持续肺动脉高血压

持续肺动脉高血压（共7篇）

持续肺动脉高血压 篇1

摘要：目的 研究讨论血管内支架成形术治疗颈动脉狭窄产生持续性低血压的危险因素。方法 我科从2011年6月至2012年10月间血管内支架成形术治疗颈动脉狭窄40例, 分析支架成形术后产生持续性低血压危险因素的原因。结果 在40例的患者中, 有28例患者颈动脉狭窄超过70%, 28例中术后产生持续性低血压有23例;12例患者狭窄低于70%, 术后产生持续性低血压3例, 术前有颈动脉狭窄大于70%患者术后产生持续性血压的比例明显高于狭窄低于70%患者 (P<0.05) 。结论 若患者术前有低血压病史, 术中操作不当时间过长, 尤其是颈动脉狭窄程度严重, 选取的支架直径大于颈动脉直径, 术后则较普通患者容易发生持续性低血压。

关键词：血管内支架,颈动脉狭窄,持续性低血压

现今临床上颈动脉狭窄主要的治疗方法有内科药物控制, 外科有颈动脉内膜切除术和常见的血管内支架成形术[1]。目前在外科血管内支架成形术是运用比较广泛的一种治疗手段, 由于创伤小, 对患者造成的痛苦轻微, 效果要优于颈动脉内膜切除术, 在患者经济条件允许情况下, 首选血管内支架成形术。血管内支架成形术给颈动脉狭窄患者带来一种全新的治疗方法, 但不可避免的出现术后持续性低血压的情况, 如果不能及时改善这种并发症, 则会引起严重后果。此次研究采我科行血管内支架成形术治疗颈动脉狭窄40例患者, 先将研究整理分析, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

采用2011年6月至2012年10月期间在我科行血管内支架成形术治疗颈动脉狭窄40例患者, 其中男性为32例, 女性8例, 年龄为56~80, 平均年龄为68岁。术前行全脑数字减影血管造影, 其中术前颈动脉狭窄率大于70%有28例, 50%~70%有12例。

1.2 方法

患者于局麻下行股动脉穿刺, 全身肝素化情况下将导管置入狭窄血管处[2], 此时再一次行血管造影, 测量狭窄血管的狭窄程度, 对照术前数据, 是否一致, 若一致则继续。选择合适的支架, 以支架的直径和狭窄血管直径相一致为宜, 将支架放置于狭窄处, 贯通于狭窄部位, 然后行血管造影, 查看狭窄处血管变化, 是否扩张, 且扩张程度是否达到要求, 在显示扩张情况良好, 到达手术的目的, 无异常情况下结束手术。

1.3 手术后处理

患者在手术后应受到严格的护理, 每隔半个小时测量一次血压, 一般来说, 患者手术后血压控制在平时基础血压的三分之二较适宜, 并且患者应当继续长期服用抗凝药, 如阿司匹林肠溶片。

1.4 统计学分析

采用SPSS15.0进行统计学处理, 统计分析方法主要采用方差分析或t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

40例血管内支架成形术治疗颈动脉狭窄的患者中, 发生术后持续性的低血压一共有26例。这26例中有23例是颈动脉狭窄程度大于70%, 3例颈动脉狭窄低于70%。且手术时间基本在一个小时左右完成。可见术前有颈动脉狭窄大于70%患者术后产生持续性血压的比例明显高于狭窄低于70%患者 (P<0.05) 。具体见表1。

3 讨论

近年来, 发生脑梗死的患者越来越多, 其中多是在50岁以上的中老年人。而脑梗死发生的很大一部分原因是颈动脉狭窄造成的, 据有关报道, 20%的缺血性脑卒中是因为颈动脉粥样硬化引起的[3]。现在临床治疗颈动脉狭窄的方法主要有内科药物治疗控制, 外科目前普遍喜欢采用的是血管内支架成形术, 主要原因还是因为血管内支架成形术较其他方法创伤小, 恢复快, 临床效果良好, 但是容易术后发生持续性低血压。通过上述研究分析得知, 发生持续性低血压的原因主要是和患者术前的低血压病史, 手术过程操作时间过长和颈动脉狭窄的程度超过70%, 狭窄长度超过10cm有密切关系。在本组40例血管内支架成形术治疗颈动脉狭窄的患者中, 术后26例出现持续性的低血压, 其中26例中包括了23例术前狭窄程度超过70%, 所占比例为82.14% (P<0.05) ;狭窄长度超过10cm为19例, 所占比例为82.16% (P<0.05) , 可见在术前狭窄程度过多和长度过长的患者在术后出现持续性低血压的概率明显高于其他患者。手术操作时间过长的情况下, 增加了手术器械包括导丝在内的对颈动脉窦的刺激, 就更容易引起迷走神经张力升高, 从而导致了患者心率减慢、血压下降的情况[4]。而术前就有低血压病史的患者是因为患者的基础血压就低于正常的血压范围内, 所以术后由于气血的消耗, 患者身体更加虚弱, 则容易导致了持续性低血压的发生。患者颈动脉狭窄程度大于70%, 狭窄长度过长超过10cm时, 加大了手术难度和增加了手术的时间, 从表1中发现, 狭窄超过70%和长度超过10cm患者术后所有时间平均为67分钟和64分钟明显长于其他患者的52~51min, 这是由于患者本身狭窄程度过大和长度过长的原因, 手术操作过程中放置和选择支架时肯定是要花费比普通狭窄程度患者更多的时间, 直接增加了患者手术时间, 也增加了手术中各种操作对颈动脉窦的刺激, 由上可以知道, 颈动脉窦刺激增大, 迷走神经张力升高, 所以患者出现心率减慢、血压下降的概率也加大了。在患者一旦当心率降至每分钟50次时, 应及时使用阿托品, 在药物控制无效时考虑放置临时起搏器[4]。而对于窦性心动过缓的患者, 支架置入之前预先静推阿托品, 在阿托品干预下, 心率可以调整到每分钟80次以上, 血压控制在正常范围内, 术后严密观察心电、血压变化。此外支架在放置在狭窄颈动脉血管处后, 颈动脉内的动脉粥样硬化斑块表面收到摩擦和挤压, 颈动脉壁的顺应性也因此改变, 颈动脉受体敏感性也改变了。所以在放置支架时应该尽量做到动作迅速轻柔, 减少支架和狭窄血管的摩擦, 做到一次放置成功。术后严密的监测, 长期服用抗凝药物。综上所述, 如果准备工作充分, 术后护理得当的情况下, 在临床还是值得应用于推广的。

注:术前颈动脉狭窄低于70%和狭窄高于70%患者比较*P<0.05, 狭窄长度短于10cm术后持续性低血压比例低, #P<0.05, 差异用统计意义

参考文献

[1]朱青峰, 王国芳, 王千, 等.颈动脉狭窄支架成形术后发生持续性低血压的危险因素分析[J].中国临床神经外科杂志, 2008, 13 (7) :393-394.

[2]裴红霞, 朱焰, 林金生.经皮血管内支架成形术治疗颈动脉狭窄26例临床分析[J].中华神经外科杂志, 2010, 2 (6) :155-156.

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[4]赵焱, 周勇, 蔡润.颅外颈动脉狭窄支架成形术常见并发症及防治[J].中国临床神经外科杂志, 2005, 10 (5) :369-370.

持续肺动脉高血压 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院收治的新生儿持续肺动脉高压患者84例，随机分成观察组42例，对照组42例，均被本院确诊为新生儿持续性肺动脉高压患儿，其中男50例，女34例；早产儿28例，足月儿39例，过期产儿17例；出生时体重<2.5kg的35例，2.5kg～4.0kg的40例，>4.0kg的9例；出现重度窒息10例，出现胎粪吸入综合征6例，出现心功能不全4例，出现呼吸窘迫综合征8例。排除存在严重先天性心血管畸形和膈疝以及肺发育不良等情况的患儿。两组患儿在数量、性别、病因、年龄、病情等一般资料方面无显著性差异，P>0.05，具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组给予常规治疗，即给予常规的机械通气治疗以及对症治疗。观察组在常规治疗的基础上给予米力农进行治疗。给予每隔30min吸入米力农1mg/ml, 10min治疗，连续治疗12h[2]。

1.3 统计学方法

数据结果采用SPSS 17.0统计学软件进行分析处理，计数资料采用（%）表示，两组间比较采用χ2检验，以P<0.05为有显著性差异，具有统计学意义。

1.4 疗效评价标准[3]

疗效优：患者的发绀、气促情况明显缓解，Sp O2≥90%，肺动脉收缩压<30mmHg。疗效良：患者的发绀、气促情况有所缓解，SpO2>10%，肺动脉收缩压>10mmHg。疗效差：患者的发绀、气促情况没有缓解，Sp O2没有提高或者出现降低。疗效优良率：（疗效优病例数+疗效良病例数）/总病例数×100%。

2 结果

对照组优8例，良25例，差9例，优良率78.57%；观察组优21例，良20例，差1例，优良率97.62%。两组患者在临床疗效优良率上有显著性差异，χ2=11.08, P<0.05），具有统计学意义。详见表1。

3 讨论

米力农为一种非洋地黄类强心药物，是磷酸二酯酶Ⅲ型的抑制剂，被临床认为是NO的供体类药物[4]。主要药理作用是通过有效抑制PDE使人体细胞内的环磷酸腺苷水平提高，进而促进钙内流，有效增强心肌的收缩力。经研究发现，血管平滑肌细胞内CAMP的增多是通过促进肌浆网内钙再分布减少细胞内钙含量，所以PDEI具有显著的扩张血管作用。临床上米力农被广泛应用在CHD手术后，作为一种临床常用的扩血管药物。经相关研究同时发现，静脉使用米力农，其扩血管作用没有明显的选择性，也就是在降低肺动脉压和肺血管阻力的同时，也会降低体循环的压力以及阻力。经研究发现，和成人相比，米力农在小儿的体内具有更大的分布容积。所以使用雾化方法作为米力农的给药途径，可以通过呼吸道的局部弥散作用使米力农在患儿局部肺组织浓度得到显著性提高，而局部肺循环中的高浓度米力农可选择性的作用在肺血管，并使之扩张，进而降低肺动脉压，同时也不会影响患儿正常的体循环压。经本文治疗研究，观察组疗效优良率（97.62%）明显优于对照组（78.57%）。综上所述，在常规治疗的基础上联合使用米力农进行雾化吸入治疗新生儿持续肺动脉高压具有确切的临床疗效，值得临床推广使用。

参考文献

[1]石宏云, 冯伟, 尹小芳, 等.米力农治疗新生儿持续肺动脉高压31例临床分析[J].中国医学科杂志, 2011, 39 (5) :574-575.

[2]中华医学会儿科学分会新生儿学组, 中华儿科杂志编委会新生儿学组.新生儿持续肺动脉高压诊疗常规[J].中华儿科杂志, 2002, 40:438-438.

[3]徐衍梅, 李渝芬.米力农对小儿先天性心脏病并心力衰竭术前血液动力学的研究[J].小儿急救医学, 2005, 12 (6) :467-467.

持续肺动脉高血压 篇3

1资料与方法

1.1一般资料选择2013年1月~2015年1月本院收治的80例持续肺动脉高压患儿,随机分成观察组与对照组,各40例。观察组男29例,女11例,胎龄37~42周,平均胎龄(40.3±1.1)周,体重2749~4834 g,平均体重(3349±551)g,发病时间为出生至出生后20 h,其中18例患儿为剖宫产、14例患儿有脐带绕颈或前置胎盘等产科异常、8例患儿有围生期窒息现象。对照组男27例,女13例,胎龄36~42周,平均胎龄(40.8±1.0)周,体重2698~4715 g,平均体重(3312±523)g,发病时间为出生后至出生20 h,其中20例患儿为剖宫产、15例患儿有脐带绕颈或前置胎盘等产科异常、5例患儿有围生期窒息现象。两组患儿一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2纳入标准两组患儿均确诊为持续肺动脉高压,主要临床表现为:患儿出生后的24 h内出现面色发绀、呼吸急促现象[4];给予患儿面罩吸氧12 h仍不能改善青紫症状;血气提示患儿出现低氧血症,氧分压(Pa O2)<50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),可能伴有高碳酸血症[5];患儿肺动脉收缩压(PASP)>30 mm Hg,彩超证实患儿存在肺动脉高压等[6]。

1.3方法两组患儿住院后均给予心肺功能及生命体征监护,给予常规的水电解质平衡、能量代谢平衡以及抗生素治疗[7]。对照组患儿再给予多巴胺联合妥拉苏林治疗,采用3~5μg/(kg·min)的速度微量注射泵静脉注射,维持4~8 h。观察组患儿在对照组患儿治疗的基础上给予常频机械通气治疗,机械通气治疗参数选择较高的吸气峰压和较低的呼气末气道压,治疗过程中根据患儿的血气分析结果调整参数,保持正常的Pa O2和二氧化碳分压(Pa CO2),治疗4~25 d。

1.4疗效判定标准两组患儿的临床疗效分为痊愈、好转以及无效3个标准。痊愈:患儿的临床症状完全改善,未吸氧条件下Pa O2>80 mm Hg,无呼吸困难、气急以及发绀等现象,且病情无反复;有效:患儿的临床症状明显减轻,未吸氧条件下Pa O2在60~80 mm Hg,拔管后仍需间歇吸氧,病情有反复;无效:患儿的临床症状无变化,可能出现病情加重。

1.5统计学方法采用SPSS20.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验;等级计数资料采用秩和检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2结果

2.1两组患儿的临床疗效比较观察组患儿的临床疗效明显优于对照组(P<0.05)。见表1。

2.2两组患儿一般情况比较两组患儿的治疗费用比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组患儿的住院时间明显短于对照组(P<0.05)。见表2。

2.3两组患儿治疗后血液动力学指标比较治疗后两组心率、血压以及脉搏比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组患儿肺动脉压低于对照组(P<0.05)。见表3。

2.4两组患儿并发症发生情况比较观察组患儿中发生肺炎2例、低血压及心力衰竭2例;对照组患儿中发生肺炎3例、低血压及心力衰竭4例以及颅内出血2例。观察组患儿的并发症发生情况明显少于对照组(P<0.05)。

3讨论

新生儿持续肺动脉高压是常见的与心肺功能障碍有关的危重症之一[8],具有较高的病死率,其临床主要特征是新生儿出生后出现明显的肺动脉压水平升高和血管反应性异常[9],无明显的心肺结构或心肺功能异常,新生儿持续肺动脉高压的发病机制目前尚不明确,所以缺乏有效的治疗手段,临床疗效不理想[10,11]。传统治疗新生儿持续肺动脉高压的方法是药物治疗,给予患儿血管扩张性药物治疗为主[12],但血管扩张性药物在扩张患儿的肺循环血管以及降低肺动脉压的同时也造成了患儿其他部位的血管扩张,可能引起患儿的体循环压力下降,出现一系列并发症,病情严重时会威胁患儿的生命,所以新生儿持续肺动脉高压的临床疗效一直受到人们的关注。常频机械通气治疗作为新生儿持续肺动脉高压的有效治疗手段,通过增加肺泡通气量改善患儿的通气,通过使肺泡再度充气缓解患儿机体的缺氧状况,减少患儿的呼吸做功,节约了氧耗,同时改善了肺组织的顺应性。本次研究中也发现,观察组患儿的临床疗效明显好于对照组,观察组患儿的并发症发生情况也较少,充分证实了常频机械通气在新生儿持续肺动脉高压的治疗中临床效果显著,在新生儿持续肺动脉高压的治疗中具有重要意义。

摘要：目的 探讨常频机械通气治疗新生儿持续肺动脉高压的临床疗效。方法 80例持续肺动脉高压患儿,随机分成观察组与对照组,各40例。对照组患儿给予单纯的常规扩张血管药物治疗,观察组患儿在对照组治疗基础上再给予常频机械通气治疗。对比两组临床疗效、治疗费用、住院时间、治疗后的血液动力学指标以及并发症发生情况。结果 观察组患儿的临床疗效优于对照组(P<0.05);观察组患儿的住院时间明显短于对照组(P<0.05)。两组患儿治疗费用、治疗后心率、血压以及脉搏比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组患儿肺动脉压低于对照组,并发症发生情况明显少于对照组(P<0.05)。结论 常频机械通气治疗持续肺动脉高压患儿的临床疗效显著,肺动脉压下降迅速,且安全性有保障,值得临床推广及应用。

持续肺动脉高血压 篇4

关键词：冠心病,慢性左心心力衰竭,肺动脉高血压,心脏彩超,胆红素

冠心病心力衰竭是由冠心病引起的左心心力衰竭, 据统计约65%的心力衰竭由冠状动脉疾病而引发[1]。冠心病心力衰竭可分为急性和慢性两种;慢性心力衰竭心肌梗死后心肌重构和心肌的血供长期不足, 心肌组织发生营养障碍和萎缩, 以致纤维组织增生。冠心病左心心力衰竭患者可伴有肺动脉高血压, 根据肺动脉高血压分类, 属于第2大类即左心疾病导致的肺动脉高血压。超声心动图是临床常用的无创检查方法, 可估测肺动脉压力, 并显示右心房和右心室的形态变化。本文就伴或不伴肺动脉高血压冠心病左心心力衰竭患者的临床特征进行探讨, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年1月至2013年1月我院收治的冠心病左心心力衰竭患者100例, 其中经超声诊断伴肺动脉高血压的患者58例, 不伴有肺动脉高血压的42例。伴肺动脉高血压患者与不伴肺动脉高血压患者的性别、年龄、入院时血压、心率、病程、合并慢性阻塞性肺疾病、低蛋白血症、室上性心律失常、室性心律失常、束支传导阻滞和房室传导阻滞比较, 差异均无统计学意义 (均P>0.05) , 具有可比性, 见表1。

注:1 mm Hg=0.133 k Pa

1.2 纳入及排除标准

(1) 临床表现为有缺血性胸痛的心功能不全; (2) 心脏彩超示:左心室舒张末期径≥55 mm (男性) /≥55 mm (女性) , 心室射血分数 (EF) <45%;排除扩张型心肌病、先天性心脏病、高血压、糖尿病、贫血、甲状腺功能亢进等可导致左心室扩张和心功能不全的病例。超声诊断肺动脉高血压的标准:肺动脉收缩压≥40 mm Hg为肺动脉高血压的诊断标准。

1.3 方法

收集并整理100例患者临床资料, 对其进行纽约心脏病协会 (NYHA) 分级, 超声心动图测量左心室射血分数 (LVEF) 、左心房内径 (LA) 、右心室内径 (RV) 、左心室舒张末期内径 (LVEDd) , 将所得数据进行分类汇总, 建立相关性分析模型, 确定冠心病慢性左心心力衰竭伴肺动脉高血压的主要因素。

1.4 统计学分析

本研究数据均采用SPSS.13.0统计软件进行处理, 计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, 心功能分级采用Ridit检验分析, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 NYHA分级比较

伴肺动脉高血压的58例患者NYHA分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级分别有0、3、16、39例, 不伴肺动脉高血压的42例患者分别有4、10、9、19例, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 超声心动图检测结果比较

伴肺动脉高血压患者的LVEDd、LA、RV明显高于不伴肺动脉高血压患者, 且LVEF低于不伴肺动脉高血压的患者, 差异均有统计学意义 (均P<0.01) , 见表2。

3 讨论

肺动脉高血压根据世界卫生组织 (WHO) 分类可分为肺动脉高血压、左心疾病相关性肺动脉高压、先天性心脏病 (先心病) 相关性肺动脉高压、结缔组织疾病相关的肺动脉高压、缺氧性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压;其中特发性肺动脉高压发病率低[2,3]。引发患者伴心功能不全的原因为患者患有高血压、糖尿病、冠心病等疾病, 该类疾病目前尚缺乏切实有效的治愈方式, 且病情逐渐发展至后期引发。冠心病慢性左心心力衰竭伴肺动脉高血压患者肺部血流动力学会发生明显的变化, 肺部部分血管发生重构, 导致肺动脉高压。冠心病是左心心功能不全的主要病因, 患者均有不同程度的左心室收缩功能衰退, 部分患者会出现较为严重的左心室扩张情况。患者左心收缩功能存在的问题, 会在很大程度上加大患者左心室舒张末期压力, 使静脉压明显上升。从血流动力学角度来看, 患者肺动脉压平均25 mm Hg, 肺毛细血管楔压>12 mm Hg;肺动脉压力升高导致右心室后负荷的增加, 右心室和右心房扩张。超声心动图是诊断的常用方法。根据肺动脉收缩压≥40 mm Hg为肺动脉压升高若同时存在右心室及右心房扩张则可以确诊[4,5]。

本研究结果显示, 伴肺动脉高血压的患者NYHA分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级分别有0、3、16、39例, 不伴肺动脉高血压的患者分别有4、10、9、19例;伴肺动脉高血压患者的LVEDd、LA、RV明显高于不伴肺动脉高血压患者, 且LVEF低于不伴肺动脉高血压的患者, 差异均有统计学意义;说明伴肺动脉高血压患者的心功能较不伴肺动脉高血压的患者更差, NYHA分级Ⅲ、Ⅳ级的患者比例明显升高, 与之对应伴肺动脉高血压的患者LVEDd、LA扩张更为明显, LVEF明显降低, 即肺动脉高血压的出现是患者左心室进一步扩张、左心收缩功能进一步下降的结果。

综上所述, 伴肺动脉高血压的冠心病慢性左心心力衰竭患者心脏扩张较明显, 心功能和肝脏功能较差, 且临床预后较差。

参考文献

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[2]潘梭, 沈晓丽, 林赛梅, 等.心力衰竭患者B型利脑肽的测定与评价[J].心血管康复医学杂志, 2007, 16 (6) :538-540.

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[4]李香, 金哲, 崔瑛, 等.慢性心力衰竭与血浆一氧化氮、内皮素及前列环素动态变化的关系[J].中国老年学杂志, 2008, 7 (28) :1425-1427.

持续肺动脉高血压 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年3月至2012年4月我院新生儿重症监护室的常频机械通气患儿, 其中胎粪吸入11例, 急性呼吸窘迫综合症18例, 新生儿窒息5例, 重症感染性肺炎2例, 胎龄>35周, 年龄<3d, 在机械通气过程中出现顽固低氧血症, 经心脏彩超证实存在右向左分流, 肺动脉收缩压≥75%体动脉压, 排除先天性肺发育异常、先天性心脏病, 确诊为PPHN的患儿36例。随机分为硫酸镁组16例, 西地那非组20例, 两组一般资料差异无显著性意义 (P) 0.05) , 具有可比性, 详见表1。

1.2 诊断标准

主要参照《新生儿科急救学》[2]。 (1) 新生儿生后12h内发生持续而明显的紫绀, 紫绀和呼吸困难不相称, 同时在机械通气下PIP≥30cmH2O, RR≥60次/分, 吸入100%的氧, 持续时间≥15min以上缺氧症状不改善; (2) 动脉导管开口前后动脉氧分压差≥15mmHg, 或两处血氧饱和度>10%; (3) 多普勒超声检查:排除复杂性先天性心脏病, 确定动脉导管及卵圆孔的血流分流方向, 测定三尖瓣返流速度, 计算肺动脉压, 肺动脉压≥75%体循环压诊断为肺动脉高压。同时满足以上三个条件确诊为PPHN。

1.3 治疗方法

在原发病治疗的基础上患儿均使用常频机械通气, 采用, 通气方式为同步间歇指令通气方式 (SIMV) , 呼吸机初调参数:氧浓度FiO2 0.8~1.0, PIP 22~30cmH2O, PEEP 4~6cmH2O, RR 40~60次/分。确诊后的患儿, A组给予枸橼酸西地那非鼻饲 (商品名万艾克, 50mg片, 美国辉瑞公司生产) 。剂量为1mg/ (kg·次) , 6h一次, 均鼻饲给药, 根据氧合指数、血气分析、SaO2可渐增加剂量到2mg/ (kg·次) , 给药36h后OI无明显变化停药。B组静脉给予硫酸镁, 先给负荷量200mg/kg, 30min泵入, 后给予维持量20-50mg/kg持续静脉泵入。以上治疗均取得家长书面同意书。

1.4 监测方法和疗效评价

所有患儿治疗前及每次给药后2h均检测动脉血气, 计算氧合指数OI=吸入氧浓度FiO2×平均气道压 (MAP) /动脉氧分压 (PaO2) , 并持续监测脉搏血氧饱和度SaO2、动脉血压、多普勒超声测PAMP。3d后进行疗效判断:治愈:PAMP<40mmHg, SaO2>90%, PaO2>80mm Hg, Pa CO2 3 5~4 0 m m H g;好转:未达上述标准, 但PAMP40~50mmHg, SaO2>85%, PaO260~80mmHg;无效:PAMP>50mmHg, SaO2<80%, PaO2<50mmHg, PaCO2>60mmHg。

1.5 统计学方法

采用SPSS 11.5软件进行分析, 各种数据以均数±标准差 (χ—±s) 表示, 计量资料采用卡方检验, 计数资料采用t检验, 重复测量数据采用方差分析, 以a=0.05为检验水准。

2 结果

2.1 一般情况

两组临床指标比较两组均有1例放弃治疗, 西地那非组有4例给予1mg/kg/次, 6-8次OI未改善增加剂量为2mg/kg/次, 1例给予8次后OI无改善家属放弃治疗。硫酸镁组有2例治疗过程中出现低血压, 1例出现高镁血症, 给予多巴胺持续泵入和静脉补钙后正常。给予治疗前两组SaO2、PCO2、PaO2、PAMP差异均无显著性意义, 治疗后3d西地那非组PAMP、PCO2低于硫酸镁组 (P<0.01) , SaO2、PaO2高于硫酸镁组 (P<0.01) , 详见表2。

2.2 转归

西地那非组总有效率高于硫酸镁组 (P<0.05) , 见表3。

3 讨论

PPHN又称持续胎儿循环, 指由于多种病因引起的新生儿出生后肺循环压力和阻力正常下降障碍, 动脉导管和 (或) 卵圆孔水平的右向左分流持续存在 (即胎儿型循环过渡到正常“成人”型循环发生障碍) 所致的一种新生儿持续缺氧和发绀的病理状态[3]。其基本治疗是高通气、维持体循环、降低肺动脉压。引起肺动脉高压的原因很多, 可以特发或继发, 其治疗方法的改进可以降低新生儿的病死率[4]。治疗PPHN的关键, (1) 治疗原发病, 纠正低氧血症和酸中毒, 阻断PPHN的恶性循环; (2) 扩张肺血管, 降低肺动脉压力[5]。目前高频通气、iNO和ECMO的作用较为推崇, 但存在成本大、价格昂贵、技术条件要求高难以得到推广。西地那非为磷酸二酯酶5 (PDE-5) 抑制剂, 可通过阻止cGMP降解, 提高NO在组织中含量, 促进血管平滑肌舒张, 降低肺血管阻力, 增加心排血量[6]。在国外2006年出版的新生儿药物手册Neofax已收录该药[7], 近年来我国也开始用于临床。

本次研究结果表明, 治疗3d后西地那非组各临床指标恢复优于硫酸镁组, 用药后OI逐渐下降, SaO2逐渐升高, 应用西地那非治疗肺动脉高压存在个体差异, 如患儿指标在给予3次后临床指标恢复好, 预后好, 反之则差, 特别是用药6~8次OI无变化则病死率高。治疗3d后, 西地那非总有效率高于硫酸镁组, 且无明显副作用, 说明西地那非治疗新生儿PPHN疗效优于硫酸镁。西地那非为非选择性扩张肺血管, 故可有效降低新生儿持续肺动脉高压, 改善心功能, 提高了危重儿的存活率, 而且安全性好, 价格不高, 使用简单易行, 值得临床推广。

参考文献

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持续肺动脉高血压 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

将2009年3月至2012年9月来我院就诊的82例PPHN患儿随机分为观察组与对照组, 每组41例。所有患儿均伴不同程度的呼吸困难、呼吸性呻吟、紫绀、心率过快、肌张力低下等。其中急性呼吸窘迫综合征11例, 新生儿重度窒息28例, 新生儿重症感染性肺炎18例, 胎粪吸入综合征25例。观察组男27例, 女14例, 日龄1～5d, 平均 (1.6±0.5) d, 体质量2.3～4.1kg, 平均 (3.2±0.2) kg;对照组男25例, 女16例, 日龄1～4d, 平均 (1.6±0.5) d, 体质量2.3～4.2kg, 平均 (3.3±0.2) kg。两组患者在性别、年龄、病情严重程度等方面比较无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 诊断标准

(1) 有围产期缺氧史; (2) 持续低氧血症, 动脉氧分压 (Pa O2) <50mmHg, 头罩加压吸氧 (氧流量5～8 L/min) 或持续正压通气 (CPAP) 吸入100%氧气, 15～20min青紫无改善; (3) 彩色多普勒超声心动图测肺动脉压力>30mmHg, 心脏有卵圆孔未闭, 动脉导管水平右向左分流, 排除器质性心脏病; (4) 症状与体征程度不相称。

1.3 方法

对照组患儿在常规治疗原发病基础上采取传统机械通气, 同时给予保温、抗炎、补液、纠正酸碱失衡、改善微循环、纠正低钠、低钙等对症治疗。

观察组在对照组基础上采取硫酸镁联合前列地尔治疗。 (1) 硫酸镁200mg/kg, 将25%硫酸镁溶液以5%葡萄糖稀释至10%浓度后静脉滴注, 30min内泵推完毕, 以20～50mg/ (kg·h) 维持。以后根据患儿好转程度逐渐减量硫酸镁, 直至紫绀明显改善, PaO2上升至稳定水平。维持用药3～5d, 但最多不超过7d; (2) 前列地尔开始剂量为20ng/ (kg·min) , 12h内逐渐增至60ng/ (kg·min) , 维持3～4d。

1.4 观察指标

治疗前后分别测量并记录所有患儿的血氧饱和度 (SpO2) 、PaO2、肺动脉收缩压 (PAP) 、血压 (BP) 、心率 (HR) 。

1.5 统计分析

应用统计学软件Spss13.0处理数据, 计量资料采用t检验, 显著性水平σ=0.05。

2 结果

两组患儿治疗后SpO2、PaO2、PAP均得到明显改善, 与治疗前相比差异显著 (P<0.01) , 但观察组改善更为明显 (P<0.05) , 治疗前后两组患儿BP均无显著差异 (P>0.05) , 治疗后观察组HR明显改善 (P<0.01) , 而对照组无显著差异 (P>0.05) , 具体见表1。

注:与治疗前相比, P*<0.01, 与对照组治疗后相比P#<0.05.

3 讨论

PPHN是由胎粪吸入综合征、肺透明膜病、肺炎、先天性心脏病、宫内窘迫、窒息等多种疾病引发的新生儿生后肺血管阻力持续性增高, 肺动脉压增高, 致使由胎儿循环向成人型循环过渡出现障碍, 动脉导管、卵圆孔水平发生由右向左分流, 进而导致严重低氧血症、发绀与心功能不全, 甚至是死亡。PPHN多见于足月儿及过期产儿, 其发生率约占新生儿的千分之一, 病死率达40%～50%。PPHN患儿因肺小动脉数量与肌层解剖结构属正常, 肺血管阻力持续性增高是可逆的, 故对血管活性药物的反应性与耐受性良好。因此, 在治疗原发病的同时, 早期应用血管活性药物以降低肺动脉压力成为治疗的关键[3]。

理想的肺血管扩张剂应是对肺血管具有针对性, 对肺血管平滑肌具有直接作用, 且能提高心脏搏出量。镁是钙的一种天然拮抗剂, 能拮抗钙离子进入平滑肌细胞, 增加前列环素 (PGI2) 的释放, 减少前列腺素D2 (PGD2) 的产生, 进而抑制前列腺素F2 (PGF2) 造成的血管收缩。此外镁还能抑制儿茶酚胺的释放, 使腺苷酸环化酶激活, 从而降低平滑肌细胞血管收缩剂的反应。硫酸镁是含镁化合物, 硫酸镁作为血管活性药, 能同时扩张肺血管, 减少肺血管阻力, 改善血流比, 降低心脏前后负荷, 增强心输出量, 缓解肺淤血与肺水肿, 增强肺的氧合作用, 改善低氧血症[4]。通过促进环磷酸腺苷的合成, 增加内皮前列腺素, 从而舒张血管, 阻断钙离子进入缺氧细胞, 减轻肾上腺素及组胺对血管的收缩作用。除此之外, 硫酸镁还可抗血栓作用, 减轻缺氧引起的脑、肾、肝的损害。前列地尔为一种较强的肺血管扩张剂, 可选择性地扩张肺血管, 降低PAP及肺血管阻力。其主要成分为前列腺素E1 (PGE1) , 与受体结合后可激活腺苷环化酶, 使细胞内环腺苷酸 (cAMP) 的浓度增加, 从而起到扩张血管的作用。PGE1对肺血管的选择性很强, 在PGE1通过肺循环时, 绝大部分被代谢掉, 故具有较强的肺血管扩张剂作用[5]。有研究表明, 静脉滴注前列地尔时, 可使肺动脉压与体动脉压分别降低20%与7%, 故而对体循环的影响小。本研究通过硫酸镁联合前列地尔治疗PPHN效果显著, 各项监测指标均得到显著改善 (P<0.01) 。但治疗时应注意, 若出现肺动脉压力下降滞后于血氧饱和度及血氧分压上升时, 动脉血气的正常并不表示肺动脉压已经恢复正常, 过早停药会引起病情反复。

综上所述, 硫酸镁联合前列地尔治疗新生儿持续肺动脉高压疗效满意, 可明显改善患儿的低氧血症, 是一种经济、安全、有效的治疗方法, 值得临床推广应用。

摘要：目的 探讨硫酸镁联合前列地尔治疗新生儿持续肺动脉高压的临床疗效。方法 将我院收治的82例新生持续肺动脉高压患儿随机分为两组, 每组41例, 其中对照组采取常规对症治疗, 观察组在常规治疗基础上采用硫酸镁联合前列地尔治疗, 比较两组患儿经治疗后的各项监测指标 (SpO2、PaO2、PAP、BP、HR) 的变化。结果 两组患儿治疗后SpO2、PaO2、PAP均得到明显改善, 与治疗前相比差异显著 (P<0.01) , 但观察组改善更为明显 (P<0.05) , 治疗前后两组患儿BP均无显著差异 (P>0.05) , 治疗后观察组HR明显改善 (P<0.01) , 而对照组无显著差异 (P>0.05) 。结论 硫酸镁联合前列地尔治疗新生儿持续肺动脉高压疗效满意, 可明显改善患儿的低氧血症, 是一种经济、安全、有效的治疗方法, 值得临床推广应用。

关键词：新生儿,持续肺动脉高压,硫酸镁, ,前列地尔

参考文献

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[4]白文, 杨秀芬.硫酸镁治疗新生儿持续肺动脉高压临床观察[J].吉林医学, 2012, 33 (6) :41-42.

持续肺动脉高血压 篇7

1资料与方法

1.1一般资料选择2010年1月-2013年12月临床诊断为PPHN的69例患儿为研究对象。其中男38例, 女31例, 胎龄 (37.3±2.5) 周, 体重 (2903±553) g, 胎粪吸入综合征 (MAS) 31例, 呼吸窘迫综合征 (RDS) 29例, 新生儿肺炎9例;均除外先天性心脏病。入选病例均符合2003年中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的诊断标准[1]。其中西地那非组 (A组) 24例、西地那非联合硫酸镁组 (B组) 22例、硫酸镁联合酚妥拉明组 (C组) 23例。三组患儿在胎龄、性别、体重、肺动脉压力、PaO2方面比较, 差异均无统计学意义。

1.2方法全部患儿均给予保暖、纠酸、稳定内环境、多巴胺2~5μg/ (kg·min) 维持体循环血压, 积极治疗原发病, 3100A高频呼吸机辅助通气等常规治疗。

1.2.1A组:给予枸橼酸西地那非片鼻饲2.0~1.0mg/ (kg·次) , 1次/4~8h, 当临床青紫消失、经皮脉搏氧饱和度监测 (SpO2) >90%、PaO2>7.98kPa后逐渐减量、延长用药时间间隔至停用, 维持3~5d。

1.2.2B组:鼻饲西地那非同时, 予硫酸镁负荷量200mg/kg半小时内滴完, 后以20~50mg/ (kg·h) 维持, 当临床青紫消失、SpO2> 90%、PaO2>7.98kPa后根据病情好转程度硫酸镁逐渐减量, 维持3~5d。

1.2.3C组:首先予硫酸镁负荷量应用, 然后硫酸镁维持的同时, 给予酚妥拉明0.5~1mg/ (kg·h) , 持续4h, 当患儿临床青紫消失、SpO2>90%, PaO2>7.98kPa时可以按5~10μg/ (kg·min) 的速度维持, 当持续PaO2>7.98kPa后逐渐减量, 维持3~5d。

1.3监测项目PAMP、PaO2、SBP、OI、治疗有效率。

1.4疗效判断标准[2]治愈:PAMP<5.32kPa, PaO2>10.64kPa, SBP维持正常。好转:未达到上述指标, 但PAMP5.32~6.65kPa, PaO27.98~10.64kPa, SBP维持正常。无效:PAMP>6.65kPa, PaO2<6.65kPa。总有效=治愈+好转。

1.5统计学方法各参数以均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用配对t检验, 各组有效率比较采用卡方检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2结果

治疗后三组患儿PAMP、SBP、OI、PaO2与治疗前比较, A组口服治疗后1~2h患儿的PaO2、OI即开始升高, PAMP开始下降, 与治疗前相比差异有统计学意义, 而治疗6~12h、24~48h及治疗结束后, OI、PaO2明显升高, PAMP也有明显下降, 与治疗前相比差异有显著统计学意义, 而SBP无明显改变, 治疗前、后相比差异无统计学意义。B组治疗1~2h后, PAMP即明显下降, OI、PaO2即明显上升, 与治疗前相比差异有显著统计学意义, 在6~12h、24~48h及治疗结束后PAMP与治疗前相比均显著下降 (P<0.01) , OI、PaO2与治疗前相比均显著上升 (P<0.01) , 治疗1~2h后SBP下降, 与治疗前相比差异有统计学意义, 在治疗6~12h、24~48h及治疗结束后与治疗前相比差异无统计学意义。C组, 在治疗1~2h后, PAMP下降, OI、PaO2上升, 与治疗前相比差异有统计学意义, 在治疗6~12h、24~48h及治疗结束后PAMP明显下降, OI、PaO2明显上升, 与治疗前相比, 差异均有显著统计学意义, 但在治疗1~2h后SBP下降也明显, 与治疗前相比, 差异有显著统计学意义, 经增加血管活性药物剂量后SBP逐渐恢复正常, 在治疗6~12h、24~48h及治疗结束后与治疗前相比差异无统计学意义。另外, 治疗1~2h后SBP在B、C两组比较差异也有统计学意义。见表1、2、3。三组临床疗效比较见表4。

注:表1、表2、表3与治疗前比较, *P<0.05, #P<0.01;治疗1~2h后SBP在B、C两组比较, △P<0.05;1mmHg=0.133kPa。

注:三组比较, P<0.05。

3讨论

PPHN大多是由于围产期窒息、缺氧导致肺血管痉挛、肺血管阻力增高, 一般肺小动脉数量及肌层的解剖结构正常, 因此阻力增高是暂时的、可逆的, 对血管活性药反应和耐受良好。故在积极治疗原发病的同时, 采用不同作用机制的血管活性药物联合应用尽快降低肺动脉压力及保持心脏功能, 是抢救成功的关键。

西地那非治疗新生儿PPHN, 国内、国外早已有许多报道。西地那非是一种磷酸二酯酶的同工酶抑制剂, 它可以使细胞膜超极化, 抑制Ca离子内流, 降低细胞内Ca离子浓度, 从而舒张血管而降低肺动脉压力。能选择性扩张肺血管, 改善肺血流, 对体循环无明显影响[3]。本文研究表明西地那非应用于新生儿PPHN取得了良好的效果, 在治疗1~2h即起效, 治疗6~12h后效果更明显, 且临床应用显示确实对体循环压力影响小, 可以避免其他一些非选择性血管扩张剂在应用后出现的体循环压力降低, 从而可以避免可能降低脑灌注的不良反应。

硫酸镁是一种非选择性的血管扩张剂, 能激活腺苷酶, 促进环磷酸腺苷的合成;镁能增加内皮的前列腺素, 起到舒张血管的作用, 在降低肺动脉压力和阻力的同时, 可等比例地降低体循环的压力和阻力[4]。西地那非联合硫酸镁治疗新生儿PPHN, 目前国内外有许多小样本报道。本组资料显示, 利用两者降肺动脉压力的不同机理获得了良好临床效果, 治疗总有效率达86.4%, 明显高于其他两组, 在治疗后1~2h即明显起效, 临床显示了良好的协同作用, 虽治疗1~2h时部分患儿SBP一过性下降, 但无须停用, 这与一些报道不一致[5], 本组也没有调整多巴铵剂量, SBP很快恢复, 显示联合应用对体循环压力并未造成明显影响。有研究显示, 硫酸镁在有效治疗浓度下, 血压及血钙无明显改变[6], 由于本组资料样本量小, 还有待临床进一步观察。今后联合应用时, 需注意硫酸镁负荷量对血压和血钙的影响, 另外是否可以通过减少硫酸镁维持应用剂量而进一步避免副作用, 也有待临床进一步研究。

酚妥拉明具有扩张肺血管, 降低肺血管阻力, 减轻心脏前后负荷, 提高心输出量, 减轻肺淤血及肺水肿和增加肺的氧合作用[7]。理想的肺血管扩张剂应对肺血管具有针对性及对肺血管平滑肌有直接作用, 并能提高心脏的搏出量, 联合用药时可选择两种作用机制不同的药物同时应用或序贯应用, 联合用药后需要重新评价其有效性和不良反应。本组资料表明酚妥拉明联合硫酸镁应用在治疗1~2h也可起效, 治疗6~12h后明显起效, 也可有效降低肺动脉压力, 改善临床缺氧症状。但观察到在治疗初期, 血压下降较其他组明显, 考虑可能是硫酸镁和酚妥拉明均可降低体循环的压力, 使血压下降的副反应叠加, 所以临床联合应用时必须要密切监测血压, 当收缩压<50mmHg, 及时调整多巴铵剂量以维持体循环压力, 以减少不良反应的发生。

总之, 本研究表明西地那非联合硫酸镁治疗新生儿PPHN能更快改善氧合、降低肺动脉压力, 且对体循环SBP影响较小, 疗效肯定, 值得推广应用。

摘要：目的:观察不同血管扩张剂联合应用治疗新生儿持续肺动脉高压 (PPHN) 的疗效。方法:将69例PPHN患儿分为三组, A组给予枸橼酸西地那非片鼻饲;B组枸橼酸西地那非片鼻饲同时予硫酸镁应用;C组硫酸镁应用同时予酚妥拉明应用;余综合治疗均相同。比较三组治疗前后平均肺动脉压力 (PAMP) 、体循环收缩压 (SBP) 、氧合指数 (OI) 、动脉血氧分压 (PaO2) 及治疗有效率。结果:三组治疗后观察指标明显改善, PAMP、OI、PaO2在治疗后各时点, 与治疗前比较差异显著;SBP治疗前、后比较, A组无明显差异, B组、C组治疗后12h均下降, 差异显著, 且C组下降较B组明显, P<0.05;B组治疗总有效率高于其他两组, 差异显著。结论:西地那非联合硫酸镁治疗新生儿PPHN能更快改善氧合、降低肺动脉压力, 且对体循环SBP影响较小, 疗效肯定, 值得临床推广应用。

关键词：新生儿,PPHN,血管扩张剂,西地那非,硫酸镁,酚妥拉明

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