诊断肺动脉高压

诊断肺动脉高压（精选11篇）

诊断肺动脉高压 篇1

心脏病肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH),包括原发性肺动脉高压(primary pulmonary hypertension,PPH)和继发性肺动脉高压。原发性肺动脉高压是指原因不明的肺动脉高压,继发性肺动脉高压是指除外PHH外,所有其他类型的有原因可寻的肺动脉高压,如风心病、先心病等。妊娠合并心脏病肺动脉高压是一种较少见的疾病,严重威胁母儿生命。现报道我院2例妊娠合并肺动脉高压,以引起产科医生的重视。

1 临床资料

第1例:患者26岁,孕3产0,孕36+5周,活动后胸闷、心悸、发绀2个月入院。自幼青紫,偶有心悸、气促,日常生活能自理。2002年在郑州空军医院诊为先天性心脏病(室缺、动脉导管未闭、肺动脉高压)。当时在该院行开胸手术,关闭动脉导管,因肺动脉高压严重,未行室缺修补。同时建议患者禁止妊娠及分娩,患者未采纳。妊娠初期体力活动与未孕时相同,妊娠7个月出现活动后胸闷、心悸、发绀。入院查体:T:36.0℃,P:84次/min,R:21次/min,BP:110/70 mm Hg。口唇发绀,杵状指。颈静脉无怒张,双肺呼吸音清,未闻及干、湿啰音。心率:80次/min,律齐,未闻及杂音,肺动脉瓣区P2亢进。产科情况:宫高32 cm,腹围96 cm,骨盆测量正常,LOA,胎心132次/min,先露浮,无宫缩。辅助检查:Hb 121 g/L,RBC3.62×1012/L,WBC 7.8×109/L,PLT 131×109/L。血气分析:PO260 mm Hg,PCO228.4 mm Hg,pH 7.35。心脏彩超:右房略大49×56 mm,估测肺动脉高压SPAP 62 mm Hg。安静状态下SpO285%,入院后于孕37周在连续硬膜外麻醉下行剖宫产术,以LOA娩出一男活婴,体重2 500 g,Apgar评分10分,手术顺利。术后5 d下床解大便后起立时突然胸闷、心悸、晕厥,全身发绀,脉搏、血压测不出,SpO230%,立即面罩正压给氧,SpO2持续50%左右,予气管插管呼吸机辅助正压通气(CPAP 12 cm H2O),SpO2渐升至90%以上。但插管第二天SpO2持续下降至70%~80%。再次行心脏彩超:室缺,心室水平双向分流,估测肺动脉压SPAP 70 mm Hg。行肺部螺旋CT检查除心脏原发病外,未见肺内其他病变。以后患者病情进行性恶化,SpO2持续下降至30%~40%,于气管插管后7 d抢救无效死亡。死亡诊断:1.艾森曼格综合征,室间隔缺损(双向分流),肺动脉高压,心功能Ⅳ级;2.呼吸、循环衰竭;3.肺小动脉栓塞?4.宫内孕36+5周孕3产1 LOA剖宫产后。

第2例:患者25岁,孕34+2周,双胎,活动后胸闷、心悸1周入院。既往无心脏病史。入院前1周活动后胸闷、心悸,休息后缓解,偶有夜间阵发性呼吸困难。入院查体:T:36.4℃,P:100次/min,R:24次/min,Bp:140/95 mm Hg。口唇无发绀,颈静脉无怒张。两肺呼吸音清,未闻及干、湿啰音。心率:100次/min,律齐,未闻及杂音。肝脾肋下未触及。产科情况:骨盆测量正常,宫高40 cm,腹围122 cm,LOA、ROA胎心140/132次/min,无宫缩。辅助检查:尿蛋白(++)。血Hb 89 g/L,RBC 2.91×1012/L,WBC 8.6×109/L,PLT 162×109/L。入院予速尿20 mg静推,西地兰0.4 mg静推,硝苯地平缓释片10 mg口服3次/d,间断吸氧,胸闷、心慌减轻。于孕35周在连续硬膜外麻醉下行择期剖宫产术。术中娩出二男婴,体重分别1 800 g,2 000 g,Apgar均评10分。术后3 d再次出现胸闷、心悸,较产前加重,合并胸痛,且持续发热最高38.6℃。胸片示:左肺下叶炎症,心脏增大,肺动脉高压。心脏彩超:右室增大31 mm,右房增大58 mm×50 mm,肺动脉高压估测SPAP 79.0 mm Hg。血气分析:PO268 mm Hg,PCO229 mm Hg,pH 7.40。予对症强心、利尿、扩肺血管治疗后,临床症状消失,产后3周出院。出院诊断:1.孕35周孕1产1双胎LOA/ROA剖宫产后;2.子痫前期(重度);3.早产;4.原发性肺动脉高压;5.肺内感染。

2 讨论

这2例患者中1例为继发性肺动脉高压,另1例为原发性肺动脉高压。继发性肺动脉高压因有心脏原发病,诊断较为容易,本例1患者为艾森曼格综合征合并妊娠。艾森曼格综合征是指凡有心脏间隔缺损或大血管分流伴肺动脉高压产生后,逐渐出现双向或右向左分流而出现发绀,严格意义上并不能称为先天性心脏病,而是一组先天性心脏病发展的后果。艾森曼格综合征患者可出现轻至中度发绀、呼吸困难、乏力、心悸、晕厥,伴有血球压积升高,劳累后加重,严重者可发生右心衰竭,有些患者可于劳累后突然死亡。妊娠后由于血容量的增加,心脏负担加重,上述表现更加明显。另外患者妊娠期间在原有心脏病变的基础上,血液处于高凝状态,同时伴有红细胞增多,血液黏稠度增加,血流速度缓慢,心脏形成附壁血栓,产前、产时、产后易发生肺栓塞,突然死亡[1,2]。分析本例患者术后5 d大便后起立突然胸闷、呼吸困难、晕厥,考虑一时性脑缺血,以及体循环压力低后右向左分流加重,虽然肺部螺旋CT未见异常,但肺小动脉栓塞不能排除。在诊断上除病史、症状、体征外,重要的辅助检查为心脏彩超,此无创检查可提供心脏大小、房室功能、肺动脉高压程度以及有无异常分流。另外要行血气分析,了解患者低氧血症情况。治疗上药物治疗包括三方面,(1)治疗心力衰竭,肺动脉高压和心律失常;(2)治疗发绀性先天性心脏病的合并症;(3)防治感染性心内膜炎。主要应用利尿剂、正性肌力药物、肺血管扩张剂等。外科治疗因患者错过先心修补术的最佳时机,无法行心脏手术。目前心肺移植是一个选择,而且由于采用免疫抑制治疗药物,抗病毒药物和对手术患者进行选择,目前手术效果明显改善。总之,艾森曼格综合征妇女禁止妊娠,一旦妊娠病死率高达50%以上[3]。若妊娠应在孕12周前行人工流产,妊娠中期发现者剖宫取胎术较为安全,不主张药物引产,因药物引产增加心脏负荷和感染几率。坚持妊娠者需严密监测,除监测心功能状态外,重要的是要了解低氧血症的严重程度,以及逆向分流有无加重。

本例2为妊娠合并原发性肺动脉高压。原发性肺动脉高压系指原因不明的肺动脉高压,其发病率为0.01/万~0.02/万,女性发病率较男性高4~5倍,可发生于任何年龄,但最常受累的是年轻及育龄妇女。妊娠合并原发性肺动脉高压的病死率为30%[4]。患者常有心界扩大,P2亢进、分裂、颈静脉搏动增强及右心衰竭的特征。心脏彩超示:右房右室增大,肺动脉高压。因为该病发病率很低,临床病例少见,产科医生容易忽视该病。本例2一开始也错认为普通心衰而未及时明确诊断。治疗上妊娠期应定期产前检查,根据孕妇的心功能状态决定是否需要住院,产科医生与内科心血管医生应密切合作,共同随诊。妊娠期保证充足的睡眠,合理营养,避免呼吸道感染。药物可用酚妥拉明、肼苯达嗪、开搏通、前列环素等来降低肺动脉压;使用抗凝剂防治肺血管栓塞;对症治疗心衰。分娩期选择剖宫产,该法较阴道分娩对血流动力学影响小。选择连续硬膜外麻醉,一方面可使阻滞区域的血管扩张,一定程度地降低前负荷;另一方面,由于在一定范围内间断降低了肾素-血管紧张素-醛固酮系统的应激反应,因而有利于保护产妇的心功能。产褥期尤其是产后1~3 d应警惕心衰,并防止血栓形成,心功能Ⅲ级以上不宜哺乳。

综上所述,产科医生对妊娠合并心脏病的孕妇要仔细检查,在诊断时要考虑到肺动脉高压这一疾病,不能只注意患者的心功能状态,还要关注患者有无肺动脉高压及低氧血症。本例2患者血气分析无低氧血症,因此该患者预后好。所以不能单凭心功能状态判断预后,血气分析和肺动脉高压的检测才是反映病情轻重的指标。

摘要：目的:探讨妊娠合并肺动脉高压的临床表现、诊断和治疗。方法:回顾分析2例妊娠合并肺动脉高压患者的临床资料。结果:第1例患者为妊娠合并继发性肺动脉高压,孕35周剖宫产,术后5d出现胸闷、呼吸困难、发绀,最终抢救无效死亡,临床考虑肺小动脉栓塞。第2例为双胎合并原发性肺动脉高压,因孕34+2周,双胎,活动后胸闷、心悸1周入院。于孕35周剖宫产,产后胸闷、心悸一度加重,经对症治疗好转,产后3周平安出院。结论:妊娠合并肺动脉高压母儿结局不良,患者不宜妊娠。一旦妊娠应早期终止。拒绝终止妊娠者,应加强监护,尤其要监测肺动脉高压和低氧血症的情况。

关键词：肺动脉高压,妊娠并发症,诊断,治疗

参考文献

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[3]Weiss BM,Zemp L.Seifert B,et al.Outcome of pulmonary vascular dis-ease in pregnancy:a systematic overview from1978through1996[J].J Am Coll Cardiol,1998,31(7):1650-1657.

[4]Easterling TR,Ralph DD,Schmucker BC.Pulmonary hypertension in pregnancy:treatment with pulmonary vasodilators[J].Obstet Gynecol.1999,93(2):494-497.

诊断肺动脉高压 篇2

肺动脉高压是一类以肺动脉血管阻力进行性增高为特点，最终导致右心衰竭甚至死亡的恶性进展性疾病。特发性肺动脉高压好发于年轻女性，平均诊断年龄为36.4岁。由于症状缺乏特异性，主要表现为活动后胸闷、气促、活动耐量下降，早期诊断困难，首发症状到确诊平均需要2.5年，54%的患者确诊时心功能已III-IV级（世界卫生组织心功能分4级，III级为中度心功能减退，IV级为重度心功能减退），死亡率高。

肺动脉高压靶向治疗时代的开启

在应用靶向治疗药物前的时代，特发性肺动脉高压患者的预后非常差，我国特发性肺动脉高压患者1年、3年和5年的生存率仅为68%、39%和21%。国外肺动脉高压靶向治疗开启于1990年“依前列醇”的使用，时至今日已有9种药物被美国食品和药物管理局批准应用于肺动脉高压的治疗。而在中国，真正意义上的靶向治疗时代则起始于“波生坦”的上市。虽然目前尚无一种药物治疗方案能治愈这种疾病，但靶向药物的使用明显改善了患者的生活质量和生存预后。

摸索出适合中国患者的用药经验

目前国内应用比较成熟的肺动脉高压靶向药物主要为内皮素受体拮抗剂、5-型磷酸二酯酶抑制剂、前列环素类似物三大类。虽然肺动脉高压靶向药物进入中国市场较晚，但随着这几年肺动脉高压学科在国内的兴起和发展，中国肺动脉高压治疗的临床队伍也开始摸索出适合中国患者的用药经验。

波生坦 “波生坦”是最早进入中国的肺动脉高压靶向药物。研究显示，波生坦可明显提高各类型肺动脉高压患者的运动耐量和血流动力学参数。另外，儿童应用也是安全有效的.。

安立生坦 选择性内皮素受体A型受体拮抗剂安立生坦（2.5毫克和5毫克，1次/天）能显著改善临床症状以及运动耐量。

马西替坦 新型组织型内皮素受体拮抗剂“马西替坦”因其较强的组织穿透性备受关注。初步研究结果显示，与安慰剂组相比，马西替坦低、高剂量（3毫克和10毫克，1次/天）在治疗阶段的发病率（或死亡率）分别降低30%和45%，且患者对治疗的耐受性均良好。

西地那非 5-型磷酸二酯酶抑制剂由于起效快，价格相对低廉，在中国有广泛的前景。其中，西地那非是目前循证医学证据最多的5-型磷酸二酯酶抑制剂，国内相关的证据也较多。研究显示，口服西地那非（25 毫克，3次/天），12周后可以提高肺动脉高压患者的运动耐量、降低肺动脉压及提高生存质量，而且耐受性良好。

伐地那非 伐地那非是目前起效最快的5-型磷酸二酯酶抑制剂。

他达那非 他达那非是一种长效、可逆的选择性5-型磷酸二酯酶抑制剂，有较长的半衰期，依从性更好。

静脉依前列醇 静脉依前列醇是唯一证实可改善特发性肺动脉高压患者生存率的药物，很可惜其未进入中国市场。

伊洛前列素 目前对于世界卫生组织心功能分级IV级或重症右心衰竭的肺动脉高压患者，首选吸入型伊洛前列素。研究证实，吸入小剂量伊洛前列素（2.5微克，6次/天）能显著改善肺动脉高压患者的运动耐量和心功能分级，并能改善心功能II级患者的血流动力学指标。

除伊洛前列素外，目前很多新型前列环素类似物正在中国进行临床研究或者即将进入中国市场。

由于诊治水平的不断提高，靶向药物的规范使用，肺动脉高压预后明显改善。前瞻性研究结果显示，引入靶向治疗后，特发性肺动脉高压、结缔组织疾病相关肺动脉高压的3年生存率达到了78%和54%。肺动脉高压已摆脱了“无药可医”的窘境，未来一些充满前景的新药将会给患者带来更多希望！

肺动脉高压的诊治 篇3

答刘某读者：

“家庭医学”转来的信，知您丈夫患肺动脉高压，深表同情，希望他能早日康复。

人体血液循环分为体循环，即高压系统，由左心室及主动脉及其分支组成，供应全身营养物质与氧气：另一循环是肺循环，由右心室肺动脉及肺静脉组成，主要是完成排除二氧化碳，吸收氧气送入左心系统，肺循环是一个低压系统。因此肺微小动脉的平滑肌少而且管壁很薄，所以肺动脉收缩压约为22毫米汞柱，舒张压8毫米汞柱。但因各种病因使肺小动脉平滑肌增多，管壁增厚或血栓阻塞等，从而使肺动脉压升高(大于30毫米汞柱)，则为肺动脉高压。原发性肺动脉高压的病因至今尚不清楚，因此您在一次接触化工原料后出现症状，只能是诱因，绝非真凶。其临床症状主要是呼吸困难、咯血、晕厥及右心功能不全。其诊断比较困难，只有在排除继发性病因后，才能诊断为“原发性肺动脉高压”。肺动脉高压至今尚无十分有效的治疗。目前主要是预防并发症及对症治疗。病人应尽量避免感冒，一旦感冒应积极治疗；应避免中等程度以上的体力活动；避免到高原地区及乘坐飞机等。治疗上推荐抗凝治疗，使用华法林。用药过程中定期检查血液凝集情况，其INR值保持在1.5-2.0为宜。有右心衰时可用利尿剂。应用钙拮抗剂、前列环素等扩血管药物，对降低肺动脉压均有一定效果。必要时可行介入治疗，扩张肺动脉，或进行外科肺移植手术等。

心电图对肺动脉高压诊断价值分析 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院2009年1月至2011年6月间收治的25例肺动脉高压患者, 其中, 男性14例, 女性11例, 年龄17～38岁。所有患者肺动脉收缩压>30mmHg、肺毛细血管楔压<15mmHg, 且排除甲亢、慢性肺源性心脏病、先天性心脏病、肺栓塞等疾病。选择同期我院25例健康体检者为对照。两组人员在性别、年龄、病史等方面无统计学差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 检查方法

用12导联心电图机进行心电图检查, 标准电压为10mm/mV, 纸速25mm/s。患者进行心电图检查时采用平卧位, 用常规操作规则进行肢体导联连接与胸导联连接, 作记录。

1.3 观察指标

记录患者与健康体检者的心率、I导联S波振幅, V1导联 R波振幅, V5导联S波振幅, AVR导联R波振幅, V1导联R/S, I导联R/S, V5导联R/S, QRS电轴 (°) 。

1.4 统计学处理

采用统计学软件进行数据分析, 选择t检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

肺动脉高压患者的心率与健康体检者相比无统计学差异 (P>0.05) ;而I导联S波振幅、V1导联 R波振幅、V5导联S波振幅、AVR导联R波振幅、V1导联R/S、QRS电轴 (°) 明显高于健康体检者, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 同时, I导联R/S与V5导联R/S明显低于健康体检者, 差异也具有统计学意义 (P<0.05) , 见附表。

3 讨论

近年来, 许多临床研究表明12导联心电图对肺动脉高压的早期诊断具有重要的临床价值[1]。本文的研究结果显示, 肺动脉高压患者的心电图与健康体检者相比具有显著的差异。通过分析心电图结果可以发现, I导联R波<2mm、Vl导联S波≤2mm、V1导联R/S>1、QRS电轴>110°是肺动脉高压患者具有心电图特征。这与国内外的文献报道相一致[2]。分析心电图改变的发生机制, I导联S波增加可能是由于肺循环阻力增加引起右心室负荷增高, 进而影响心肌供血导致。此外, 当右心室扩张时, 心脏会沿长轴作顺时钟转位, 引起QRS向量环的改变, 导致QRS电轴异常。多项研究结果提示, I导联S波对肺动脉高压具有较好的诊断价值, 临床常规诊断右心室肥厚的同时若存在I导联S波, 则可以增加肺动脉高压诊断的准确性。另外有学者发现, V1导联R、S振幅及R/S能较好地预测肺动脉高压的发生;而QRS电轴>110°对预测重度肺动脉高压具有重要的意义。上述现象

在本文的研究结果中均得到体现与证实。肺高压患者右心导管血流动力学与心电图的相关性研究显示, V1导联R波及R/S与肺动脉收缩压密切相关。

现国内外学者普遍认为, I导联S波幅度、QRS电轴及RV1+SV5指标可以作为评估与早期诊断肺动脉高压的检查指标。由此可见, 心电图作为临床常规检查项目, 具有无创、安全的优点, 医生通过掌握肺动脉高压的心电图特点在疾病早期可以有效地发现并判断患者的病情, 及早治疗。因此, 心电图对肺动脉高压患者的早期诊断具有重要的临床价值。

摘要：目的 探讨心电图在肺动脉高压诊断中的应用价值。方法 回顾性分析我院2009年1月至2011年6月期间收治的25例肺动脉高压患者的心电图资料, 并与同期25例健康志愿者的心电图比较, 分析肺动脉高压患者的心电图特点。结果 肺动脉高压患者的心电图与健康人相比, I导联S波振幅, V1导联R波振幅, V5导联S波振幅, AVR导联R波振幅, V1导联R/S, I导联R/S, V5导联R/S, QRS电轴 (°) 等都具有明显差异, 且差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 心电图检查在早期诊断肺动脉高压中具有重要的临床价值, 心电图表现为右心室肥大的患者应行进一步检查, 以期实现肺动脉高压的早期诊断与及早治疗。

关键词：心电图,肺动脉高压,诊断价值

参考文献

[1]Jing ZC, Xu XQ, Han ZY, et a1.Registry and survival study inChinese patients with Idiopathic and famihal pulmonary arterial hy-peaemion[J].Chest, 2007, 132:373-379.

小儿先心病肺动脉高压的术后护理 篇5

【关键词】先心病；肺动脉高压；术后护理

【中图分类号】R47【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2014）08-0231-02

随着心脏外科诊疗技术的不断提高, 先心患儿存活率越来越高, 但合并肺动脉高压仍是导致小儿死亡的首要决定因素[1]。小儿先天性心脏病合并PAH的患儿由于肺功能下降,其手术耐受差、抗感染能力差,循环和呼吸易受麻醉和手术的干扰,病死率高.因此加强术后护理,调整和提高心功能,降低肺动脉压力,减轻心脏负荷,提高患儿机体抵抗力至关重要[2]。现将术后护理体会总结如下：

1临床资料

1.1 一般资料

选取2013年1月—2013年12月我院收治的40例先天性心脏病合并肺动脉高压的患儿，其中男25例，女15例，年龄最小1岁，最大13岁，平均年龄4.5岁；体重7—35kg，平均12.2kg；室间隔缺损合并肺动脉高压18例，房间隔缺损合并肺动脉高压12例，房间隔缺损合并室间隔缺损合并肺动脉高压4例，动脉导管未闭合并肺动脉高压4例，完全性大动脉转位1例，部分性好的心內膜垫缺损合并1例。40例患儿中，12例口唇及指（趾）甲紫绀，血氧饱和度均低于85%，心脏彩超报告，肺动脉收缩压最低35 mmHg，最高68 mmHg。

1.2 治疗方法

40例先天性心脏病合并肺动脉高压的患儿在全麻体外循环下行手术治疗，术后入ICU监护，待病情稳定后返回病房监护。结果38例患者顺利恢复，2例患者因术后严重左心功能不全、低心排合并脑部并发症死亡。

2 护理体会

2.1生命体征的监测

严密监测患儿心律、心率、血压、血氧饱和度及心电图的变化。密切观察患儿皮肤温度及末梢循环状态，观察患儿有无发绀以及尿量的变化。注意观察患儿体温变化，术后容易发生感染而引起体温升高。观察伤口有无渗血、渗液，如出血量多的话，可能诱发心包压塞，应立即通知医生给予及时处理。根据病情调整输液药物及速度。

2.2肺动脉高压危象的预防及处理

肺动脉高压多发生于术后3天内,表现为气道阻力急剧升高，血氧饱和度迅速下降，继而血压下降，出现严重低心排综合征。如不及时处理，可迅速导致患儿心跳骤停而死亡。术后任何微小刺激（如缺氧、酸中毒、气管吸引等）,均可诱发急性肺动脉高压危象的发生[3]。因此，预防小儿肺动脉高压的发生是术后护理的重点。术前给予吸氧，口服卡托普利,静脉滴注PGE1等治疗，可降低肺动脉压力。术中麻醉力求平稳,尽量不用对肺有刺激的药物,适当应用皮质激素，保护肺泡表面物质。

2.3呼吸系统护理

合理调整呼吸机参数。在充分镇静、肌松的基础上，通过呼吸机参数的调节，保证供氧及适当的高通气状态，呼吸机辅助时间应比其他疾病长，适当降低PaCO2，一般维持PaCO2在25—35mmHg之间，提高PaO2水平，位置PaO2在90—120mmHg之间，保持内环境偏碱（pH7.45—7.50），有利于肺血管扩张，以降低肺血管阻力。改善右心室的收缩功能，能有效地提高血氧饱和度，增加心排出量[4]。

2.4循环系统护理

维持循环稳定，降低右心负荷，保持适当的心排血量，防止右心功能不全的发生，左心功能和心排血量对肺血管阻力和肺动脉压力有重要影响[5]。因此，循环系统的护理原则是，控制肺动脉压，保持适当的心排血量，维持循环系统的稳定。①控制肺动脉压：应用血管活性药物解除血管痉挛，常用药物有前列地尔、硝普钠、米力农等。以上药物均从中心静脉管直接微量泵入，可防止药物输入速度不均和药物外渗，同时避免用以上静脉通路内推注其他药物，防止血管活性药物过快，过慢输入使血压波动而影响心功能。[6]②保持适当的心排血量：早期补充足够的血容量，一般以补充胶体为主，若红细胞压积〈30%，予输浓缩红细胞，若〉30%，则给予血浆。

2.5心理护理

家长对先心病孩子除了在饮食与活动上给予照顾外，还要在心理上给予足够的重视。避免患儿情绪激动，尽量不使患儿哭闹，减少不必要的刺激，以免加重心脏负担。应对治疗疾病抱有信心，减少悲观恐惧心理。

2.6生活习惯的调节

除有严重心功能不全或一些特殊心脏畸形的孩子外，一般不须严格限制孩子的活动。相反，应该鼓励孩子参加适量的体育锻炼，以增强体质。有条件的，可到医院做运动试验，了解心脏功能情况，了解孩子能承受多大的活动量。应为患儿的生活进行合理安排，既要增强锻炼、提高肌体的抵抗力，又要适当休息，避免劳累过度。

总之，根据先天性心脏病合并肺动脉高压患者的特点，预防、护理和治疗相结合，有利于减少和控制并发症，降低肺动脉压力，提高手术成功率。

参考文献：

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[3] 李春艳，白雪 ，王彩文. 小儿先天性心脏病合并重度肺动脉高压的术后护理 [J].中华临床医学卫生杂志，2006，4（10）：599.

[4] 余海英,胡丹元,娄洁婵 .肺表面活性物质结合一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的护理 [J].现代保健：医学创新研究 ，2008，5（10）：129.

[5] 魏继承,申燕.肺血管阻力与体外循环后肺动脉高压的关系[J].中国心血管病研究杂志,2004,2(8):599-601.

[6] 郑春梅.新生儿持续肺动脉高压的治疗与护理 [J].当代护士：学术版， 2008，5（7）：494.

诊断肺动脉高压 篇6

1 资料与方法

1.1 基数资料:

择取我院2014年1月至2015年12月收治的肺动脉高压患者65例作为本次的研究对象, 所有病例中男女患者分别有36例、29例, 年龄最大的72岁, 最小的26岁, 平均 (48.6±5.2) 岁;包括30例血栓栓塞性肺动脉高压, 21例原发性肺动脉高压, 10例门静脉性肺动脉高压, 4例结缔组织疾病[1,2]。

1.2 诊断方法:

采用美国GE公司的16排螺旋CT机[3]进行常规扫描, 将层厚与间隔均设定为8 mm, 之后再行CT肺动脉血管造影检查, 给予高压注射器将对比剂注射于患者前臂静脉部位, 选用剂量为2 m L/kg, 将流率设置为3~4.5 m L/s。

行CT肺动脉血管造影 (CTPA) 检查时的层厚设置为1 mm, 将重建间隔、窗位、窗宽分别设置为0.6 mm、40 HU、400 HU, 按照从上至下的扫描顺序对患者膈顶至主动脉弓[4]进行容积扫描。

1.3 评价指标:

测量左、右肺动脉与主肺动脉直径、分析PH患者肺实质征象等。

1.4 数据分析:

将本次研究收治的PH患者的相关资料均纳入SPSS21.0的统计学软件中对数据进行处理分析, 计数资料用百分比、率表示, χ2检验比较, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, t检验比较, 以P<0.05认为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 肺血管征象情况分析:

所有PH患者中63例可见肺动脉扩张, 疾病确诊率达到96.92%;其中30例患者CT图像还显示为不规则充盈缺损、肺动脉内对比剂偏心性等表现, 其主肺动脉直径、左右肺动脉直径分别和正常值相比差异显著 (P<0.05) 。见表1。

2.2 肺实质征象:

所有患者的肺实质征象多种多样, 包括毛玻璃影、马赛克衰影、结节影、条带样影、小叶间隔增厚、结缔组织病等。见表2。

3 讨论

肺动脉高压主要是因为原位血栓、血管重塑等使得肺部循环阻力加大, 进而引发右心负荷增加而形成的一类慢性进展性疾病[5,6]。该类疾病患者发病早期右心室尚且存在一定的代偿作用, 随着疾病的进一步发展, 肺动脉压的升高使得肺动脉与右心室扩张, 使得患者发生右心衰竭等不良情况, 严重影响患者的肺功能。考虑到肺动脉的所处位置, 无法正常进行体表测量, 因而无法及时获取患者的肺动脉压力;而右心导管检查虽然可以对肺动脉压进行测量, 但是由于其具有一定的创伤性, 无法重复采纳, 因为限制了临床应用。

采用多排螺旋CT对PH患者进行影像学检查的确诊率较高, 本次研究中达到96.92%。此外, 该类诊断方式可详细探知患者疾病的动脉直径等病变情况, 利于对患者的肺实质、纵膈、心脏结构等详细进行观察, 进一步提高诊断准确率, 利于患者疾病的诊断与治疗。叶振中等[7]研究证实, 对PH患者行CT影像学检查时可全面系统的对肺部实际情况进行检查, 还可进行趋向性的诊断。

本文在常规CT扫描的基础上再进行CTPA检查, 该诊断方式可对患者的纵膈、肺实质、心脏等进行较为明确的探查, 其优势在于无创、简便等特点, 利于在临床上广泛开展。其直接征象包括肺动脉扩张、右心房与右心室的扩张等。有关研究[8]显示, PH患者行CTPA检查的主肺动脉直径与主肺动脉上升等均与肺动脉压力高度相关。进行CT诊断时, 可依据患者的肺实质病变进行严密、系统的临床诊断, 并依据诊断结果对患者病情进行评估与分析, 此外, 还应结合患者的其他情况, 如:临床症状、体征、病史、实验室检查等数据进行综合判断, 利于进一步提高诊断准确率, 减少疾病漏诊、误诊概率。

本次结果显示, 对患者进行多排螺旋CT检查后, 显示其部分患者CT图像为不规则充盈缺损、肺动脉内对比剂偏心性等特征, 其中主肺动脉直径、左右动脉直径分别和正常值相比差异显著 (P<0.05) ;且肺实质征象可表现为毛玻璃影、马赛克衰影、结节影、条带样影、小叶间隔增厚、结缔组织病等多种形式。综上所述, 对肺动脉高压患者来说, 给予多排螺旋CT诊断具有积极的临床意义, 可帮助患者及早确定病情, 提高疾病确诊率, 利于后期疾病的治疗。

参考文献

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[7]叶振中, 汪青山, 陈利军, 等.64排螺旋CT扫描对肺栓塞的诊断价值分析[J].中国当代医药, 2013, 20 (19) :93-94.

诊断肺动脉高压 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2012年2月至2015年6月在本地区导管室和心外科被诊断为动脉导管未闭合并重度肺动脉高压的20例患者的相关临床和影像学资料。所有患者均经过超声心动图、多排螺旋CT确诊。其中男12例, 女8例, 年龄5~33岁, 平均 (13.8±8.5) 岁。病程1个月至25年, 平均病程 (13.9±7.9) 年。排除合并其他器质性心脏病者。8例劳累后出现心悸气短胸闷, 4例伴有咳嗽, 1例出现大咯血, 其余7例无明显临床症状, 因检查其他疾病无意中被发现。

1.2 仪器与方法

(1) 仪器:采用Philips IE33超声显像仪, 探头频率为2~7 MHz。 (2) 方法与图像分析:常规经胸二维超声心动图检查, 观察心腔大小、动脉导管内径、主肺动脉内径及压力, 主肺动脉分流信号及频谱, 20例均做超声造影, 部位取左上肘静脉, 造影剂用5%碳酸氢钠+维生素B6 300 mg, 造影时取心尖四腔观察, 同时观察左、右心腔造影剂显现的顺序、主动脉、肺动静脉及动脉导管造影剂血流显现情况。

2 结果

常规超声心动图显示:20例患者均显示肺动脉增粗, 右心室和右心房肥厚, 16例主动脉与肺动脉分叉处可见一粗大管状回声, 内径范围为8.8~11.9 mm, 平均 (10.1±0.7) mm。彩色多普勒超声显示:3例可见蓝色右向左血液分流信号, 未见明显左向右血液分流信号。超声造影显示:注入造影剂后右房、右室显影, 之后造影微泡迅速进入左心房和左心室, 全部患者均可见腹主动脉腔内有浓密的造影剂回声充填, 提示主动脉与肺动脉之间存在交通, 所有患者使用造影剂后均无不良反应发生。

3 讨论

对于单纯动脉导管未闭, 超声心动图是较为理想的诊断方法, 但是合并肺动脉高压时, 超声心动图诊断较困难, 原因是随着肺动脉压力增高, 右心逐渐增大, 大血管水平出现双向分流或以右向左为主的分流;重度肺动脉高压时分流速度降低, 甚至检测不到分流, 此时易误诊为单纯肺动脉高压, 而不能发现动脉导管未闭。动脉导管未闭与肺动脉高压的常规超声鉴别点是大血管水平有无分流存在[2], 对无分流表现的重度肺动脉高压, 要警惕是否合并存在动脉导管未闭。

现阶段, 超声造影仍然是诊断动脉导管未闭合并重度肺动脉高压的“金标准”[3]。它通过外周静脉注入造影剂至右心显影, 对肺动静脉瘘的诊断是通过造影剂微泡显影方式来实现的, 重点观察腹主动脉是否有造影剂回声显示, 以此推断动脉导管未闭是否存在。

本研究中, 常规超声心动图显示:20例患者均显示肺动脉增粗, 右心室和右心房肥厚, 16例主动脉与肺动脉分叉处可见一粗大管状回声, 均提示肺动脉高压, 而未发现动脉导管未闭。彩色多普勒超声显示:3例可见蓝色右向左血液分流信号, 未见明显左向右血液分流信号, 提示有3例患者可能存在动脉导管未闭。超声造影显示:全部患者均可见腹主动脉腔内有浓密的造影剂回声充填, 提示主动脉与肺动脉之间存在交通, 提示动脉导管未闭的存在。研究证实了经外周静脉超声造影对动脉导管未闭合并重度肺动脉高压具有非常高的诊断价值, 值得在临床广泛应用, 但需要指出的是, 此项检查为有创检查, 部分患者不易耐受, 对这部分患者, 亟需探索无创的高分辨率的血管成像检查技术来满足临床需求。

参考文献

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[2]徐亚丽, 商云华, 杨成业, 等.肺动脉高压型动脉导管未闭的超声诊断[J].临床超声医学杂志, 2010, 9 (12) :718-721.

特发性肺动脉高压的诊治进展 篇8

1 诊断

IPAH诊断的标准方法是心导管检查和超声心动图,心导管检查能够准确提供肺血流动力学指标,超声心动图测量三尖瓣和肺动脉瓣的峰值流速,估测肺动脉平均压。此外,急性肺血管扩张试验检测血流动力学指标,可评价肺循环血管的反应性,也可用于IPAH患者预后的判断。磁共振成像无损伤地检测肺动脉形态学和血流动力学改变,评估右心室功能。X线胸片可见肺动脉段突出,肺门血管扩张;严重时心电图可见电轴右偏,右心室肥厚,晚期可见右心房肥大[1]。临床上IPAH患者会表现出活动后气促,乏力,胸痛,紫绀,晕厥等表现;排除引起肺动脉高压的继发原因。

有学者整理和分析了18例IPAH患者的多普勒超声心动图检查结果,发现14例患者的检查结果异常,诊断符合率达77.8%;患者的肺动脉出现明显的扩张反应,右室游离壁增厚,室间隔形态和肺动脉血流均有明显变化,肺动脉瓣和三尖瓣均出现不同程度的反流现象。多普勒超声心动图检查能够无创、准确测定肺动脉压力,对IPAH的临床诊断和疗效评价方面提供非常重要的参考信息。

2 治疗

针对IPAH的治疗采用综合治疗,主要是从血管收缩、内膜损伤、血栓形成以及心功能不全等方面进行联合用药,以恢复肺动脉的正常压力和阻力,改善心功能,减缓病情进程,提高生存质量。

2.1 基础治疗

包括吸氧、强心、利尿和抗凝药,可延缓IPAH病情的进展,延长患者生存时间。

2.2 抗肺动脉高压药

2.2.1 钙离子通道阻断剂(CCB)

CCB是目前治疗IPAH最常用的血管扩张剂,包括硝苯地平、流氮卓酮、氨氯地平等。有文献报道,约20%~25%的IPAH患者应用CCB有效,并且与对CCB治疗无效的患者相比,其5年生存率明显提高。

2.2.2 前列环素(PGI2)及其类似物

PGI2是治疗严重IPAH的首选药物,通过抑制血小板聚集和扩张血管可明显改善心肺活动能力和血流动力学,被认为是目前治疗重度IPAH的金标准方法。对于口服CCB无效的IPAH患者,静脉输注PGI2可有效。静脉滴注或者吸入伊洛前列腺素具有更大的肺血管扩张作用,安全有效,稳定性好,可作为PGI2的替代治疗。

2.2.3 内皮素受体阻断剂

内皮素(ET)具有强有力的收缩血管作用,可能是引起IPAH的病因之一[2]。波生坦是临床上常用的内皮素受体阻断剂,能够降低心肺组织的炎性反应和血管渗透性,防止肺组织的纤维化,也可逆转肺组织学的改变。

2.3 法舒地尔

研究发现,慢性缺氧所致IPAH大鼠模型以及严重IPAH患者的肺组织和肺动脉中Rho激酶活性均明显升高[3]。法舒地尔是临床上常用的Rho激酶抑制剂,主要用于预防和改善蛛网膜下腔出血后引起的脑血管病,以及外伤或脑血管瘤破裂引起的脑缺血。有研究报道,法舒地尔可通过影响血管平滑肌细胞的增殖和收缩、调节内皮细胞衍生的收缩因子与舒张因子之间的平衡、血管重构和炎症等机制改善IPAH的病情进展。研究显示,在常规药物治疗的基础上给予患者盐酸法舒地尔注射液,治疗14d后彩色多普勒超声心动图估测肺动脉平均压、6min步行试验距离、血液流变学指标均有所改善,证实法舒地尔治疗IPAH有效,但其作用机制尚不完全清楚,有待进一步研究。

2.4 西地那非

西地那非是磷酸二酯酶-5(PDE-5)的选择性抑制剂,可通过抑制PDE-5的产生,增强c GMP途径,影响血管活性因子NO的合成与释放,调节胞内游离Ca2+水平,促进血管扩张。也有研究表明,西地那非可能通过抑制内皮素的血管收缩作用,促进平滑肌细胞的增殖,降低肺动脉压,改善IPAH引起的右心室结构的重塑[4]。有学者联合法舒地尔和西地那非治疗野百合碱诱导的IPAH大鼠,治疗9周后发现与单独治疗组相比,联合治疗组右心室收缩压(RVSP)和右心室肥大得以减轻,平均生存时间也明显延长,证实了法舒地尔和西地那非的联合用药可显著改善IPAH患者的病情,有望为临床借鉴。

2.5 吸入一氧化氮(NO)

NO是一种理想的肺血管扩张剂,同时也是有毒气体,因此临床要求IPAH患者尽可能吸入最低有效浓度的NO。至于具体多少浓度能达到最佳治疗效果,又无毒副作用,文献报道不尽一致[5]。

2.6 房间隔造口术

对药物治疗耐受的部分IPAH患者可进行房间隔造口术,使右房血流流向左房,维持心排血量,提高患者生存率。研究表明,行房间隔造口术的IPAH患者的平均生存时间为9.8年,而对照组仅为3.2年。

2.7 肺移植

对于终末期经药物治疗效果欠佳的IPAH患者而言,行肺移植可有效地改善生活质量,国外开展得较为成熟,5年存活率为47%。国内IPAH患者的肺移植术少见报道。王振兴等观察2例同种异体肺移植的临床疗效,发现患者分别于术后33天、12天脱离呼吸机,术后93天、32天康复出院,随访42、21个月正常工作学习,至今生活质量良好。

3 展望

随着诊疗技术的不断发展,IPAH的早期诊断和早期治疗逐渐提高。但其发病原因尚不明确,并且缺乏特异性治疗,仍需深入研究其病因和机制,为临床控制和延缓IPAH的发生和发展提供有价值的线索。

参考文献

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[4]崔婵媛.原发性肺动脉高压患者的护理问题分析与对策[J].中国医药指南,2014,12(15):369-370.

诊断肺动脉高压 篇9

1 病例资料

患者, 女, 49岁, 在全麻、低温、体外循环下行二尖瓣机械瓣置换+三尖瓣成型术, 带气管插管行呼吸机辅助呼吸。患者行多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、硝酸甘油等多种血管活性药物泵入, 留置心包纵膈引流管, 血性液体引流。常规给予抗生素消炎治疗, 盐酸氨溴索雾化吸入治疗。由于大量的左向右分流造成体循环低于正常, 同时肺循环血量的增加使患者反复发生肺部感染, 并出现活动后气促、多痰等症状, 当并发严重肺动脉高压, 肺循环阻力明显大于体循环及出现右向左分流时, 表现血氧饱和度下降。

2 护理

2.1 一般护理

(1) 密切监测血压, 注意血管活性药物的作用, 避免引起低血压。 (2) 呼吸道保持通畅, 充分吸痰, 避免反复发生肺部感染。 (3) 适宜调节呼吸机氧浓度, 避免血氧饱和度下降。 (4) 对持续镇静以及活动受限者, 要勤翻身、活动肢体, 避免发生褥疮及下肢血栓形成。 (5) 密切观察引流管出血情况。

2.2 呼吸的管理

注意气道湿化、保持呼吸道通畅, 调节呼吸机参数达到适宜的血气指标, 术后2～4h查血气分析并保持PCO2为30～50mmHg。吸痰后短时间内肺动脉压力升高, 因此要吸入100%氧气, 增加通气量以便及时解决缺氧情况。

2.3 有效的镇静

有效的镇静可以降低患者的应激性, 避免因外界刺激引起躁动, 耗氧量上升, 产生肺动脉压力升高等问题。

2.4 保持适当的心排血量

左心功能和心排血量对肺血管阻力和肺动脉压力有重要影响, 任何减少心脏后负荷和改善左心做功的药物 (米力农、硝普钠、硝酸甘油) , 均可直接或间接的改善肺部循环。

2.5 心理护理

患者心理存在不同程度的焦虑、抑郁, 注意心理治疗和护理, 积极与患者沟通, 解除其紧张、恐惧、焦虑、抑郁等不良情绪。使其增强战胜疾病的信心, 以最佳的状态配合治疗。

3 体会

肺动脉高压与一般高血压不同, 是指孤立的肺动脉血压升高, 这种疾病起初症状不明显, 开始呼吸困难、气短等, 发展也比较缓慢, 但随着肺动脉血压进一步升高, 患者可出现胸痛、头晕、昏厥等症状, 直至右心房衰竭而死亡。而且肺动脉高压并发症多、病死率高, 护理人员要严密观察和护理, 认真学习有关知识, 总结经验, 为更多的肺动脉高压患者进行有效的观察与护理, 尽早减轻患者的痛苦。

诊断肺动脉高压 篇10

COPD肺动脉高压在临床上的表现，与中医学“肺胀”、“喘证”等的临床表现相似。本病病机目前认识多趋向于本虚标实，急性期以标实为急，多见痰、瘀、热；本病关乎五脏，而重在肺、脾、肾三脏。痰浊内生，伏着于肺，气机不利，血行不畅而成瘀，瘀痰互生，痰瘀胶结，遂成窠臼，成为发病的宿根。相关研究都倾向于气滞血瘀、痰瘀互结为COPD后期常见的病理转归，是本病的基本病机。

关于运用活血化瘀法治疗COPD的PAH的报道有很多，有治法的研究，有复方的研究，有单味药及其提取物的研究。研究表明，部分中药制剂如川芎嗪、当归注射液等在降低肺动脉压时不影响体循环血压，部分中药制剂如白花、前胡提取物、川芎嗪、Tet等可阻抑或逆轉肺动脉高压病理改变。其次，关于中药降低肺动脉压的机理，研究亦比较深入，阐明了一些中药的作用机制，如灯盏花素可增加血清NO含量、降低血清ET-1含量，Tet可抑制bFGF表达，川芎嗪可保护缺氧肺组织NOS mRNA表达的降低等，为临床用药提供了依据。学者们还对肺动脉高压的辨证分型进行了深入研究，为肺动脉高压的诊疗标准化奠定了基础，对提高治疗水平将起到积极作用。

在进一步研究中药对COPD的PAH防治时，应以辨证论治为指导。第一是要寻求能预防COPD的PAH形成的有效中药，在PAH形成的初期阻止其进展。第二是PAH在肺动脉高压形成之后，针对不同的证型，筛选有良好协同作用的几种中药或其有效成分组成复方，以便更好地发挥作用。总之，中医药治疗COPD的PAH，应以中医理论为指导，紧密围绕临床展开，充分发挥中医药的优势。

学术思想

近年来研究表明，中医药在COPD的PAH的治疗中确有疗效，但是成方不多，且用药纷杂，本课题便着眼于为COPD的PAH提供一个共性的治疗方法，并以此法为指导，确定一个有效的治疗方剂。

我们综合多人观点，认为COPD的PAH如果用中医来解释，主要病因病机是久病气虚，运血无力，气滞于肺；气行则血行，气滞则血瘀；肺失宣降，津液内停，成痰成结。病机的关键为气滞、血瘀、痰结，因本病主要病变在脉中，故尤以血瘀为主要病变。其病主在肺、其次在脾、肾，与心、肝关系密切。本病常反复发作，病程较长，虚实夹杂，可按病势分为平缓期和急发期。在发病的不同阶段，因人体素质的差异，均可在临床上表现出不同的证型。但无论是平缓期还是急发期，抑或是不同的证型，都兼有血瘀证，所以活血化瘀法在两期各分型治疗中，都应适当运用。

本研究根据本病病位和血瘀的特点，采用了活血化瘀的经典方剂：血府逐瘀汤。血府逐瘀汤出自《医林改错》，是清代王清任用以治疗“胸中血府血瘀”所致诸症的经验方。组方：当归三钱(9g)，生地三钱(9g)，桃仁四钱(12g)，红花三钱(9g)、枳壳二钱(6g)，赤芍二钱(6g)、柴胡一钱(3g)，甘草二钱(6g)，桔梗一钱半(4.5g)，川芎一钱半(4.5g)，牛膝三钱(9g)。即桃红四物汤合四逆散加桔梗、牛膝而成。方中以桃红四物汤活血化瘀而养血，防纯化瘀之伤正；四逆散疏理肝气，使气行则血行；加桔梗引药上行达于胸中(血府)(并宣肺祛痰)，牛膝引瘀血下行而通利血脉；诸药相合，构成理气活血之剂。为“瘀血在膈上”而设，功在活血化瘀、疏理气机。本方活血化瘀而不伤血，理气而不耗气的特点，广泛用于由瘀血阻滞所致的各种病证，亦适用于COPD的PAH的治疗，不仅可以标本兼治，治血治气之外又治痰，理应成为治疗COPD的PAH的重要方剂。

主要进行中医药活血化瘀法治疗COPD的PAH的研究，以确定活血化瘀法在治疗COPD的PAH有效的治疗作用，以期为临床提供依据。

预期成果及具体学术价值：对活血化瘀法治疗COPD的PAH的疗效做出科学、客观的评价，证明活血化瘀对PAH确有疗效，能够提高此类患者的生存质量。此研究为COPD的PAH的中医药治疗提供了一个常规的共性的治疗方法。

研究方法设计

实验动物：选取体重200～250g大鼠50只，雌雄各半。随机分为正常对照组、肺动脉高压模型组、硝苯地平对照组、高剂量组、低剂量组5组，每组10只。正常对照组不制模。

肺动脉高压动物模型的复制：百合碱(MCT)诱发脉动脉高压动物模型。模型建立，MCT用乙醇和生理盐水(2∶8)混合液配成1%溶液，按50mg/kg体重腹腔注射1次，第13～21天即形成大鼠肺心病肺动脉高压的经典模型。

给药方法与途径：在制模后24小时，西药对照组予以灌胃Nif溶液20mg/(kg·日)和生理盐水，高剂量组80mg/(kg·日)，中剂量组40mg/(kg·日)，低剂量组20mg/(kg·日)，连续给药7天至检查前12小时停药。

观察方法：肺血流动力学指标测定：以质量分数为20%的乌拉坦(1g/kg)腹腔注射麻醉，用聚乙烯管经右心房、右心室至肺动脉，导管接压力转化器，通过多导生理记录仪，记录右心室收缩压、肺动脉收缩压、肺动脉舒张压，计算平均肺动脉压。

肺质量称量：开胸后向肺动脉内注入生理盐水，洗出肺内血液，剪去肺门，滤纸吸去表面水分，称量肺湿质量。计算肺渗出指数。

病理检查：观察肺小动脉内皮细胞、平滑肌细胞、弹力膜及管腔变化。

其他检查：在实验时可根据实际情况，适当增加血液流变学(如全血黏度、血浆黏度、红细胞聚积指数)、相关的细胞因子(如体液因子、内皮素、一氧化氮、血栓素、丙二醛)的检查。

诊断肺动脉高压 篇11

患者36岁, G3P1, 因妊娠30+周, 咳嗽1月, 呼吸困难, 不能平卧1周, 于2006年1月11日急诊入院, 孕前未做正规体检, 末次月经2005年6月7日, 停经40+天出现恶心等妊娠反应, 孕4+月自觉胎动至今, 未行产前检查, 孕26周出现咳嗽, 未诊治。孕30周咳嗽加重, 粘白痰, 伴呼吸困难, 不能平卧, 膝以下水肿1周, 无头痛、眼花等不适来我院。端坐位, 喘憋, 双颊暗红。查体:P 108 /min, R 25 /min, BP 138/89 mmHg, 全身皮肤粘膜无苍白及出血点, 口唇发绀, 无颈静脉怒张, 双肺呼吸音粗, 未闻及干、湿■音, 心率108 /min, 律齐, 肺动脉瓣区第2心音亢进, 水肿 (+) 。宫高22 cm, 腹围105 cm, 胎儿头位, 胎心148/min, 无宫缩。给予吸氧, 氧气浓度29%, 完善各项辅助检查:①超声心动图:肺动脉压力100 mmHg, 提示肺动脉高压 (重度) ;右心房、右心室明显增大;三尖瓣返流 (重度) ;左心室舒张功能减低;②血气分析 (吸氧下) :pH 7.487, 二氧化碳分压17.1 mmHg, 氧分压209.7 mmHg, 氧饱和度0.1, 剩余碱:-7 mmol/L;③尿十项:蛋白 (++) ;④生化:AST 48 U/L, ALT 63 U/L, 胆红素1.4 mg/dl, 碱性磷酸酶106 U/L, 尿素氮19.35 mg/dl, 尿酸8.3 mg/dl, 乳酸脱氢酶337 U/L;⑤心电图:窦性心动过速, 右心房增大, 右心室肥厚, T波改变;⑥胎心监护、B超检查, 免疫系列检查正常。入院诊断:①妊娠合并先天性心脏病 (重度原发性肺动脉高压) ;右心衰竭;②宫内孕30+周, G3P1, 右枕前位。给予强心、利尿、抗感染治疗。2006年1月13日患者情况稳定, 根据全院会诊意见, 终止妊娠。向家属交待病情严重程度, 表示理解, 同意手术。在持续硬膜外麻醉下行剖宫产术, 新生儿娩出后, 血气分析:pH 7.477, 二氧化碳分压25.7 mmHg, 氧分压72 mmHg, 血氧饱和度0.954, 手术结束, P 123/min, 血氧饱和度0.81, 查体:口唇轻度发绀, 双肺呼吸音清, 未闻及干、湿■音, 心律齐, 咳粉红色泡沫样痰, 血气分析:pH 7.381, 二氧化碳分压22.8 mmHg, 氧分压 58.4 mmHg, 血氧饱和度0.90, 双通路吸氧, 氧分压仍<60 mmHg, 考虑:急性右心衰竭, Ⅰ型呼衰。给予吸氧、强心、利尿、扩张血管治疗, 床旁超声心动图:肺动脉压115 mmHg, 漂浮导管检查, 肺动脉压上升至150/52 mmHg, 说明肺动脉极度高压。给予气管插管, 呼吸机辅助呼吸, 镇静麻醉剂、 肌松剂降低肺动脉压。晚21:20患者血压突然下降至91/51 mmHg, 立即抢救, 患者自主心跳不能恢复, 于晚23:40宣布死亡。

2 讨 论

原发性肺动脉高压是一种少见的肺血管疾病, 原发于肺小动脉增生性病变所致的闭塞性肺动脉高压, 临床以血管阻力、肺动脉压进行性增高为重要特征[1] 。其本身就是妊娠的禁忌证, 从妊娠到产后随时都有猝死的可能。如果孕前明确诊断, 孕妇成活时间也仅为2.8年[2]。心脏的代偿功能在Ⅰ～Ⅱ级者, 在妊娠、分娩及产褥期发生心力衰竭者很少, 心脏的代偿功能Ⅲ级者发生率明显提高, 高达47%[2]。

原发性肺动脉高压, 原则上不能手术[3,4], 此患者为孕妇, 只有手术才能给患者一个抢救的机会, 但手术对患者是个打击, 回心血量增加, 对产妇心脏的考验很严峻。因此, 术前在稳定病情和严密监测下为此患者做了剖宫产术, 但是术中当新生儿娩出后, 由于回心血量增加, 出现了肺动脉高压危象, 术后虽尽全力积极抢救, 但仍出现不可避免的死亡。

孕妇年龄是又一个重要因素, 一般先天性心脏血管疾病的病变是进行性的, 其代偿功能随年龄的增长而逐渐减退, 年龄超过35岁者, 对妊娠期变化的耐受性降低, 预后较差[3,5]。本例患者在26岁时曾自娩一男性活婴, 产前未做过任何检查, 产前、产后心脏功能均无异常表现, 但该患者现已36岁, 心脏的代偿功能随年龄的增长已明显减退, 再次妊娠到30+周, 心脏已不堪重负, 最终出现肺动脉高压危象, 导致死亡。

因此, 对此类患者应根据病情的严重程度, 决定其是否妊娠, 如病情严重, 应及时劝其终止妊娠, 可避免悲剧的发生。

参考文献

[1]Dalovic M, Sandrock C.Epoprostenol in pregnant patients with econdarypulmonary hypertension[J].Treat Respir Med, 2004, 3:29-34.

[2]Ualdes G, Matthei R, Fernandez MS, et al.Pulmonary hypertension andpregnancy[J].Rev Med Chil, 2002, 130:201-208.

[3]陈惠南, 徐家正.海口市降低孕产妇死亡率的做法和体会[J].中国妇幼保健, 2000, 11 (15) :663~664.

[4]梁小勤, 陈军.妊高征性心脏病的防治和分娩方式的探讨[J].河北医学, 2004, 4 (13) :302~304.