糖尿病性神经痛（共10篇）
糖尿病性神经痛 篇1
糖尿病患者神经病变性疼痛的发生与局部组织异常代谢产物关系密切, 还与局部缺血、营养障碍和免疫反应损伤神经纤维有关, 常用的抗炎类、阿片类等止痛药疗效不佳, 且副作用大。对这种多发病的常见并发症治疗效果的提高是目前须解决的常见临床问题之一[1]。
近年来对计算机控制微量泵静脉输注利多卡因治疗神经病变性疼痛机理有了新的认识, 利多卡因能降低心肌兴奋性, 抑制快反应细胞的自律性, 较低血浆浓度即可以抑制受损神经异常放电所引起的疼痛。穴位无创电刺激治疗能改善神经的缺血缺氧状态, 减轻组织水肿, 增加神经的传导速度, 治疗多种原因的疼痛, 其机制涉及针灸和理疗治疗机理, 包括促进机体内啡肽释放, 改善局部微循环和代谢等[2~4]。在国内, 上述两种方法极少用于糖尿病神经病变性疼痛的治疗, 也未见进行此方面系统研究和临床评价的报告, 且这些治疗方法具有安全廉价、无创伤的优点。本研究旨在配合上述2种方法治疗糖尿病性疼痛时施予护理观察及干预, 提高患者对治疗的依从性, 达到良好治疗效果的目的。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择糖尿病患者200例作为研究对象, 所有患者均符合WHO的糖尿病诊断标准, 认知功能完整, 同意并能配合实验, 并于入选前1周停用所有镇痛药, 患者入选后继续使用降糖药或胰岛素。本研究经过深圳市医学伦理委员会的同意。选择标准: (1) 糖尿病患者在6个月内使用胰岛素或口服降糖药的剂量处于稳定剂量, 并且血糖控制比较理想 (HbA1c<11) 。 (2) 患有中度以上的神经系疼痛至少超过3个月, 影响日常生活和睡眠。 (3) 疼痛评分 (VAS) >5分。 (4) 同意配合实验。排除标准:患有肝病、肺结核、甲状腺疾病、尿毒症、维生素缺乏、遗传性疾病和肿瘤性神经性疼痛、酒精中毒或患者正在使用类固醇治疗。
1.2 分组
将200例患者按双盲随机化原则分为利多卡因组与穴位电刺激组。利多卡因组:利多卡因6mg/kg, 加入5%葡萄糖50ml中微泵静脉输注, 30min输完, 3次/周×4周。穴位电刺激组:使用LY-257型韩氏治疗仪根据疼痛部位选10个重要穴之一, 加阿是穴2个穴位, 3次/周×4周。
1.3 护理干预
(1) 输注组:每次利多卡因输注前抽血验空腹血糖及HbA1c, 再常规口服降糖药或注射胰岛素及进食;输注时监护仪密切监测血压、脉搏, 了解疼痛变化情况并记录, 发现问题, 及时处理; (2) 电刺激组:将刺激频率设为2/100Hz变频方波, 即以6s为周期, 2Hz和100Hz各3s交替输出, 其波宽在2Hz为0.6ms, 在100Hz时为0.2ms, 刺激强度为患者能够接受而不产生痛感的最大强度 (一般为10~30mA) ; (3) 饮食护理:治疗的同时指导患者合理饮食及运动, 禁烟酒, 与其共同制定合理的饮食表, 加强皮肤及足部护理, 防止皮肤损伤导致并发症而加重病情; (4) 心理护理:进行心理疏导, 不要因病程长、并发症等因素产生焦虑、抑郁等情绪, 要以良好的状态配合医生完成规定的疗程。
1.4 观察指标及疗效判定
以视觉模拟评分VAS评定疼痛程度, 0分为无痛, 10分为剧痛。比较治疗前、后VAS评分, 判定治疗效果。显效:VAS评分下降≥3分, 患者生活质量明显改善;有效:VAS评分下降<3分且≥1分;无效:VAS评分无下降或<1分。每月随访1次, 连续3个月。在试验中用完全双盲法由专人对患者进行治疗, 而治疗效果评估由另外的人员完成。所有数据由第三方人员完成统计学处理。所有患者在治疗期间继续使用口服降糖药或胰岛素。未经允许不得使用任何止痛药, 患者一旦使用了其他止痛药, 则被排除在本实验外。
1.5 统计学方法
计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验对患者自身前、后对照与组间对照进行分析。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 患者一般情况。2组间病例一般情况无显著性差异, 具有可比性 (见表1) 。
2.2 随着治疗的进展, 利多卡因组和穴位电刺激组能明显降低患者的VAS评分 (P<0.05) (见表2) 。
注:t检验*P<0.05。
2.3
2组患者疼痛治疗效果无显著性差异 (见表3) 。
2.42组患者在治疗前、后的血糖和糖化血红蛋白无显著性改变 (P>0.05) (见表4) 。
3 讨论
糖尿病患者神经病变造成损伤的神经元异常放电, 产生持续慢性疼痛, 一方面影响休息和睡眠, 使机体产生应激反应, 儿茶酚胺类释放增加, 使糖尿病症状加重;另一方面使局部血管痉挛, 缺血缺氧加重神经组织营养障碍, 造成足底溃疡和四肢末端干性坏死, 形成并发生发展为恶性循环, 严重影响患者的生活质量。然而到目前为止尚无理想药物治疗。由于缺乏治愈性的疗法, 目前治疗糖尿病的主要目标就是使用药物和非药物的方法来治疗疼痛以及控制血糖。可用于治疗糖尿病性疼痛的药物包括三环类抗抑郁药、吗啡类镇痛药、抗惊厥药和抗心律失常药, 但是严重的副作用限制了这些药物的使用[5]。
利多卡因是一种钠离子通道阻滞剂, 被推荐为治疗局部神经性疼痛的首选药, 与其他的药物合并使用。Tremont-Lukats等在2005年对治疗慢性神经性疼痛的众多药物作了一项回顾性研究, 表明静脉给予利多卡因和吗啡、加巴喷丁、阿米替林及金刚烷胺治疗效果相当[6]。静脉注射利多卡因对术后疼痛及各种疼痛等均具有镇痛作用, 静注利多卡因1.5mg/kg, 短时间内可以达到充分的血药浓度, 迅速出现镇痛效果, 易于判定利多卡因全身用药的镇痛效果, 但是镇痛效果维持时间短, 平均为2.8h, 故对慢性疼痛并非适宜的疗法, 故使用利多卡因时应持续皮下注入或持续静脉注入治疗对于慢性疼痛的治疗效果会更好, 本实验也证实了这一点[7,8]。在本试验中, 利多卡因的治疗效果可以维持达3月余, 尽管没有达到永久性的治疗效果, 但是由于这种治疗方法方便简单, 安全廉价, 可以重复使用, 患者乐于接受, 具有较高的费效比。
穴位电刺激在中国被广泛用于慢性疼痛的治疗。研究表明穴位电刺激可促使中枢神经系统释放阿片肽等神经肽类和5-羟色胺等经典神经递质, 诱导镇痛效应。同时, 适当参数的穴位电刺激, 具有消除局部炎症的作用。本文的研究结果表明穴位电刺激可有效的治疗糖尿病性神经痛。在治疗过程中, 刺激的强度不能太大, 否则疼痛会加剧。然而当两种方法合用时并未显出协同效应, 与单用一种方法治疗时并无显著性差异, 这可能与治疗的强度有关。穴位电刺激的疗效可以维持4月余, 同样也是具有安全廉价的特点, 因此可以在基层单位推荐使用[9]。
上述2种治疗方法通过增加机体内啡肽释放, 抑制受损神经元异常放电, 解除血管痉挛等机制, 在治疗慢性疼痛同时, 可阻断或抑制上述恶性循环, 对糖尿病治疗起重要辅助作用, 可预防或延迟足底溃疡和干性坏疽等伤残发生。试验结果也证实利多卡因和穴位电刺激都能明显缓解糖尿病性神经性疼痛, 且副作用少。利多卡因和穴位电刺激是临床上治疗糖尿病性神经痛的一种安全有效的方法之一。
糖尿病是一种慢性终身性疾病, 慢性发展过程加上全身多发的并发症严重影响患者的生活质量。糖尿病需要坚持长期的治疗, 控制血糖, 以减少并发症的发生。我国60%~70%糖尿病患者血糖控制不理想, 而主要原因之一就是患者的治疗依从性差。由于医患关系的转变, 患者由服从医嘱或治疗建议的依从关系转变为医患合作以达到恢复和维持健康目的的合作关系。所以, 科学、有效的治疗方法配以早期的护理干预, 使患者的行为与医嘱保持高度一致, 患者对治疗的依从性提高, 可延缓病程进展, 减轻病痛, 提高生活质量, 从而提高治疗的效果。
参考文献
[1]钱滔来, 王新华, 张磊, 等.利多卡因输注及穴位电刺激治疗糖尿病性神经痛的临床疗效比较[J].中国疼痛医学杂志, 2012, 18 (2) :123-125.
[2]Wallace MS, Dyck JB, Rossi SS, et al.Computer-controlled lidocaine infusion for the evaluation of neuropathic pain after peripheral nerve injury[J].Pain, 1996, 66:69-77.
[3]Wolff RF, Bala MM, Westwood M, et al.5%lidocaine medicated plaster in painful diabetic peripheral neuropathy (DPN) :a systematic review[J].Swiss Med Wkly, 2010, 140:297-306.
[4]罗非, 安建雄, 樊碧发, 等.穴位体表电刺激治疗三叉神经痛28例报告[J].中国疼痛医学杂志, 1997, 3 (2) :107-111.
[5]Sang CN, Booher S, Gilron I, et al.Dextromethorphan and memantine in painful diabetic neuropathy and postherpetic neuralgia[J].Anesthesiology, 2002, 96:1053-1061.
[6]Tremont-Lukats IW, Challapalli V, McNicol ED, et al.Systemic administration of local anesthetics to relieve neuropathic pain:a systematic review and meta-analysis[J].Anesth Analg, 2005, 101 (6) :1738-1749.
[7]Kawamata M, Takahashi T, Kozuka Y, et al.Experimental incision-induced pain in human skin:effects of systemic lidocaine on flare formation and hyperalgesia[J].Pain, 2002, 100:77.
[8]Carroll IR, Younger JW, Mackey SC.Pain quality predicts lidocaine analgesia among patients with suspected neuropathic pain[J].Pain Med, 2010, 11 (4) :617-621.
[9]Wróbel MP, Szymborska-Kajanek A, Wystrychowski G, et al.Impact of low frequency pulsed magnetic fields on pain intensity, quality of life and sleep disturbances in patients with painful diabetic polyneuropathy[J].Diabetes Metab, 2008, 34 (4) :349.
怎样发现糖尿病性神经病变 篇2
从糖尿病的纵向发展来看，几乎所有糖尿病患者的神经系统都会受到不同程度的损害。更值得注意的是，临床上绝大多数糖尿病患者对自己的神经系统受损都未能进行及时的诊断与治疗。面对这样一个严峻的问题，医患双方都应该关注糖尿病性神经病变，尽早地发现和治疗糖尿病性神经病变，以降低其致残率和致死率。那么，如何发现糖尿病性神经病变呢？
对糖尿病性神经病变的诊断要依据患者的病史和对其进行的体检结果。糖尿病性神经病变多为周围神经病变和自主神经病变。由于受损的神经不同，患者的表现也各不相同，因此不易被识别。1992年，美国罗切斯特神经病变中心专家组制定了糖尿病性神经病变的诊断标准，即凡具有以下标准条件中的2项或2项以上者即可被诊断患有糖尿病性神经病变：①出现了糖尿病性神经病变的症状。②进行神经缺陷检查结果有异常。③进行神经传导速度检查结果有异常。④进行定量感觉检查结果有异常。⑤进行定量自主神经检查结果有异常。对于糖尿病性神经病变的早期诊断，各国学者都提出了许多的检查方法，但目前尚无很好的统一标准。下面就着重介绍一下糖尿病并发周围神经病变的几种检查方法：
1.神经传导功能检查：此项检查可以评估患者周围神经传递电信号的能力，通常包括正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经的运动功能和感觉功能的检查。这些检查的结果既可以明确糖尿病患者是否并发了周围神经病变，还可以明确周围神经病变的分布范围和程度。
2.运动神经传导速度检查：此项检查可以反映患者运动神经的损伤情况和肌肉萎缩程度。并发周围神经病变的糖尿病患者在做肌电图检查时可有轻收缩峰电压明显高于正常的情况。
3.定量感觉检查：此项检查是利用心理物理学技术对患者的感觉进行定量判断。常用的定量感觉检查方法有：定量温度觉、定量振动觉及轻触觉检查等。
4.自主神经功能检查：自主神经又叫内脏神经或植物神经，包括交感神经和副交感神经两个部分。自主神经可支配内脏、心血管及腺体的活动，其功能参数与患者的焦虑、抑郁等心理障碍有紧密的内在联系。自主神经检查的内容主要包括：①深呼吸时的心率。②静息时的心率。③握拳试验。④心率变异性频谱分析。⑤24小时动态血压。
糖尿病性周围神经病变的中医治疗 篇3
关键词：糖尿病,神经病变,中医治疗,针灸疗法,中药方剂
糖尿病性周围神经病变是一种糖尿病常见的慢性并发症 , 发病范围广, 发病率高且病情多变, 可严重威胁患者的身体健康和正常生活, 有效防治糖尿病性周围神经病变已成为重要的公共卫生问题。该病发病机制复杂, 与痰瘀、瘀血、阳虚血瘀和气阴两虚等因素有关, 非单一因素所致, 中医注重整体观念和辨证论治, 治疗有效手段较多, 疗效较为可靠, 优势较为明显。为此, 笔者总结分析糖尿病性周围神经病变的中医治疗临床研究如下。
1 针灸及其联合治疗
孙远征等[1]将52例患者随机分为对照组和治疗组, 基础治疗相同, 26例对照组患者肌注0.5 mg弥可保, 26例治疗组患者取穴肾俞、足三里、三阴交、曲池、合谷等实施温针疗法, 治疗4周后显示 , 治疗组的 总有效率 (88.46%) 优于对照 组 (61.53%, P<0.05) , 两组治疗后神经传导速度均优于治疗前 (P<0.05) , 治疗组治疗后胫神经感觉神经传导速度及腓总神经运动传导速度均优于对照组 (P<0.05) , 可见温针疗法治疗糖尿病性周围神经病变疗效确切, 该方法值得推广应用。
何乐中等[2]将糖尿病性周围神经病变患者随机分为具有可比性的治疗组和对照组各30例, 前组使用毛刺法, 后组肌肉注射甲钴胺, 2个疗程后观察治疗组总有效率 (83.3%) 显著高于对照组 (56.7%, P<0.01) , 差异具有高度统计学意义;治疗组改善患者症状和体征、提高神经传导速度的疗效优于对照组 (P<0.05) 。所以, 毛刺法治疗糖尿病性周围神经病变有较好疗效。
张沛等[3]采用两组对照, 30例对照组患者口服降糖药、B族维生素和对症治疗, 50例观察组患者在对照组基础上取合谷、内关、阳池、曲池、太冲、解溪、足三里和阳陵泉等穴位针灸治疗。结果表明, 观察组治疗后神经症状及正中神经、胫神经MCV、SCV有显著变化。针灸治疗糖尿病合并周围神经病变疗效确切。
邱有法等[4]将56例糖尿病性周围神经病变患者随机分为治疗组和对照组各28例, 两组均给予糖尿病基础治疗, 合理控制血糖范围, 治疗组以双侧脾俞、肺俞、胰俞、足三里、三阴交为主穴辨证进行针刺治疗, 对照组给予甲钴胺口服, 维生素B12肌注。治疗2个疗程后, 治疗组总有效率 (92.8%) 高于对照组 (75.0%, P<0.05) , 疗效较为确切。
2 中医方剂
在控制血糖达标的基础上, 根据中医辨证论治, 采取中医药方剂治疗糖尿病性周围神经病变也逐渐成为一种趋势。治疗时, 以益气养阴、活血化瘀为法, 或从化痰通络、补益肝肾入手。可运用古方化裁治疗或结合自己的临床实践自拟方剂加减治疗, 都取得了较好的疗效。
2.1 黄芪桂枝五 物 汤
金匮要略》记载本方由黄芪、芍药、桂枝、生姜和大枣 (一方有人参) 组成。全方标本兼治, 攻补兼顾, 使气阴得养, 瘀血得祛, 痹脉得通。对属气虚血滞, 微感风邪者, 均可加味用之。
朱创洲等[5]用黄芪桂枝五物汤加味治疗40例糖尿病性周围神经病变患者, 全部患者均有效。盛庆祥[6]用本方加味治疗38例糖尿病性周围神经病变患者, 总有效率86.84%, 且在改善腓总神经传导速度方面优于对照组 (P<0.05) 。
2.2 补阳还五汤
《医林改错》记载本方由黄芪生 、当归尾、赤芍 、地龙、川芎 、红花、桃仁组成, 是补气和化瘀相结合的经典方剂。
苏根[7]将80例糖尿病性周围神经病变患者随机分为治疗组和对照组, 后组给予西医常规治疗, 前组同时采用补阳还五汤加减辨证治疗, 结果表明治疗组疗效明显优于对照组;研究发现, 该方辨证加减能改善和促进血液循环和脂质代谢, 周围神经缺血缺氧得以改善, 提高神经传导速度。刘春红等[8]用补阳还五汤治疗42例糖尿病性周围神经病变患者, 总有效率达到88%。刘芝平[9]在常规糖尿病治疗基础上, 以加味补阳还五汤 (加用泽兰、丹参和蜈蚣) 为基本方辨证加减治疗23例患者, 服用20 d后有效率达到91.3%。
2.3 补阳还五汤 联合 六味地黄丸
周晖[10]以补阳还五汤合六味地黄丸加减治疗37例糖尿病性周围神经病变患者, 有效率为89.19%, 且正中神经及腓总神经电生理检查较治疗前有高度统计学意义 (P<0.01) 。
2.4 自拟 方 剂
方文献[11]采取益气养阴, 舒筋通络之法治疗53例糖尿病性周围神经病变患者。以山药、黄芪、木瓜、山茱萸、当归、沙参、地龙、白芷、威灵仙、川芎、土鳖虫、天麻为基本方。观察表明, 临床治愈30例, 好转23例, 总有效率94.6%。李绍轩[12]以自拟润枯搜络汤治疗60例患者, 对照组口服甲钴胺, 前组总有效率高于后组, 治疗组改善感觉减退与感觉缺失、感觉神经的传导速度明显优于对照组, 疗效较为确切。
参考文献
[1]孙远征, 徐莺莺.温针治疗糖尿病周围神经病变临床观察[J].上海针灸杂志, 2008, 27 (9) :6-8.
[2]何乐中, 张红, 林昭, 等.毛刺法治疗糖尿病周围神经病变疗效的临床观察[J].光明中医, 2008, 23 (9) :1276-1277.
[3]张沛, 张姝.针灸治疗糖尿病周围神经病变50例临床疗效分析[J].包头医学院学报, 2009, 25 (5) :73-74.
[4]邱有法, 金友莲.针灸治疗糖尿病周围神经病变临床观察[J].实用中医药杂志, 2011, 27 (4) :250-251.
[5]朱创洲, 马媛.黄芪桂枝五物汤加味治疗糖尿病周围神经病变40例临床观察[J].陕西中医, 2005, 26 (6) :485-486.
[6]盛庆祥.加味黄芪桂枝五物汤治疗糖尿病周围神经病变38例[J].湖南中医杂志, 2008, 24 (6) :451.
[7]苏根.补阳还五汤加减治疗糖尿病周围神经病变的临床观察[J].河南中医, 2004, 24 (4) :66-67.
[8]刘春红, 范冠杰, 唐咸玉.补阳还五汤治疗糖尿病周围神经病变42例临床疗效观察[J].四川中医, 2003, 21 (10) :31-32.
[9]刘芝平.加味补阳还五汤治疗糖尿病周围神经病变23例体会[J].云南中医中药, 2009, 30 (4) :77.
[10]周晖.补阳还五汤合六味地黄汤治疗糖尿病周围神经病变[J].河南中医, 2003, 23 (1) :29.
[11]方文献.中医药治疗糖尿病性周围神经病变56例[J].四川中医, 2009, 27 (9) :70.
糖尿病性周围神经病变防治 篇4
【中图分类号】R-1 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）04-0243-02
糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症，作为导致糖尿病患者致残、生命质量下降的主要原因，其具有死亡率、致残率高、临床护理难度大、治疗经济成本高等多种典型特征，因此要在明确认识DPN危害的基础上做好预防与治疗[1]。目前由于DPN的发病机制尚未明确，临床治疗上西药、中药、手术等均有应用，针对糖尿病患者低血糖及DPN引起的一系列症状进行针对性治疗，以降低致残率、死亡率，提升患者生存质量。下面对近年来DPN的预防与治疗做简要综述。
1.糖尿病性周围神经病变（DPN）的发生与危害
1.1 DPN的病因与发生
目前临床对糖尿病患者DPN并发症的病因、发生机制尚不能完全肯定，但是对于导致发病的相关因素与高危因素有一定认识，包括高脂血症、肥胖、高血压、持续高血糖、遗传易感因素等在内的均易导致DPN发生率增加，糖尿病患者的高血糖会导致体内代谢因素、氧化应激、免疫因素、神经营养因子、遗传因素、血管因素等发病发病，增加DPN发生率与危险性[2]。
DPN的发生是由于糖尿病患者神经纤维中葡萄糖水平发生异常，导致糖化终产物、自由基等形成，自由基经由多元醇途径活性合成一氧化氮，糖化终产物导致一氧化氮灭活，最终导致血管受γ-亚麻质酸内皮素影响出现血管收缩反应，形成糖尿病，糖尿病发生后患者体内血液凝固性升高、血小板活性升高、红细胞变硬，导致神经内膜毛细血管阻塞，从而加重神经缺氧反应，引起患者身体内部不可逆性的神经病变与结构损伤，导致神经传导速率下降，引发DPN造成致残甚至致死，另外也有临床研究表示糖尿病患者基底膜增厚与内皮细胞肿胀也会加重神经缺氧反应[3]。
1.2 DPN的危害
DPN患者神经纤维会发生节段性脱髓鞘，严重时还会伴有神经细胞变性、轴突变性、肿胀等，有报道针对DPN与炎症反应加以研究，结果显示自主神经回路至少可部分调控患者体内炎症反应，迷走神经活性的增高可降低免疫系统对伤害性刺激的反应，减少细胞因子产生并抑制炎症反应，患者体内促炎因子TNF-a、IL-1、IL-8等被抑制，抗炎因子如IL-10、TGF-b则不受影响。糖尿病患者本身就存在副交感神经损伤，DPN的发生会进一步导致活性下降，减弱对炎症反应的抑制力，从而致使患者发生诸如视网膜病变、心血管并发症等[4]。
目前DPN的危害主要以感觉神经病变、运动神经病变、自主神经病变为主。感觉神经病变会导致患者对疼痛、感觉异常，出现关节位置觉、振动觉受损，温度、痛觉等减退或消失，典型的有患者肢体远端部位病变或受损无知觉，如糖尿病足等并发症，老年患者容易出现步态不稳、站立不稳、跌倒损伤等，增加骨折率与死亡率。运动神经病变会导致患者肌肉萎缩、四肢肌力减退、腱反射消失等，引发关节与肌肉松弛，形成异常骨性突起或关节畸形，导致肢体表皮磨损溃疡，典型的有Charcot关节病。自主神经病变危害有血管功能障碍、胃肠道功能紊乱、泌尿生殖系统障碍、汗液分泌障碍、瞳孔泪腺分泌障碍等，典型的有糖尿病肾病、神经源性膀胱、胃轻瘫、心肌梗死等。正是由于DNP对糖尿病患者生存的威胁，临床预防与治疗研究才显得更为重要。
2.糖尿病性周围神经病变（DPN）的治疗
2.1 对因治疗
对因治疗即针对DPN发病机制实施对症治疗，主要是应用神经修复药物、抗氧化应激药物、改善微循环药物与醛糖还原酶抑制剂等，甲钴胺是临床应用最为普遍的神经修复药物，抗氧化应激药物主要以依达拉奉、谷胱甘肽以及α-硫辛酸为代表，常用微循环改善药物有扩血管药物丹红注射液及抗血小板药物等，醛糖还原酶抑制剂的典型代表以依帕司他等为主。目前临床实施对因治疗中常用的有效药物主要以肌醇、非达司他、前列腺素类似物、血管紧张素转换酶抑制剂等为主。
2.2 对症治疗
对症治疗主要是根据患者病情进展症状实施针对性治疗，比如甲钴胺、α-硫辛酸主要作为第一阶梯用药，丙戊酸钠及卡马西平主要对症抗惊厥，目前新一代常用的抗惊厥药物有普瑞巴林及加巴喷丁等，还有三环类抗抑郁药阿米替林、丙咪嗪及西酞普兰等，阿片类止痛药物主要以羟考同、曲马朵等为主，另外還有专门解决DPN患者全身脏器供血不足及缺血梗塞性疾病的新型药物丹红注射液等。
2.2 西医治疗
临床目前积极探索治疗DPN的有效方案，通过中、西医结合实践取得了不少出众的成果，为DPN患者治疗提供了新思路与新方法，实现了有效改善患者预后、提升患者生存率与生存质量、降低致残率与死亡率。比如甲钴胺联合加巴喷丁或普瑞巴林在治疗痛性DPN中，甲钴胺联合普瑞巴林改善患者疼痛程度，应用VAS（视觉模拟量表）评分从治疗前（7.28±1.34）下降至治疗后（3.98±1.56），甲钴胺联合加巴喷丁改善患者疼痛评分从治疗前（7.49±1.67）分将至治疗后（2.14±1.67）分，这一实践结果证实了两种药物联用治疗均能有效改善痛性DPN患者疼痛程度与生存质量，尤以甲钴胺联合加巴喷丁效果优越，且治疗过程中上述药物联用均无严重不良反应，安全性有保障[5]。黛力新联合加巴喷丁老年痛性DPN不良反应少、疼痛缓解效果显著、神经传导速度提升，效果优于单药治疗，无论是安全性、有效性与可靠性都有保障。降纤酶联合灯盏细辛治疗DPN可有效改善患者血流动力学指标，增加运动神经、感觉神经传导速度，应用效果显著。复方丹参与654-2注射液配合临床常规降糖、降脂及维生素B1、B12治疗可显著控制DPN患者病情，不良反应少、安全可靠，值得大力推广应用。
α-硫辛酸作为治疗DPN的常用药物，经常与其他药物联用，比如α-硫辛酸静脉滴注联合中药汤剂治疗，通过对比患者治疗前后神经病变症状TSS评分及感觉定量发现，双药联用可显著提升临床治疗有效率，且患者治疗前胫神经、腓神经、腓肠神经传导速度（44.36±4.05）、（43.87 ±3.81）、（42.31±5.05）m/s治疗后显著提升（51.53±4.76）、（48.46±3.91）、（47.76±5.06）m/s，证实了其在治疗DPN患者中的有效性与安全性[6]。α-硫辛酸联合甲钴胺治疗DPN可显著改善患者临床症状体征，TSS评分显著提升，神经传导速度增加明显，患者血浆Hcy及hs-CRP显著降低，证实了双药联用在改善DPN患者症状方面的显著疗效，临床对两种药物作用机理进行探讨，认为其可能与硫辛酸本身抗氧化应激、抗炎症损伤、保护血管内皮等功效相关，联系DPN的发生与进展因素，可确认硫辛酸在治疗DPN方面的出众功效。α-硫辛酸联合普瑞巴林也是临床治疗DPN的常用方案，为治疗DPN提供了另一种较好的选择，患者双药联用下疼痛感下降明显，总体治疗有效率升高，正中神经的感觉神经传导速度、腓总神经的运动神经传导速度、感觉神经传导速度均显著增加，且治疗期间患者并未出现需要干预或者终止治疗的不良反应，证实了两种药物联用在修复DPN患者受损神经、缓解疼痛、提升生活质量方面的有效性与安全性。α-硫辛酸联合依帕司治疗DPN也可显著提升患者神经传导速度，应用效果优于单药，且安全性有保障，也是临床常用治疗方案。
除此之外，西医治疗中应用手术治疗DPN患者也有较多尝试，比如经皮电神经刺激（TENS）配合微波治疗痛性DPN效果显著，患者治疗后四肢末梢神经感觉异常恢复效果好、疼痛改善效果显著，患者治愈率高、满意度高，比起单纯药物治疗效果要好一些[7]。周围神经松解术经验证，在治疗DPN上也有显著效果，可显著改善患者肢体麻木症状、缓解肢体疼痛，对于DPN患者神经缺血、缺氧等症状有显著改善效果，可有效增加神经传导功能，也是目前治疗DPN的一大主要实践方向。临床中应用硬膜外腔交感神经阻滞联合普瑞巴林治疗DPN患者病理性疼痛效果显著，具有一定推广价值。
2.4 中医治疗
中医治疗作为当前DPN治疗探索的一大主要方向，单纯中医治疗如针灸、应用黄芪桂枝五物汤、补阳还五汤、六味地黄丸等都有一定疗效。比如单纯应用温经通脉汤治疗DPN可显著改善患者生存质量，缓解患者疼痛，疗效显著；丹红注射液联合中药浴足治疗老年DPN期间配合糖尿病健康饮食方案、降压降糖治疗可显著提升腓浅神经感觉传导速度，在改善DPN症状方面有一定价值；中医滋阴养血、强筋健骨方案如六味地黄加味及増液二至酸枣仁汤加减治疗显著提升DPN患者临床治疗总有效率，拥有较高的推广价值；足三针温针疗法治疗DPN患者临床有效率高，可显著改善患者生存质量；身痛逐淤汤加味治疗DPN可显著改善患者疼痛，提升临床治疗有效率。
另外，DPN治疗中中西医联合治疗实践也取得了一定成果。比如穴位贴敷、加味四顾汤联合甲钴胺治疗DPN，患者治疗前后糖化血红蛋白、餐后血糖及空腹血糖虽无明显变化，但是血浆β-内啡肽改善效果显著，疼痛评分显著下降、神经传导速度加快，证实了中西医联合治疗的有效性，尤其是穴位贴敷、加味四顾汤在活血化瘀、温经通络方面的显著疗效，对于改善DPN患者生存质量有重要意义。
3.糖尿病性周围神经病变（DPN）的预防
DPN发生机制尚未完全明了的情况下，临床针对DPN的预防重点主要放在一些导致发病的因素上，比如脂肪、糖、蛋白代谢紊乱及血管异常等，从患者年龄、病程、血糖水平、血脂水平、微血管病变等多个角度入手，指导预防工作，以减轻DPN的危害。严格控制血糖作为DPN的首要关键点，将血糖控制在合理范围可有效延缓、推迟或者减少慢性并发症的发生，对于已有DPN的患者也可控制病情进展，所以做好血糖控制是预防DPN的首要举措。糖尿病患者体内胰岛素、血糖、血脂等都会对DPN的发生、进展产生影响，所以除了严格控制血糖之外，对于患者血压、血脂也要积极控制，纠正代谢紊乱、改善血压高凝状态与血管内皮控制，配合抗炎疗法、饮食控制、减肥、健康生活习惯等实现预防，达到修复受损神经、改善内分泌等目的。DPN患者预防中，除了要严格遵照健康饮食配合运动提升个人自我保健能力之外，还要合理应用胰岛素制剂与降糖药物密切监测个人血糖水平变化，及时发现危险指标，通过宣传教育或者健康学习提升个人对DPN的危害认识，确保得到及时防治。
此外，还要做好DPN的及早诊断与治疗，在控制血糖、血压、血脂的基础上加强足部护理，经常对足部进行针对性预防，比如穿戴透气性良好的鞋袜，每日坚持洗澡，预防足部干裂等，以有效预防糖尿病足等病症。糖尿病患者要定期入院进行筛查及病情评价，保持每年至少检查一次DPN的频率，尤其是糖尿病病程较长的患者要专门针对眼底病变、肾病、心血管病变、泌尿系统病变等进行检查，一旦确定发生末梢神经病变，要及时就医治疗，以减少致残、致死风险，减轻治疗身心负担与经济负担。
4.结束语
综上所述，糖尿病性周围神经性病变发生机制虽然尚不明确，但是在明晰其危害极为严重的背景下，要积极探索西药治疗、手术治疗、中医治疗、中西医联合治疗等多种有效途径，为临床治疗提供新方向、新思路，挽救DPN患者生命、降低致殘率、控制病情进展，提升患者生存质量。
参考文献：
[1]慕容洋洋，江山，文杰.糖尿病周围神经病变的临床治疗与进展性研究[J].中华糖尿病杂志，2013，21（1）：31-33.
[2]刘嵋，张金辉.糖尿病性神经病变的药物治疗现状[J].中华内分泌代谢杂志，2013，29（1）：37-38.
[3]袁满，阳光辉.倍欣与降糖药联合治疗2型糖尿病改善胰岛素抵抗作用的临床研究[J].国外医学内分泌学分册，2013，33（3）：191-193.
[4]马力，向前，成功.2型糖尿病的临床治疗与进展性研究[J].中国糖尿病杂志，2013，21（5）：301-303.
[5]李光伟，潘孝仁，Lillioja S，等.检测人群胰岛素敏感性的一项新指数[J].中华内科杂志，2012，51（8）：656-657.
[6]芦海，朱栓立，王焕文，等.DIDDM和IGT患者的胰岛素敏感性分析[J].实用糖尿病杂志，2013，21（1）：19-20.
糖尿病性神经痛 篇5
1 维生素
维生素类是治疗DPN最基本、应用最早的药物。正常神经组织主要依靠糖代谢供应能量, 当维生素B族缺乏, 糖代谢障碍, 能量供应减少, 神经组织最易受累。有报道DM患者血清中维生素B1浓度是低值, 可能存在维生素B1缺乏的糖代谢障碍, 而出现感觉异常等周围神经炎症状。给予维生素B1症状可得到改善, 用100~200mg/d, im或20mg, po, tid。亦有人提出维生素B12和碳水化合物与脂肪代谢紊乱, 血液中谷胱甘肽浓度的减低等有关。因而DM患者有潜在维生素B12缺乏, 故用维生素B12治疗有效, 250~500μg, im, qd。近年来采用的新制剂甲钴胺 (弥可保) 为一种活性维生素B12制剂。甲钴胺是甲基化的维生素B12与维生素B12相比, 甲基B12在外周神经中含量更高, 可以直接转运入神经细胞内, 并通过转甲基作用, 刺激轴浆蛋白质及雪旺细胞卵磷脂合成, 修复髓鞘及使轴突受损区域再生, 改善神经传导速度。甲钴胺是蛋氨酸合成的辅酶, 该酶对神经细胞内合成用于组成轴突的结构蛋白至关重要。Na Ka Za Wa等报道, 用链脲霉素建立的大鼠糖尿病模型中, 其轴浆传导速度较正常鼠降低50%左右, 用甲钴胺肌内注射1个月后, 其传导速度能恢复至正常或接近正常。北京弥可保临床观察协作组[2]对108例糖尿病周围神经病变患者给予弥可保治疗, 结果自发性肢体疼痛、麻木改善率达到73%及75%, 神经反射及传导障碍也有一定程度改善。
2 钙拮抗剂
如尼莫通、尼莫地平、尼群地平、慢心律、西比灵等, 使用钙拮抗剂治疗DPN是近期糖尿病治疗学上的重要进展。它对糖尿病神经病变的多个发病环节均有一定作用, 不仅对神经病变的发生有预防作用, 还可使已经发生的神经病变有所改善。最常用的钙拮抗剂为尼莫通, 主要活性成分是尼莫地平。近来研究显示, 尼莫地平治疗DPN的作用为: (1) 增加神经血流量, 改善神经缺血缺氧; (2) 增加神经内毛细血管密度, 促进微血管生长; (3) 改善神经突触前肾上腺素能反应; (4) 直接的神经保护作用。杨品如[3]等报道用钙拮抗剂 (尼莫地平、氟桂利嗪) 等治疗DN周围神经病变有效。
3 血管扩张剂
糖尿病周围神经病变主要由滋养神经的微血管病变所引起。酚妥拉明为α肾上腺素能受体阻断剂, 能扩张微动脉、小动脉, 缓解微血管痉挛, 改善微循环灌注和组织缺血缺氧。有报道用酚妥拉明5~10mg加入生理盐水250m L静脉滴注, 1次/d, 10d为1疗程, 治疗糖尿病神经病变有效率100%;前列腺素E1 (PGE1) 能扩张外周血管, 使末梢血容量增加, 改善微循环, 促进神经组织增生, 改善糖尿病神经病变的自觉症状及神经传导速度;山莨菪碱 (654-2) 是一种胆碱受体阻滞剂, 对大脑皮质有镇静作用, 可通过植物神经调节血管紧张度和全身平滑肌, 扩张全身小动脉、静脉, 改善微循环, 对抗凝血酶的抗凝作用, 抑制血栓素形成, 降低血液黏稠度, 从而改善神经组织缺血、缺氧状态, 促进周围神经功能的恢复。
4 神经生长因子 (NGF)
NGF已经应用于神经系统多种疾病的治疗, Apfel等[4]给糖尿病鼠注射外源性NGF, 预防了脊髓根神经节中P物质和降钙素基因相关肽的降低。摇尾实验 (一种鼠对热刺激反应的实验) 也显示, 投予NGF后预防了热痛阈的提高。4-甲基苯酚是一种儿茶酚胺衍生物, 在体外及体内都显示有对NGF合成的促进作用。当给链脲霉素 (STZ) 诱导的糖尿病鼠投用4-甲基苯酚后第8周, 坐骨神经NGF含量、运动神经传导及平均有髓神经直径3项指标均见明显改善, 提示4-甲基苯酚可能通过促进内源性NGF合成的作用而预防糖尿病周围神经病变。
5 神经节苷酯
神经节苷酯康洛素的主要成分为复合糖酯, 其在神经冲动传递和神经受体的功能方面起重要作用。康洛素能渗透到周围神经的细胞膜内, 激活有关酶类, 促进神经细胞修复。
6 氢化麦角碱
氢化麦角碱治疗DPN机制是其基本结构与多种神经递质相似, 可激动多巴胺受体和5-羟色胺, 在外周阻断α肾上腺素受体, 降低外周血管阻力, 改善微循环, 对由于血管循环障碍导致的周围神经损害改善血供, 提高神经组织的有氧代谢, 部分患者出现皮温、肢端发凉症状改善可能与此机制有关[5]。
7 醛糖还原酶抑制剂 (ARI)
目前认为DPN主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多等所致。多元醇旁路的激活被普遍认为是DPN发病的最主要原因之一, 过多的葡萄糖被醛糖还原酶催化生成山梨醇和果糖, 由于神经组织中缺乏果糖激酶, 不能代谢山梨醇和果糖, 使二者大量沉积于周围神经, 周围神经发生水种、脱髓鞘和坏死, 导致DPN的发生。同时, 山梨醇过多还影响神经组织对细胞外肌醇的摄取, 改变Na+-K+-ATP酶活性, 使神经细胞肿胀、变性, 生理功能降低, 传导速度减慢[6]。醛糖还原酶抑制剂通过抑制醛糖还原酶活性, 减少山梨醇和果糖在周围神经组织的沉积, 可以有效地改善糖尿病神经病变。依帕司他是一种羧酸衍生组织物, 是近年来广泛应用于临床的一种醛糖还原酶抑制剂, 它通过抑制醛糖还原酶活性而减少周围神经组织山梨醇和果糖的蓄积, 从而改善周围神经传导速度, 减轻或缓解DPN患者自觉症状。
8 抗坏血酸
王秋月等[7]研究发现, 糖尿病周围神经病变者红细胞内山梨醇含量增多, 每日加服抗坏血酸900mg, 2~3个月后, 红细胞内山梨醇含量显著下降。推测由于抗坏血酸是体内重要的抗氧化剂, 其代谢需要消耗大量的还原辅酶Ⅱ, 故补充足够的抗坏血酸可以与多元醇通路相互竞争还原辅酶Ⅱ, 从而使通路中还原辅酶Ⅱ浓度下降, 而减少山梨醇的形成。
9 中药治疗DPN
复方丹参滴丸具有清除自由基、降低血黏度和外周血管阻力, 有效改善血液流变学的作用, 有利于改善和恢复糖尿病周围神经病变的功能。胡少音[8]报道36例糖尿病性末梢神经炎患者, 使用复方丹参滴丸治疗, 口服, 10粒/次 (每粒滴丸含生药0.199g) , 2次/d, 饭后服用至见效后, 改为5粒/次, 3次/d。40d为1疗程, 总有效率100%。吴静等[9]观察灯盏花素注射液治疗DPN患者33例的疗效显著提高。还有不少文献报道用川芎嗪、丹参注射液、红花注射液、脉栓通、金钠多及中药方剂等药物治疗糖尿病周围神经病变均有显效。
1 0 其他药物
也有文献报道用肝素、肌醇、谷胱甘肽、磷酸二酯酶Ⅲ型抑制剂西洛他唑、东菱克栓酶、尿激酶、蝮蛇抗栓酶等药物治疗糖尿病周围神经病变, 疗效均较显著。抗抑郁药如丙咪嗪和抗癫痫药卡马西平、丙戊酸、加巴喷丁等已经用于治疗糖尿病周围神经病变性疼痛。非典型的阿片类止痛药曲马多治疗糖尿病外周神经病变可能有效, 拉莫三嗪 (lamotrigine) 可用于治疗糖尿病周围神经病变性疼痛, 拉莫三嗪不能与丙戊酸合用。非阿片类咳嗽抑制剂右美沙芬对糖尿病痛性周围神经病变有效, 平均剂量为381 mg/d时, 可使疼痛评分降低24%。
综上所述, DPN是糖尿病最常见的并发症和主要致残原因之一, 其发病机制可能与代谢紊乱、微血管病变及神经营养因子减少等多种因素有关[10]。高血糖本身对神经有毒性作用, 持续高血糖是原因之一。严格控制血糖可降低和延缓DPN的发生和发展。目前临床尚缺乏特异的治疗方法, 但良好的血糖控制是预防与有效治疗的基本原则。是防治糖尿病性周围神经病变的基础, 由于糖尿病性周围神经病变的发病机制是多方面的, 它的治疗是个棘手的问题, 虽然治疗药物及方法较多, 但疗效不一, 只有在严格控制血糖的前提下, 针对不同患者、不同病情及不同体质选用相应的药物, 采用必要的综合治疗, 才能达到理想的疗效。
关键词：糖尿病周围神经病变,药物治疗
参考文献
[1]韦秀英, 邹劲涛.糖尿病性神经病变的药物治疗现状[J].医师进修杂志, 2000, 23 (5) :5456.
[2]北京弥可保临床观察协作组.甲钴胺治疗糖尿病神经病变的临床观察[J].中华内科杂志, 1999, 38 (1) :14-16.
[3]杨品如, 李义兰.糖尿病周围神经病变的药物治疗进展[J].医药导报, 1999, 18 (4) :239.
[4]ApfelSC, ArezzoJC, BrownleeM, et al.Nervegrowthfactoradmi nistration protect sagainstexperimentaldiabeticsensoryneuropathy[J].Brain Res, 1994, 634:7-9.
[5]颜晓东, 余劲明.氢化麦角碱治疗糖尿病周围神经病变临床观察[J].临床神经病学杂志, 2000, 13 (1) :21.
[6]李红, 陈亚春, 周筠, 等.醛糖还原酶抑制剂治疗糖尿病周围神经病变的临床研究[J].中国糖尿病杂志, 2007, 15 (11) :663.
[7]王秋月, 韩玉淑, 刘国良, 等.糖尿病神经病变患者红细胞山梨醇的变化及抗坏血酸对其的影响[J].中华内科杂志, 2000, 39 (4) :262.
[8]胡少音.复方丹参滴丸治疗糖尿病性末梢神经炎36例[J].实用内科杂志, 2002;16 (2) :34-35.
[9]吴静, 钟慧菊, 孙志湘, 等.灯盏花素治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察[J].湖南医科大学学报, 2002, 4:337-338.
糖尿病性神经痛 篇6
1 资料与方法
1.1 临床资料
2010年我院收治的糖尿病患者84例, 其中女36例, 男48例;年龄12～71岁, 平均住院1～2周, 病程2.8～20年, 其中空腹测定血糖值的最高者26.5mmol/L。随机分为对照组和治疗组, 各42例, 其中对照组男24例, 女18例;治疗组男24例, 女18例。
1.2 诊断标准
本组患者均符合WHO推荐的糖尿病正规诊断标准, 对患者植物性神经的诊断符合刘新民所提出的实用内分泌学的诊断标准, 并排除后天继发性糖尿病患者, 只保留原发性糖尿病患者。
1.3 方法
根据统计分析和差异理论学意义, 对照组只实施常规治疗, 治疗组除提供常规治疗的合理运动、控制饮食、口服降糖类药物以及必要的皮下胰岛素注射等, 还要提供系统的心理健康教育。
2 护理
2.1 精神、神经综合征
很多患者在糖尿病发作前可能有过某些精神性或神经性的创伤, 如悲伤、惊恐、忧虑等, 因此导致不能很好地调试心理, 使病情加重, 很多患者表现出表情淡漠、性格孤僻、感情抑郁或少言寡语等。
2.2 护理措施
2.2.1 生活护理。
帮助患者保持个人清洁、空气清新、环境柔和;糖尿病患者因患病很容易导致皮肤缺水干燥, 因而抵抗力低下, 容易感染各种病毒、病菌, 护理人员应督促和协助患者勤换内衣裤, 以降低或预防并发症的发生。
2.2.2 心理护理。
心理护理可极大的影响患者的康复几率。而良好的心理护理, 首先要根据不同患者的不同思想情绪, 进行一对一的特别护理。由糖尿病并发神经病变的患者, 大多数都可以保持神志清醒, 可以完成与护理人员的配合, 护理人员不仅应向患者讲述有关糖尿病的相关知识和治疗方面的配合要求, 还要告诉患者养成良好的病期饮食习惯及意义, 要教会患者诸如尿糖定性法或者分段留尿法及通过结果推断胰岛素用量、用法及药物的反应等, 通过心理疏导来帮助患者维持稳定的情绪, 保持良好心态, 并配合好护理人员的工作。
2.3 对神经系统异常患者的临床观察及护理
患者出现神经系统异常表现, 若为周围神经的病变, 则常表现为足和双手的针刺灼痛及麻木, 但不同的患病程度, 患者的疼痛度是不同的, 从疼痛时间上来看均为夜间较严重, 静态时疼痛较动态时严重。治疗时, 除应用针对疼痛的止痛类药物外, 还会静脉注射六合氨基酸, 虽此药的作用机理尚未完全清楚, 但其与糖尿病微血管病变会引发神经性病变有密切关系。对于轻微的肢体疼痛, 可给予患者口服止痛类药物;疼痛剧烈时, 则要在止痛类和维生素类药品外, 进行局部的理疗和按摩, 以此来促进患者血液循环, 减缓疼痛感。还要保护患者皮肤, 已溃疡或烫伤, 若有发生, 应及时以药物治疗, 且要保证无菌操作, 防止患者感染。在使用六合氨基酸时, 要特别注意患者用药后反应, 曾有数据统计表示, 1/4以上的患者会在使用该药剂时出现心率加快和低热等现象, 所以输液时, 要控制滴速且提高针入体时的穿刺成功率, 以防止漏出药液, 做到这些便会使护理获得很好的效果。
3 结果
两组疗效比较, 见表1。
4 讨论
研究发现, 进行过心理护理的治疗组的治疗效果明显好于对照组, 从而为心理治疗在糖尿病植物性神经病的治疗中所起的重要作用提供了很好的证明。糖尿病的各种并发症很大程度上受到患者糖代谢控制情况的影响, 而对患者进行心理健康教育和护理可以有效地增强患者与疾病斗争的信心。近年来兴起的身心医学, 就提倡在治疗的过程中, 不只采用生理学的方法, 也要重视心理学的方法, 治疗疾病不仅仅要依靠药物和理疗, 良好的心理状态、积极的治病心态、健康的人格及对社会态度的心理危险因素的抵制等, 都会为疾病的治疗提供莫大的好处。
到目前为止, 糖尿病尚不可根治, 且潜伏或可治愈期长, 并发症多且经常反复, 导致患者的生活环境越来越差, 病情也不稳定, 逐渐丧失工作能力, 这些都会导致患者产生类似绝望等负面情绪, 并有了沉重的思想包袱, 继而破罐破摔, 放松或放弃治疗, 从而恶性循环。糖尿病患者由于长期处于患病状态, 情感脆弱, 心理负担重, 这都会严重影响患者的心理健康, 并最终影响到患者的治疗效果, 而在这方面, 就要靠家人和患者的共同努力, 家人应开导和鼓励患者, 尽最大可能的减轻患者的心理负担。至于饮食治疗, 要靠患者的自控和家人的监督、提醒。正如本研究所表明的, 系统而健全的心理治疗可以使糖尿病的药物治疗事半功倍。糖尿病患者的心理护理和教育对提高糖尿病病变的神经性疾病的治疗有良好的促进效果, 然而, 对于提高糖尿病患者的心理素质的还有很多方面需要进一步研究和探讨。在整个强调心理护理的过程中, 护理人员起到至关重要的作用, 他们不仅要为患者提供理疗上的辅助, 还要了解并倾听患者们的心声, 并用最恰当的方式, 帮助患者减缓心理压力和负担, 这就要求护理人员不仅要有专业的知识和医护素质, 还要有耐心和同情心, 把患者当成自己的亲人来照顾, 只有这样, 才能给患者以治病的信心, 并且最大程度地提高心理护理和辅助治疗的效果。
关键词：糖尿病,植物性神经病,心理护理
参考文献
[1]王秀问.糖尿病肾病的诊治进展 (J) .中国实用内科杂志, 1995, 15 (6) :361.
[2]尤黎明, 吴瑛.内科护理学 (M) .第4版.北京:人民卫生出版社, 2006.
糖尿病性神经痛 篇7
1 针灸治疗DNB文献研究
曾永保等[3]从CNKI、维普、万方、pubmed等数据库中检索1980-2010年国内外相关文献, 利用RevMan5.0软件采用Meta分析对相关文献质量进行评价, 采用合并比值比 (OR) 评价针灸治疗DNB的显效率、总有效率, 权重均差 (WMD) 评价残余尿量、每次尿量, 结果显示针灸或针药结合治疗DNB的临床疗效优于单纯药物治疗。朴耕希等[4]从维普数据库中检索1989-2006年国内期刊中关于针灸治疗糖尿病的临床报道, 根据文献筛选标准进行二次人工检索, 归纳针灸治疗各种糖尿病并发症的选穴特点, 结果显示足三里、三阴交、曲池、合谷、背俞穴和腹募穴使用频率较高。王志磊等[5]总结2002—2011年有关运用艾灸和神阙穴 (蒸脐法) 治疗糖尿病及并其发症的文献, 发现艾灸对糖尿病并发症具有较好的疗效。
2 不同针灸方法
2.1 针刺、艾灸
莫睿等[6]采用针灸治疗糖尿病神经原性膀胱患者30例, 取穴:中膂俞、肾俞、膀胱俞、三阴交, 灸中极, 总有效率达80%。董建萍等[7]采用头部透穴结合普通针刺治疗糖尿病神经原性膀胱患者90例, 取穴:头部透穴选取前顶透四神聪、左右神聪透百会、后神聪透后顶;普通针刺选取膀胱俞、肾俞、三焦俞、中极、气海、关元、会阳, 临床疗效显著。张萍等[8]采用调理脾胃针法配合排尿训练治疗糖尿病神经原性膀胱患者60例, 取穴:曲池、合谷、中脘、血海、地机、阴陵泉、足三里、丰隆、三阴交、太冲、中极、膀胱俞、肾俞, 结果显示运用“调理脾胃针法”的治疗组总有效率显著高于普通针刺组 (取穴:膀胱俞、肾俞、三焦俞、中极、气海、委阳、阴谷、三阴交、阴陵泉) , 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。徐波[9]于2005—2009年期间采用悬灸治疗糖尿病神经原性膀胱患者47例, 取穴:肾俞、气海、三阴交、阴陵泉、委阳、中极、水道, 结果显示轻、中、重度尿潴留患者治疗总有效率分别为100.00%、92.31%、60.00%。
2.2 电针、温针灸
王伟[10]针刺糖尿病患者八髎穴, 得气后连接电针仪, 临床疗效明显优于单纯西医治疗的患者 (P<0.01) 。汪洪明等[11]采用电针结合TDP照射关元穴治疗糖尿病神经原性膀胱患者50例, 取穴:百会、关元、中极、足三里 (双侧) 、三阴交 (双侧) , 临床疗效优于单纯西医治疗 (P<0.05) 。董晓瑜[12]采用温针灸治疗糖尿病神经原性膀胱36例, 选穴足三里 (双) 、三阴交 (双) 、关元、气海, 临床疗效优于西医治疗 (P<0.05) 。苏昌明等[13]采用温针灸治疗糖尿病神经原性膀胱患者20例, 取穴:中极、关元、阴陵泉、肾俞、膀胱俞、上髎, 临床疗效优于单纯西药治疗 (P<0.05) 。
2.3 穴位贴敷、穴位注射
郑仲华[14]采用中药 (熟地30g、肉桂15g、黄芪30g、山茱萸15g、炮附子15g、怀牛膝15g、泽泻15g、车前子15g) 穴位贴敷治疗糖尿病神经原性膀胱患者35例, 选穴:中极、关元、气海、肾俞, 总有效率为94.29%, 显著高于采用西医治疗的对照组 (P<0.05) 。王猛等[15]采用穴位注射治疗糖尿病神经原性膀胱患者60例, 取穴:足三里、三阴交、委中穴, 总有效率为96.7%, 显著高于肌肉注射治疗的患者 (P<0.05) 。尚国涛等[16]采用穴位注射配合中药 (肾气不足:济生肾气丸加减;中气不足:补中益气汤加减;湿热下注:龙胆泻肝丸或八正散加减) 治疗糖尿病神经原性膀胱患者36例, 取穴:一侧三阴交穴和对侧足三里穴, 总有效率为94.4%。
2.4 特色灸疗法
张其兰等[17]采用“中国灸”治疗辨证为膀胱湿热证、肾阳虚证的糖尿病神经原性膀胱患者50例, 分别予以“前列腺灸”, 药用:大黄、龙胆草、丹参、金钱草、泽兰、王不留行, 交替贴于命门、中极穴, 以清热利湿、利尿通淋;“强肾灸”, 药用:制附子、仙茅、仙灵脾等, 交替贴于命门、三阴交穴, 以温补肾阳、通阳利水, 总有效率达90.0%。朱红梅等[18]采用壮医药线点灸治疗糖尿病神经原性膀胱患者48例, 选用广西中医学院研制的壮医药线, 遵循《壮医药线点疗法》[19]的取穴和治疗原则, 总有效率为87.5%。
2.5 综合治疗
2.5.1 针灸并用
郭杰等[20]采用针刺 (阴谷、委阳、肾俞、三焦俞) 、隔盐灸 (气海穴) 并用治疗糖尿病神经原性膀胱患者40例, 结果显示显效26例, 有效12例, 无效2例, 总有效率为95.0%。何乐中[21]采用电针配合悬灸治疗糖尿病神经原性膀胱患者28例, 取穴:第一组:肾腧、气海腧、次髎、秩边、委阳;第二组:气海、中极、横骨、大赫、阴陵泉、三阴交, 两组交替使用, 总有效率为92.8%。邬金玲等[22]采用针灸治疗糖尿病神经原性膀胱患者38例, 主穴:百会、四神聪, 辨证分为膀胱湿热型 (加三阴交、阴陵泉、膀胱俞) 、肾虚型 (加阴谷、肾俞、三焦俞、委阳、关元、气海) , 总有效率为97.4%。
2.5.2 针药结合
卢林等[23]采用针灸 (取穴:中极、肾俞、太溪、肾俞与太溪穴) 结合中药 (分两型:金匮肾气丸, 六味地黄丸) 治疗糖尿病神经原性膀胱患者38例, 结果显示总有效率为97.4%。吴滨等[24]采用针 (第一组:水道、三阴交、太溪;第二组:膀胱俞、次髎) 药 (西药) 结合治疗糖尿病神经原性膀胱患者20例, 结果显示总有效率为95.0%。牟淑敏等[25]采用针灸联合中药 (自拟益肾汤) 治疗糖尿病神经原性膀胱患者30例, 取穴:关元、气海、肾俞、膀胱俞、水道、中极、三阴交, 总有效率为90.0%, 明显优于单纯西药治疗的对照组 (P<0.05) 。
2.5.3 针灸配合其他疗法
苏秀海等[26]于1996—2005年间采用隔盐灸 (取穴:肾俞、三焦俞、气海、关元、水道) 联合低频脉冲 (取穴:气海、关元、水道、膀胱俞、三阴交、涌泉) 治疗糖尿病神经原性膀胱患者32例, 结果显示总有效率为93.75%。薛玲玲等[27]采用艾灸联合走罐法 (督脉、膀胱经) 治疗糖尿病神经原性膀胱患者35例, 取穴:关元、中极、肾俞、膀胱俞、三焦俞, 总有效率为82.9%, 显著优于单纯西药治疗的对照组 (P<0.05) 。杨雪蓉等[28]采用针 (取穴:三阴交、关元、中极、膀胱俞、肾俞) 灸 (关元、气海穴) 联合耳穴 (交感、肺、脾、肾、膀胱、三焦) 贴压治疗糖尿病神经原性膀胱患者60例, 患者残余尿量、中医证候积分均明显改善。王璟[29]等采用针刺 (头针:百会、足运感区;体针:双侧足三里、三阴交、内关、中极) 联合梅花针治疗糖尿病神经原性膀胱患者3例, 梅花针:叩刺背部督脉及两旁夹脊、膀胱经, 上述部位配合拔火罐治疗。结果显示, 2例患者在治疗4次后, 1例患者在治疗13次后尿频症状明显改善。陈保春等[30]采用针刺结合穴位注射治疗糖尿病神经原性膀胱患者40例, 取穴:关元、中极、气海穴, 同时采用酚妥拉明注射双侧足三里、三阴交穴位, 临床疗效显著。
3 结语
糖尿病性神经痛 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2008年1月到2014年8月期间我院收治的101例糖尿病性颅神经病变的患者作为观察组, 其中男性65例, 女性36例, 患者年龄41~79岁, 平均 (65.2±8.5) 岁;选取同一时期的无神经病变的糖尿病患者作为对照组, 其中男性65例, 女性35例, 患者年龄40~78岁, 平均 (67.7±7.9) 岁。两组患者的性别和年龄组成无统计学差异 (P>0.05) 。观察组的101例患者均符合以下标准:所有患者年龄≥40岁, 患者符合符合1999年WHO诊断和分型标准[3], 所有患者存在颅脑神经病变症状。对照组患者的纳入标准:患者均可确诊为糖尿病, 且颅脑CT/MRI检查无颅脑器质性病变和神经病变。
1.2 治疗方法
两组患者均积极控制血糖:包括控制饮食、适当运动和药物治疗, 1型糖尿病患者应用胰岛素;2型糖尿病患者根据选择单独或联合应用双胍类、葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类、磺酰脲类及格列奈类等药物, 必要时应用胰岛素。所有患者的目标血糖为FPG<7.8mmol/L。观察组患者在控制血糖的基础上治疗神经病变。
所有患者治疗持续12~16周。评价观察组患者神经病变的治疗效果:患者治疗后PFG<7.8mmol/L且神经病变症状消失者为治愈;患者治疗后症状未完全消失但较治疗前明显改善, 血糖达到目标血糖或较治疗前明显下降者为显效;患者症状无明显改善且血糖控制不理想为无效。治愈和显效患者为治疗有效, 有效率= (治愈+显效) /所有患者×100.00%
1.3 临床资料
(1) 收集两组患者的一般临床资料, 包括患者的性别、年龄、病程和既往病史 (包括高血压、冠心病) ;记录观察组患者的临床表现 (病变单双侧、受累神经) 和预后 (治愈/好转/无效) 。
(2) 所有患者均在清晨空腹状态下使用我院标准体重计测量体重 (单位:kg) , 测量身高 (单位:m) 时保持直立, 双腿并拢, 双臂自然下垂, 计算患者的BMI。BMI=体重/身高2;比较两组患者的BMI。
1.4 糖脂代谢评价
采用奥林巴斯Au2700全自动生化检测仪检测患者的空腹血糖 (FPG) 及普莱默斯ultra2检测糖化血红蛋白 (Hb A1c) 水平;测量患者血脂, 所有患者的血脂测量指标参照下列诊断标准:TC5.18~6.19mmol/L和/或LDL-C 3.37-4.12mmol/L为血脂边缘升高;TC≥6.22mmol/L和/或LDL-C≥4.14mmol/L为高血脂。边缘升高和高血脂均为血脂代谢异常。比较两组患者的糖脂代谢水平。
1.5 颅脑循环灌注压
观察组患者均进行脑血流图TCD检查:脑血流动力学的参数指标主要包括:收缩期峰值血流速度 (Vs) 、舒张期低值血流速度 (Vd) 、平均血流速度 (Vm) 、搏动指数 (PI) 、阻力指数 (RI) 等血流动力学参数, 观察频谱形态及音频改变, 评价颅脑循环及颅脑灌注压[3]。
1.6 统计学处理
采用SPSS16.0软件对文中所得数据进行统计学处理, 计量资料用采用t检验;计数资料采用卡方检验, 采用多元logistic回归分析进行相关性分析, P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者的临床资料比较
两组患者的性别、年龄和BMI无统计学差异 (P>0.05) , 高血压、冠心病发生率具有统计学差异 (P<0.05) 。两组患者的病程、FPG、Hb A1c和血脂异常率具有统计学差异 (P<0.05) (见表1) 。
2.2 观察组患者的临床表现、颅脑血流和预后
101例患者中, 89例 (88.12%) 患者单侧神经受累, 受累神经以动眼神经为主, 67例 (66.34%) 。49例 (48.51%) 患者颅脑血流减低。76例 (75.25%) 患者治疗有效。
2.3 观察组患者的预后危险因素分析
不同性别、病程和受累神经的患者的预后无明显差异 (P>0.05) ;不同年龄、既往病史、血脂、FPG、Hb A1c、病变范围和颅脑灌注的患者的预后具有统计学差异 (P<0.05) 。
3 讨论
糖尿病患者可出现多种并发症, 神经病变是DM的常见并发症之一, 颅神经病变是糖尿病性神经病变的一种, 发病率为0.4%~5.0%, 明显低于周围神经病变的患者[4]。颅神经病变主要累及动眼神经和滑车神经, 部分患者表现为展神经、面神经受累, 少数患者表现为多神经同时受累;多数患者表现为单侧病变, 少数双侧均可受累[5]。
糖尿病患者的颅神经病变的发生与多种因素有关:本次研究中, 与未发生神经病变的糖尿病患者相比, 伴有颅神经病变的患者既往的高血压、冠心病发生率和脂代谢异常的发生率明显增加, 患者的病程、空腹血糖和糖化血红蛋白明显升高, 说明颅神经病变的发生与糖尿病患者的病程、既往病史和糖脂代谢水平相关。采用TCD检查颅神经病变的患者颅脑血流量, 49例患者血流灌注减低。颅神经病变较少见, 多数患者预后较理想, 部分患者预后不佳, 患者的病死率高。
经过治疗后, 76例 (75.25%) 患者治疗有效, 患者的预后较好。对影响预后的因素进行分析[6]:不同性别、病程和受累神经的患者的预后无明显差异。既往存在高血压、冠心病的患者预后不佳;患者的预后与血糖、血脂水平, 病程和病变范围具有相关性。颅脑灌注减低的患者的预后不佳, 对研究结果进行分析。糖尿病性颅神经病变的发病机制尚未明确: (1) 糖尿病患者多存在胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗, 患者糖脂代谢紊乱, 部分葡萄糖转化为山梨醇或果糖, 积聚在细胞内, 导致胞浆渗透压升高, 神经细胞水肿, 神经纤维受损[7]; (2) 发生糖脂代谢紊乱时, 施万细胞内的脂质合成障碍, 神经节段性脱髓鞘, 神经肌肉接头传导障碍, 受累神经支配的肌肉出现麻痹[8]; (3) 高血糖还能直接导致神经纤维上的细胞膜通透性改变, 钠离子通过细胞发生障碍, 神经冲动传导受阻[9]; (4) 糖尿病患者多存在血管病变, 患者的脑灌注减低, 患者的预后不佳[10]。综上所述, 年龄、既往病史、糖脂代谢、病变范围和颅脑血流量与患者预后相关。 (下转438页)
摘要：目的:分析糖尿病性颅神经病变患者的预后危险因素。方法:选取2008年1月到2014年8月期间我院收治的101例糖尿病性颅神经病变的患者为观察组, 选取同期无神经病变的糖尿病患者为对照组。比较两组患者的临床资料和糖脂代谢水平, 记录观察组患者的临床表现、颅脑血流水平和预后。分析患者的预后危险因素。结果:两组患者的性别、年龄和BMI无统计学差异 (P>0.05) , 高血压、冠心病发生率具有统计学差异 (P<0.05) 。两组患者的病程、FPG、Hb A1c和血脂异常率具有统计学差异 (P<0.05) 。不同性别、病程和受累神经的患者的预后无明显差异 (P>0.05) ;不同年龄、既往病史、血脂、FPG、Hb A1c、病变范围和颅脑血流减低的患者的预后具有统计学差异 (P<0.05) 。结论:患者预后与年龄、既往病史、糖脂代谢、病变范围和颅脑血流减低相关。
关键词：糖尿病,颅神经病变,预后危险因素
参考文献
[1] Qaseem A, Humphrey L L, Sweet D E, et al.Oral pharmacologic treatment of type 2 diabetes mellitus:a clinical practice guideline from the American College of Physicians[J].Ann Intern Med, 2012;156 (3) :218~231
[2] Greco D, Gambina F, Maggio F.Ophthalmoplegia in diabetes mellitus:a retrospective study[J].Acta Diabetol, 2009;46 (1) :23~26
[3] 孟璇, 王欣, 袁耿彪, 等.颈内动脉狭窄或闭塞经颅多普勒超声、脑血流灌注及磁共振血管造影对比研究[J].中国超声诊断杂志, 2005;6 (9) :648-650
[4] 岳伟, 相蕾, 张雅静, 等.糖尿病性颅神经病变患者92例预后危险因素分析[J].中国老年学杂志, 2011;31 (16) :3157~3158
[5] 王春蕾, 吴珊, 何珊, 等.高频超声在诊断糖尿病周围神经病变中的应用[J].重庆医学, 2012;41 (10) :944~947, 封2
[6] Tesfaye S, Boulton A J M, Dyck P J, et al.Diabetic neuropathies:update on definitions, diagnostic criteria, estimation of severity, and treatments[J].Diabetes Care, 2010;33 (10) :2285~2293
[7] 石敏, 李剑波.糖尿病神经病变发病机制研究新进展[J].中华临床医师杂志 (电子版) , 2011;5 (1) :186~188
[8] Volarevic V, Arsenijevic N, Lukic M L, et al.Concise review:mesenchymal stem cell treatment of the complications of diabetes mellitus[J].Stem Cells, 2011;29 (1) :5~10
[9] Vincent A M, Callaghan B C, Smith A L, et al.Diabetic neuropathy:cellular mechanisms as therapeutic targets[J].Nat Rev Neurol, 2011;7 (10) :573~583
糖尿病性神经痛 篇9
糖尿病神经源性膀胱（diabetic neurogenic bladder，DNB）是糖尿病神经病变在泌尿系统的主要病变。但是糖尿病神经源性膀胱的发病机制至今尚不清楚，国内外的报道一般认为有两方面的原因。通常认为高血糖和低血糖对糖尿病神经源性膀胱的发病都很重要；其次是微血管病变导致。另外，必需脂肪酸代谢异常、神经生长营养因子调节失常、C肽、神经轴突运转异常、自身免疫因素等均可导致该病。虽然该病的发病率在27%—85%，但是至今临床尚无确实可靠的治疗方法，探求一种切实可行的治疗方法是当前治疗该病的主要研究方向。
1.材料和方法
1.1患者来源：保定市第一医院内分泌科住院患者98例，其中男性32例，女性66例。
1.2.入选标准：所有患者均符合1985年WHO糖尿病诊断标准，年龄35-65岁，病程大于5年；采用B超测定膀胱残余尿量（BRU）≥50ml；排除泌尿系结石、前列腺肥大及既往患有泌尿系疾病和有严重心脏疾病、高血压等患者。
1.3分组：按照随机原则将患者随机分成两组，治疗组及对照组，每组48人。
1.4治疗方法：
1.4.1基础治疗：两组患者在原有治疗基础上调整降糖药物，使其血糖水平达到理想水平，即空腹血糖≤6.1mmol/L， 餐后2小时血糖 ≤7.8mmol/L，糖化血红蛋白<6.2%。同时常规营养神经治疗（5%葡萄糖250m+维生素C2g，维生素B60.2g肌苷0.4g；0.9%氯化钠250ml+弥可保500ug），感染者加用抗菌素治疗。甲氧氯普胺10mg，肌注，8小时一次；病情改善后每日一次，连用5天后继续口服甲氧氯普胺10mg，每日三次，一个月为一疗程。
1.4.2治疗组用药：在基础治疗+高压氧治疗。
1.5评判标准：
1.5.1B超检测残余尿量，对照两组患者残余尿量及残余尿量减少情况。
1.5.2显效：患者症状完全消除或基本消除，或残余尿量<50ml；有效：患者症状好转，残余尿量减少；无效：患者症状缓解不明显或者无好转、加重，残余尿量无变化。有效率包括显效和有效患者
1.6数据处理
用Excel建立数据库，用SPSS12.0统计软件进行数据处理，计量资料以均数±标准差（ ±s）表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，以 P<0.05为有统计学意义。
2.研究结果
2.1两组患者一般情况对照：对比两组患者治疗前糖尿病病程、空腹血糖、餐后血糖及糖化血红蛋白分别为治疗组11.1±4.7年，8.6±0.71mmol/L，13.11±0.19mmol/l及8.4±0.32%；对照组12.0±4.5年，8.02±0.36 mmol/L， 12.19±0.22 mmol/L，及 7.58±0.25%；两组患者治疗前各项指标无明显差异， P>0.05。
2.2两组患者治疗效果对照：由表1可见两组患者治疗前膀胱残余尿量无明显差异，存在可比性。治疗后膀胱残余尿量及膀胱残余尿量减少有明显差异，治疗组治疗效果好于对照组，有统计学意义。
3.讨论
糖尿病神经源性膀胱的发病机理：糖尿病神经源性膀胱临床上较常见，其发病率为27%—85%，其发病机制具体原因上不清楚，国内外的报道一般认为有两方面的原因。高血糖和低血糖对糖尿病神经源性膀胱的发病都很重要；其次是微血管病变导致。另外，必需脂肪酸代谢异常、神经生长营养因子调节失常、C肽、神经轴突运转异常、自身免疫因素等均可导致该病。该疾病继发于自主神经病变、周围神经病变及膀胱平滑肌受损，特点是膀胱感觉缺失，排尿时间延长，排尿费力。这主要是交感神经损害使三角肌和膀胱内括约肌功能障碍，致使膀胱残余尿量增多，患者感觉小便淋漓不尽，下腹部胀痛，排尿无力，失代偿后表现为尿潴留伴张力性尿失禁，容易感染，并发展为慢性肾盂肾炎，最后导致尿毒症。该疾病常规治疗包括按压腹部、耻骨上按摩、局部热敷等物理方法，营养神经、胆碱能药物治疗但是效果不明显，而且药物治疗过程中常有胆碱能药物中毒反应。常见症状有恶心、呕吐、腹泻等胃肠反应，血压下降、呼吸困难、心动过缓及心脏传导阻滞，并且对患有心衰、心绞痛、动脉硬化、支气管哮喘、胃及十二指肠溃疡等糖尿病常见并发症的患者均不适于应用，如果给患者实施膀胱镜电切或間歇性导尿也将给患者带来更大的痛苦。
高压氧治疗可提高血氧分压、增加物理溶氧量及血氧含量并使葡萄糖有氧代谢增多， 同时高压氧治疗抑制了抗胰岛素激素的作用， 提高了组织对胰岛素的敏感性， 葡萄糖消耗增多， 使血糖下降， 高压氧治疗可有效地改善病变血管末端组织的缺氧状态， 促进毛细血管的开放及功能的恢复，增加血管成纤维细胞的活动和分裂及胶原纤维形成， 促进毛细血管的再生， 促进侧支循环的建立， 改善组织血氧供应。还可增加S- 肽的分泌等， 使组织提高对胰岛素的敏感性。
糖尿病性神经痛 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料:
选取2014年1月至2015年2月我院收治的糖尿病性周围神经病变患者126例,随机分为对照组和研究组各63例。对照组男性34例,女性29例;年龄40～72岁,平均年龄(54.0±4.8)岁,病程4～16年,平均病程(8.5±1.6)年。研究组男性35例,女性28例,年龄41～74岁,平均年龄(56.5±6.1)岁,病程5～17年,平均病程(9.0±2.7)年。两组患者包括性别、年龄、病程等基本资料对比,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 纳入和排除标准[5]:
(1)符合世界卫生组织(WHO)糖尿病诊断标准。(2)符合世界卫生组织糖尿病周围神经病变国际协作研究(WHO PNTF)标准。(3)患者及其家属知情并同意参与本研究并签署知情同意书。(4)所有患者精神状态正常,研究随从性良好。(5)无原发或其他疾病并发神经系统性疾病者。排除标准:(1)空腹血糖≤于7.8mmol/L不足2周者。(2)出现糖尿病性昏迷者。(3)有严重糖尿病并发症者。(4)精神状态异常者。(5)合并严重心、肝、肾等疾病者。
1.2 治疗方法:
两组患者入院后均给予常规降糖治疗,将患者的空腹血糖平均水平控制在6.0～8.0mmol/L,餐后两小时血糖平均水平控制在8.0～10.0mmol/L,并给予两组患者饮食控制。对照组患者给予甲钴胺滴注治疗,500μg甲钴胺注射液与100ml 0.9%氯化钠注射液混合静脉滴液,1次/d,7d为I疗程,治疗2疗程观察疗效。研究组患者给予血栓通滴注治疗,血栓通冻干粉针500mg加入0.9%氯化钠注射液250ml静滴,1次/d,7d为1疗程,治疗2疗程观察疗效。
1.3 疗效评定标准:
(1)根据多伦多临床评分系统[6](TC-SS)对两组患者治疗前后周围神经病变程度进行评价:6～8分为轻度,9～11分为中度,12～19分为重度。(2)治疗结束后对所有患者进行疗效评价。显效:患者疼痛麻木症状明显减轻或消失,膝反射和跟腱反射恢复正常,神经肌电图检查示腓神经传导速度比治疗前增加5mm/s以上。有效:患者疼痛麻木症状有所减轻,部分反射恢复正常,神经肌电图检查示腓神经传导速度比治疗前提升但不足5mm/s。无效:患者疼痛麻木症状没有任何改变,膝反射和跟腱反射没有任何改变,神经肌电图检查示腓神经传导速度无任何改变,有效率=(显效例数+有效例数)/单组总例数×100%。
1.4 统计学分析:
采用SPSS19.0统计学软件对研究数据进行统计处理,计数资料以百分比(%)表示,采用χ2检验;计量资料以()表示,采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗前后TCSS评分比较:
两组患者治疗后周围神经病变程度与治疗前相比明显减轻,研究组治疗后与对照组治疗后相比,患者恢复情况优于对照组(P<0.05),详见表1。
注:*与对照组治疗后相比,P<0.05;&与治疗前相比,P<0.05
2.2 两组患者治疗疗效比较:
研究组治疗有效率为84.13%,对照组治疗有效率为55.56%,治疗组优于对照组(P<0.05),差异有统计学意义,详见表2。
注:*与对照组相比,P<0.05
3讨论
糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的慢性并发症之一,具有发病率高、出现早的特点[7]。临床表现为麻木、疼痛等感觉障碍,严重者可导致溃疡、坏疽,下肢多见。糖尿病周围神经病可导致感觉运动障碍、肌肉萎缩、关节改变甚至残疾,严重影响患者的生活质量。中医将其归为“血痹或脉痹”等范畴,其病机为阴虚燥热,病久伤阳,血脉淤阻,气血不调,阳气不能通达四肢,筋脉失于濡养而发病。中医治疗多选用三七,三七是我国名贵中药材,具有散瘀止血、消肿定痛、补血和血等作用[8]。血栓通冻干粉剂由中药三七主根制成,主要成份为三七总皂苷,粉针剂型可以稳定药效。现代药理研究表明,三七总皂苷具有抗血小板聚集、抗血栓形成及保护脑神经的作用[9]。
本研究结果显示,两组患者治疗后周围神经病变程度与治疗前相比明显减轻,研究组治疗后与对照组治疗后相比,患者恢复情况优于对照组(P<0.05);研究组治疗有效率为84.13%,对照组治疗有效率为55.56%,治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
综上所述,血栓通治疗糖尿病性周围神经病变临床疗效可靠,值得临床应用推广。
摘要：目的 对血栓通治疗糖尿病性周围神经病变的临床疗效进行探讨分析。方法 选取2014年1月至2015年2月收治的糖尿病性周围神经病变患者126例,随机将其分为对照组和研究组,各63例。患者在控制血糖、血脂基础上,对照组给予甲钴胺滴注治疗,研究组给予血栓通冻干粉滴注治疗,于治疗结束后对两组患者临床疗效进行对比分析。结果 两组患者治疗后周围神经病变程度与治疗前相比明显减轻,治疗后研究组患者恢复情况优于对照组(P<0.05);研究组治疗有效率为84.13%,对照组治疗有效率为55.56%,研究组优于对照组(P<0.05),差异有统计学意义。结论 血栓通治疗糖尿病性周围神经病变临床疗效可靠,值得临床应用推广。
关键词：糖尿病,周围神经病变,血栓通,临床疗效
参考文献
[1]中国糖尿病防治指南编写组.中国糖尿病防治指南[M].北京:北京大学医学出版社,2004:26,138.
[2]郝改梅,韩静,徐涛,等.复方血栓通胶囊对糖尿病周围神经病变的影响[J].陕西中医,2015,(6):753-755.
[3]卢晓丰,刘圣庆.血栓通注射液治疗糖尿病周围神经病变的临床效果[J].北方药学,2015,12(10):58-59.
[4]方家追.2型糖尿病住院原因和慢性并发症患病率及其危险因素分析[D].2015:1-56.
[5]刘士格,曹丽珍.血栓通治疗糖尿病周围神经病变疗效观察[J].吉林中医药,2006,26(11):13-14.
[6]刘凤,毛季萍,颜湘,等.多伦多临床评分系统在糖尿病周围神经病变中的应用价值[J].中南大学学报(医学版),2008,33(12):1137-1141.
[7]吴鋆.血栓通治疗糖尿病周围神经病变的临床观察[A].北京慢病防治管理协会2015.
[8]钟晓凤.三七的药理作用及其临床应用研究[J].中医临床研究,2015,21(6):116-117.