食物不耐受的临床研究（精选5篇）
食物不耐受的临床研究 篇1
从事环境医学的英国医生Frances Hare博士于1905年发现,许多慢性疾病,包括痛风、湿疹和心绞痛等都和食物有关,在去除有问题的食物之后,症状就会消失。这是人类对食物不耐受现象最早的系统描述。现综述食物不耐受的临床研究进展。
1 基本概念及发病机制
食物不耐受发生被认为是可重复出现的,对特定食物或食物成分产生的不良反应。它可能由于免疫反应、酶缺乏、药理作用、激惹反应以及毒理反应引起[1]。食物不耐受不包括细菌、真菌、病毒、化学毒物、刺激性食物的毒性反应和主观厌恶某种食物的心理反应。食物不耐受存在的事实以及它带来的结果是大家公认的[2]。
1.1 与食物过敏的区别
食物过敏症是对食物或食物成分的异常免疫反应,通常由天然蛋白质所引起[3]。已知有两种类型的异常免疫反应:由免疫球蛋白IgE介导的快发性超敏反应和由细胞介导的迟发性超敏反应。食物不耐受则主要是由免疫球蛋白IgG介导的免疫反应。徐文斌等[4]发现肠易激综合征(IBS)组与慢性结肠炎、健康对照组之间血清中食物特异性IgG和IgE总阳性率比较差异显著(P<0.01或P<0.05)。韩立芬等[5]分析认为食物不耐受是一种复杂的变态反应病,食物不耐受可与sIgE阳性同时存在。两者由于作用的介质相同,因此症状类似。
1.2 发病机制
食物不耐受的发生机制尚不明确,目前得到广泛认可的是德国科学家 Fooker博士阐述的食物不耐受发生机制[6]。他认为食物不耐受的发生是免疫系统把进入人体内的某种或多种食物当成有害物质,从而针对这些物质,产生食物特异性 IgG抗体,IgG抗体与食物颗粒形成免疫复合物,从而可能引起所有组织发生炎症反应,并表现为全身各系统的症状与疾病。
2 发病情况
与传统食物过敏相比较,食物不耐受的发病人群更广泛,发病率更高,引起的疾病类型较复杂且多为长期慢性疾病。英国过敏协会统计得出:人群中有高达45%的人对某些食物产生不同程度的不耐受,婴儿与儿童的发生率比成人还要高。Woods等[7]通过对15个国家17 280例20岁~44岁的成年人研究发现,12%的受试者存在食物过敏/食物不耐受现象(最低水平是西班牙4.6%,澳大利亚可达19.1%)。王玲等[8]通过酶联免疫方法(ELISA)检测食物过敏原特异性 IgG抗体发现人群普遍存在食物不耐受,不同性别、年龄患病情况有所不同,其中女性及青少年程度较重。我国目前尚未有关于食物不耐受发病情况的大样本调查数据。
3 食物不耐受与相关疾病
York营养学实验室曾经过一项研究,他们对2 567个怀疑有食物不耐受的英国人进行了调查研究,有44%的人出现慢性腹泻、腹痛、溃疡、消化不良;16%的人皮肤出现皮疹、红斑、皮肤瘙痒;12%的人有偏头痛、失眠;10%的人患哮喘;7%的人出现肌肉骨骼症状、关节痛。这些病例中多数表现为胃肠道症状,约69%的病例为慢性病。
3.1 食物不耐受与偏头痛
一项日本西部农村5 758例成年人偏头痛患病率调查显示,偏头痛在男性中的患病率为2.3%,女性中患病率为9.1%[9]。相较于非偏头痛者,偏头痛病人消费更多高脂肪/油腻食品、咖啡和茶。目前,对偏头痛的发病机制还不能准确的说明。有研究发现食物不耐受不仅可引起偏头痛的发生,还会引发紧张性头痛[10],而调整饮食可缓解症状[11,12]。可以引起偏头痛的食物有奶酪、巧克力、热狗等。Millichap等[13]建议膳食平衡且注意用药预防偏头痛发作的激发因子,包括食物激发。
3.2 食物不耐受与哮喘
有研究指出,人群中只有5.7%的人出现哮喘症状是由食物引起的[14]。目前更多是集中在对由免疫球蛋白IgE介导引起的过敏性哮喘的研究[15]。但食物不耐受可引起哮喘临床上是明确的,忌食相应食物可减轻症状,减少药物用量和缩短住院时间。另外,Woods等[16]指出,因食物不耐受引起的哮喘的报道仍然较少,食物不耐受与呼吸系统疾病的关系仍有待进一步探讨。
3.3 乳糖不耐受
当缺乏相应的酶时,乳糖进入结肠后被细菌发酵生成短链有机酸(如醋酸、丙酸、丁酸等)和气体(如甲烷、氢、二氧化碳等),大部分产物可被结肠重吸收。乳糖发酵过程可引起肠鸣、腹痛、直肠气体和渗透性腹泻。存在这些症状时称为乳糖不耐受(lactose intolerance)[17]。杨月欣等[18]发现中国儿童3岁~5岁,7岁~8岁和11岁~13岁组中乳糖不耐受发生率分别为12.2%、32.2%和29.0%。1999年美国南阿拉巴马医学院证实,通过避免乳糖摄入,可有效代替药物减轻周期性腹痛儿童的肠易激综合征症状[19]。但是,奶和奶制品中含有大量蛋白质、钙、镁以及维生素和其他营养成分,禁食奶类食品并非理想的预防治疗手段。世界卫生组织(WHO)亦不提倡通过禁食奶制品的方式来解决乳糖不耐受问题。酸奶是改善这种症状比较好的替代乳制品。而低乳糖牛奶减少了肠腔内高渗透状态的形成,乳糖不耐受病人饮用后较少出现腹泻、腹痛、腹胀、腹鸣等症状[20]。
3.4 食物不耐受与肠易激综合征
食物不耐受可能是某些慢性疾病的致病因素之一[21]。有研究发现,食物不耐受参与腹泻型IBS的发病[22]。同时,Cremonini等[23]认为,IBS的诊断中过程必须考虑食物不耐受以及潜在的腹腔疾病。有研究表明,消化系统不同疾病发生食物不耐受的类型以IBS和结肠息肉病人发生率最高;其后依次为炎症性肠病(IBD)、慢性胃炎和消化性溃疡及慢性胆囊炎和胆石症、慢性肝炎和肝硬化[24]。多项的临床随机对照实验证明通过饮食干预,IBS病人在腹痛发生的严重程度和频率、腹胀、生活质量和焦虑/压抑各方面有很好的改善[25,26,27,28,29]。食物不耐受检测对IBS治疗很有意义。但同时,2003年欧洲IBS疾病合作组织的专家经过仔细讨论后一致认为,对于病人,尽管饮食控制对治疗有着非常积极的效果,但是不能给出通用的饮食控制方案。
3.5 食物不耐受与其他慢性疾病
有研究认为,不耐受食物与部分慢性荨麻疹发病有关[30]。有研究认为,食物过敏原特异性 IgG抗体测定有助于及早发现慢性咳嗽病人的病因[31]。Alan等[32]在探究慢性疲劳综合征时指出,应考虑食物不耐受问题。
4 食物不耐受检测
4.1 食物不耐受检测标准
目前公认口服激发试验中的双盲安慰剂对照食物激发试验是诊断食物不耐受的金标准[33],但临床实际应用较为困难,基本无可操作性。通过临床研究发现,不同实验对照组中血清IgG水平差异显著(P<0.05)[34,35]。当前主要通过ELISA检测 IgG抗体来反映食物不耐受状况。
4.2 食物不耐受检测开展项目
目前所检测的食物不耐受14项包括牛肉、牛奶、鸡肉、猪肉、鳕鱼、大米、玉米、虾、蟹、大豆 、蛋清/蛋黄、西红柿、蘑菇和小麦。另外进一步还可以进行90项的食物不耐受检测,包括了谷类及薯类、动物性食品、豆类及其制品、蔬菜水果类、纯热能食物。针对检测得到的特异性 IgG抗体浓度的不同,可对检测结果进行分级,解释为“阴性、轻度不耐受、中度不耐受、重度不耐受”。 0级(IgG为0 U/mL~50 U/mL)为阴性;+1级(IgG为50 U/mL~100 U/mL)为轻度敏感;+2级(IgG为100 U/mL~200 U/mL)为中度敏感;+3级(IgG为>200 U/mL)为高度敏感。
4.3 食物不耐受检测的局限性[34]
食物不耐受血清抗体检测结果不一定和病史完全吻合。检测阳性说明体内存在异常免疫反应,提示应忌食相应食物,阻止继续造成损伤。检测阴性不能排除诊断,因为食物抗原成分经烹调、消化后易发生改变。食物种类繁多,不可能进行全面检测。加上某些诊断试剂稳定性的变异等因素均可导致检测结果和病史不符的情况。因此,对于食物不耐受检测结果应结合病史、临床症状等全面分析。
5 食物不耐受的饮食护理
目前临床上针对食物不耐受的护理主要是对其饮食进行干预。多项临床饮食干预显示,对病人进行相应的饮食指导能一定程度上减轻病人的症状甚至症状消失,特别是对肠易激综合征病人的干预。一项大型研究通过对200例IBS病人进行饮食干预(女156例,男44例),结果发现,接近48%的病人症状有所改善,并维持了14.7个月;然后再对这大约48%的病人不进行饮食的限制,有80.2%的人出现了一种或多种的食物不耐受;相反,饮食干预无任何反应的病人的症状持续了大约12.5个月[36]。董江婷[37]通过对60例符合IBS罗马Ⅲ诊断标准的病人进行饮食干预,剔除阳性结果的食物12周,66.7%症状明显改善,21.6%症状有改善,6.7%无效。这个数据显示,很大一部分的IBS病人可以通过饮食干预获益。Gray等[38]认为对于TH1/TH2介导的食物高敏状态,消除食物的影响仍然是唯一可靠的治疗方法。一般做法是根据检测结果,阴性的食物可以正常食用,轻度敏感的食物采取轮替间隔一段时间食用或者忌食,对于中度和高度敏感的食物直接忌食。若不耐受食物种类少(1项或2项),凡阳性者直接忌食就可以。若不耐受食物种类多,如4项或5项或更多,一般先将+2级、+3级食物项忌食,+1级轮替食用。
6 小结
食物不耐受多由平时常吃食物引起,且发病时间较滞后,故而难以及时发现病因做出自我诊断。通过食物不耐受检测和护理观察,可以及时发现日常饮食中存在的不适宜食物,调整饮食,采用轮替、忌食等方法,避免不耐受食物继续对人体造成不良的影响,从而减轻病人的心理负担和经济负担,可明显提高病人的生活质量。有关我国人群中食物不耐受发病情况的流行病学调查正在开展,我国南北地域生活饮食习惯差异较大的病人中哪类人群更容易对食物不耐受,以及个体化的食物不耐受饮食护理实践的效果仍有待今后进一步研究。
孤独症儿童食物不耐受的研究进展 篇2
孤独症谱系障碍 (ASD) 为一类广泛性神经系统发育障碍, 以社会交往及交流障碍、兴趣狭窄、刻板与重复行为为主要特点, 已成为儿童精神类致残的重要疾病, 给家庭和社会带来了巨大的社会和经济负担。孤独症儿童较正常儿童存在更多的饮食不耐受, 这可导致儿童智力及免疫力低下、胃肠功能紊乱等。合理膳食适合于具有食物不耐受现象的孤独症儿童, 可作为教育康复的一个有效补充手段。食物不耐受是1905年由Frances Hare发现的, 目前认为它是一种复杂的变态反应性疾病, 人的免疫系统把进入人体的某种或多种食物当成有害物质, 从而针对这些物质产生过度的保护性免疫反应, 产生食物特异性Ig G抗体。特异性Ig G抗体与食物颗粒形成免疫复合物, 可引起所有组织 (包括血管) 发生炎性反应[1], 其中消化系统的症状发生率最高, 可高达44%[2]。孤独症儿童和发育迟滞的儿童有典型的食物不耐受, 尤其是孤独症儿童更普遍。李素水等[3]研究发现孤独症组儿童食物不耐受的发生率显著高于精神发育迟滞组和正常组, 并认为ASD与食物不耐受有关, 食物不耐受阳性的ASD患者症状较严重。郭德华[4]通过检测90例孤独症血清中90种食物过敏原特异性免疫球蛋白G (SIg G) , 探讨孤独症儿童食物不耐受发生率和相关特征, 分析食物不耐受与儿童孤独症相关症状的关系, 结果显示检测的所有孤独症患儿有1~25种不等的食物过敏原特异性Ig G升高, 发生率为100%。有6~10种食物不耐受的儿童最多, 共34例 (37.8%) 。正常对照组儿童食物不耐受发生率为37.7%, 把2组数据进行非参数检验的两个独立样本检验, 差异比较有统计学意义 (P<0.05) , 且不同程度孤独症儿童食物不耐受发生率具有显著性差异 (P<0.05) , 严重孤独症儿童较轻中度孤独症儿童的食物不耐受发生率更普遍。
1孤独症儿童食物不耐受的原因
食物不耐受是一种生理现象, 主要由于食物本身有某种特性, 消化道缺乏相应的酶或肠道菌群紊乱, 造成机体对食物的直接反应。
1.1食入敏感食物孤独症儿童食入敏感或过敏的食物后机体产生有毒分子, 激发异常的免疫功能, 干扰了肠-血-脑屏障, 使神经毒性分子进入脑内导致脑炎性变化出现ASD[5]。
1.2消化酶活性低Suarez等6分析认为ASD患儿体内消化酶活性偏低, 存在消化酪蛋白和谷蛋白障碍, 机体对大蛋白质如麦胶蛋白和酪蛋白消化障碍, 产生有毒物质 (神经肽) , 改变神经功能。Niederhofer[7]也认为, 孤独症患者尿中存在不正常的肽段, 这些肽段主要成分是酪蛋白 (主要来源于牛奶或奶制品) 、谷蛋白 (主要来源于谷类食品麸质) 。不耐受食物往往不能彻底分解, 形成的过量短肽片段通过消化道进入血液, 穿过血脑屏障进入大脑时, 影响大脑中枢神经系统功能, 同时也可能伴谷蛋白和 (或) 酪蛋白引起的自身免疫反应, 最终导致大脑功能失调, 出现某些孤独症的表现。
另有研究[8]发现, 有胃肠道问题的孤独症儿童双糖酶活性低, 这会使有毒物质进入血液, 破坏血脑屏障, 导致神经系统发育障碍, 引发孤独症症状。
1.3菌群紊乱目前, 已发现一些疑似与孤独症密切相关的肠道微生物或菌群组成紊乱[9]。 (1) 菌群增多:放线菌门和变形菌门在严重孤独症患者中明显增多[10]。 (2) 菌群减少:大多孤独症儿童缺少普氏菌属肠型[11];肠道中的厚壁菌门和拟杆菌门[12]、真杆菌科、双歧杆菌[13]明显比正常儿童少。 (3) 异常菌群存在:大约50%的孤独症患者中存在脱硫弧菌[14], 还有过半的伴有胃肠功能障碍的孤独症儿童肠道中存在另一种肠道微生物-萨特菌[15], 而正常人中未发现。
2食物不耐受对孤独症儿童的影响
2.1导致营养元素缺乏及继发问题孤独症儿童不耐受食物为:鸡蛋、牛奶、螃蟹、小麦、芝麻、西红柿、巧克力等[3], 大部分为生活中常见的食物。在生长发育的关键时期, 如存在明显的食物不耐受问题, 可能会导致儿童的营养元素缺乏。Herndon等[16]曾对孤独症儿童营养成分的摄入做了较详尽的调查, 大部分孤独症儿童存在钙、铁、Vit E、Vit D和纤维素等缺乏。
营养元素缺乏会引起其他继发问题, 如:李洪华等[17]在一篇综述中认为, 母孕期和儿童早期缺乏Vit D可能是引起ASD的环境危险因素之一, Fernell等[18]报道的索马里裔ASD患儿母亲存在着极度维生素D水平低下, 维生素D的缺乏, 不仅会影响骨骼发育, 同时可影响神经、肌肉、造血及免疫等组织器官的功能, 这无疑是一个恶性循环。还有文献[19]报道了一例孤独症患儿饮食不耐受导致维生素A缺乏所致的干眼症病例, 维他命A缺乏尽管常发生于第三世界营养不良的孩子身上, 但确实也可出现在工业时代的孤独症孩子身上。
营养元素的缺乏还会影响智力及免疫功能。夏薇等[20]调查111名孤独症儿童中多种维生素和矿物质的膳食摄入量普遍不足, 特别是维生素A、维生素C、维生素B6、叶酸、钙和锌摄入量严重不足, 这些营养素对患儿的脑发育和维持脑功能都是必不可少的物质。营养元素的缺乏易对儿童的大脑发育产生严重的负面影响, 最终可能导致智力发育不全[21]。刘小娟等[22]报道因发育异常或迟缓为临床症状到院检测食物耐受情况的患儿不耐受总项次阳性率 (13.3%) , 以免疫低下等免疫相关症状检测的患儿食物不耐受总项次阳性率 (13.3%) 。
2.2导致胃肠功能紊乱胃肠道 (GI) 症状其是儿童孤独症的常见并发症。临床上, 大多数患胃肠疾病的孤独症儿童被转诊到精神科, 因为孤独症集合了包括便秘、腹痛、攻击行为等许多症状, D'Eufemia[23]认为, 对于孤独症儿童特殊的体质而言, 食物不耐受—胃肠道功能—免疫功能三者形成恶性循环, 对孤独症生理和心理状态产生严重影响。Horvath等[24]报道, 有胃肠道症状的ASD患儿中52%存在睡眠障碍和夜间惊醒 (无胃肠道症状者为7%, P<0.01) , 有反流性食管炎的ASD患儿更经常表现为不可解释的易激惹性 (43%) , 多于无反流性食管炎的患儿 (13%) 。因此历史上将其当做行为问题, 这种情况会使孤独症的GI问题得不到及时评估和诊断, 痛失治疗的机会, 长期的胃肠道问题可能会发展成为非常严重的终身状况[25]。
2.3其他问题[26]皮肤问题:湿疹、荨麻疹、皮肤淀粉样变、痤疮;神经:头晕、头痛、偏头痛、睡眠障碍;精神:焦虑、忧郁、注意力涣散、暴躁易怒、坐立不安;呼吸:哮喘、慢性咳嗽、慢性鼻炎、鼻窦炎;肌肉骨骼:关节炎、关节疼痛;泌尿生殖:尿频、尿急、阴道瘙痒、阴道分泌物异常;心血管:胸部疼痛、高血压、心率不齐、心率过快;其它:体质量对照组快速变动、高血糖、肥胖、磨牙等。
3孤独症儿童食物不耐受的相关治疗
3.1饮食管理目前较为通用的做法是现根据检测结果将不耐受食物的阳性分级为+1、+2、+3, 分为全部忌食、阳性值高的忌食、轮替饮食等[27]。大多数饮食不耐受患者进行饮食管理是有效的。郭虹等[28]认为在日常生活中剔除不耐受食物一段时间后, 相关症状可以得到改善;李素水等[29]采用忌食不耐受食物等方法来对孤独症儿童进行试验性治疗, 尤其在治疗的早期阶段, 通过改变孤独症患儿的饮食结构, 对改善病情有一定作用;耿香菊等[30]对孤独症患儿采用忌食不耐受食物治疗12个月后, 孤独症患儿的症状严重程度经CARS评分有明显改善, 效果优于单纯康复治疗。Knivsberg等[31]也证实了, 麸质和酪蛋白限制饮食 (GF/CF饮食) 对孤独症患者的行为障碍恢复有疗效。
3.2益生菌及粪菌移植粪菌移植其是将健康人粪便中的菌群移植到受体人的肠道中, 帮助其恢复正常的胃肠道菌群, 增强肠道黏膜免疫屏障功能, 这在改善孤独症儿童食物不耐受症状方面的效果显著[9]。
4展望
食物不耐受的临床研究 篇3
1 对象与方法
1.1 对象
选择2009年10月～2010年4月本院风湿科门诊与住院病人中66例资料完整的RA患者及44例正常对照者患者均符合1987年ACR的RA诊断标准。其中治疗获缓解34例;另32例患者经非甾体类抗炎药和2种以上病情改善药, 包括甲氨喋呤 (MTX) 或柳氮磺吡啶 (SASP) 治疗6个月以上, 病情仍处于活动状态的RA, 称为难治性类风湿关节炎 (RRA) [10,11]。正常对照者为本院及康泰医学检查诊断所合格的体检者, 无患风湿性疾病及相关疾病。
1.2 方法
34例RA缓解组、32例RRA组及正常对照组均于空腹采静脉血, 分离血清置-20℃冰箱备检。食物不耐受检测采用ELISA方法, 半定量检测鸡蛋、牛奶、小麦、猪肉四种食物特异性IgG抗体, 针对每种食物特异性IgG抗体浓度 (U/ml) 不同, 将<50、50～100、100～200、>200U/ml分别判定结果为阴性、轻度、中度、重度不耐受。试剂盒由美国Biomerica公司提供。由专人按说明书测定。
1.3 统计学处理
χ2检验, 两两比较用χ2分割法。
2 结果
RA缓解组、RRA组及正常对照组对鸡蛋、牛奶的轻度、中度、重度不耐受分别为5、14、14例, 比例为14.7% (5/34) 、43.8% (14/32) 、31.8% (14/44) 。三组对鸡蛋、牛奶不耐受率差异有统计学意义 (χ2=6.737, P=0.034<0.05) 。RRA食物不耐受率高于RA组, 有统计学差异 (χ2=6.783, P=0.009) 。三组均无对小麦、猪肉不耐受。正常组与RRA组, 正常组与RA缓解组比较差异均无统计学意义。
3 讨论
本文检验了RA患者和正常人的4种食物不耐受情况, 发现牛奶、鸡蛋更容易引起不耐受, 而小麦和猪肉引起的不耐受低。可能因为福建人少食面食, 对面粉的“小麦蛋白”产生敏感反应不强, 故对其不耐受率较低。
本研究证明, RRA患者比RA治疗获缓解组患者不耐受的食物比例高, 说明食物特异性免疫球蛋白 (IgG) 抗体与RA的相关性。早在1992年, van de Laar等[5]就进行食物不耐受与RA一期临床研究:剔除牛奶和人工色素过敏原后, 双盲对照实验的临床效果。说明食物不耐受对类风湿因子阳性的RA患者的影响值得重点关注。van de Laar等[6]通过对食物不耐受与RA二期临床和组织学研究发现, 6例患者通过4周的调整低过敏饮食后临床症状得到改善。3例患者在饮食调整前后取下滑膜和接近小肠的活组织切片。结果显示, 其中2例患者的滑膜和接近小肠的活组织切片中肥大细胞在饮食调整后显著减少。1997年Schrander等[7]检测60名患有慢性关节炎的儿童的食物不耐受, 有3例患者食物不耐受。Hvatumt等[8]研究胃肠道的免疫和风湿病存在免疫学上的相关性, 检测RA患者和健康组的血清和胃肠道中的食物抗体, 从而确定疾病和黏膜免疫反应的相关性。检测14位RA患者和20位健康对照人血清和肠液中的食物IgG、IgA和IgM抗体。抗体种类有牛奶 (α-乳白蛋白、β-乳球蛋白、干酪素) 、谷物、鸡蛋 (蛋清) 、鳕鱼和猪肉。发现RA患者的肠液中3种食物特异性免疫球蛋白都升高, 且与总IgM水平无关。关于IgM和IgA的交叉试验进行吸收试验并记录结果。5位RA患者中的3位采用磺胺类药物进行治疗16周, 肠道抗体的水平升高。认为很多RA患者胃肠道中交叉反应抗体含量升高。他们的食物相关问题可以加速超敏反应的反作用。Lidn等[9]调查了347例RA患者, 并对其中27例患者进行牛奶蛋白乳质和麦麸的直肠激发试验, 发现27%的RA患者对食物不耐受。尤其是对牛奶蛋白乳质、猪肉和小麦麦麸。11%的患者黏膜对牛奶蛋白乳质呈现强烈反应, 22%的患者黏膜对牛奶蛋白乳质呈现适度反应, 33%的患者黏膜对小麦麦麸呈现适度反应。
综上所述, RA患者有必要进行食物不耐受检测, 并进行饮食指导。但随访患者饮食调整前后食物特异性IgG水平的变化与症状缓解情况 (内在的关联性) 的作用尚待进一步探讨。
摘要：选择34例类风湿关节炎治疗获缓解病人 (RA缓解组) 、32例难治性类风湿关节炎病人 (RRA组) 及44例正常对照组。采用酶联免疫吸附 (ELISA) 法, 检测血清中食物特异性IgG抗体阳性率和滴度水平。结果RA缓解组、RRA组及正常对照组对鸡蛋、牛奶的不耐受比例分别为14.7%、43%、31%, 三组对鸡蛋、牛奶不耐受率有统计学差异, 两两比较提示, RRA食物不耐受率高于RA组, 正常对照组和RA及RRA比较无统计学差异。食物不耐受可能影响RA的治疗, 而且可能是RA难治的原因之一, 必须对患者进行健康饮食指导。
食物不耐受的临床研究 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
2010年1月—2011年12月我院收治的早产儿喂养不耐受80例作为观察组,其中男53例,女27例。新生儿喂养不耐受至今仍无统一的诊断标准判定。(1)频繁呕吐:呕吐次数≥3次/d;(2)奶量不增或减少>3d;(3)胃潴留(潴留量>前次喂养量的1/3)。具备上述3项中1项或多项者诊断为喂养不耐受。选择同期早产儿70例作为对照组,其中男49例,女21例。两组均符合下列条件:(1)均在本院出生;(2)住院时间至少1周;(3)除外消化道畸形和严重的先天发育异常。喂养方法按照中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的早产儿管理指南中所述的营养支持进行。两组性别、喂养方法等方面具有可比性。
1.2 方法
分析两组胎龄、出生体质量、围产因素等情况。
1.3 统计学方法
应用SPSS 13.0统计软件进行数据分析。计量资料以
2 结果
2.1 胎龄与出生体质量
观察组胎龄与出生体质量均少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,见表1)。
2.2 围产因素比较
观察组宫内窘迫、窒息、宫内感染及呼吸机使用率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,见表2)。
3 讨论
早产儿由于其胃肠功能不成熟,胃肠激素水平低下,易出现喂养不耐受,本组资料早产儿喂养不耐受的发生率为30.00%,提示早产儿有较高的喂养不耐受发生率,开奶时间越迟,喂养不耐受发生率越高,开始喂养过迟是早产儿喂养不耐受的重要影响因素[2],本组资料早产儿胎龄、是否窒息、有无并发症及母亲有无妊娠合并症与发生喂养不耐受无明显关系。随着胃肠外营养的应用,极低出生体质量儿的存活率大大提高。因早产儿常伴有多种疾病,常推迟喂养,依赖全胃肠外营养。全胃肠外营养虽然能改善极低出生体质量儿营养状况,但不利于胃肠动力的成熟,且存在肝、胆并发症及其对早产儿肺功能、肝功能、免疫功能、糖代谢等不良反应问题,故有学者提出早产儿只要无消化道畸形及禁食指征,均可行胃肠道营养,但喂养不当极易引起一系列喂养并发症,降低极低出生体质量儿的存活率[3,4]。
本研究结果显示,观察组患儿的胎龄、出生体质量明显低于对照组,差异有统计学意义。说明胎龄小、出生体质量低是喂养不耐受的相关危险因素。这是因为胎龄越小,吸吮和吞咽协调能力越差,食管及肠道蠕动、收缩幅度、传播速度越低,胃肠排空越迟;早产儿的胃酸分泌少,各种消化酶含量及活性低,缺乏分泌型IgA,血胃动素、胃泌素水平低,肠黏膜渗透压高[5]。这些生理特点使得早产儿胎龄越小,体质量越低,喂养不耐受的发生率就越高。早产儿由于各器官发育不成熟,生后容易发生各种严重的合并症。研究表明,疾病因素与其喂养不耐受也存在密切的关系。宫内窘迫和产时窒息也是早产儿喂养不耐受的危险因素。分析原因为缺氧时血液重新分配,先满足心、肺、肾、脑等重要器官血流供应。胃肠道表现为缺血缺氧性改变,从而影响胃肠道激素的分泌及胃肠运动,导致喂养不耐受。另外,缺氧窒息还可引起应激性溃疡,加重喂养困难。宫内感染及呼吸机使用也增加喂养不耐受的发生,但不是其危险因素。考虑可能与病原体毒素直接损害胃肠黏膜,抑制消化酶的分泌以及气管插管时消化系统功能受影响有关。有文献报道,开奶时间晚也是早产儿喂养不耐受的危险因素。近年来,大量的研究也证实,非营养性吸吮和早期鼓励性微量胃肠道喂养能明显改善喂养不耐受的情况。这主要是由于它们能刺激胃肠激素分泌和释放,促进早产儿消化道的发育及功能成熟。
参考文献
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食物不耐受的临床研究 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
全部病例均为喂养不耐受的低体重儿, 包括33例早产儿和7例足月小样儿, 均除外消化道畸形、坏死性小肠炎、颅内出血、严重感染等疾病。随机分为治疗组和对照组两组, 治疗组20例, 男12例, 女8例, 胎龄29～39周, 出生体重1300～2300 g;对照组20例, 男11例, 女9例, 胎龄29～38周, 出生体重1250～2400 g, 两组均于生后24 h内入院, 两组孕周、胎龄、出生体重、Apgar评分、基础疾病比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 喂养不耐受标准
(1) 频繁呕吐, 每天超过3次以上; (2) 奶量不增加或减少, 持续3 d以上; (3) 胃残余奶量超过上次喂奶量1/3或24 h胃残余奶量超过喂养总奶量的1/4; (4) 腹胀; (5) 均除外消化道畸形、颅内出血、坏死性小肠结肠炎[1]。
1.3 方法
两组均予暖箱保暖, 针对原发病治疗, 对症治疗, 营养支持和维持水、电解质平衡等常规治疗, 同时每次喂奶前15 min给予吸吮未开孔橡皮奶头10 min, 少食多餐, 喂后竖起拍背, 体位疗法 (俯卧位, 头抬高30°) 。治疗组在此基础上加用小剂量红霉素3～5 mg/ (kg.d) , 加入5%或10%葡萄糖液体2～5 ml中, 通过鼻饲管或口管注入胃内并用5%或10%葡萄糖液体3 ml冲管, 每8小时一次, 疗程3～5 d。
1.4 观察指标
每次进奶量, 胃潴留、腹胀情况, 体重, 大小便, 呕吐情况, 定期查肝、肾功能及电解质。
1.5 疗效判断标准
(1) 治愈:用药3～5 d患者无呕吐, 奶量每日增加10～20 ml, 胃内潴留量小于前次喂奶量的1/3。体重增长每日20 g以上; (2) 有效:用药3～5 d患儿呕吐次数减少, 奶量每日增加5～10 ml, 胃内潴留量小于前次喂奶量1/3。体重增长每日10～20 g; (3) 无效:用药3～5 d呕吐次数未见减少, 奶量不增加或减少, 胃内潴留量大于前次喂奶的1/3。体重增长每日10 g以下。
1.6 统计学处理
采用SPSS 13.0统计软件对所得数据进行分析, 计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组疗效比较, 治疗组20例, 显效15例, 有效2例, 无效3例, 总有效率85%, 对照组20例, 显效5例, 有效7例, 无效8例, 总有效率60%。两组比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。由此可见, 治疗组治疗低体重儿喂养不耐受疗效显著, 可降低低体重儿喂养不耐受的发生。治疗组未见肝、肾功能损害及其他药物反应。
3 讨论
出生体重<2500 g的统称为低体重儿, 把出生体重<1500 g者称为极低体重儿, 其中都包括早产儿和小于胎龄者。出生体重减轻到该胎龄正常体重第10个百分位以下或较平均数低2个标准差以下者称为小于胎龄儿 (小样儿、成熟不良儿) 。随着低体重儿、早产儿尤其是极低出生体重儿存活率的提高, 其喂养问题亦更加明显, 由于受胃动力影响, 低体重儿常存在喂养不耐受。新生儿出生后由宫内营养转向胃肠道的哺乳喂养, 当新生儿出现胃肠动力障碍时, 常易出现喂养不耐受或称为喂养困难, 可表现为消化不良、溢奶、胃潴留、胃食管反流等喂养困难。低体重儿 (尤其早产儿) 容易发生低血糖、高血钾症、高胆红素血症和氮质血症, 应尽早开始喂养, 而早产儿的胃肠激素水平显著低于正常足月儿[2]。其胃肠道功能不成熟, 极易出现喂养不耐受, 临床表现为消化不良、呕吐、腹胀、胃潴留和体重不增等。因此, 其喂养一直是儿科较难解决的问题。若喂养不当, 可影响到神经系统的发育及其预后, 全胃肠外营养虽能改善其营养状况, 但不利于胃肠动力成熟, 且存在肝胆并发症及其对早产儿肺功能、肝功能、免疫功能、糖代谢等不良反应的问题, 受插管等技术及经济条件的限制, 很难在基层医院普遍推广。红霉素是一种大环内酯类抗生素, 还是一种胃动素拟似剂, 能竞争性地与胃黏膜上的胃动素受体结合, 而诱发胃肠平滑肌收缩, 增加胃近端和远端收缩活力, 促进胃推进性蠕动, 加速空腹和餐后排空, 红霉素对胃肠道动力的作用有明显的量效关系。大剂量红霉素激活低亲和力性胃动素受体, 产生胃窦突发性的强有力收缩, 引起腹痛、恶心、呕吐;小剂量红霉素激活胆碱能神经元胃动素受体, 产生轻微收缩活动, 诱发平滑肌收缩, 诱导肌电复合波 (MMC) 运动, 促进胃肠运动。目前, 红霉素已作为一种可供选择的促胃动力药物应用于临床, 现认为红霉素的促胃动力的机理主要是一种胃动素激动剂, 通过与胃黏膜上的胃动素受体结合而促进胃肠蠕动, 对全胃肠道均有不同程度的促动力作用, 并且对消化道的促动力作用存在明显的量效关系。黄瑛等[3]研究亦证实, 喂养困难新生儿用小剂量红霉素干预后患儿胃排空显著加快, 反流指数明显下降。目前认为, 早产儿经胃摄入量每天达到418.4 J/kg时, 即可停用静脉营养。红霉素通过肝脏代谢, 可引起肝脏损害, 本治疗因剂量小、疗程短, 未出现肝脏损害表现。短期应用治疗后, 早产儿原有的加奶困难明显改善, 呕吐、腹胀消失, 胃潴留减少, 提高了喂养耐受性, 恢复到出生体重所需日龄, 未发现副作用。由此可见, 小剂量红霉素治疗低体重儿喂养不耐受疗效显著, 可降低低体重儿喂养不耐受性的发生。红霉素价格便宜, 药源丰富, 操作简单, 值得在基层普遍推广。
摘要：目的 观察小剂量红霉素治疗低体重儿喂养不耐受的临床效果。方法 将40例喂养不耐受的低体重儿随机分为对照组和治疗组, 两组均给予综合治疗, 治疗组在此基础上加用小剂量红霉素治疗。比较两组治疗后的喂养患儿耐受情况及体重增长情况。结果 两组在残奶量、呕吐及腹胀消失、体重增加方面比较差异均有统计学意义 (P<0.01) 。结论 小剂量红霉素治疗低体重儿喂养不耐受疗效显著, 可降低低体重儿喂养不耐受性的发生。
关键词：红霉素,低体重儿,喂养不耐受
参考文献
[1]汤小园, 王有成, 黄艾美.小剂量红霉素治疗极低体重儿喂养不耐受疗效观察[J].临床儿科杂志, 2005, 23 (7) :494.
[2]黄东明, 杨华姿.早产儿血中胃泌素水平与胎龄和出生体重的关系[J].临床儿科杂志, 2003, 20 (6) :338-339.