药物三联法(精选7篇)
药物三联法 篇1
缺血性脑卒中是中老年人最常见的神经系统脑血管疾病, 主要由血栓等多种因素所致局部血液循环障碍, 从而导致脑组织缺血、缺氧, 神经坏死, 继而并发一系列神经功能障碍, 严重者可致中老年人残疾、甚至死亡。随着缺血性脑卒中研究和治疗的深入, 溶栓、抗凝结合吸氧、神经营养和对症治疗是其基本治疗措施[1]。因此, 本研究将探讨高压氧辅助药物三联法治疗急性缺血性脑卒中的临床效果, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2013年7月-2015年6月来我院就诊的急性缺血性脑卒中患者206例, 随机分为试验组和对照组, 每组103例。试验组男55例, 女48例;年龄为47~71 (60.3±7.5) 岁;高血压71例, 正常血压32例;对照组男54例, 女49例;年龄为45~71 (60.0±7.41) 岁;高血压72例, 正常血压31例。2组患者性别、年龄、高血压病史等资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 纳入与排除标准
(1) 纳入标准:①结合患者临床表现, 经脑CT、MRI等影像学检查确诊为急性缺血性脑卒中;②患者符合高压氧辅助药物三联法治疗适应证;③患者及家属了解研究目的和治疗风险, 愿意配合调查研究。 (2) 排除标准:①患者存在动脉瘤、脑血管畸形、脑肿瘤等神经系统其他疾病;②患者存在心肺功能不全、肝肾功能障碍等内外科严重疾病。
1.3 方法
2组患者经确诊后立即收入院后, 给予吸氧、降颅压、溶栓、抗凝、神经营养、补液、葡萄糖、18种氨基酸等营养支持和基础治疗及密切护理。试验组给予注射用尤瑞克林 (广东天普生化医药股份有限公司, 0.15PNA单位/瓶, 国药准字H20052065) 0.15PNA溶于0.9%氯化钠溶液100ml中, 静脉滴注, 每天1次, 连续治疗2周;丁苯酞软胶囊 (石药集团恩必普药业有限公司, 0.1g, 国药准字H20050299) 0.2g口服, 每天3次, 连续治疗2周;阿司匹林肠溶片 (石家庄康力药业有限公司, 25mg, 国药准字H13024364) 25mg口服, 每天1次, 连续治疗2周。对照组给予阿司匹林治疗, 治疗方法和剂量均同试验组。2组患者治疗期间额外给予高压氧治疗, 舱内压力范围0.18~0.20MPa, 根据患者病情程度和个人特点调整, 升压和降压匀速缓慢进行, 15min为宜, 待压力稳定后舱内氧浓度维持于72%~76%, 吸氧时间60min, 连续治疗10d。
1.4 观察指标及评价标准
(1) 神经功能评分范围0~35分, 得分高者神经功能缺损程度严重。 (2) 日常生活能力评分范围0~100分, 得分低者日常生活能力差。 (3) 患者肢体功能评分包括上肢运动功能、下肢运动功能和肢体感觉功能, 采用Fugl-Meyer评分法进行, 评分范围0~100分, 评分低者肢体运动功能差[2]。 (4) 临床疗效。显效:脑卒中症状改善明显, 神经功能恢复良好, 无并发症及不良反应;缓解:症状有所改善, 神经功能恢复较好, 有轻微并发症或不良反应;无效:患者症状无明显改善, 神经功能状态较差, 出现严重并发症和不良反应, 甚至致残、死亡[3]。总有效率= (显效+缓解) /总例数×100%。
1.5 统计学方法
应用SPSS 20.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效 试验组总有效率为96.12%高于对照组的79.61%, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 神经功能缺损评分、日常生活能力评分和肢体功能评分
治疗前2组患者神经功能缺损评分、生活能力评分及上下肢运动功能和肢体感觉功能评分比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后2组患者神经功能缺损评分均降低, 而生活能力评分及上下肢运动功能评分和肢体感觉功能均增高, 且试验组患者变化幅度远大于对照组, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2, 表3。
注:与对照组比较, *P<0.05
注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05
注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05
3 讨论
缺血性脑卒中是威胁中老年人健康安全最常见的神经系统脑血管疾病之一, 具有极高的发病率、致残率和病死率。病理研究证实缺血性脑卒中颈动脉粥样硬化斑块的不稳定性是其最主要的风险来源, 其破裂可产生大量血栓栓子, 导致脑组织缺血, 诱发缺血性脑卒中。随着缺血性脑卒中研究的深入, 其临床治疗原则包括吸氧、降颅压、溶栓、抗凝等基础治疗, 结合神经营养、补液和葡萄糖等营养支持[4]。
尤瑞克林即人尿激肽原酶, 其主要作用是将激肽原分解为激肽和血管舒张素, 从而选择性扩张大脑细小动脉, 促进缺血区新生血管的生成。动物实验研究证实尤瑞克林具有缩小脑梗死后梗死面积, 提高缺血半暗带区脑血流量, 改善神经缺损症状的作用。而且, 尤瑞克林可诱导内源性神经干细胞增殖和转移, 促进血管和神经再生, 增强神经元对缺血再灌注和缺血后酸中毒的抵抗能力[5]。
丁苯肽取自芹菜籽中的新型治疗药物, 其主要通过改善线粒体功能, 提高脑血管内皮细胞扩血管分子一氧化氮 (NO) 水平, 并抑制血小板聚集、降低血栓素A2合成、减少谷氨酸释放、降低细胞内钙浓度和花生四烯酸含量, 从而解除脑血管痉挛、改善缺血区微循环、增加脑缺血区血流量。此外, 丁苯肽具有清除自由基, 促进星形胶质细胞活化, 促进碱性成纤维细胞生长因子表达上调, 从而增强脑组织对脑缺血耐受能力, 增强神经细胞自我修复能力[6]。
由于急性缺血性脑卒中患者缺血缺氧所致神经功能损伤严重, 早期积极吸氧一直是治疗的基本原则[7]。高压氧是目前临床广泛应用的无创治疗技术, 可短期内迅速提高患者血氧含量, 加速氧弥散, 改善脑组织缺血缺氧状态。此外, 高压氧可有效降低脑组织氧自由基含量, 减轻炎性因子对脑组织的损害作用[8,9,10]。
本研究针对患者治疗效果进行观察, 试验组患者治疗后神经功能缺损评分低于对照组, 生活能力评分、上肢运动功能、下肢运动功能和肢体感觉功能及治疗有效率均高于对照组, 充分肯定了高压氧辅助药物三联法治疗急性缺血性脑卒中的显著临床效果。
摘要:目的 探讨高压氧辅助药物三联法治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效。方法 将206例急性缺血性脑卒中患者随机分为试验组和对照组各103例。2组患者均给予高压氧和常规治疗, 试验组给予尤瑞克林、丁苯酞和阿司匹林治疗, 对照组给予阿司匹林治疗。对比2组临床疗效、神经功能缺损评分、日常生活能力评分和肢体功能。结果 试验组总有效率为96.12%高于对照组的79.61%, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。治疗前2组患者神经功能缺损评分、生活能力评分及上下肢运动功能和肢体感觉功能评分比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后2组患者神经功能缺损评分均降低, 而生活能力评分及上下肢运动功能和肢体感觉功能评分均增高, 且试验组患者变化幅度远大于对照组, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 高压氧辅助药物三联法治疗急性缺血性脑卒中可改善患者的神经功能、日常生活能力、上下肢运动功能和肢体感觉功能, 具有显著的临床疗效, 值得推广应用。
关键词:急性缺血性脑卒中,尤瑞克林,丁苯酞,阿司匹林,高压氧
参考文献
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药物三联法 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料:
选取2012年3月~2015年1月收治的240例自愿终止早期妊娠的妇女作为研究对象。纳入标准:(1)经B超显示,所有妇女均为宫内妊娠,妊娠囊直径均小于3cm;(2)停经时间均在7周时间内;(3)年龄均在45岁以内;(4)所有妇女均同意本次研究,并签署知情同意书。排除标准:(1)对孕激素、前列腺素药物过敏者;(2)心、肝、肾等脏器功能障碍者;(3)血液系统异常者。妇女年龄为18~43岁,平均(28.4±4.2)岁;孕次为0~5次,产次为0~3次;停经时间4~7周,平均(5.2±0.4)周。将以上240名妇女按照随机数字表的原则随机分为研究组和对照组,各120例。两组妇女的年龄、孕产次及停经时间等的差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法:
对照组患者进行无痛人流流产手术。所有患者术前行白带常规检查,术前妇女需禁饮禁食、水4~6h。入手术室后建立静脉通道,患者取膀胱截石位进行手术,术前麻醉医师对流产妇女静脉注射2.4mg/kg的丙泊酚进行麻醉,常规消毒且将消毒巾铺于外阴处,随后暴露宫颈,采用子宫探针探查子宫深度,宫颈管扩展后,进行负压吸引,负压低于500mmHg,吸引治疗时间为1~2周,吸出妊娠囊。
研究组患者应用药物进行流产。于第1天,清晨6点口服米非司酮(由北京紫竹药业有限公司生产提供,批号为H20010633) 150mmg,第2天清晨6点口服75mg米非司酮,连续服用2d;第3天早晨8点,空腹就医,并在医生指导下口服米索前列醇(由北京紫竹药业有限公司生产提供,批号为H20000668) 600μg,并留院观察半日。在此基础上连续服用2d的甲氨蝶呤(由湖南正清制药集团股份有限公司生产提供,批号H19883205),每次5mg,每日3次。
1.3 流产结局判定标准:
流产结局分为完全流产、不完全流产和流产失败3种[3]。完全流产:完整绒毛排出,并伴随部分或完整蜕膜或胎芽排出,不需清宫;不完全流产:排出完整或部分绒毛或蜕膜,但由于阴道出血过多,或者绒毛或/和蜕膜残留,需清宫;失败:无任何绒毛或蜕膜排出,需要清宫。
1.4 统计学方法:
运用SPSS18.0对所得数据进行统计分析。计量资料采用t检验,以均数±标准差()来表示;计数资料以百分率(%)来表示,采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组妇女流产结局的比较:
研究组妇女完全流产率为99.2%,对照组为75.8%,研究组完全流产率显著高于对照组、绒毛排出时间短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表1。
2.2 两组妇女临床效果的比较:
研究组妇女阴道出血量、阴道出血持续时间、手术时间均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表2。
2.3 两组妇女不良反应发生情况的比较:
两组不良反应发生率的差异无统计学意义(P>0.05),见表3。
3 讨论
我国自20世纪80年代引入米非司酮,并逐渐应用于流产术中。药物流产具有较高的安全性和稳定性,但是由于其不完全流产率及流产失败率较高,自无痛人工流产手术开展过后,使用药物流产的人数有所减少[4]。尽管使用人数减少,但由于药物流产具有疼痛轻、无创,并能较好的避免手术所致的穿孔、避免子宫内膜异位的发生等诸多优点,而使得药物流产依然具有较广的应用前景,无痛人流手术并不能完全将其代替[5]。目前,妇产科临床医学关于药物流产的研究重点在于提高完全流产率、降低阴道出血量及出血时间,改善这些问题具有重要的临床意义。关于米非司酮及米索前列醇使用剂量及方法不同对于宫内妊娠的药物流产效果方面的研究仍较少。
米非司酮是孕激素受体的拮抗剂,是药物流产的基础药物。随着宫内妊娠周数的增加,子宫内孕激素及其受体的量会显著增加,故需拮抗孕激素受体的药物剂量应相应增加,增加75mg米非司酮,剂量增至225mg能有效占据绒毛及蜕膜中的孕激素受体,使绒毛及蜕膜有效脱落,从而完成完全流产。绒毛及蜕膜血供减少,子宫孕激素的减少使子宫动脉血流减少,因此进一步降低了阴道出血量及出血时间,并使得绒毛完全脱出无残留,无需再清宫[6]。米索前列醇属于前列腺衍生物,具有前列腺活性,能有效促进子宫及平滑肌的收缩。米非司酮和米索前列醇联用,能够激活胶原酶和弹性蛋白酶,能达到分解宫颈纤维的作用,从而使得宫颈口松弛,软化宫颈口,但同时由于二两联用能改变子宫纤溶性,往往导致凝血功能不全,使阴道流血增加,甚至引起药物流产失败[7]。本研究在米非司酮和米索前列醇联用的基础上,应用甲氨蝶呤,该药是能够阻断叶酸合成的抗代谢药物,对胚胎中的绒毛滋养叶细胞增生具有抑制作用,能达到辅助抗孕的目的,还能降低药物流产引起的不良反应,具有辅助经典药物流产的作用。本研究中,研究组妇女采用改进米非司酮改良剂量三联法进行流产,取得满意效果。结果显示,研究组妇女完全流产率高于对照组、绒毛排出时间、阴道出血量、阴道出血持续时间、手术时间均低于对照组;两组不良反应发生率的差异无统计学意义。该结果提示,改进米非司酮改良剂量药物三联法的流产效果相对人工流产术更加显著。
综上所述,改进米非司酮改良剂量三联法可提高药物完全流产率,减少阴道流血量及流血时间,降低副反应发生率,临床效果显著,可推广应用。
参考文献
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三联药物治疗消化性溃疡的疗效 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组34例均为住院患者, 男28例, 女6例, 年龄19岁~70岁, 病程最短2 d, 最长15年, <1个月3例, 1个月~1年8例, >1年23例。全部病例均经电子胃镜证实有消化性溃疡存在, 且经1 min快速型Hp试纸检测Hp阳性。
1.2 服药与观察方法
奥美拉唑20 mg, 1次/d, 阿莫西林0.5 g, 2次/d, 甲硝唑200 mg, 3次/d, 饭后服用, 疗程为2周, 治疗结束后3 d复查胃镜, 同时检测Hp。
1.3 疗效标准
1.3.1 症状疗效
症状以观察上腹疼痛为主要指标。0级:无上腹部疼痛者;1级:有轻度上腹部疼痛, 不需服药, 不影响工作者;2级:有中度上腹部疼痛, 服药或进食后能较快缓解, 能勉强坚持工作者;3级:有重度上腹部疼痛, 服药或进食后难以缓解, 不能坚持工作者。
1.3.2 胃镜观察标准
(1) 痊愈:溃疡消失, 有或无瘢痕; (2) 显效:溃疡愈合期; (3) 有效:溃疡面积缩小超过50%; (4) 无效。
1.3.3 Hp检测
(1) 清除:疗程结束后, Hp检测阴性; (2) 无效:疗程结束后, Hp检测仍为阳性。
2 结果
治疗后症状缓解情况:显效30例 (88.24%) , 有效3例 (8.82%) , 无效1例 (2.94%) 。
胃镜检查情况:痊愈28例 (82.35%) , 显效4例 (11.76%) , 有效1例 (2.94%) , 无效1例 (2.94%) 。
Hp检测:阴性32例 (94.12%) , 阳性2例 (5.88%) , 清除率94.12%。
3 讨论
消化性溃疡 (PU) 为多发病和常见病, 幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的重要致病因素, 伴有Hp感染的消化性溃疡患者, 除用抗胃酸分泌治疗外, 均需积极给予抗菌治疗以根除幽门螺杆菌。Hp感染是引起消化性溃疡的重要病因。Hp菌株可分为三种类型:Ⅰ型含有Cag A基因 (细胞毒性相关基因) , 并表达Cag A蛋白和Vac A蛋白[1] (空泡细胞毒素蛋白) , 具有较强的细胞毒性, 在临床上会引起PU;Ⅱ型不含Cag A基因, 不表达Cag A蛋白和Vac A蛋白, 不产生细胞毒素, 毒力较小, 感染后只引起慢性浅表性胃炎或无临床症状;中间型:仅单独表达Cag A蛋白或者Vac A蛋白。Hp释放很多有害于黏膜上皮的毒力因子, 例如:磷脂酶A2和C, 影响胃黏膜厌水性保护层;它还含有尿素酶, 将尿素转变为氨而刺激上皮引起细胞凋亡, 并增加上皮细胞对质子的通透性与中和胃酸。Hp含有多种酶:如过氧化酶、金属蛋白酶、乙醇脱氢酶, 可引起细胞凋亡;还可黏附于黏膜, 减少上皮生长因子, 影响黏膜修复力, 其黏附部位主要在细胞间紧密连接, 可改变细胞骨架及微结构, 并使中性的细胞难以吞噬它;细胞毒素存在于细胞外壁, 其可使上皮细胞因空泡形成变形、皱缩, 最终死亡;Vac A作为Hp的主要毒力因子之一, 在酸性环境pH作用下, 形成环状六或七聚体, 通过靶细胞膜上分子质量为140×1 000 Da的特异性受体蛋白酪氨酸磷酸酶结合作用于靶细胞的Na+-K+-ATP酶, 使离子蛋白功能紊乱, 破坏细胞的正常功能, 并进入靶细胞内诱发细胞溶酶体及内质网损伤, 造成细胞空泡变形, 而直接损伤胃黏膜, 抑制上皮细胞损伤修复, 干扰细胞信号传导, 引起细胞凋亡[2]。流行病学研究显示70%~90%以上的胃溃疡、95%以上的十二指肠溃疡患者检出Hp。Hp致病机制涉及炎症、免疫、泌酸、氧化等多方面, 有毒力因子、细胞因子、自由基、毒力基因等多种致病因子参与。Hp可分泌尿素酶、黏蛋白酶、黏液酶、溶血素、脂多糖、磷脂酶、乙醇脱氢酶、神经氨酸酶等。目前认为, Hp致病的基本过程是胃黏膜受到Hp感染后, 在多种致病因子作用下出现局部炎症反应及高胃泌素血症, 生长抑素合成, 分泌水平降低, 胃蛋白酶及胃酸水平升高, 引起胃、十二指肠黏膜损伤, 对消化道黏膜有损害作用的侵袭因素和黏膜自身防御因素之间失去平衡, 导致消化道溃疡的形成。
消化性溃疡的治疗主要依赖Hp根除疗法和抑酸剂。质子泵抑制剂的抑酸作用明显优于H2受体拮抗剂, 其抑酸原理是可特异性地抑制壁细胞泌酸的最后环节H+-K+-ATP酶的活性, 使H+不能由壁细胞内转运到细胞外及在胃腔内形成胃酸。质子泵抑制剂有较强的抑制胃酸分泌作用, 使胃内高pH值, 有利于抗生素的作用, 所以二者有协同作用, 利于溃疡面的愈合。
参考文献
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药物三联法 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
2006年7月~2011年10月入选的成年慢性腹泻住院患者, 男171例, 女39例, 年龄18~65岁, 发病时间>3周, 粪便次数最多数十次, 粪便均为稀水样, 无脓血便及黏液, 无发热, 粪常规无白细胞及脓细胞, 粪培养无致病菌生长。所有病例中均有不同程度呕吐、贫血、营养不良、低血钾、脱水, 腹透及腹平片提示有小肠液平面, 但无肠管扩张, 无停止排气。
1.2 治疗方案
口服思密达3g, tid, 饭前或饭后温开水送服;双歧四联杆菌1.5g, tid, 温开水送服。谷氨酰胺肠溶胶囊2粒, bid, 温开水送服。
联合用药规定:治疗期间禁用其他止泻剂 (如复方地分诺酯、易蒙停等) , 治疗期间纠正腹泻所引起的水、电解质紊乱和酸碱平衡失调, 对严重营养不良, 同时给予营养支持。若有贫血、低血钾给予纠正贫血、补充电解质及加强支持治疗。饮食上进流食, 忌油腻、粗纤维食物、香蕉等促进胃肠蠕动食物及水果[2]。
1.3 观察项目
在试验期间对患者的体征及症状进行详细观察, 同时做好记录工作, 重点是对呕吐、腹泻、大便量和大便次数进行观察。一般项目包括腹透、血压等。将症状分, 为重度、轻度和正常3级, 症状评分标准:大便次数0分1~2次, 1分3~4次;2分5~6次;, 3分>7次。大便性状0分:成形软便, 1分:糊状稀便, 2分:蛋花样, 3分:稀水样便。
1.4 疗效判定
(1) 判断单项症状标准:显效:通过治疗, 减少到70%的症状分值;有效:治疗后, 减少到50%的症状分值;无效:治疗后在50%以下的治疗分值。 (2) 综合临床疗效的评判:根据三项临床症状对大便量、性状及次数进行评分的总计分的变化情况评定, 改善率= (治疗前总计分-治疗后总结分) /治疗前总计分×100%;疗效评判标准为中国实用消化病学慢性腹泻的疗效评判。
2 结果
有效率99%, 其中1例无效, 主要是肠梗阻, 经过持续胃肠减压、补钾治疗后仍无效, 后赴上级医院治疗, 诊断同我院, 继续胃肠减压, 肠梗阻解除后出院, 随访后病人痊愈[3]。
3 讨论
成人腹泻是临床常见病, 多发生于夏秋季节。发病机制主要包括胃肠动力失常及渗透性腹泻等四种类型, 而很多腹泻在临床上的诱因往往不是由某一单独的机制诱发的, 是在多种机制共同作用下造成的。
腹泻会减少肠道内的厌氧菌数目。因为肠道内的拮抗及厌氧菌屏障失去, 进而为外侵菌的攻击提供了方便, 利于细菌繁殖, 若抗生素滥用, 还会使重菌群失调加重, 导致微生态失去平衡。为恢复微生态平衡, 采用微生态疗法, 能够对人体正常的、有益的菌群进行补充。对疾病的愈合起到了促进作用, 对外界细菌的侵袭进行抵御, 对人体的天然屏障功能进行重建[4]。双歧四联杆菌是配置成活菌, 此菌为人体正常肠道菌群, 双歧杆菌的机理是能够对肠道微生态失衡起到了一定的调节作用, 同时对细胞因子TWF ̄a、IL ̄1、IL ̄2的释放进行有效的控制, 对预后起到了改善的作用, 同时还能使胃肠道功能障碍的病死率和发生率降低。思密达为双八面体蒙脱石, 谷氨酰胺肠溶胶囊为黏膜修复的重要营养组织, 针对成人腹泻, 采用这样的联合机制治疗, 效果更为显著。采用四联双歧联合思密达及谷氨酰胺肠溶胶囊对成人腹泻进行治疗, 取得了满意的疗效, 规避了因为抗生素使用引发的微生态失衡及菌群紊乱, 无副作用, 且价格低廉, 值得推广和使用。
摘要:观察思密达、双歧四联杆菌、谷氨酰胺肠溶胶囊三联治疗成人慢性腹泻的疗效, 选210例18~65岁确诊为成人慢性腹泻的住院患者。用药后大便次数、形状、贫血、营养状况明显改善, 规避了由于抗菌素的使用而导致的菌群紊乱和毒副作用, 使生态维持平衡。思密达+双歧四联杆菌+谷氨酰胺肠溶胶囊治疗成人慢性腹泻疗效安全, 副作用少。
关键词:思密达,双歧四联杆菌,谷氨酰胺肠溶胶囊,慢性腹泻
参考文献
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[3]王晓霞.谷氨酰胺治疗肠易激综合征的临床探讨[J].临床医学, 2011, 31 (2) :17-18.
药物三联法 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009年5月~2014年2月我院诊治的胆汁反流性胃炎患者84例作为研究对象。临床主要表现为不同程度的上腹疼痛、腹胀、恶心、呕吐胆汁、反酸等, 胃镜检查显示胃内有胆汁, 幽门口有胆汁反流, 胃黏膜充血, 或伴有溃疡、糜烂, 黏膜层血管扩张, 黏膜下水肿。其中男49例, 女35例;年龄35~74 (63.2±1.9) 岁;随机分为对照组和观察组各42例, 两组患者在性别、年龄、临床症状等方面的差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对照组给予莫沙必利 (成都康弘药业集团) 10mg/次, 3次/d;奥美拉唑 (北京太洋药业有限公司) 20mg/次, 2次/d。观察组在对照组基础上增加熊去氧胆酸 (德国Dr.Falk制药厂) 250mg/次, 1次/d。嘱患者治疗期间戒烟戒酒, 忌辛辣刺激饮食, 同时对血尿常规、药物不良反应及生化指标进行监测。疗程为4周。
1.3 疗效评价
(1) 临床症状缓解率:无症状为0级;症状较轻, 稍感不适为1级;症状显著, 但对正常生活无影响为2级;症状较重, 对日常生活和工作有严重影响为3级;症状完全消失, 或症状分级降低1级或1级以上为缓解。 (2) 胃镜征象缓解率:胃镜检查显示无胆汁反流或明显改善, 黏液清亮, 黏膜炎性症状消失或明显减轻为显效;胆汁反流减少, 黏液略带黄色, 黏膜炎性症状减轻或无变化为有效;幽门口胆汁反流, 黏液仍为黄绿色, 活动性胃炎无改善或加重为无效。 (3) 综合疗效:主要临床症状消失, 次要临床症状基本消失, 无胆汁反流, 活动性胃炎消失, 慢性炎症好转为轻度为治愈;主要临床症状消失, 胆汁反流明显改善, 活动性胃炎基本消失, 慢性炎症明显好转为显效;主要临床症状明显改善, 胆汁反流减轻, 1/2以上病变黏膜愈合为有效;临床症状及胃镜检查均较治疗前无明显改善或有加重为无效。
1.4 统计学方法
应用SPSS 17.0统计学软件包分析数据, 计量资料采用t检验;计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床症状缓解率比较
观察组腹痛、腹胀、恶心、呕吐胆汁缓解率均高于对照组, 组间比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 胃镜征象改善率比较
观察组胃镜征象改善率明显高于对照组, 组间比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
2.3 综合疗效比较
观察组综合疗效有效率 (92.86%) 明显高于对照组 (76.19%) , 组间比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。
3 讨论
胆汁反流是导致慢性胃炎的主要原因之一, 十二指肠液反流入胃致使胃上皮细胞脂解, 胃黏膜屏障破坏, 氢离子反渗入胃上皮细胞, 从而非特异性损伤胃黏膜, 发生充血、糜烂或溃疡, 同时引起腹痛、腹胀、恶心、呕吐胆汁、食欲下降等临床症状[4]。目前研究认为, 引起胆汁反流的原因有两种:一是原发性胆汁反流, 主要与胃十二指肠运动失调和幽门功能异常有关, 例如, 幽门持续开放或关闭不全、胃十二指肠动力功能紊乱、胃排空延迟等。二是继发性胆汁反流, 指胃、十二指肠手术, 胆囊切除术等术后继发的胆汁反流[5]。
目前, 胆汁反流性胃炎药物治疗主要集中于降低胆汁反流所造成的损害, 一方面改善胃肠动力, 促进胃肠协调运动和胃排空, 缩短十二指肠反流液在胃内的停留时间, 抑制反流, 从而降低胃黏膜损伤。另一方面结合胆汁, 使十二指肠内容物反流入胃损害胃黏膜的作用降低。莫沙必利属促胃肠动力药物, 是5-羟色胺受体选择性激动剂, 对肌间神经丛和中间神经元的5-羟色胺受体有兴奋作用, 从而使乙酰胆碱释放增加, 胃和十二指肠运动增强, 减少胆汁反流[6]。奥美拉唑属抑制胃酸分泌药物, 是胃黏膜壁细胞特异性质子泵抑制剂, 通过抑制细胞壁中H+-K+-ATP酶活性, 使H+分泌减少, 胃p H值升高, 胃蛋白酶活性降低而保护胃黏膜[7]。熊去氧胆酸是人体内源性胆汁酸的一种, 由肝脏合成, 可抑制胆酸合成, 通过改变胆汁中不同胆酸的比例, 使熊去氧胆酸成为主要成分而降低胆酸对胃黏膜的损伤[8]。
本研究结果显示, 经治疗后观察组腹痛、腹胀、恶心、呕吐胆汁四项临床症状缓解率均高于对照组, 组间比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;胃镜征象缓解率也高于对照组 (P<0.05) ;观察组综合疗效总有效率高达92.86%, 明显高于对照组的76.19% (P<0.05) 。由此可见, 熊去氧胆酸与莫沙必利、奥美拉唑联合使用治疗胆汁反流性胃炎可有效改善临床症状, 缓解胃黏膜损伤, 减轻胆汁反流, 提高疗效, 应在临床中推广应用。
参考文献
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[4]刁凌云, 王胜英.熊去氧胆酸联合吗丁啉及达喜治疗胆汁反流性胃炎临床观察[J].实用药物与临床, 2013, 16 (8) :739-741.
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药物三联法 篇6
关键词:消化性溃疡,左氧氟沙星三联法,阿莫西林三联法,疗效对比
消化性溃疡包括胃溃疡、十二指肠溃疡, 是临床多发病、常见症, 消化性溃疡的发病与幽门螺杆菌感染有关, 严重者可引发癌变, 是一种严重威胁患者健康的疾病[1]。三联疗法是临床较为常见的治疗消化性溃疡的方法, 本研究通过对比左氧氟沙星三联疗法与阿莫西林三联疗法治疗消化性溃疡的临床疗效, 旨在为临床治疗提供参考, 现将结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组研究选择我院2012年11月—2014年11月收治的消化性溃疡患者的临床资料, 共计115例, 患者男女比例2∶1, 年龄25岁~71岁, 平均年龄 (45.8±8.7) 岁;十二指肠溃疡81例, 胃溃疡34例。根据数字随机抽取的原则, 将患者分为治疗组 (n=58) 与对照组 (n=57) , 2组患者在自然情况 (性别、年龄) 及病情情况等方面无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 排除标准
对本研究选用的药物过敏者;严重肝、肾功能障碍患者;不能完成本组研究与治疗的患者。
1.3 方法
治疗组患者采用左氧氟沙星三联法治疗:左氧氟沙星3次/d, 100 mg/次;奥美拉唑2次/d, 20 mg/次;呋喃唑酮3次/d, 100 mg/次;对照组患者采用阿莫西林三联法治疗:阿莫西林2次/d, 1 000 mg/次;奥美拉唑2次/d, 20 mg/次;呋喃唑酮3次/d, 100 mg/次。2组患者均连续用药7 d, 观察随访1个月, 对比观察2组患者的临床疗效及并发症发生情况。
1.4 疗效判定标准
根据患者胃镜检查结果对临床疗效进行判断, 显效:胃镜显示, 溃疡达S1期以上, 即溃疡愈合, 形成红色瘢痕, 周围无充血水肿;有效:胃镜显示, 溃疡直径缩小在50%以上;无效:胃镜显示下, 溃疡直径缩小<50%, 或呈恶化状态。总有效率= (显效+有效) /总例数×100%
1.5 统计学方法
计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2组患者总有效率比较具有显著性差异 (P<0.05) 。治疗组患者治疗过程中, 出现恶心症状2例, 纳差3例, 不良反应发生率为8.6%;对照组患者发生恶心3例, 呕吐2例, 腹泻1例, 便秘3例, 头晕1例, 患不良反应发生率为17.5%, 2组患者不良反应发生率比较无显著性差异 (P>0.05) 。见表1。
3 讨论
消化性溃疡是一种常见且多发的慢性溃疡性疾病, 其发病原因多样, 与患者生活习惯、环境因素、饮食等各种因素均有很大关系, 而酸性胃液对黏膜的作用是其发生的基本原因。除此之外, 研究指出, 消化性溃疡与幽门螺杆菌感染有一定关系[2]。
目前, 药物治疗是消化性溃疡治疗的主要方法, 药物治疗一般通过抑制胃酸分泌, 清除感染等, 从保护胃黏膜入手。其中, 广谱抗生素与质子泵抑制剂是较为常见的临床用药, 但研究指出, 单纯性地应用一种药物, 其疗效并不明显, 无法有效缓解患者病情, 而联合用药则疗效显著。三联疗法是较为常见的联合用药治疗消化性溃疡的方法, 常用组合为质子泵抑制剂与两种抗生素联合应用的三联法治疗。
左氧氟沙星是一种临床较为常见的、抗菌谱广的药物, 是一种氧氟沙星左旋体, 其体外抗菌活性可达氧氟沙星的2倍以上。其可对细菌脱氧核糖核酸 (DNA) 旋转酶活性产生抑制作用, 阻止其合成、复制, 在对抗幽门螺杆菌具有明显的效果。阿莫西林是一种半成合青霉素药物。研究指出, 在稳定的酸性条件下, 阿西莫林的胃肠道吸收率在90%以上, 且具有很强的细胞穿透力及杀菌力, 抗菌活性、抗菌谱与氨苄西林基本一致[3]。经口服后, 其药物分子中的内酰胺基可以迅速分解, 形成肽键, 能够有效与细菌体内转肽酶结合, 影响细胞活动, 同时可切断菌体合成糖肽的途径, 快速溶解细胞, 菌体最终出现胀裂、死亡。奥美拉唑是临床较为常见的质子泵抑制剂, 其可对胃黏膜壁细胞发挥特异性作用———与壁细胞分泌小管及囊泡内H+-K+-ATP酶特异性不可逆地结合, 从而达到抑制基础胃酸分泌;奥美拉唑具有起效快等优势, 在对基础胃酸、食物引起的胃酸分泌等均具有明显且持久的作用, 适用于消化性溃疡的治疗。呋喃唑酮是一种硝基呋喃类抗菌药物, 可通过干扰细菌氧化还原酶的作用, 从而阻断细菌正常代谢, 在治疗细菌引起的胃溃疡、肠炎等疾病均具有较好的临床疗效。
左氧氟沙星三联疗法与阿莫西林三联疗法都是临床较为常用的治疗消化性溃疡的方法, 彭兴国[4]等指出, 采用左氧氟沙星三联法治疗与阿莫西林三联法治疗消化性溃疡, 二者临床疗效基本一致, 且不良反应等发生率较低, 治疗过程中的所需治疗费用相对较低, 是一种有效且经济的治疗方法。万华荣[5]在其研究中则指出, 左氧氟沙星三联法治疗消化性溃疡的临床疗效略高于阿莫西林三联法, 但2组患者治疗期间的不良反应比较并无显著性差异。
本组研究中, 分别采用左氧氟沙星与阿莫西林两种药物三联法治疗消化性溃疡, 并对这两种治疗方案的临床疗效及不良反应等情况进行观察。观察发现, 采用左氧氟沙星三联法治疗的治疗组患者总有效率明显高于对照组患者, 但2组患者不良反应发生率比较, 并无显著性差异, 与文献基本一致。但是, 廖培盛在其研究中指出, 虽然左氧氟沙星三联法治疗的临床疗效略高于阿莫西林, 但二者比较, 其临床疗效并无显著性差异, 分析认为可能与本组病例选择数量有一定关系, 此项有待于进一步观察。且左氧氟沙星三联治疗相对阿莫西林更为经济, 适用于基层医院。
总之左氧氟沙星三联法治疗消化性溃疡, 相比阿莫西林三联法治疗, 其临床疗效更佳, 且安全性高, 值得临床推广应用。
参考文献
[1]廖培盛.左氧氟沙星三联疗法与阿莫西林三联疗法治疗消化性溃疡的效果比较[J].中国当代医药, 2014, 21 (1) :103-104.
[2]郭烨, 丁小丹.奥美拉唑、左氧氟沙星、阿莫西林三联治疗消化性溃疡的疗效观察[J].按摩与康复医学 (下旬刊) , 2012, 3 (11) :167.
[3]陈以姗.左氧氟沙星三联疗法与阿莫西林三联疗法治疗消化性溃疡的疗效比较[J].中国卫生产业, 2014, 12 (18) :86-87.
[4]彭兴国, 许耿瑞, 何晴, 等.左氧氟沙星三联疗法与阿莫西林三联疗法治疗消化性溃疡的疗效比较[J].当代医学, 2012, 18 (21) :83-84.
药物三联法 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组80例混合性阴道炎患者, 排除近1个月内使用过治疗滴虫性阴道炎或细菌性阴道炎/外阴阴道念珠菌病的药物的患者, 排除合并严重肝肾功能障碍患者, 排除肿瘤及精神疾病患者, 宫颈脱落细胞液基细胞学检查排除宫颈癌及宫颈癌前病变患者。采用随机数字表法将80例患者随机分为对照组和观察组, 对照组30例, 观察组50例。两组患者年龄、病程等一般情况经统计学分析, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 临床表现
80例患者入院时均可见白带增多、外阴瘙痒、外阴潮红等临床症状, 妇科查体可见白带量多, 呈黄色、脓性, 质稀薄或黏稠。宫颈管棉拭子未见异常分泌物。白带镜检清洁度Ⅲ~Ⅳ度, 白细胞 (+++) ~ (++++) 。镜检未见滴虫及假丝酵母菌, 以球菌多见, 杆菌少见, 球菌杆菌比例倒置, p H值大于4.5。
1.3 诊断标准
患者有外阴瘙痒、白带增多等临床症状, 妇科检查提示阴道黏膜及外阴部潮红, 阴道内可见脓样或乳酪样白带, 有鱼腥臭味阴道分泌物, 胺臭试验阳性, 阴道p H值大于4.5, 线索细胞阳性上述4项中的4项阳性即可确诊为细菌性阴道炎。分泌物镜检提示两种或两种以上致病微生物阳性即可确诊为混合性阴道炎。
1.4 治疗方法
对照组采用甲硝唑+保妇康栓治疗, 给予甲硝唑片2片 (0.2g/片) , 餐后口服, 8h/次, 连续治疗7d。同时给予保妇康栓1粒, 每晚临睡前用温开水冲洗外因后, 置入阴道后穹窿部, 1次/d, 连续治疗8d。
观察组采用乳酸菌+罗红霉素+保妇康栓治疗, 给予罗红霉素150mg, 12h/次, 空腹口服, 连续治疗6d。保妇康栓用法同对照组, 连续治疗8d。第9d后用乳酸阴道胶囊2粒 (0.25g/粒) , 用法同保妇康栓, 每日1次, 连续治疗10d。
1.5 疗效标准
阴道白带清洁度评价标准:脓细胞少于5个/HP为Ⅰ度, 脓细胞5~15个/HP为Ⅱ度, 脓细胞16~45个/HP为Ⅲ度, 脓细胞大于45个/HP, 未见正常上皮细胞为Ⅳ度。参考李梅的相关标准判定治疗效果[4], 即:经治疗后, 患者临床症状、体征消失, 白带镜检病原菌消失, 阴道清洁度为Ⅰ~Ⅱ度为治愈;经治疗后, 患者临床症状、体征显著缓解, 白带镜检病原菌消失, 清洁度为Ⅱ~Ⅲ度为显效;经治疗后, 患者临床症状、体征减轻, 白带镜检病原菌消失, 清洁度为Ⅲ度以上为有效;经治疗后, 患者临床症状、体征未见明显变化, 白带镜检仍可见病原菌为无效。总有效率= (治愈例数+显效例数+有效例数) /总例数×100%。
1.6 统计学分析
采用SPSS 18.0软件包对所得的数据进行统计学分析, 计量资料采用±s表示, 组间比较采用t检验, 计数资料采用率表示, χ2检验, 检验标准α=0.05, P<0.05则具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗前后阴道白带清洁度比较
两组治疗前阴道白带清洁度差异无统计学意义, 观察组治疗后阴道白带清洁度显著优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 两组治疗效果比较
观察组治疗后总有效率98%, 显著高于对照组治疗后总有效率76.7%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
2.3 两组治疗前后阴道p H值比较
两组治疗前阴道p H值差异无统计学意义 (P>0.05) 。观察组治疗后阴道p H值显著低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。
3 讨论
混合性阴道炎为临床常见的阴道炎性疾病, 多由细菌、霉菌、滴虫等病菌或原虫感染引起阴道菌群失衡所致。近年来广谱抗生素及免疫抑制剂、激素等的不合理使用, 也加重了阴道微生态失衡, 从而使乳杆菌受到抑制, 阴道正常抑制其他微生物的能力减弱, 进一步导致微生物菌群失衡紊乱, 从而易发生多种类型的阴道炎性病变。在混合性阴道感染的治疗中, 单纯采用一种抗菌药物的治疗效果不佳, 根治困难, 复发率高, 抑制一种病原体后也可导致新的病原体的大量繁殖。目测临床常用的混合性阴道炎抗生素为甲硝唑、喹诺酮类、氨苄青霉素等, 在杀灭致病菌的同时, 也抑制了乳杆菌的生长, 从而对阴道正常的微生态缓解造成影响, 阴道炎易反复发作[5]。
本组研究中混合感染为阴道厌氧菌、需氧菌及支原体等混合感染, 存在阴道内乳杆菌缺乏, 条件致病菌增多, 外源性病原体感染, 菌群失调, 阴道黏膜受损等临床特点。采用罗红霉素+保妇康栓+乳酸菌阴道胶囊治疗, 疗效优于采用甲硝唑+保妇康栓治疗, 治疗后阴道p H值及阴道白带清洁度也显著优于对照组。分析原因可能为:罗红霉素为大环内脂类抗生素, 具有抗革兰氏阳性菌、厌氧菌、衣原体、支原体等感染, 体内抗菌作用比红霉素强1~4倍。保妇康栓主要成分为莪术油、冰片, 可抗白色念珠菌、病毒、支原体、滴虫、细菌等病原微生物, 可促进机体免疫反应, 促进炎症损伤组织的更新修复, 可修复受损的阴道上皮, 提高阴道抵抗力。罗红霉素联合保妇康栓可促进损伤上皮恢复, 减少致病菌载量, 减轻炎症反应。阴道乳杆菌可通过竞争性粘附作用, 降低阴道p H值, 分泌H2O2, 产生抑菌物, 与病原体竞争营养物质等多种途径发挥抵抗内源性及外源性病原菌的生长繁殖。
综上所述, 采用罗红霉素+保妇康栓+乳杆菌可显著改善阴道炎临床症状, 恢复阴道正常微生态环境, 为治疗混合性阴道炎的有效方法。
摘要:选择我院收治的80例混合性阴道炎患者为研究对象, 随机分为对照组和观察组。对照组采用甲硝唑+保妇康栓治疗, 观察组采用乳酸菌+罗红霉素+保妇康栓。比较两组治疗前后阴道白带清洁度、治疗效果及随访复发情况。观察组治疗后阴道白带清洁度显著优于对照组。观察组治疗后总有效率98%, 显著高于对照组治疗后总有效率76.7%。观察组治疗后阴道pH值显著低于对照组。罗红霉素+保妇康栓+乳杆菌可显著改善阴道炎临床症状, 恢复阴道正常微生态环境, 为治疗混合性阴道炎的有效方法。
关键词:乳酸菌,罗红霉素,保妇康栓,阴道炎
参考文献
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