症方面植入组都明显高于普通组,有显著性差异(P<0.05),说明凶险性前置胎盘并发胎盘植入严重威胁了母婴的健康。同时,前置胎盘出现的蜕膜发育不良、母体贫血等情况,会导致胎儿宫内发育不良,出现发育迟缓,体重偏轻、贫血、窒息以及早产等现象,其中窒息和早产是胎儿死亡的主要原因。本次研究数据中,植入组和普通组患者在早产、新生儿窒息及围生儿死亡项目比较上,无显著性差异(P>0.05)。也有研究报道[7],围生儿结局与阴道出血引起的干预性早产有关,而与前置胎盘的种类、胎盘的黏连、植入等情况无太大的关联。

综上所述,凶险性前置胎盘严重危及产妇的生命安全,且其并发胎盘植入率高,更加增加产科风险。凶险性前置胎盘并发胎盘植入的产前检出率、术前准备、术前谈话、术中术式选择、子宫切除选择时机及术后辅助治疗等至关重要。同时,切实做好预防保健工作,抓好产科医疗质量,掌握好首次剖宫产的指针,降低剖宫产率,是预防凶险性前置胎盘并发胎盘植入的关键。

摘要：目的 探讨凶险性前置胎盘并发胎盘植入的发病率、诊断方法、治疗及预防措施。方法 对我院65例凶险性前置胎盘进行回顾性分析,其中并发胎盘植入29例。结果 本研究凶险性前置胎盘并发胎盘植入发生率为44.62%(29/65),其产后出血量>2000mL发生率、弥漫性血管内凝血(DIC)发生率、产褥感染率及子宫切除率高于未并发胎盘植入者;早产率及新生儿预后情况两者无显著差异(P>0.05)。结论 凶险性前置胎盘并发胎盘植入者,产后出血量大,易致失血性休克、DIC、产褥感染,增加子宫切除风险;降低剖宫产率,是减少凶险性前置胎盘并发胎盘植入的关键。

关键词：凶险性前置胎盘,胎盘植入,产后出血,子宫切除

参考文献

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[6]刘丹丹,漆洪波.前置胎盘分娩时机及分娩方式与母子安全性[J].实用妇产科杂志,2009,25(10):582-583.

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糖尿病的凶险并发症 篇2

糖尿病急性并发症包括糖尿病合并感染、糖尿病酮症酸中毒（DKA）、糖尿病高渗综合征和糖尿病乳酸性酸中毒。

1.糖尿病合并感染：糖尿病患者感染的发病率高，两者互为因果，必须兼治。

1.1 呼吸道感染：如急性或慢性气管和支气管炎、肺炎、肺气肿、肺结核等。其中，肺结核的发生率比非糖尿病者高2～4倍，糖尿病与肺结核二者都是消耗性疾病，对身体健康的影响很大，因此在治疗中二者必须兼顾。每年对糖尿病人进行1～2次胸部X线检查，有助于早期防治呼吸系统疾病。

1.2 泌尿系感染：也很常见，发生率仅次于呼吸道感染，女性与老年人尤为多见。常见症状有尿频、尿痛、尿急，发热、全身不适等。尿常规检查可发现白细胞增多，尿培养有细菌生长等。

1.3 皮肤感染：可发生各种化脓性感染，如毛囊炎、疖、痈等，需及时使用抗生素，必要时给予外科治疗。真菌也常可造成糖尿病人的皮肤感染，表现为脚癣、手癣、妇女外阴部白色念珠菌感染等。因此，糖尿病人应保持皮肤清洁，避免损伤，对任何轻微的皮肤损伤都必须及时治疗。

1.4 下肢坏疽：糖尿病人下肢多有神经病变和血管病变，足部容易受损导致感染，而且感染不好控制，容易扩散，甚至造成下肢坏死。

1.5 其他：糖尿病患者还容易发生牙周感染和牙龈发炎，接受手术后感染的危险性也增高，发生败血症的机会也比一般人高。

2.糖尿病酮症酸中毒(DKA:

2.1 定义：

糖尿病＋诱因→胰岛素严重不足＋升糖激素不适当升高→糖、蛋白质、脂肪、水、电解质、酸碱平衡失调→高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒。

2.2 诱因：

(1急性感染：呼吸道、泌尿道的急性感染;

(2 治疗不当：中断胰岛素治疗、剂量不足、抗药或降糖灵过量；

(3 饮食失调及胃肠道疾病；

(4 其他应激：外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。

2.3 病生理：

(1 高血糖：由胰岛素分泌下降、机体对胰岛素反应性降低和升糖激素分泌增多造成；

(2酮症：包括乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮。正常人血酮不超过10mg/dL，DKA时可升高50～100倍，尿酮阳性；

(3 酸中毒：DKA时，产酸增多＋肾脏失碱＋脱水休克造成排酸障碍→酸中毒；

(4 脱水：DKA时，渗透性利尿及排酸失水＋呼吸深快失水＋消化道失水→脱水；

(5 电解质紊乱：渗透性利尿＋摄入减少及呕吐＋细胞内水分外移及血脂增多→血液浓缩及电解质紊乱。

2.4 临床表现：

(1 糖尿病症状加重：三多一少加重；

(2 胃肠道症状：食欲下降、恶心呕吐、腹痛(脱水及低血钾所致胃肠扩张和麻痹性肠梗阻;

(3 呼吸改变：酸中毒所致，pH<7.2时呼吸深快；pH<7.0时呼吸中枢受抑，可有酮臭；

(4 脱水与休克症状：脱水5％可有脱水症状(尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷，>15％时可有循环衰竭(心率快、脉细弱、血压和体温下降;

(5 神志改变：个体差异大，早期有头痛、头晕、萎靡，继而烦躁、嗜睡、昏迷（乙酰乙酸过多、脑缺氧、脱水、血浆渗透压升高、循环衰竭所致）；

(6 诱发疾病表现：如感染、心肌梗塞、脑卒中等。

2.5 实验室检查：

(1 尿糖及尿酮：尿糖多为（++）～（+++）尿酮可用试纸或酮体粉测定，酮体粉的有效成分为亚硝基铁氰化钠，主要与乙酰乙酸反应，玫瑰紫色为阳性；

注意：① 酮症消退时，β羟丁酸转化为乙酰乙酸，酮体可假性升高；② 缺氧时，乙酰乙酸转化为β羟丁酸，酮体可假性降低。

(2血糖：多高于300mg/dl，>500mg/dL则说明有肾功能不全；

(3 血电解质及尿素氮（BUN）：钠、氯常低，血钾可正常、偏低、也可偏高，但总体钾、钠、氯均减少。BUN多升高，持续不降者预后不佳；

(4 血酸碱度：血二氧化碳结合力(CO2 CP及pH值下降(见下表，阴离子间隙明显升高（正常值：12～16 mmol／dL）；

CO2CP(mmol/L pH

轻度酸中毒 < 20 < 7.35

中度酸中毒 < 15 < 7.20

重度酸中毒 < 10 < 7.05

阴离子间隙＝钾+钠-氯-CO2CP(vol/dL

(5其他：

① 血常规：粒细胞及中性增高；

② 尿常规：可有泌尿系感染表现；

③血脂：可升高；

④ 胸透：寻找诱发或继发疾病；

⑤ 心电图：寻找诱因，了解血钾水平。

2.6 治疗：

轻、中度DKA鼓励进食进水，用足胰岛素;重度应用小剂量胰岛素疗法；必要时纠正水、电解质及酸碱平衡；去除诱因。

(1小剂量胰岛素疗法：主要目的是消酮，静脉滴注胰岛素0.1 U/(kg.h，可对酮体生成产生最大抑制，而又不至于引起低血糖及低血钾。成人通常用 4～6U/h，一般不超过8U/h，使血糖以75～100mg/h的速度下降；

注意：① 可皮下给药，但较重者效果不佳，常需静脉给药；② 可用冲击量 20U 左右，尤其是皮下给药时；③ 血糖低于250mg/dL时，可按胰岛素:葡萄糖＝1:4～6给药；④ 静脉给药者停止输液后应及时皮下给药。

(2补液：对重者十分重要。成人一般失水3～6L，原则上前4 小时应补足失水量的1/3～1/2，以纠正细胞外脱水及高渗问题；以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能；

用液: 开始多用生理盐水。葡萄糖为消酮所必需，开始血糖不高或治疗后血糖降至250mg/dL后，应使用5％的葡萄糖或糖盐水。

(3 纠正电解质紊乱：主要是补钾（总体钾丢失、胰岛素和血pH值升高促使钾进入细胞、血容量补充利尿排钾等）。常用 10％的氯化钾，每瓶液1.5g；有人主张补磷。

方法: ① 血钾低或正常者见尿补钾；② 血钾高或无尿者第2、3瓶液补；③ 24小时补氯化钾 3～6 g；④ 可辅以口服10％枸橼酸钾。

(4纠正酸中毒：重度者方需补碱，补碱过于积极可加重颅内酸中毒、组织缺氧、低血钾。常用5％碳酸氢钠100～200mL（2～4 mL /kg）；

注意：① 不宜使用乳酸钠；② 不应与胰岛素使用同一通路；③ 不宜过于积极。

(5 其他：① 去出诱因：如感染；② 列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每日至少小结两次，以指导治疗；③ 辅助治疗：吸氧、下胃管、导尿、抗心衰、降颅内压等。

3.高渗性非酮症糖尿病昏迷：

3.1 临床特点：

(1病史：多中年以上，尤其是老年，半数无糖尿病史；

(2临床表现：脱水严重（可达10％～15％），神志及局灶性中枢神经功能障碍常见，常伴肾功能不全；

(3 实验室检查：

① 严重高血糖：多>600mg/dL，可>2000mg／dL；② 氮质血症：BUN明显升高，BUN/Cr可高于30；③ 高血渗透压：总渗透压>350mmol／dL（正常 290～310 mmol／dL）。

有效渗透压>320 mmol／L（正常 280～300 mmol／dL）。

总渗透压＝2（钾＋钠）＋ 血糖 ＋ BUN

有效渗透压＝2（钾＋钠）＋ 血糖

④ 酮症酸中毒不明显：但可有酮症及轻、中度的酸中毒。

(4死亡率高：达 50％。

3.2 治疗特点：

(1提高认识和警惕；

(2 胰岛素用量较小；

(3 补液宜更积极，每kg体重100mL左右，多需开两条通路，并口服补液，血糖高于600mg/dL、血钠高于145mmol/L、血渗透压高于350mmol／L、血压不低时可用低渗溶液（0.45％ NaCl或2.5％GS）；

(4 其他：同DKA，注意避免脑水肿及心衰，可较积极地使用甘露醇和肝素。

4.乳酸性酸中毒：

4.1 病生理：

(1乳酸是葡萄糖无氧酵解的终产物，由丙酮酸还原而成，分子量90道尔顿；

(2 乳酸的生产部位：骨骼肌、脑、红细胞、皮肤；乳酸的代谢部位：肝脏、肾脏，特殊情况下肌肉也可；

(3 正常血浓度： 0.5～1.6mmol/L（5～15mg/dL）

正常肾糖阈： 7.7 mmol/L；

(4 引起乳酸积累的原因：

① 合成增多：缺氧、酗酒、应激（肾上腺素分泌过多）；

② 代谢障碍：肝、肾功能障碍，酸中毒较重时，肝脏不能代谢反而能产生乳酸；

③ 合成增多＋代谢障碍：a.其他糖尿病急症（感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷）；b.较大量使用双胍类降糖药，尤其是降糖灵，可发生于用药后数小时至数年。原因：能造成细胞内缺氧，抑制糖异生。

4.2 临床表现：

(1病史：多有心、肝、肾脏疾病史，或休克、有感染、缺氧、饮酒、大量服用降糖灵史，可与DKA同时存在；

(2 临床表现：临床表现不特异。发病较急，轻症临床表现不明显，重症可乏力、恶心、厌食、呼吸深大、意识朦胧、昏睡；

(3 实验室检查：

① 血糖正常或升高，尿糖及尿酮体（-）～（+），血渗透压正常；

② 酸中毒：CO2CP及血气分析中pH值明显降低，阴离子间隙扩大，需除外尿毒症、单纯酮症酸中毒、水杨酸中毒；

③ 特殊检查：血乳酸>2mmol/L，一般>5mmol/L，仅有乳酸过高而无酸中毒者可称为高乳酸血症。

4.3 治疗原则：

(1 预防为主，提高警惕，及早发现，有效治疗；

(2 支持疗法：控制感染，纠正休克（异丙肾上腺素），给氧；

(3 迅速补液：生理盐水、5％葡萄糖液或糖盐水，必要时补充血浆或全血，重者可采用小剂量胰岛素疗法，可利于血乳酸的消除；

(4 纠正酸中毒：较积极补碱，不可使用乳酸钠，否则可加重乳酸性酸中毒。轻者口服碳酸氢钠 0.5～1.0g每日3次，鼓励多饮水；严重者给等渗碳酸氢钠，使血pH值在两小时内升至7.1以上；

(5 其他：补钾以避免低钾血症，必要时使用甘露醇、肝素、糖皮质激素，有人主张严重病例可静脉输氢离子接收剂美蓝；

(6 去除诱因：控制原发疾病，停用降糖灵，必要时血液透析，尤其是降糖灵引起的乳酸性酸中毒。

[转贴] 糖尿病昏迷的急救原则及要点

糖尿病昏迷的急救原则

以往有糖尿病史，突然昏迷，又找不到其他病因，首先怀疑糖尿病昏迷，可按昏迷的急救原则急救。

（1）病人平卧头侧向一边，保持呼吸道通畅，清除呕吐物，防止误吸引起窒息。

（2）细心观察病情变化，一旦发现呼吸停止，立即进行人工呼吸。

（3）迅速呼叫“120”急救电话，将病人迅速送往医院急救。

由于糖尿病引起的昏迷，除了低血糖的原因外，血糖显著升高还可引起高渗性昏迷，所以在昏迷原因不清楚时不要随便给病人喂食糖水，以免加重病情。而且给意识不清的病人喂糖水容易造成呛咳甚至窒息。

糖尿病昏迷急救要点：

（1）过去有糖尿病史，突然昏迷，又找不到其他病因，首先怀疑糖尿病昏迷。

（2）按昏迷的急救原则处理：保持呼吸道通畅，防止呕吐物误吸。

（3）呼叫“120”急救人员，将病人送到医院，首先要检查血糖，以确定病情治疗方向。

糖尿病并发症怎么治疗 篇3

由于糖尿病是由代谢紊乱引起的疾病，一旦危及到肾脏，就会导致肾脏疾病，此种情况引起的肾病比单纯的肾病更难治疗，因此预防更重要。

2、视力模糊

糖尿病还会引起视网膜病变，一方面是因为糖尿病人更易感染上炎症，另一方面，由于代谢异常，会引起视网膜的损害，使微血管的调节功能失常。这是很多糖尿病人到后期经常出现视力模糊的原因。

3、心脑血管疾病

心脑血管疾病是相当危险的，就像一颗定时炸弹，会在人们放松警惕的时候突然发作，后果非常严重。糖尿病患者得血管疾病的几率比其它人群要高出4倍左右，主要是因为心肌和微血管发生了病变，从而促使心脑血管疾病更容易发作。

4、糖尿病足