冠状动脉扩张论文（精选8篇）
冠状动脉扩张论文 篇1
冠状动脉扩张为一种缺血性、非阻塞性冠状动脉疾病，又称冠状动脉病。近年来，随着诊疗科技水平的进步，临床对其危险性日趋重视，选择一种合适的治疗方案对改善患者的生存质量有非常重要的意义[1]。本次研究选择我院收治的冠状动脉扩张病患者80例，随机分为对照组和观察组，就两组临床资料进行回顾性分析，现将结果总结报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组患者80例，男54例，女26例，年龄53～71岁，平均（63.5±6.5）岁。均经冠脉造影证实，行运动平板实验阳性，心电图有心肌缺血表现，具有稳定心绞痛症状。冠脉造影检查正常23例，冠脉血压TIMI<Ⅲ级57例。心绞痛1级50例，2级19例，3级11例。排除心肌桥、心肌病、先天性心脏病的患者。两组患者在性别、年龄、心绞痛分级、冠脉造影检查情况等一般资料上比较差异无统计学意义（P<0.05），具有可比性。
1.2 方法
观察组给予卡托普利口服应用，6.25mg/次，3次/d。对照组给予硝酸异山梨酯口服，10mg/次，3次/d。两组患者均连续服用1年。
1.3 观察指标
每月对两组患者行1次随访，对心绞痛有无改善和复发情况进行观察。治愈：平板实验阴性、心绞痛无发作。好转：运动增加1级，心绞痛改善1级。无效：平板运动实验及心绞痛均无改善。恶化：平板运动实验减少>1级，心绞痛加重1级。
1.4 统计学分析
采用SPSS 13.0统计学软件，组间计量数据采用（±s）表示，计量资料行t检验，计数资料行χ2检验，P<0.05差异有统计学意义。
2 结果
观察组总有效率为90%，对照组总有效率为60%，观察组总有效率显著高于对照组（P<0.05），差异有统计学意义，见表1。
注：*与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05)
3 讨论
冠状动脉扩张以不同程度的心绞痛、心悸、胸闷为临床表现，是一种缺血性、非阻塞性冠状动脉疾病，又称扩张性冠状动脉病，严重者有心肌梗死发生。临床行冠状动脉血管造影检查呈冠状动脉节段性局限性或弥漫性扩张，粥样硬化斑块伴或不伴发生[2]。临床研究认为，非阻塞性冠状动脉疾病，与正常冠状动脉直径比较，管腔直径为其的1.5倍或以上。相关观点认为，与临近正常的冠状动脉节段比较，病变管腔直径是其的1.5～2.0倍，也可对冠状动脉扩张做出诊断，>2.0倍可考虑为冠状动脉瘤，与正常人群比较，冠脉单纯扩张平板运动实验阳性率是其的50%以上。临床需引起足够重视[3]。
冠状动脉扩张血管内膜的局部血流动力学异常及病理改变为冠状动脉扩张的主要病理机制。患者在病发冠状动脉扩张时多存在TIMI血流减慢及冠状动脉扩张区，引起血流减慢的原因有观点认为是冠状动脉微循环功能失调引起。有学者研究发现冠状微循环阻力在不断增加的情况下，使诱导冠脉血流减慢，血流粘滞度因血液中血脂水平和纤维蛋白原水平升高而增加。有关冠状动脉扩张的比较明确的病因目前尚不明确，其原发病因可能与动脉硬化有关。患者在病发冠状动脉扩张时多有冠状动脉粥样硬化合并，采用血管内超声进行研究，结果显示，在冠状动脉粥样斑块病情发展期间，外弹力膜区会有一定程度的扩张，进而导致血管壁扩张，针对冠状动脉狭窄病变而言，对血管重构较有利。也有学者表明发生冠状动脉扩张与内膜受一氧化氮的过度刺激有关，乙酰胆碱的浓度在血管间质中因一氧化氮的产生而增加，最终造成血管扩张[3]。临床目前在研究冠状动脉扩张方面尚处于探索中，通常认为以下两个方面是导致冠状动脉发生的因素，即血管壁的结构因慢性进展的炎症而发生一定变化，另外为血管扩张因子过度。
虽病发单纯冠状动脉扩张的患者其冠脉狭窄并不明显，但有研究表明此类患者有运动平板试验阳性、升高心绞痛表现，急性冠脉综合征也有较高的发生率[4]。Harikrishnan对144例患者进行研究，其中粥样硬化的患者122例，且为冠状动脉扩张与粥样硬化合并发生，拿单纯冠心病和单纯冠状动脉扩张比较，冠心病的严重程度、心肌梗死、运动试验、冠心病的风险均无明显差别。冠心病发病率行3年的随访基本相同，提高冠状动脉扩张与冠状动脉狭窄的风险性几乎等同。
在临床治疗上，冠状动脉扩张尚无明确的方案，患者在病发冠状动脉扩张时多显示阶段内回流、充盈缓慢和造影剂滞留等[5]。本次研究采用卡托普利和硝酸异山梨酯治疗，对照组无明显的效果，可能与硝酸异山梨酯使冠状动脉扩张进一步加重而引起心肌缺血有关。卡托普利具有改善血管功能和结构的作用，为血管紧张素转换酶抑制剂，可使血管壁的结构有效改善，促进扩张的冠状动脉管腔向正常改变，使TIMI血流恢复正常，故对冠状动脉扩张有明显的治疗作用。
综上，冠状动脉扩张采用卡托普利治疗，可使平板运动试验结果明显改善，使心绞痛的发病率减少，对冠脉血流有明显促进作用，在冠状动脉扩张治疗中效果理想。
参考文献
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用友软件:扩张!扩张! 篇2
对于一个管理软件提供商，金融危机带来的机遇更多还是挑战更严峻?更为关键的问题是，何时出手、何时发力，才彰显一家企业的真正功力?
不少企业把当危机里的乐观者当做一种营销元素，用友是否免俗?“光说不练是假把式，光练不说是傻把式，又练又说是真把式。”
实际上，任何一次危机，任何一次商业周期的谷底，都有一部分敏锐的企业家率先扩张，引领宏观经济复苏大势。2009年8月底，在四川成都，用友董事长王文京宣布，下半年将“扩招”千人、新组建分公司16个，并继续在并购上作为。
加大并购力度
用友软件公司把并购视为自己的两架马车之一。
实际上，用友真正大规模地使用并购，是在2008年。这一年，用友做了“4+1”的项目收购，资金额近5亿元。“这是用友公司成立以来在并购上投入最集中、力度最大的一年。”用友副总裁郑雨林表示。
2009年，用友会不会因为去年的大手笔而“歇一歇”?再加之金融危机的影响，经济形势是否已经见底，经济走势到底是V型还是W型，谁也不是成竹在胸。
“我们将在去年的基础上，继续加大投资并购的力度。”
其理由是，首先，金融危机是产业整合的机会，可能以更低的成本“抄底”，获得性价比更高的项目。其次，尽管对中国经济“风景这边独好”应该审慎，但是似乎更应该乐观。因为从中国的产业结构调整的大势看，制造业转型升级成为必然。一方面，东部地区部分产业向西部转移；另一方面，东部地区也在寻找新的增长产业。今年年初，用友出手收购了PLM。“转型升级里面很重要的是创新，特别是产品技术服务的创新，这带来了信息化的需求。收购PLM，并购的规模不大，但是象征意义巨大。”郑雨林表示。
当然，用友显然还对如腾中收购悍马这等到国外抄底的思路缺乏足够的兴趣。王文京表示：“我们的收购还是(根据)发展的需要，目前比较集中的是国内的企业。海外有合适的对象也不排除。”
王再次强调：“我们会加大并购力度，包括独立项目和重要的有前景领域的持股和持股增加。”
发力高端市场
在上半年的业务增长中，用友公司在高端和中高端市场的比重大一些。而且，在高端市场里主要的增长是应用解决方案，而不仅仅是财务这个板块。
“现在大企业需要的应用系统都是这样的方案，特别是有行业特性的解决方案。在上半年的形势下，中低端的比重相对来讲没有高端和中高端增长得快。”王文京表示。
不过，征战高端市场，谈何容易?
用友在1998年正式介入大型集团市场。“应该说，我们在这个市场取得了快速的发展，特别是最近几年成长速度相当快，连续几年我们都实现了高增长。”
不过，王坦诚，“上世纪90年代中期和之前，这个市场是由国外厂商垄断的；90年代末我们开始挑战他们，但是，还谈不上很大很强的竞争优势。”2000年后，特别是到近两年，国产厂商才迎来了真正的机遇。
以不少央企为例，早期在选型时，基本是“言必称欧美”，国产厂商连入围者15格外困难。后来是国产厂商有了同场竞技的机会；再后来是，国内厂商优先考虑。
“我们已经开始替换国外高端系统，目前已经累计替换超过20家客户了，而且，这个数量还在增加，包括一些很著名的企业。王文京兴奋地表示，“这是一个格局的改变。”
这种改变表明企业在选型时日趋理性化。首先，IT技术和IT人才的大量扩张，充实了企业管理信息化团队，这奠定了基础。第二，从改革的路径看，国企改革，尤其是央企改革日渐深入，各种监管制度日趋完善，治理结构也有较大改进。
另一方面，包括用友在内的国内厂商也显著地成长了。
“我们的相对优势表现在四个方面。”王说，“第一，我们的产品在功能上能够更加结合中国企业在经营管理上的创新。这不光是一个简单的本地化(这么简单)。第二，在技术上，我们反倒更加先进。这个道理是什么呢?就是因为我们没有历史包袱，可以弯道超越。第三，可以更加贴近我们的中国企业客户。我们今下半年会在16个地市部署我们的分公司，届时我们全国的分公司将会达到64家，仅在广东一省，分公司就有8家之多。有这样一个网络，我们会更加贴近客户。最后，性价比，今天我们中国企业的信息化技术已经进入到一个新的阶段，大家尝试了很多东西，也看清楚了很多问题，所以在选择上更加务实，更加注重实效，更加注重投入。”
据他表示，其高端客户接近4000家，今年又新增百家；其高端业务已经占其业务比例的40％，而且，这一比例还在继续扩大。
扩张!扩张!
前不久，用友还对用友致远进行了超过1000万元的增资。
“二季度之后，大家都看好金融回升，所以我们对下半年，包括今后一段时期宏观经济形势还是比较看好的。”王文京说，“第二个因素是在经历金融危机之后，很多企业，特别是中大型企业，在信息化的力度和重视程度都比以往有所提高，给我们行业带来较好的促进，尽管有一些投资是被延缓了或者暂停了，但是在今后会陆续实施的。”
在其扩张计划中，用友将在四川绵阳建立一个分公司，在自贡设立办事处，在成都组建军工行业的解决方案研发中心。有人质疑，因为地震，会不会导致在管理软件和信息化的预算上大打折扣或者延迟，其用友公司四川分公司的包志刚总经理表示：“重建的(企业)已经把信息化和基础建设、标准的管理体系的搭建列为项目之一。不是说等工厂造好了再去建信息化。”
同时，郑雨林补充道，其2009的年会选择在成都召开也颇有深意。
用友有足够的理由表现得乐观一点。金融危机让不少企业明白，“裸泳”是不行的。此外，信息化和管理软件的升级已经从智能级、运营级向战略级升级换代。
“应该说，现在中国大型企业的应用，已经进入了一个全新的阶段，首先从认知上已经上升到战略级。为什么很多董事长总裁亲自抓信息化?这与几年前是不一样的。”
第二，应用的广度扩展了，深度深化了。“就是前端业务和后端管理的一体化，整个阶段级的一体化业务，还有供应链级的以及消费者应用。应用的深化，必然带来系统的升级。”
冠状动脉扩张论文 篇3
关键词：直接冠状动脉支架,球囊扩张后支架,冠心病
冠心病患者冠状动脉粥样硬化, 使血管狭窄或阻塞, 临床常采用介入治疗。直接冠状动脉支架手术是指在冠状动脉介入治疗中未进行球囊预扩张, 直接在血管狭窄病变处置入支架的一种介入技术[1]。我院对比分析了直接冠状动脉支架与球囊扩张后支架的临床结果, 本文将结果报道如下, 以供临床参考。
1 资料与方法
1.1 一般资料:
将我院2011年3月至2013年2月收治的冠心病患者120例纳入本研究, 年龄53~70岁, 平均年龄 (63.52±5.35) 岁;体质量53~82 kg, 平均体质量 (64.27±4.68) kg;其中男性患者54例, 女性患者66例。
所有患者入院时均有心绞痛症状, 或12 h内急性心肌梗死、24 h内有持续缺血证据, 冠状动脉造影结果提示血管狭窄≥70%、参考血管直径≥2.5 mm、病变长度<30 mm的单支或多支病变, 经保守治疗无效。研究对象同时剔除肺水肿、心源性休克、血管高度扭曲、血管壁完全闭塞、存在可疑血栓等患者。
根据就诊顺序奇偶数法分组, 奇数者归为A组, 共计60例;偶数者归为B组, 共计60例。对比两组患者的一般资料, 发现其在年龄、体质量、性别等方面, 组间差异无统计学意义 (P>0.05) , 两组具有良好的可比性。
1.2 手术方法:
所有患者均在知情同意的前提下接受经股动脉或桡动脉途径冠状动脉介入术治疗。A组接受球囊扩张后支架手术治疗, 首先采用1.5~3.0 mm的球囊导管对冠状动脉狭窄病变进行预扩张后, 然后再置入支架。B组接受直接冠状动脉支架手术治疗。按照常规方法插入指引导管和导丝, 未进行球囊预扩张狭窄病变, 在冠状动脉内直接置入支架[2]。术后随访12个月, 对比两组在手术时间、对比剂用量、再狭窄率、心脏不良事件发生率方面的差异性。
1.3 数据处理:
本次研究中所涉及的有关数据均录入SPSS17.0统计学软件, 数据处理时计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用t检验。计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用卡方检验。P<0.05时组间差异结果有统计学意义。
2 结果
与A组对比, 我们发现B组患者手术时间较短, 对比剂用量较少, 随访期间再狭窄率较低, 组间差异经统计学分析后认为有意义 (P<0.05) 。对比两组心脏不良事件发生率发现, 组间差异统计学分析后认为无意义 (P>0.05) 。见表1。
3 讨论
冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的常见类型, 近年来随着人们饮食结构和生活方式的变化, 冠心病的发病率呈逐年递增的趋势。冠状动脉介入术是目前临床治疗冠心病的有效治疗手段, 常规的支架置入前先采用球囊预扩张冠状动脉的狭窄段, 之后在该节段置入支架。这一方法操作时造成冠状动脉损伤, 形成血管撕裂夹层, 引起急性血管闭塞、血栓等严重并发症。血管内皮剥离后机体进行血管修复, 使血管内膜过度增生, 术后易发生再狭窄[3]。
注:与A组比较, *代表P<0.05
直接冠状动脉支架术前不进行球囊预扩张, 直接在冠状动脉狭窄段置入支架, 既可节省手术时间, 减少对比剂的使用, 又可降低血管撕裂夹层、血管闭塞、慢再灌流等并发症。直接冠状动脉支架术对冠状动脉血管内膜损伤小, 术后不易发生血管内膜增生, 因此再狭窄率的发生风险较小[4]。
本研究中直接支架术的手术时间较短, 对比剂用量较少, 这一结果提示直接支架术无需对病变处进行球囊预扩张, 可大大节省手术时间, 使对比剂的用量也相对减少, 在一定程度上降低了手术过程中的风险, 具有更大的临床优势。术后随访1年期间, 直接支架术患者再狭窄率较低, 提示直接支架术治疗冠心病具有更好的临床疗效。随访期间球囊扩张后支架手术患者发生心绞痛3例、心律失常1例, 心脏不良事件发生率为6.67%;直接冠状动脉支架手术患者发生心绞痛4例、心律失常1例, 心脏不良事件发生率为8.22%, 这一结果提示两种手术方式术后心脏不良事件的发生风险相当。
本次研究结果表明:直接冠状动脉支架与球囊扩张后支架手术治疗冠心病具有满意的疗效, 其中直接冠状动脉支架手术时间短、对比剂用量少, 术后不易发生再狭窄, 具有更大的临床优势。
参考文献
[1]陈雷, 金雷, 张旗, 等.导管血栓抽吸联合冠脉支架置入治疗急性心肌梗死临床观察[J].中国临床研究, 2010, 23 (6) :444-445.
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[3]王斌, 郑剑涛, 肖国胜, 等.经皮冠脉介入治疗术中并发冠脉穿孔原因分析[J].西部医学, 2013, 25 (9) :1371-1373.
冠状动脉扩张论文 篇4
介入治疗是通过采用一系列介入器械与材料和现代化数字影像诊断设备进行的诊断与治疗操作。与传统的外科手术相比,介入治疗具有创伤小、疗效好、风险低、康复快等优点,减轻了病人的痛苦、缩短了手术时间和住院天数、降低了医疗费用,应用日益广泛,已发展为与药物治疗、外科手术并驾齐驱的三大治疗手段之一[1,2]。冠脉支架植入数量从2002年的4万套,增长至2009年的24.2万套;2009年中国心血管介入器械行业市场规模已达81.6亿元,同比增长约30%,其中冠脉支架市场规模约57.1亿元。
每一项技术创新都离不开新器械的发明与应用,大量的临床经验证明新技术革新的成功与否,关键在于对器械与材料的选择和应用。因此,不论是临床医生还是医学工程采购员,对介入器械与材料的性能、特点及适用范围的了解以及评估,显得越来越重要[3,4]。
1 球囊扩张导管
1.1 球囊的性能参数
(1)球囊外径:指未扩张状态的球囊和远段导管的外径数值。
(2)球囊表面的涂层物质:(1)疏水涂层:多为支架球囊;(2)亲水涂层:使球囊的通过能力增强。
(3)球囊的额定压力:(1)命名压:指需要获得标签标识的充气球囊直径所需要的压力;(2)爆破压:反复充盈球囊40次,在此压力下99.9%的球囊不会破裂。
1.2 球囊性能评价指标
(1)推送性:指推送球囊到达病变的能力,是决定手术是否成功的关键性能。
(2)跟踪性:指球囊在导丝指引下到达靶病变的能力。
(3)通过性:指球囊跨越病变的能力。
(4)顺应性:球囊的材料可划分为顺应性、非顺应性和半顺应性。(1)顺应性球囊:指球囊直径随着压力的增加而增加的比率,是球囊拉伸能力的一个指标。用这种球囊扩张较硬病变时,易造成夹层。(2)非顺应性球囊:不管加多少压力球囊直径到达指定尺寸后保持不变,对于血管的适应性弱,主要用于输送支架的球囊。(3)半顺应性球囊:宽广的工作范围,可灵活的操纵球囊尺寸,多用于进行预扩张。
(5)回收性:指球囊释放后恢复其初始状态的能力。与球囊的材料及折叠方式有关,目前多为三翼折叠方式,此方式易于球囊的恢复,方便扩张后的回撤,对血管内膜损伤小。
1.3 球囊的分类与临床应用
1.3.1 整体交换型球囊(OTW球囊)
其特点是推送力好,可以交换导丝,中心腔注射。主要用于慢性完全闭塞病变(CTO)、室间隔化学消融(PTSMA)等。目前常用的OTW球囊有Boston Maverick,Cordis Ninja。
1.3.2 快速交换型球囊
是目前最常用的球囊,其特点是球囊通过的外径更小、灵活性、跟踪性更强,更适合于一个术者操作。但推送力差,不能交换导丝。目前常用的预扩张球囊主要有Boston Maverick 2。
1.3.3 特殊球囊
(1)切割球囊:其特点是在球囊表面有3把刀片,刀片纵行镶嵌于非顺应性球囊壁,在球囊未完全扩张前刀片先伸出,纵行切开血管腔内壁后球囊才充分扩张,先切后扩,使切口之间的内壁在扩张时保持完整。主要适用于分叉病变,钙化病变,支架内再狭窄等。目前常用的切割球囊有Boston Flextome。
(2)特殊球囊:双导丝球囊。其基本原理是在普通球囊的外面附上一钢丝,在球囊扩张时,此钢丝起到类似刀片的切割作用,具有外径小,柔韧性佳,通过病变能力强等特点。适用于分叉病变,钙化病变,支架内再狭窄病变等。目前常用的双导丝球囊有深圳业聚SafeCut。
2 支架
2.1 支架的种类
(1)依据支架植入方式:自膨胀支架、球囊扩张支架。
(2)依据支架设计的结构:管状支架、环状支架、缠绕型支架、网管状支架。
(3)依据支架环面积大小:开环支架、闭环支架。
(4)特殊支架:涂层支架、带膜支架、生物降解支架等。
2.2 支架的特性
一个性能优良的支架应具备生物相容性好、扩张性能好、支撑力好、顺应性好、易弯曲和符合流体力学等特性,而支架材料、结构设计、加工工艺和表面改性等对这些特性起决定性作用。
2.2.1 材料
(1)316L不锈钢:具有良好的耐腐蚀性,是应用最广泛的支架材料,但其X光可视性较差。
(2)钴合金:强度高,做出的支架更薄且支撑强度更高,具有良好的可视性和核磁(MRI)相容性。
(3)医用钛合金:目前临床应用最具有发展潜力的医用金属材料。
(4)镍钛形状记忆合金:具有良好的耐腐蚀性、血液相容性和可视性等。
(5)铂、钽、铱等金属支架:具有良好的可视性,但力学性能较差。
2.2.2 设计要求
(1)生物相容性:支架材料本身的抗血栓、抗腐蚀性能;
(2)力学性能:支架具有良好的流体动力学相容性;
(3)柔韧性:支架具有足够的柔韧性和弯曲性;
(4)可视性:支架必须具有X光、MPI可视性;
(5)扩张性:支架的径向支撑强度、收缩比等。
2.2.3 加工工艺
包括模具的设计、微焊接技术、切割技术、表面抛光技术等。
2.2.4 表面改性处理
通过表面改性处理,既保持支架原材料固有的力学和物理性能,又能在表面生成一种血液相容性以及抗菌性较好的材料,以提高支架植入成功率,减少手术感染、再狭窄、出血等并发症。
2.3 药物洗脱支架
药物洗脱支架以裸支架为基体,表面涂覆药物和高分子载体混合物,控制支架进入血管后药物在血液的释放速度,持续地抑制血管内膜组织增生,达到防止再狭窄的目的[5]。
从2003年美国强生Cordis公司推出的第一个药物洗脱Cypher支架,到美国波士顿公司生产的Taxus支架、Medtronic公司生产的Endeavor支架,标志着冠状动脉介入治疗进入到药物洗脱支架时代。
这些众多药物洗脱支架的区别主要在于药物特性、支架平台和载药聚合物(涂层载体)三要素。
2.3.1 药物特性
目前在临床上使用的药物洗脱支架主要有2种:
(1)雷帕霉素或其衍生物洗脱支架,主要代表有美国Medtronic的E ndeavor支架、上海微创Firebird II支架、北京乐普Partner支架。雷帕霉素是一种免疫抑制剂,主要用于器官移植后抗排斥反应,以抑制人体自然的免疫能力,是目前世界上新型强效的免疫抑制剂。
(2)以多聚物为基础的紫杉醇或其衍生物洗脱支架,主要代表有美国Boston的Taxus、大连垠艺和贝朗公司新一代的紫杉醇药物支架。紫杉醇是一种抗肿瘤剂,它能有效地阻止平滑肌细胞的增殖和迁移,能够有效地阻止或减轻再狭窄。
2.3.2 支架平台
支架平台主要指支架材料,发展趋势是钴合金取代了316L不锈钢,支架更薄、强度更高。钴合金支架的主要代表有美国Medtronic的Endeavor、上海微创的Firebird II、北京易生科技的爱立(Tivoli)支架。
2.3.3 涂层载体
涂层是药物支架最重要的环节,也是各公司研究的热点,目前药物支架的涂层主要有3个方向:
(1)生物稳定的涂层材料,这类材料主要以聚甲基丙烯酸正丁酯(PBMA)、聚苯乙烯等为主;是目前生物稳定的药物涂层,缺点是材料表面没有活性,一定程度上延迟伤口的愈合。
(2)生物降解的涂层材料,这类材料较多,如聚乳酸(PLA)、聚羟基乙酸-聚乳酸共聚物(PLGA)、左旋聚乳酸(PLLA),具有良好生物相容性和可生物降解,缺点是降解产物也会产生异物反映。主要代表是山东吉威的Excel支架、北京易生科技的爱立(Tivoli)支架。
(3)非聚合物的涂层材料,这是目前研究的热点,主要包括碳、羟基磷灰石等,通过其表面的纳米微孔涂层吸附。主要代表是大连垠艺支架。
2.4 支架的选型与采购
2.4.1 逐步淘汰不锈钢支架平台
与普通金属支架相比,雷帕霉素、紫杉醇药物洗脱支架的使用更安全、可靠,并能够明显降低支架植入后的再狭窄率[6]。近年来,随着临床药物支架使用的不断增加,对支架材料和设计提出了更高的要求。以不锈钢为基材的支架已不能满足现代支架所需要的力学性能,具有更高强度和柔韧性的钴铬合金正在取代不锈钢成为新一代的支架材料。在药物涂层方面,通过优化药物载体和涂层结构来提高现有药物支架的性能,从而促进血管内皮的恢复和再生,并且维持较低的再狭窄率。
2.4.2 引进可降解药物支架
表面涂有生物可降解高分子聚合物为载体的雷帕霉素缓释涂层支架,具备了局部应用的可行性和系统的安全性、生物相容性。大大减少血栓发生,降低二次介入治疗,提高了社会经济效益。
3 今后发展方向和趋势
PCI医用耗材的发展趋势:
(1)材料更新:高科技生物材料,生物可降解、吸收的药物洗脱支架、基因及细胞种植洗脱支架等。
(2)可控性更强:更优的输送性、可视性、顺应性。
(3)载体更安全:非聚合物的涂层材料、纳米技术。
(4)药物更可靠:减少药物载量。
(5)价格更合理。
参考文献
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冠状动脉扩张论文 篇5
关键词：椎-基底动脉延长扩张症,影像学诊断
椎-基底动脉延长扩张症 (VBD) 是指椎-基底动脉系统血管异常延长、扭曲、扩张改变的血管畸形。临床可以有脑梗死、脑出血、脑积水、脑干及颅神经受压症状, 可通过头颅计算机体层血管造影术 (CTA) 、磁共振血管造影术 (MR A) 、数字减影血管造影术 (D S A) 等影像学检查确诊。2010年12月我院收治1例左侧颞叶脑出血患者, 发现伴有椎-基底动脉延长扩张症, 现将其病历资料并结合文献进行分析, 旨在提高临床医生对该病的认识。
1 病历摘要
患者男性, 65岁。活动中发病, 突发头痛, 呈持续性, 为全头胀痛, 能忍受, 伴恶心、呕吐1次, 非喷射性, 同时右侧上、下肢轻度无力, 尚能行走及持物。休息3d后头痛稍减轻, 但右侧肢体无力持续存在, 无加重及缓解, 不伴神志不清及肢体抽搐, 无四肢麻木、视物不清、言语理解与表达障碍, 发病第4天来院急诊。头颅CT检查显示左侧颞叶出血, 收住神经专科病房。
询问病史:否认高血压病、糖尿病及违禁药物使用史;无脑卒中家族史。吸烟40年, 平均每日20支, 偶尔饮酒。体格检查:血压119/66 mm Hg, 意识清楚, 言语清晰流利, 双瞳孔等大, 直径3mm, 对光反应灵敏, 双眼视力粗测正常, 视野粗测无缺损, 鼻唇沟对称, 伸舌居中, 颈无抵抗。双侧克氏征阴性, 右上、下肢肌力Ⅳ级, 左上、下肢肌力Ⅴ级, 肌张力正常, 四肢腱反射 (++) , 针刺觉左右对称, 双侧病理征未引出。头颅CT除显示左侧颞叶小血肿外, 同时发现左侧椎动脉及基底动脉增粗 (见图1～2) 。进一步颈部增强MRA (CE-MRA) 检查提示:左侧椎动脉管径增粗至6mm, 基底动脉管径增粗至5mm, 基底动脉长度51mm, 基底动脉偏离该血管正常位置30mm (见图3) 。我们考虑, 椎-基底动脉延长扩张与左侧颞叶出血无因果关系, 属意外发现的无症状性血管异常, 该患者符合椎-基底动脉延长扩张症的诊断。综上诊断为:脑出血 (左侧颞叶) ;椎-基底动脉延长扩张症。
提示左侧颞叶小血肿, 基底动脉增粗
提示左侧椎动脉增粗
清晰显示左侧椎动脉及基底动脉增粗, 基底动脉延长、扭曲, 明显偏离了正常位置
入院后给予安静卧床休息、血压监测, 甘露醇125ml静脉滴注, 每12h 1次, 联合甘油果糖250ml静脉滴注, 每12h 1次, 脱水降颅压、补液支持、防治并发症等治疗。共住院11d。出院时无头痛、呕吐, 右侧肢体肌力恢复至Ⅴ-级;复查头颅CT, 提示左侧颞叶出血部分吸收, 中线结构无移位。出院后无特殊治疗, 坚持功能锻炼。2周后复查头颅CT, 提示左侧颞叶出血完全吸收。随访1年, 患者病情稳定, 无再发脑血管意外。
2 讨论
2.1 病因
一般认为, 椎-基底动脉延长扩张症是一种少见的脑血管疾病, 病因不明, 遗传因素可能发挥重要作用, 特别是在年轻患者中。文献对一位死于基底动脉扩张延长性动脉瘤的11岁女孩进行尸体解剖显示, 在动脉内弹力膜中存在无弹力组织的大缺口, 仅在一些区域残存小节段的弹力组织。另外一位年轻患者的病理检查显示, 肌层和内弹力膜缺失并伴有中膜的不规则增厚和区域性纤维化。但尸体解剖常可发现广泛的粥样硬化斑块、管腔侵犯、血栓形成, 粥样硬化斑块常有钙化。显微镜检查常发现, 血管壁纤维变性伴肌层减少, 弹性组织减弱、断裂或消失。故有学者提出, 该病是先天性因素和动脉粥样硬化共同作用的结果。VBD在患有Fabry病 (法布里病) 、镰刀细胞病和艾滋病的儿童中也很常见, 其在先天性结缔组织发育不全综合征 (E hler sD anlos综合征) 患者中也发生[1]。
2.2 临床表现
椎-基底动脉延长扩张症多累及男性, 平均年龄65岁, 其中约40%的患者是无症状性的[2]。本例患者无椎-基底动脉延长扩张症相关的症状, 左侧颞叶出血与VBD无明显关系。VBD的症状会随着时间的推移而加重, 但血管延长、扩张的程度却存在个体差异。这种差异可能与遗传因素、高血压的控制情况, 甚至激素水平有关[3]。部分患者合并动脉夹层或颅内动脉瘤。有症状患者的临床表现也是多种多样的, 根据其所累及的部位不同而表现各异。临床表现: (1) 脑血管意外, 包括脑梗死、脑实质出血及蛛网膜下隙出血。脑梗死常发生于供应脑干的穿支动脉, 缺血和该疾病影响母动脉分支处有关。颅内出血可能系扩张动脉夹层、相应动脉瘤破裂或慢性高血压所致的血管延展破裂。 (2) 延长扩张的动脉压迫颅神经及脑干, 引起相应的临床表现, 如面肌痉挛、三叉神经痛、复视、眩晕、延髓性麻痹、肢体运动和感觉障碍。 (3) 占位效应, 最常见的是脑积水, 延长的基底动脉向上压迫第三脑室底, 靠前影响Monro孔, 靠后则影响中脑导水管。可导致交通性脑积水或梗阻性脑积水, 后者发生率极低, 一旦发生需要采取紧急的脑室分流治疗来缓解症状[2]。
2.3 诊断
随着现代医学影像学技术的快速发展, V B D的诊断手段也越来越多, 包括CT、CTA、MRA、DSA等。各种检查手段各有优缺点, 需要根据患者的经济和全身情况进行选择。通常, CT、磁共振成像 (MR I) 和MR A, 足以明确动脉的动脉瘤样扩大、膨胀, 且可能提示血管内血栓的存在。经颅多普勒 (TCD) , 可能会显示平均血流速度下降而峰流速相对完好, 有利于诊断。在扩张的动脉内血流可能会来回往返, 导致前向血流减少。前向血流减少会导致MRA显影不清, 从而错误地提示延长扩张的动脉闭塞, 这种情况下, C T A和标准的血管造影能够显示动脉。
2.4 治疗与预后
对缺血复发和扩张延长动脉内存在血栓的患者, 使用华法林可能预防脑卒中发生。已有人应用静脉溶栓药来治疗延长扩张动脉内有大血栓的患者[4]。预后主要取决于患者的年龄、病变血管及并发症。
目前尚需要大规模的人类学资料调查, 来评估VBD这种血管病变的自然病程、病变特点、潜在的发病机制及适宜的治疗方案, 临床医生须提高对本病的认识并积累更多的治疗经验。
参考文献
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颈部大动脉扩张性疾病的彩超诊断 篇6
1 资料与方法
1.1 资料来源
颈部大动脉扩张患者6例, 男1例, 女5例, 年龄52~74岁, 平均46.5岁。正常人对照组100例, 男35例, 女65例, 年龄40~78岁, 平均47岁, 按年龄段分40~59岁, 60~69岁, ≥70岁3组, 受检查者均无高血压、动脉硬化病史, 颈动脉血管无异常。
1.2 仪器选用
ATL HDI 3500型彩色超声仪, 探头频率为7~12MHz。
1.3 检查方法
被检查者平卧位, 颈部垫高, 首先从锁骨上窝开始, 右侧可见头臂动脉, 锁骨下动脉和颈总动脉, 左侧可见部分主动脉弓、左锁骨下动脉和左颈总动脉[1]。从上述切面观察头臂动脉的走行及其管壁状况, 于中段测得管径及血流参数, 对正常组的3个年龄段进行分别统计分析, 再将大动脉扩张组与对照同年龄组各项测值进行对比分析。
1.4 统计学分析
各参数以表示, 取95%可信区间, 确定其正常值范围, 组间比较采用T检验, P<0.05为差异具有显著性意义。
2 结果
2.1 声像图特点
正常对照组可见大动脉管壁结构清晰, 90%走行自然, 10%轻度弯曲, 正常年龄段分组显示随着年龄的增长, 血管内径有所增宽, ≥70岁组血管内径为 (12.8±0.8) mm。大血管扩张分组动脉管壁增粗、内膜面欠光滑, 走行向内明显弯曲, 血管迂曲扩张, 长度增加[2]。
2.2 CDFI表现
正常对照组颈部大血管管腔内有丰富的彩色血流充填, 色彩明亮, 收缩期呈双峰型, 舒张期全程血流, 高阻频谱。其血流速度随年龄增长有所减低 (表1) 。
注:与40~59岁年龄组比较, *P值<0.05**P值<0.001
颈部大动脉扩张组动脉管腔内彩色血流呈红蓝参半的涡流, 频谱显示收缩期呈双峰, 轮廓呈毛刺状, 流速较正常同龄组低。内中膜增厚, 内膜面毛糙 (表2)
3 讨论
3.1 颈部大动脉扩张性疾病的超声特征
颈部大动脉起始于主动脉弓, 其中头臂动脉解剖位置较深, 且左右侧不对称, 以往有关专项检查方法不是很多, 血管正常检测数据资料较难查寻, 常给诊断带来困难。近年来, 随着超声仪器和技术的发展, 对颈部大动脉的认识在不断积累[3]。本研究通过高频和心脏探头结合的方法所获得的100例正常颈部大动脉的检测数据为超声诊断扩张性疾病提供了相对的标准。研究结果表明:头臂动脉与颈总动脉的声像图呈瓶颈状改变, 扩张的头臂动脉为瓶体, 颈总动脉为瓶颈, 其长度增加, 走行迂曲, 分叉点抬高, 内径增宽, 迂曲的管腔内可见红蓝参半的涡流信号, 这是颈部大动脉扩张的声像图及其彩色多普勒血流显像的特征性表现, 对于颈部大动脉扩张性疾病具有重要价值。有作者认为:老龄性动脉硬化是一个随年龄增大而不可避免的生理性变化过程, 病理特点是动脉长度增加, 内径增宽和弹性减低以及管壁增厚、纤维化和钙化, 动脉中层钙化是肌型中小动脉中膜退变、钙化, 其管腔正常或扩大。我们认为颈部大动脉扩张可能与动脉硬化使血管的顺应性减低, 阻力负荷增加, 主动脉压力过高有关。但是并不是所有的动脉硬化患者就一定产生颈动脉扩张, 所以, 其发病原因有待进一步研究。但这并不影响应用超声检查诊断颈部大动脉扩张的结果, 彩色多普勒仍然可为临床的诊断和鉴别诊断及其临床治疗方案的选择提供可靠依据。
参考文献
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冠状动脉扩张论文 篇7
目前认为吸烟是心脑血管疾病的一个重要危险因素。本试验通过对吸烟与非吸烟人群进行对照, 以及不同吸烟频率人群吸烟总数与FMD之间的关系进行研究, 试图分析长期慢性吸烟者吸烟与FMD之间的关系。
1 对象与方法
1.1 对象
空白对照组20人:平均每月吸烟支数≤1支。吸烟组60人, 再分为3组, 吸烟一组20人:平均每天吸烟支数≤1支;吸烟二组20人:平均每天吸烟支数≤20支;吸烟三组20人:平均每天吸烟支数≥20支。各吸烟组统计吸烟总数 (吸烟年数×平均每年吸烟支数) 。选取试验对象, 男性, 年龄30岁～40岁, 剔除有戒烟史、既往有高血压、冠心病、糖尿病、肺源性心脏病等疾病及有特殊用药者。
1.2 FMD测量方法
让受试者取仰卧位, 右上肢外展15°, 将探头置于受试者肘上2 cm～15 cm处, 对肱动脉进行纵向扫查, 同步记录心电图, 取样线与血流方向夹角为60°, 使肱动脉前后壁内膜显示清楚, 然后转为M型, 取心电图R波顶点时的血管内前后壁内膜间的宽度为肱动脉内径。首先受试者平卧位休息10 min, 测定基础状态下的肱动脉内径 (D1) , 间隔1 min测第2次, 再间隔1 min测第3次, 取最大值。然后用血压计袖带充气加压到300 mm Hg, 维持5 min后放气, 于放气后30 s～60 s内测定肱动脉内径 (D2) 。反应性充血后内径的变化率为:FMD= (D2-D1) / (D1) ×100%.
1.3 统计学方法
对各组FMD采用单因素方差分析比较其差异, 其两两比较采用SPSS软件中的SNK法。对各吸烟组分别进行吸烟总数与FMD的相关分析。
2 结果
2.1 各组FMD测量结果比较
各组FMD不全相等, 通过两两比较可以得出:吸烟组FMD小于空白对照组;各吸烟组FMD不相同, 且吸烟频率越大, FMD越小。见表1.
2.2 吸烟组吸烟总数与FMD相关分析
在各吸烟组中, 吸烟总数与FMD均相关, 且呈负相关。从相关系数上来看, 吸烟频率越高, 相关系数绝对值也越高, 即吸烟频率越高, 吸烟总数对FMD的影响越大。见表2.
3 讨论
吸烟是心血管病发生与死亡的主要危险因素之一, 长期吸烟可以引起动脉内皮功能损害, 促进动脉粥样硬化的发生发展。此外, 吸烟尚可引起纤溶-抗纤溶系统失衡, 加速血栓形成, 导致急性血栓事件的发生[3]。在烟草中包含很多致癌物质, 吸烟可以刺激神经短暂兴奋, 烟草燃烧时还可以产生致心血管病作用的两种主要化学物质尼古丁和一氧化碳。这些都有可能刺激血管收缩, 从而影响血管内皮舒张功能, 导致动脉硬化。
本试验中, 将平均每月吸烟支数≤1支的吸烟者归于空白对照组, 不排除偶尔吸烟者。因为其剂量很小, 可对吸烟的影响忽略不计。
从试验结果来看, 吸烟可以降低内皮舒张功能, 而且吸烟频率越高, 降低程度越大。从相关系数上来看, 在不同频率的吸烟组中都可以看出, 吸烟总数越大, 内皮舒张功能降低越明显, 而且吸烟频率越高, 这种负面影响越大。可能原因是吸烟频率越高, 导致血管内皮受损频率增加, 使内皮修复速度受到影响。但其具体影响机制还有待于进一步研究。
虽然在本试验中, 认为吸烟可以降低内皮舒张功能, 但也有很多因素并没有考虑进来, 其中之一包括酒精的影响。因为吸烟越多的人, 其生活习惯也往往趋向于喝酒越多, 因此可以把吸烟看作一种生活习惯的标志。另外, 在本试验中, 其他影响血管内皮舒张功能的因素也考虑不够, 如工作习惯、锻炼习惯等影响。因此有关吸烟对血管内皮舒张功能的影响还有待于进一步研究。
摘要：目的 分析吸烟对肱动脉介导的血管扩张功能的影响。方法 选取空白对照组及不同吸烟频率的吸烟组3组, 比较各组之间对血流介导的血管扩张影响 (FMD) , 并对吸烟组吸烟总数与FMD进行相关分析。结果 各组FMD不全相等;吸烟组FMD小于空白对照组;吸烟频率越大, FMD越小。在各吸烟组中, 吸烟总数与FMD呈负相关;吸烟频率越高, 相关系数绝对值也越高。结论 吸烟频率越高, 降低内皮舒张功能的程度越大, 血管舒张功能下降越明显;吸烟总数越大, 内皮舒张功能越低, 而且吸烟频率越高这种负面影响越大。
关键词：吸烟,肱动脉,血管扩张功能,相关性
参考文献
[1]Celermajer DS, Sorensen KE, Gooch VM, et al.Non-invasive detectionof endothelial dysfunction in children and adults at risk ofatherosclerosis[J].Lancet, 1992, 340 (8828) :1111-1115.
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冠状动脉扩张论文 篇8
1临床资料
患者男性, 74岁, 主因体检时查头颅CT示基底动脉延长扩张症伴梭形动脉瘤, 于2012年2月11日入住我科继续检查并治疗。该患者既往高血压病史3年, 予以硝苯地平缓释片治疗, 血压控制尚可。入院查体:血压130/80 mmHg, 神志清楚, 语言流利, 初测智能正常。双侧瞳孔等大正圆, 直径2.5 mm, 对光反射灵敏, 眼球活动充分, 无眼震。双侧鼻唇沟对称, 伸舌居中, 双侧咽反射对称存在。四肢肌力5级, 四肢肌张力对称适中, 四肢腱反射对称存在, 双侧生理反射存在, 双侧病理征未引出。感觉系统检查未见异常, 脑膜刺激征阴性。双侧指鼻试验及跟-膝-胫检查稳准。辅助检查:头颅CT示双侧侧脑室前后脑缺血改变, 基底动脉异常增粗 (图1) 。脑血管造影 (DSA) 示椎-基底动脉瘤样扩张 (图2) 。考虑病变广泛且累及基底动脉, 不宜行介入手术治疗, 予以控制血压、抗血小板聚集治疗后, 患者要求出院。
2讨论
VBD是一种少见的全身血管的广泛性病变, 发病率为0.05 %～0.6 %[2,3,4], 病变可同时累及微小穿支血管, 但目前病因尚未明确。VBD 的发病率无明显种族差异[2]。男性、罹患高血压、冠心病家族史、外伤史、吸烟饮酒史等可能是其危险因素[5]。国内有关无症状VBD的文献相对较少, 其发病率更是尚无确切研究数据。VBD是脑卒中的独立危险因素。研究发现, VBD患者中脑梗死的再发率高于非VBD的脑梗死患者。同时, 将伴或不伴VBD的脑卒中患者比较, 发现VBD结构改变的严重程度及进展程度亦可促进VBD患者脑卒中事件的发生。BA管径越粗、水平移位越严重, 与脑出血的关系越密切, 而BA扩张度与脑干受压程度、动脉瘤分型及初始BA的最大直径呈正相关[1,3]。
一圆形等密度影, 里面混杂有高密度钙化影 (黑箭头)
VBD根据临床表现分为: (1) 无症状型:多数人为此型, 占70 %。 (2) 后循环缺血型:发作性头晕、视物旋转伴视物模糊、耳鸣等。 (3) 脑梗死型:多表现为大脑后循环供血区梗死 (POCI) :同侧颅神经瘫痪伴有对侧肢体运动和感觉功能障碍, 或双侧肢体运动和感觉障碍, 或双眼协同障碍及小脑功能障碍等。 (4) 脑干受压型:延长扩张的动脉对脑干直接产生压迫。 (5) 血管神经综合征型:迂曲扩张的血管压迫邻近神经, 以第Ⅶ、Ⅴ及Ⅲ、Ⅷ对颅神经受累多见。 (6) 出血型:少见, 或与动脉瘤破裂有关。 (7) 脑积水型:基底动脉过长, 影响脑脊液循环[4,5]。
VBD的诊断主要依靠CT、MRI和DSA[2]。CT诊断VBD的准确性较高, 能有效发现扩张、弯曲的基底动脉。DSA的优点是能清晰显示血管畸形, 能发现动脉粥样硬化和腔内血栓;而MRI对明确基底动脉及其邻近结构, 尤其是畸形动脉与脑干、颅神经、第三脑室的解剖关系优于CT。但梭形动脉瘤的确诊还需靠DSA[6]。
VBD目前尚无明确有效的治疗方法[7]。介入治疗因有发生致命并发症的危险, 目前未能广泛应用。通过抗凝及抗血小板治疗以预防脑梗死的方法, 目前为人们所接受, 但同时也存在出血风险。由于动脉延长和病变扩张常呈进行性加重, 同时动脉内压力增高是可能的加重因素[8], 因而降压治疗在临床也有一定程度的应用, 但目前无大规模的研究证实其疗效[9]。
在不进行治疗的情况下, VBD的3年生存率约为60 %。其死亡的主要原因包括呼吸衰竭、心源性脑缺氧、脑梗死、脑干受压、心室颤动以及支气管肺炎等[10]。如果基底动脉压迫脑桥而造成双侧功能障碍, 临床症状会更加严重, 预后更差。VBD可能为先天性疾病, 累积生存率分析显示VBD的病死率可能高于单个研究的病例。因此, 需要进行大样本研究以阐明VBD的自然病史、临床特征以及可能的发病机制。
参考文献
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