血管性疾病（精选12篇）
血管性疾病 篇1
头颈部血管性疾病是导致患者发生脑出血或脑缺血病的主要原因, 近年来发病率有所上升, 该病致残和病死率高, 且逐渐年轻化[1]。此类患者若能及早发现并实施治疗, 能使脑血管性疾病发病率降到最低。对头颈部血管性疾病患者应用64层螺旋CT血管造影进行诊断具有无创、快速、简便、层厚薄、图像分辨率高等优点, 不仅能够使颈总动脉、内外动脉以及椎动脉等清晰的显示出来, 而且还能显示周围组织与病变间的关系, 给出精确解剖图像, 快速并准确的对血管疾病进行诊断, 为治疗提供依据[2]。为了进一步探讨64层螺旋CT血管造影在头颈部血管性疾病的诊断价值, 现选取笔者所在医院2011年10月-2014年10月收治的28例患者为研究对象进行回顾性分析, 报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取2011年10月-2014年10月在笔者所在医院接受治疗的28例头颈部血管性疾病患者作为研究对象, 均排除因义齿无法取出和运动等伪影使得图像质量差的患者。患者中的男女比例为15∶13, 年龄46~80岁, 平均 (61.3±3.4) 岁。患者主要的临床表现为:不同程度头痛、头晕、肢体感觉障碍、口角歪斜、言语、视物不清, 也有部分患者有胸闷、恶心、心悸等症状。其中, 20例脑梗死, 6例脑出血, 1例出血性的脑梗死, 1例癫痫。
1.2 64层螺旋CT血管造影检查方法
所有患者在接受检查前将受检部位的金属物品拿去, 应清楚CT的检查流程, 扫描范围较大;在血管造影前6 h禁食, 主要是为了防止患者出现恶心和呕吐现象;并由专职护师进行碘过敏试验, 询问患者的过敏史情况。扫描期间避免吞咽和闭目等动作, 告知患者可能会出现的症状, 如:注入对比剂时全身发热和手臂胀痛[3]。通过心理辅导消除患者紧张情绪, 以保证患者有良好检查状态。
本次研究采用的扫描仪为东芝64排CT机进行检查。扫描方法:造影剂浓度实时监控触发技术:将感兴趣区 (ROI) 置于颈总动脉分叉处, 当ROI内CT值达到阈值 (一般100~150 HU) 后系统自动触发扫描, 扫描参数:120 k V、Smart ma 100~600、Noise Index 2.47、螺距0.516∶1、层厚0.625、层间距0.625、Detector Coverage 40 mm。造影剂注射速率为4~5 ml/s, 总量为60~70 ml, 注射完造影剂后以相同速率注射20 ml生理盐水。该技术是目前CTA检查的主要检查技术, 可以减少对比剂用量, 简单方便, 能有效避免个体差异, 得到较为理想的检查结果。
1.3 临床评判方法
将患者64层螺旋CTA的影像进行认真分析, 对比观察64层螺旋CT血管造影在头颈部血管性疾病上具体显示情况, 以及与颅骨和周围血管之间的关系。血管发育异常:一侧或者是双侧的颈脑血管发育不正常情况 (异常) ;动脉瘤:血管发生局限性的突出, 且突出已超过了正常管径一半以上;粥样斑块:血管壁的周围出现钙化斑块或血管腔内部充盈缺损;动脉狭窄:病变段的血管直径已占据正常的血管直径70%以下[4]。
2 结果
CTA能够清晰显示颈总动脉、双侧锁骨下动脉、颈总动脉的分叉处、椎动脉、颈内外动脉、基底动脉、以及大脑前后中动脉;并清晰显示病变形态、大小、范围, 满足临床诊断要求。经MSCTA证实, 28例头颈部血管性疾病患者中有2例为颅内动脉瘤, 1例为动静脉畸形, 12例为血管变异, 且主要是动脉血管变异 (其中包括起源和行径以及发育粗细等) , 13例为动脉硬化、狭窄 (大脑前、中动脉、基底动脉、椎动脉、颈内动脉等狭窄) 、闭塞, 诊断率和检出率高。所有病例在近期进行过MRI和CT平扫检查的有21例, 其余7例患者未检查;21例中10例提示为脑梗死, 2例皮层下动脉硬化性脑病, 1例蛛网膜下腔出血, 6例MRI和CT平扫阴性, 其余2例。
3 讨论
脑血管病的发病率、致残率和死亡率、复发率均较高, 是导致人类死亡的主要疾病之一, 尤以缺血性脑卒中较为常见。目前, 脑血管病已成为我国公共卫生的严重问题, 引起了社会的广泛关注。对于头颈部的动脉狭窄若能早期发现, 并采取溶栓或是介入治疗, 可使脑血管的发病率降低[5]。64层螺旋CT血管成像是作为一种无创型血管检查方法, 厚薄且扫描速度较快, 只需较短的检查时间, 效率较高, 所获得的影像时间分辨率和空间分辨率都较高, 能通过多平面的重建、曲面重组、容积再现等技术将病变较好的显示, 现在在头颈部的检查中, 已被广泛的应用开来[5]。
在临床上对颈部血管病变主要的检查方法有CTA、DSA、MRA、彩色超声等, DSA是长期以来的金标准诊断方法, 但是由于其价格高、且具有侵袭性, 存在危险, 若动脉严重闭塞和狭窄时无法显示出动脉远端血管的情况, 没能在临床上普及应用[6]。而彩色多普勒超声尽管其价格低、没有损伤且操作简单, 但是所得信息有限, 主要是受周围组织的影响。MRA对动脉影像可清晰得到, 但由于空间的分辨率较低, 耗时长, 且无法对金属义齿患者进行检查, 也使得其应用受到限制。CTA在对高度狭窄和闭塞进行区分时效果优于超声, 且准确性和DSA很大程度上一致, 也是唯一能将血管和周围的骨性结构之间的关系同时进行显示的手段[7]。多层螺旋CTA能实现容积扫描, 且速度快、具有无创性和高效性、图像质量高, 现已得到了临床医师的广泛认同。
应用64层螺旋CT血管造影进行血管成像, 主要是因为它具有无创、高效2个主要的特点, 几秒之内即可完成高速扫描, 且不会对患者造成任何的伤害。其主要的检查原理有:由于其属于无创性的血管造影检查方法, 利用的是注射在周围的静脉高速团对比剂, 当时间延迟, 靶血管内的充盈达到高峰期, 此时螺旋CT在扫描范围内进行连续和快速的采集容积数据, 之后再工作站应用先进软件设施完成图像的重建, 最后得到所需的影像图[8]。MSCTA成像不止是有先进软件设施, 同时其软件配备也有主要作用, 且软件配备的功能强化。扫描参数和成像参数对三维成像的质量有密切关系, 参数的合理性设置是充分考虑图像质量和扫描速度的结果, 以获得更真实和分辨率更高的三维图像, 便于临床诊断[9]。CPR、MIP、MPR、SSD、VR等后处理方法的不断应用可实现再现血管的三维立体, 并能进一步明确病变部位以及病变大小和狭窄程度, 同时可发现动脉瘤、血管变异、血管狭窄和软硬斑块等病, 为临床手术治疗提供依据。且对于不同患者, MSCTA能用不同重组技术。
本次研究表明, 经64层螺旋CT血管造影证实, 28例头颈部血管性疾病患者中3例患者颈脑血管属完全正常, 有2例为颅内动脉瘤, 1例为颅内动静脉畸形, 12例为血管变异, 且主要是动脉血管变异 (其中包括起源和行径以及发育粗细等) , 13例为动脉硬化、狭窄 (大脑前、中动脉、基底动脉、椎动脉、颈内和颈总动脉等狭窄) 、闭塞, 诊断率和检出率高。
综上所述, 64层螺旋CT血管造影具有经济、安全、无创、高效且简便等优点, 而无创和高效是首要的考虑条件, 利用其对头颈部血管性疾病的诊断具有重要的临床价值, 且特异性和敏感性高, 能有效指导临床治疗, 可在临床上进行广泛推广应用。
摘要：目的:探讨64层螺旋CT血管造影在头颈部血管性疾病的诊断价值。方法:随机选取2011年10月-2014年10月在笔者所在医院接受治疗的28例头颈部血管性疾病患者的临床资料进行回顾性分析, 分析患者的一般资料, 对所有患者进行64层螺旋CT血管造影检查, 采用相同技术参数进行平扫和增强扫描, 将原始数据上传到工作站自动减影, 并对减影后数据进行3D-VR、MPR、MIP等处理, 评估诊断价值。结果:经64层螺旋CT血管造影诊断证实, 28例头颈部血管性疾病患者中3例患者颈脑血管属完全正常, 有2例为颅内动脉瘤, 1例为颅内动静脉畸形, 12例为血管变异, 且主要是动脉血管变异 (其中包括起源和行径以及发育粗细等) , 13例为动脉硬化、狭窄 (大脑前、中动脉、基底动脉、椎动脉、颈内和颈总动脉等狭窄) 、闭塞, 诊断率和检出率高。结论:64层螺旋CT血管造影具有无创和高效的特点, 对头颈部血管性疾病的诊断具有重要的临床价值, 可广泛推广应用。
关键词：64层螺旋CT,血管造影,头颈部,血管性疾病,诊断价值
参考文献
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血管性疾病 篇2
摘要 如今市场上治疗心血管疾病的方法越来越多，而药物治疗仍是基础治疗。熟悉熟悉常用的心血管疾病用药的知识，对我们来说是很有必要的。目前市场上抗心血管疾病的药主要有降血脂药、抗心律失常要、抗高血压药、抗心绞痛药、强心药、利尿药等。关键词 抗心血管疾病 药物作用特点 1.降血脂药
1.1苯氧芳酸类：此类药物有非诺贝特、吉非罗齐、苯扎贝特等。苯氧芳酸类药物降血脂作用强，起效快，降甘油三酯的作用比降胆固醇的作用强。
1.2三羟甲基戊二酰-辅酶A还原酶抑制剂：此类药物有洛伐他丁、辛伐他丁、普伐他丁等。此类药物以降胆固醇为主，降脂作用强，起效快。
1.3 烟酸类：此类药物中氧甲吡嗪较常用，降低血清甘油三脂的作用比降低胆固醇强。1.4 多不饱和脂肪酸类：包括各种植物种子油。如橡胶种子油，月见草子，水飞蓟种子的油和海鱼的制剂。这类药物有降血脂和降低血粘度的作用，但作用比较温和。
1.5 泛硫乙胺：为辅酶A的衍生物，有降低血清胆固醇、甘油三脂和升高高密度脂蛋白-胆固醇的作用。
1.6 藻酸双酯钠(PPS)：是以海藻撮物为原料的类肝素海洋药物。有搞血长低血粘度、扩张血管和降低血脂，升高HDL水平的作用。主要用于缺血性心脑血管疾病的防治。1.7 其他降血脂药物：如银杏类(天保宁)实验证明能使血清甘油三脂(TG)显著降低。2 抗心律失常药 晋江Jj 王新 10772009 邢丹丹
2.1奎尼丁适：用于各种快速型心律失常。包括①房性和室性期前收缩；②转复心房扑动和心房颤动，转复室上性和室性心动过速；③预激综合征。
国泰君安 1530397 523171 资金522706 2.2普鲁卡因胺：属广谱抗快速心律失常药。其作用与奎尼丁相似，但强度和毒性较小，主要用于室性心律失常，如室性期前收缩和室性心动过速。
2.3丙吡胺：丙吡胺是广谱抗心律失常药物，可用于治疗多种室上性或室性心律失常，尤其适用于预防心房颤动电击复律后的复发和预防心肌梗死后的心律失常。
2.4普萘洛尔：窦性心动过速，特别是交感神经亢进、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤等所致者效果良好。亦可用于室上性和室性期前收缩及心动过速，预激综合征及LQTS引起的心律失常。减少肥厚型心肌病所致的心律失常。
2.5维拉帕米：治疗室上性和房室结折返引起的心律失常效果好，为阵发性室上性心动过速首选药。对急性心肌梗死、心肌缺血及强心苷中毒引起的室早有效。3抗高血压药
3.1中枢性降压药 可乐定：过去认为其降压是通过兴奋延髓背侧孤束核突触后膜的α2受体，抑制交感神经中枢的传出冲动，使外周血管扩张，血压下降。后来研究表明其也作用于延髓腹外侧区的咪唑啉受体，使交感神经张力下降，从而降压。用于中度高血压，兼有溃疡病的高血压患者。不良反应有口干、便秘、嗜睡、抑郁等。3.2 血管平滑肌扩张药 硝普钠：在血管平滑肌内代谢产生一氧化氮，直接松弛小动脉和小静脉平滑肌。用于高血压急症的治疗，高血压合并心力衰竭或嗜铬细胞瘤发作引起的血压升高。
3.3 神经节阻断药 本类药物有：樟磺咪芬、美卡拉明、六甲溴铵。其对交感神经节和副交感神经节均有阻断作用，对效应器的具体效应则视两类神经对该器官的支配以何者占优势而定。
3.4 α1受体阻断药 本类药物有：哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪。其主要通过阻断α1受体降低动脉血管阻力，增加静脉容量，增加肾素活性，不易引起反射性心率增加。主要用于中度及重度高血压，常与利尿药和(或)β受体阻断药合用。不良反应主要有首剂现象。
3.5 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 本类药物有：利血平、胍乙啶、倍他尼定、胍那决尔。其主要通过影响儿茶酚胺的贮存及释放产生降压作用。
3.6 钾通道开放药 本类药物有：米诺地尔、吡那地尔、尼可地尔。其主要作用钾通道开放，钾外流增多，细胞膜超极化，膜兴奋性降低，Ca2+内流减少，血管平滑肌舒张，血压下降。4抗心绞痛药
4.1硝酸甘油（nitroglycerin）：可用0.3～0.6mg片剂，置于舌下含化，使迅速为唾液所溶解而吸收，1～2分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。对约92%的病人有效，其中76%在3分钟内见效。延迟见效或完全无效时提示病人并非患冠心病或患严重的冠心病，也可能所含的药物已失效或未溶解，如属后者可嘱病人轻轻嚼碎之继续含化。长期反复应用可由于产生耐药性而效力减低，停用10天以上，可恢复有效。近年还有喷雾剂和胶囊制剂可用。不良作用有头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降，因此第一次用药时，病人宜取平卧位，必要时吸氧。4.2二硝酸异山梨醇：可用5～10mg，舌下含化，2～5分钟见效，作用维持2～3小时。或用喷雾剂喷入口腔，每次1.25mg，1分钟见效。
4.3亚硝酸异戊酯：为极易气化的液体，盛于小安瓿内，每安瓿0.2ml，用时以手帕包裹敲碎，立即盖于鼻部吸入。作用快而短，约10～15秒内开始，几分钟即消失。本药作用与硝酸甘油相同，其降低血压的作用更明显，宜慎用。同类制剂还有亚硝酸辛酯。应用上述药物的同时，可考虑用镇静药。5强心药
5.1洋地黄甙类：洋地黄甙类已应用于临床200多年，目前仍为应用最广泛的强心药，又被称为强心甙类药物。洋地黄甙类除了有增强心肌收缩力的作用外，还有治疗室上性心律失常的效果。临床上常用的洋地黄甙类包括：地高辛、西地兰、洋地黄毒甙及哇巴因。5.2拟交感胺类：拟交感胺类强心药即为β-肾上腺素能受体兴奋剂。拟交感胺类通过兴奋心肌细胞的β受体，激活心肌细胞内腺苦酸环化酶。在腺苷酸环化酶作用下，心肌细胞内的二磷酸腺苦（ADP）环化，并形成环磷酸腺苦（cAMP），cAMP可进一步激活细胞内的蛋白激酶，使心肌细胞外的Ca++进入心肌细胞内，从而增强心肌收缩力。
5.3双吡啶衍生物：双吡啶衍生物是目前临床上除洋地黄甙类外唯一口服有效的强心药，它具有正性肌力及扩张外周血管的作用，曾被认为是一类有临床应用前途的药物。6利尿药
6.1呋塞米口服吸收迅速。（1）利尿 作用强大、迅速而短暂。（2）扩张血管 能扩张肾血管，降低肾血管阻力，增加肾血流量，改变肾皮质内血流分布；还能扩张全身小静脉，降低左室充盈压，减轻肺水肿。扩张血管机制尚不完全了解，可能与该药促进前列腺素E 合成，抑制其分解有关。
6.2噻嗪类是临床广泛应用的一类口服利尿药和降压药，（1）利尿 作用温和而持久。（2）抗利尿 噻嗪类药物使尿崩症患者尿量明显减少，口渴症状减轻。（3）降压 用药初期通过利尿作用减少血容量而降压，后期因排钠较多，降低血管平滑肌对儿茶酚胺等加压物质的敏感性而降压。
参考文献
1.现代心血管药物与临床, 作者: 陈灏珠,杨新春,李延辉 2.心血管药物治疗学（原书第7版）_M.Gabriel Khan编著
3.药理学-第2版-供8年制及7年制临床医学等专业用杨世杰(作者), 杨宝峰(译者), 颜光美(译者), 臧伟进(译者)4.心血管药物临床应用新进展
5心血管用药指南(第7版)》：（美）朗尼
自测心脑血管疾病 篇3
警惕围巾杀手
先看看下面这两个案例：
案例一：爷爷带着明明出去玩儿，由于天气寒冷，爷爷给明明紧紧地系上了围巾，玩耍的过程中，爷爷怕明明摔倒，便紧紧地扶着明明的颈部，可是谁也没想到，明明突然昏倒，摔倒在地，经抢救，明明不幸离开了人世。是什么原因导致明明死亡？
案例二：宋某吃完火锅回家之后，躺在沙发上便睡着了，半夜他突然感到胸闷、心悸，送往医院经过诊断，宋某这是突发心肌梗塞，到底是什么导致宋某突发心肌梗塞？
BTV生活频道《这是为什么》栏目本期节目将为您分析这两个案例。
专家分析明明是因为围巾而死亡的，节目现场进行了模拟实验，分别测量在正常情况下戴着围巾的血压以及模仿小片中爷爷扶着明明戴着围巾的颈部的血压。第一轮在正常情况下戴着围巾测出的高压值为159毫米汞柱，低压为99毫米汞柱，心率是一分钟52次；在第二轮的测试中模仿了小片中爷爷扶着明明颈部的一个动作细节，得出的血压值高压为114毫米汞柱，降低了45毫米汞柱，低压是71毫米汞柱，降低了28毫米汞柱，而心率是一分钟74次，增加了22次，同样戴着围巾，为什么两次的数值会发生这么大的变化，这跟明明的死亡又有何关系呢？
专家解释说：颈动脉窦位于颈总动脉末端和颈内动脉起始处的膨大部分，颈部两侧各有一个，像黄豆一样大。它是血压的压力感受器，当颈动脉窦遭到压迫时，会使血压下降，导致心脏骤停。当血压太低的候，会导致大脑缺血，最后猝死。所以家长在带孩子的时候一定要注意颈部，避免像“拔萝卜”这种状况出现。
在冬季，很多人都会佩戴围巾，最近还有这样两则消息，住在顺义区天竺街道的一名女子操作压面机时，不慎将脖子上的围巾绞在了机器内，尽管该女子拼命挣扎，但最终还是窒息死亡。另外一则是10岁女孩坐电瓶车回家时，围巾绞进电动车轮致瘫痪。天气越来越冷，围巾几乎是人手一条，所以提醒大家选择围巾不要过长，佩戴围巾的时候也不要过紧。除此之外，男士的领带也是潜在的危险，如果没注意系得过紧，则会压迫到颈动脉窦，从而对生命造成危险，所以大家在平时一定要注意这些生活的细节，避免造成不必要的损伤。
在第二个小片中，宋某又是因为什么而突发心梗呢？专家说，造成宋某突发心梗的原因除了他本身患有基础病以外，还有两个重要的原因：一个是他在吃火锅的过程中，吃的肉、喝的酒都比较多，因此压追了胃肠道，引起神经反射，从而对心脏造成影响。另外一个重要的原因就是宋某吃完火锅后回家的过程中，由于天气寒冷，宋某的身体由热变冷又变热，这种温差的变化，对血液的流动造成了很大的影响。
三招自测心脑血管病
冬季正是心脑血管病高发的季节，而且发病急而险，如果抢救不及时，很容易造成死亡。所以，提前预防非常重要，那么有哪些自测的实验可以帮助我们判断是否患有心脑血管病呢？
专家给现场介绍了几个简单的自测方法来检测是否患有心脑血管疾病：
首先，第一个是双手抬起，放在眼睛余光的位置，测试是否能看清双手的动作，若是两边看不清楚或是一边看不清楚都很有可能是大脑有问题或是眼睛本身有问题。
第二个方法是快速地转动双手，脑梗塞的患者一般会出现一侧转动较灵活，而另一侧不灵活。
第三个方法是快速地指鼻子，如果患病便会出现指不准的情况。另外，如果身体出现不太稳或是向一侧倒的情况以及原来可以走直线但是现在走不直的情况，都应该引起重视。
据《这是为什么》节目整理。BTV生活频道《这是为什么》周一至周五7：37播出。
血管性疾病 篇4
1 对象与方法
1.1 对象
选取本院心内科, 神经内科门诊及病区确诊患着310例, 其中高血压病110例 (男70例, 女40例) , 年龄51～82岁, 平均56岁;冠心病110例 (男50例, 女60例) , 年龄52～78岁, 平均59岁;脑梗死90例 (男50例, 女40例) , 年龄49～84岁, 平均58岁。高血压病诊断符合1 9 9 9年W H O制订的诊断标准, 冠心病诊断符合1980年全国第一届内科心血管学术会议通过的诊断标准, 脑梗死诊断标准符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准, 并经CT证实。正常对照则选取同期100例 (男50例, 女50例) , 年龄42～69岁, 平均58岁, 均无心, 脑血管性疾病及糖尿病等症的健康体检人群。
1.2 方法
分别抽取被检者空腹及口服75g葡萄糖后1h, 2h, 3h的静脉全血3mL。 (OGTT) 用葡萄糖氧化酶法, 并采用美国杜邦Rxl—Max型全自动生化分析仪及配套试剂测定;INS, C—P则利用放射免疫法, 并采用上海核医学所生产的SN—695A型γ—计数仪及北京原子高科生物技术公司生产的试剂盒进行测定。ISI则通过计算求得:ISI=ln (1/FBG×FINS) 。
注:★P<0.05, ★★P≤0.01
1.3 统计方法
结果均以均数±标准差表示, 组间比较采用t检验。
2 结果
2.1 高血压组, 冠心病组, 脑梗死组和对照组FBS, OGTT, INS和C—P结果, 见表1。
2.2 高血压组, 冠心病组, 脑梗死组和对照组FBS, OGTT, INS和C—P均有不同程度的升高变化, 其中FBS不具有显著性差异, P>0.05;OGTT有明显的曲线高峰后移, P≤0.05;INS和C-P则具有明显 (或显著) 性差异P≤0.01;而ISI则有不同程度的下降趋势, 并具有明显 (或显著) 性差异P≤0.01。
3 讨论
3.1 长期偏高或较高水平的血糖浓度可致血粘度增加, 凝血机制下降, 可引起全身弥漫性的微小血管病变, 此外, 当局部组织缺血缺氧时。糖的无氧酵解加速, 导致缺血区的乳酸性酸中毒。这些均易导致血栓形成, 加重心脑细胞的水肿和死亡。
3.2 胰岛素作为一种生长因子, 能刺激血管壁细胞成分的生成和增殖, 导致血管动脉粥样硬化。
3.3 持续增高的胰岛素水平可使动脉血管壁中膜的平滑肌细胞大量增生, 引起全身动脉血管的粥样硬化性改变。
3.4 胰岛素与血管张力有关, 生理状态下, 胰岛素可通过细胞膜系统调节血管平滑肌细胞内的Ca2+, 使血管正常扩张, 但较高水平的胰岛素则减弱或失去血管扩张作用, 并有反常的血管收缩反应, 加重血管性疾病的进展。
摘要：目的通过对血管性疾病的检测, 探讨其相应指标与疾病间的关系。方法分别用葡萄糖氧化酶法、检测空腹血糖和糖耐量;用放射免疫分析法检测胰岛素和C—肽, 并通过计算求得胰岛素敏感指数, 各组间比较差异性。结果3种疾病组较正常对照组比较, 均有不同程度的升高变化。结论血管性疾病患者均伴有不同程度的高胰岛素血症和胰岛素抵抗及ISI降低的实验室检查结果, 故胰岛素释放实验 (IRT) 可作为高血压, 冠心病, 脑梗死等血管性疾病的危险因素之一, 并作为其诊疗监测的实验室指标, 应引起临床的重视和应用。
关键词：胰岛素释放实验,高血压,冠心病,脑梗死
参考文献
[1]龚兵.2型糖尿病急性脑梗死85例临床分析医学创新研究[J].医学创新研究, 2007, 4 (35) :71～72.
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导致心脑血管疾病的原因 篇5
1.高血压
长期高血压可使动脉血管壁增厚或变硬，管腔变细，进而影响心脏和脑部供血。高血压可使心脏负荷加重，易发生左心室肥大，进一步导致高血压性心脏病、心力衰竭。当血压骤升时，脑血管容易破裂发生脑出血;或已硬化的脑部小动脉形成一种栗粒大小的微动脉瘤，当血液波动时微动脉流破裂而造成脑出血;或高血压加快动脉硬化过程，动脉内皮细胞受到损伤，血小板易在伤处聚集，又容易形成血栓，引发心肌梗死或脑梗死。
2.血液黏稠
现代生活节奏紧张，家庭、事业的压力越来越大，人们的情绪也愈来愈不稳定;同时，过量饮酒、摄入太多食物脂肪、缺少必要的运动，加之生活环境的污染，空气中的负离子含量急剧下降，摄入体内的负离子也就不足，这些因素直接导致人体新陈代谢速度减慢，血液流速会减慢，血黏度迅速升高，造成心脑供血不足，如果不及时预防、调理，将会引发冠心病、高血压、脑血栓等心脑血管疾病。
3.吸烟
吸烟者比不吸烟者发病率高得多，在每天吸烟20支以上的人中，冠心病的发病率为不吸烟者的3.5倍，冠心病、脑血管病的死亡率为不吸烟者的6倍，蛛网膜下腔出血多3～5.7倍。在脑梗死的危险因素中，吸烟占第一位。烟碱可促使血浆中的肾上腺素含量增高，促使血小板聚集和内皮细胞收缩，引起血液黏滞因素的升高。
4.血管壁平滑肌细胞非正常代谢
血管组织和人体的其他组织一样在一定周期内完成新陈代谢。在血管壁平滑肌细胞代谢的过程，若新的细胞组织不能正常的形成，使血管壁本身存在“缺陷”，就容易使血管舒缩不畅，就像是一条破烂不堪的旧管道，随时都有阻塞或破裂的可能。血管是血液流通的重要通道，同时也受神经系统的支配，因此神经系统不正常也能够导致供血的紊乱。所以心脑血管疾病的成因是多方面的。
5.酗酒
酒精摄入量对于出血性卒中有直接的剂量相关性。每天酒精摄入大于50克者，发生心脑梗死的危险性增加。长期大量饮酒可使血液中血小板增加，进而导致血流调节不良、心律失常、高血压、高血脂，使心脑血管病更容易发生。小量饮酒有益，大量饮酒有害。
6.糖尿病
糖尿病是心脏病或缺血性卒中的独立危险因素，随着糖尿病病情进展，会逐渐出现各类心脑血管并发症，如冠状动脉粥样硬化、脑梗、下肢动脉粥样硬化斑块的形成等。
7.其他
如肥胖、胰岛素抵抗、年龄增长、性别(男性发病高于女性)、种族、遗传等都是与心脑血管疾病相关的危险因素。
心脑血管疾病的治疗：
1.保持心态平衡冠心病、高血脂患者尤其要放宽胸怀，不要让情绪起伏太大。
2.适当运动心脑血管患者要适当运动，运动量减少也会造成血流缓慢，血脂升高。要合理安排运动时间和控制好运动量。冬季要等太阳升起来之后再去锻炼，此时，温度回升，可避免机体突然受到寒冷刺激而发病。
3.控制危险因素严格控制血压至理想水平，服用有效调脂药物，控制糖尿病，改善胰岛素抵抗和异常代谢状态，戒烟。
4.药物治疗根据不同的心脑血管疾病，给予针对性的治疗药物，以缓解症状，改善预后，预防并发症。
5.外科治疗通过外科手术或介入治疗，对出血部位进行止血，消除血肿，或改善缺血部位的供血。
6.康复治疗患者病情平稳后，从简单的被动运动开始，逐步做主动运动，最终达到生活自理的目的。早期康复训练对脑血管疾病患者的功能恢复尤为重要。
如何预防：
1.防止栓塞
血管尤其是冠状动脉，冬季寒冷时容易收缩、痉挛，发生供血不足，并可能导致栓塞，要十分注意保暖。高危患者进行有效的抗栓治疗，可在医生指导下长期服用阿司匹林等。
2.患者晨练应注意的问题
睡眠时，人体各神经系统处于抑制状态，活力不足，晨起时突然大幅度锻炼，神经兴奋性突然增高，极易诱发心脑血管疾病，冬季应该注意。
3.改变不良的生活方式
不良生活方式是导致心脑血管疾病的发生、发展的重要因素，直接影响疾病的康复与预后。控制饮食总量，调整饮食结构;坚持运动，循序渐进，量力而行，持之以恒;戒烟少酒，劳逸结合;减少钠盐摄入，每天食盐控制在5g以内;增加钾盐摄入，每天钾盐≥4.7g。
4.多吃富含精氨酸的食物
富含精氨酸的食物有助调节血管张力、抑制血小板聚集，减少血管损伤。这类食物有海参、泥鳅、鳝鱼及芝麻、山药、银杏、豆腐皮、葵花子等。
5.控制血压和血脂是关键
(1)血压控制 将血压控制在一个比较理想的范围内，是预防心脑血管疾病的重中之重。资料表明，坚持长期治疗的高血压患者心脑血管疾病的发病率，仅为不坚持治疗者的1/10，也就是说，只要长期坚持控制血压，心脑血管疾病发病可下降90%。
(2)血脂控制 如果血脂过多，容易造成“血稠”，在血管壁上沉积，逐渐形成小斑块，就是人们常说的动脉粥样硬化，引发各种心脑血管疾病。常见的血脂控制是服用调脂药物：包括他汀类，贝特类，烟酸等。血脂异常是心脑血管疾病的独立危险因素，控制血脂也成为心脑血管疾病防治的重中之重。
6.进补要适度
舌下血管可暴露疾病 篇6
一、舌下脉络紫暗舌下脉络的颜色呈紫暗状态，年龄在45岁以上，提示患者有动脉硬化。而且随着紫暗程度的加重，其动脉硬化的程度也相应加重。此时患病的主要脏器在心和肺。如紫暗程度较轻，同时伴有眩晕、头痛、目昏及记忆力减退等，则可能患有脑动脉硬化或眼底动脉硬化。
二、舌下脉络怒张 舌下脉络除具有颜色紫暗特征之外，同时呈现怒张屈曲之表现，提示患者患有高血压、动脉硬化。部分患者舌下脉络甚至凸出舌体之外，如蚯蚓状，示其病情较重，要特别注意血压是否正常。
三、舌下脉络结节 舌下脉络有结节，大小如谷粒，具有颜色紫暗特征者，多见于动脉硬化伴心律失常患者。中医认为，多因心气不足或气阴两亏所致。
四、舌下脉络水肿 舌下脉络色暗，兼有水肿，多为脾、肺、肾三脏功能失司，水湿泛滥。提示患者患有动脉硬化。
胱抑素C与脑血管性疾病的关系 篇7
胱抑素C是一种低分子量蛋白质,属于第二超家族半胱氨酸蛋白酶抑制剂家族。全部来源于有核细胞;其氨基酸序列在1981年被确定,相对分子质量为13KB,由120个氨基酸组成[1]。胱抑素C基因属于管家基因,意味着胱抑素C可以在人体内稳定的表达;在生理条件下,胱抑素C的重要功能是抑制内源性的半胱氨酸蛋白酶的活性,是目前发现的对组织蛋白酶B抑制作用最强的抑制物。大规模人群调查显示血浆胱抑素C浓度肾小球滤过率有关系,主要反应肾功能状态[2]。
2 人类胱抑素C浓度水平
人体中胱抑素C的发布是不一致的。在健康成人各种体液中胱抑素的浓度如下(单位:mg/L):血浆0.57~1.79,脑脊液3.2~12.5,尿液0.033~0.29,唾液0.36~4.8,精浆41.2~61.8,羊水0.8~1.4[3]。研究表明,从1~50岁的人群,其血浆胱抑素浓度保持恒定。出生后血浆胱抑素浓度较高,甚至可以高达2.8mg/L,但是随着肾脏功能的成熟,胱抑素的浓度迅速的下降;1岁之后胱抑素浓度稳定在(0.72±0.12)mg/L;一直到50岁左右,50岁以上人群血浆胱抑素浓度明显升高[4]。
3 胱抑素C和脑血管性疾病的关系
胱抑素C与脑卒中有密切的关系;作为一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂,胱抑素C不仅与肾功能状态密切相关,而且与同型半胱氨酸、组织蛋白酶等相互作用,参与了动脉粥样硬化、动脉瘤、心肌梗塞、脑卒中等心脑血管疾病的病理过程。
3.1 胱抑素C与脑出血的关系
遗传性淀粉样变性脑出血是一种显性遗传性疾病;Ghiso J等人在1986年通过高压液相色谱法把淀粉样蛋白和胱抑素C区分开来;进步的分析证实淀粉样蛋白较胱抑素C少了10个氨基酸残基,并且在第58位上有一个氨基酸残基取代[5];一半有这样突变的人在年轻时就发生致命性的脑出血[6]。吕家高等人研究证实胱抑素C是脑出血的一个危险因素;文章指出脑出血组患者血浆胱抑素C水平与对照组无显著性差异,但是分层研究后发现血浆胱抑素C水平和脑出血存在着密切的关系[7];遗传性淀粉样变性脑出血和高血压性脑出血的机理不完全一致。前者是因为变异的胱抑素C蛋白沉积在血管壁上并对血管造成损伤。免疫组化证实,病变血管的平滑肌细胞结构破坏,纤维胶原减少,淀粉样物质、Ⅳ型胶原和层蛋白堆积,造成血管脆性增加,血管壁对血流和压力变化的反应能力变弱;最后血管壁局部断裂,形成微动脉瘤、纤维素样坏死,从而导致脑出血[8]。高血压性脑出血可能是因为胱抑素C分泌失衡所致;在高血压、高脂血症等各种损伤因素的作用下,首先是血管内皮细胞损伤,继而平滑肌细胞发生增殖、迁移等改变,血管开始重构;最后形成动脉粥样硬化斑块或者动脉瘤;这个过程会涉及到组织蛋白的降解与合成,必然会有组织蛋白酶的活跃表达,但是作为组织蛋白酶抑制物胱抑素C的下调加速了这个过程。总之,对于淀粉样变性的遗传性脑出血变异的胱抑素C是一个始动因素,而对于后者则是组织蛋白酶和胱抑素C之间的一种失衡。
3.2 胱抑素C脑梗塞有密切的关系
Stephen L等人证实胱抑素C和亚临床脑梗塞有密切的关系,在校正了性别、高血压、糖尿病等常见脑血管疾病危险因素后这种关系仍然存在;是亚临床脑梗死的强有力的预测指标[9];Li Ni等人在研究了199名脑梗塞患者和894名对照之后,发现脑梗塞组患者的血浆胱抑素C浓度明显高于对照组;证明血浆胱抑素C的水平和脑梗塞密切相关[10];胱抑素C和脑梗塞之间存在密切关系,可能和下列因素有关系;第一,胱抑素C参与了动脉粥样硬化的病理过程;动脉粥样硬化实质上就是血管重构,胱抑素C在这个过程中起了重要的作用。最先各种损伤性刺激导致血管平滑肌细胞分泌组织蛋白酶,使这类具有促弹性组织离解特性的半胱氨酸蛋白酶在动脉损伤处过度表达。然而在动脉粥样硬化处具有抗衡组织蛋白酶作用的胱抑素C表达则严重减少,动脉粥样硬化加速[11]。第二、胱抑素C对血管壁有直接的毒性损伤作用[10]。总之胱抑素C在多个环节参与了血管的损伤,并最终成为预测心脑血管疾病重要的预测因子。
4 展望
胱抑素C作为一种蛋白酶抑制剂,参与了心血管系统诸多的病理、生理过程,有可能在某些心血管疾病中成为诊断与检测的分子指标。当然,胱抑素C与心血管疾病的关系还需要更深入的研究,以进一步明确其作用的确切机制。
摘要：胱抑素C作为一种低分子蛋白质,主要用来评价肾脏功能;但是目前的研究发现其与脑血管疾病有密切关系;本文就该方面的研究做一综述。
关键词：胱抑素C,脑梗塞,脑出血
参考文献
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血管性疾病 篇8
1 临床资料
1.1 一般资料
本文ACVD患者186例均符合文献诊断标准，均经颅脑CT和/或腰穿确诊。其中男123例，女63例;发病年龄24～84岁;脑梗死113例 (60.8%) ，脑出血65例 (34.9%) ，蛛网膜下腔出血8例 (4.3%) 。
1.2 ACVD心血管功能障碍主要表现
见表1。
注:*指占ACVD患者总数的百分数;**指心电图异常总数，1例患者可有两种心电图异常
2 讨论
2.1 ACVD心血管功能障碍机制
当颅内出血或缺血，局灶性脑功能障碍的同时，可发生病灶周围脑组织水肿。局部性或弥漫性颅内压增高，直接或间接波及下丘脑及脑干网状结构，通过下丘脑-垂体-靶腺 (腺上腺、甲状腺等) 轴，或下丘脑-胸腰髓交感神经通路使激素分泌及植物神经功能异常，导致心血管功能阻碍。这些障碍一般出现在急性期。只要采取合理、及时的治疗，一般可随着脑水肿的消退逐渐减轻或消失。
2.2 护理观察及治疗要点
(1) 注意生命体征的变化:ACVD患者一旦出现中枢性高热，应积极给予物理降温，戴冰帽;与医生配合进行其他降温措施，努力降低脑及机体代谢率，以减少脑细胞耗氧量，从而增强脑细胞对缺氧的耐受性。严重的ACVD患者，尤其是脑出血，常伴有意识障。意识障碍的程度与梗死面积的大小、出血量及其部位有关。如病灶接近第3脑室的中央灰白质或桥脑，则最易发生昏迷;如出血流入脑室常呈深昏迷。检查瞳孔的改变可了解视觉通路、脑干的机能状态，观察是否有脑疝的发生。如出现瞳孔对光反应迟钝或消失，眼球位置异常，瞳孔不等大，提示有脑疝;如瞳孔进行性散大，呼吸不规则，脉搏微弱快速，血压不稳定时，提示预后不良。应及时与医生取得联系，给出相应的处理; (2) 心血管功能障碍的变化及护理:严密观察心率、心律的变化，一旦发现心律不齐，应立即作心电图检查。如有心律失常、急性心肌梗死，尤其是心梗合并心律失常的患者，应立即通知医生并连续监测，迅速建立静脉通道，备好利多卡因等抗心律失常药，积极配合医生抢救。对于血压升高，通过降颅压可起到间接降压的作用;另外还应配合其他降压措施，将血压控制在20.0～21.3/12.0～13.3 k Pa，或相当于发病前血压的稍高水平，但不宜将血压下降过低，以防供血不足; (3) 降颅压药物的应用与观察:对于大面积脑梗死和脑出血患者，降低颅内压和控制脑水肿以防止脑疝形成是急性处理的重要环节。一般ACVD患者常以快速静脉滴注20%甘露醇等渗透性脱水剂为消除脑水肿、降低颅内压的主要措施。但当合并心血管功能障碍时，如心肌梗死、心衰等，心脏难以负担治疗量的甘露醇，故治疗应重点用速尿、糖皮质激素等消除脑水肿，降低颅内压，以防止心衰加重和增加治疗难度。同时还须注意水/电解质平衡，尤其应注意补钾和肾功能; (4) 患肢护理:在早期，正确的被动的床上患肢姿势的摆放和定时的变换体位等，对避免患者将来出现异常的痉挛模式是相当重要的。对于合并急性心肌梗死的患者，在发病的1～2周以内，应避免进行主动的锻炼，以免加重心脏负担致病情恶化。即使进入恢复期，进行主动锻炼的量也应严格限制在心脏所能承担的负荷之内; (5) 心理护理:ACVD合并心血管功能障碍的患者，心理状态更为复杂。掌握其心态，给以积极妥善的心理护理能显著提高康复的速度和质量。对于急于求成、烦躁者, 应劝慰其循序渐进, 持之以恒;对于自悲者, 应细心劝导, 鼓励和协助其进行患肢功能锻炼;对于恐惧忧虑者, 应消除其紧张情绪。
血管性疾病 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择本院2013年1月-2014年8月间收治的60例患有颅外段颈总动脉粥样硬化及肺动脉栓塞的患者作为观察组, 并于同期收录60例未患有心血管疾病但临床表现与患有心血管疾病患者较为相近者作为对照组, 所有收录患者均在知情的情况下与院方签订知情同意书参与本次研究。其中男71例, 女49例, 患者年龄30~81岁, 平均52岁。上述所有患者均有较为相似的临床表现, 包括胸闷、胸痛、咳嗽、心慌、气短、呼吸困难及更为严重者有咳血表现。观察组60例患者中, 男41例, 女19例, 患者年龄30~80岁, 平均54岁, 患者临床表现包括胸闷55例、胸痛32例、咳嗽41例、心慌54例、气短33例、呼吸困难22例、咳血12例;对照组60例患者中, 男30例, 女30例, 患者年龄30~81岁, 平均51岁, 患者临床表现包括胸闷49例、胸痛41例、咳嗽44例、心慌48例、气短34例、呼吸困难26例、咳血18例。两组患者的性别、年龄、病程及其他临床一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对上述两组患者均进行临床心血管超声诊断, 所有临床参与研究的影像学医师均未了解患者心血管疾病确诊情况, 进行初诊。本次研究具体采用飞利浦公司生产的IE33及IU22型彩色多普勒超声诊断仪, 常规选择S5-1型探头, 设置频率为1~5 MHz, 将周围血管探头频率设置为3~11 MHz及5~12 MHz。具体检查方法如下:嘱患者取仰卧位于检查台上, 因检查时间较长, 给予患者颈部垫下薄枕, 嘱检查过程中将患者头向非检查一侧偏头。检查过程中, 首先从患者颈部位置开始检查, 按照各阶段逐渐向上行细致检查, 具体检查患者双侧颈总动脉、颅外段颈内动脉、分叉部颈动脉、椎动脉及颈外动脉, 于检查过程中做横轴、纵轴实时二维图像。沿左室长轴切面、心室短轴切面、心尖腔切面、大动脉短轴切面及剑下四腔切面进行细致的心室及心房内、主动脉、左右分支动脉检查。检查过程中注意有无栓子, 并根据三尖瓣反流速度等进行所需指标估测, 分析血管走形、管壁厚度及栓子情况。对比两组患者的临床诊断效果。
1.3 观察指标
记录两组患者确诊情况及误诊情况, 并对误诊率进行比较。对两组患者的临床诊断满意率进行比较。检出率= (临床诊断正确患者例数/检查总例数) ×100%。
1.4 统计学处理
采用SPSS 16.0统计学软件对数据进行统计学处理, 计量资料以 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
两组患者进行心血管超声检查后, 观察组患者均获得了较为显著及准确的临床检查效果, 其临床诊断满意率为80%, 对照组为63%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组及对照组误诊患者均因患有高血压、糖尿病或其他疾病导致心室壁增厚、血管内径变窄。两组患者的临床心血管疾病检出率比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
3 讨论
心血管超声, 属临床常规超声诊断的一个分支, 现如今已逐渐被独立出, 成为一门专业性非常强的学科被逐渐应用到临床诊断与临床治疗之中[4]。心血管超声学中具体包括两方面, 即心血管超声诊断及心血管超声治疗[5]。心血管超声诊断, 应用三维超声心动图、经食管超声心动图、血管内超声心动图、血管内超声显像、心肌造影超声心动图、组织多普勒显像、负荷超声心动图及便携式心脏超声等方法确诊患者的疾病类型及病灶部位, 并根据其临床诊断结果设计治疗方案[6,7]。心血管超声治疗, 则应用术中超声心动图、超声引导的心导管介入性治疗、超声导管消融术及微泡携带基因和药物等方法对患者疾病的治疗起辅助或主要作用[8]。彩色多普勒超声诊断, 又称彩色多普勒血流显像诊断, 此种诊断方法因其可以较为直观的显示血流, 对人体血管内血流的速度、性质及其在心脏、血管等部位的分布相对于常规传统心血管超声诊断, 即脉冲多普勒更快更直观的显示, 现如今已取代脉冲多普勒在临床中的诊断作用[9,10]。
血管性疾病 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院收治的心脑血管疾病患者18例作为实验组,选取代谢性疾病患者18例作为实验1组,同时选取健康对照者18例作为对照组。实验组中男11例,女7例；年龄47～77岁,平均年龄(58.4±10.3)岁；病程2～14年,平均病程(7.2±1.6)年。实验1组中男8例,女10例；年龄51～82岁,平均年龄(65.7±11.2)岁；病程3～15年,平均病程(8.1±2.4)年。对照组中男9例,女9例；年龄50～80岁,平均年龄(60.7±13.5)岁。三组受检者性别、年龄、病程等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
三组受检者均在空腹状态下采集3 ml静脉血,离心分离血清进行检测。血清铁蛋白含量通过罗氏全自动免疫分析仪E170测定,生化指标通过日立H7600型全自动生化分析仪进行分析。
1.3 观察指标
对比分析三组患者的血清铁蛋白变化情况,分析血清铁蛋白与各生化指标间的相关性。
1.4 统计学方法
采用SPSS17.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。相关性采用Pearson相关分析。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 三组患者的血清铁蛋白水平比较
实验组患者中男性患者的血清铁蛋白含量为494.35 ng/ml,女性患者的血清铁蛋白含量为262.42 ng/ml,总体血清铁蛋白含量为(386.47±5.92)ng/ml；实验1组患者中男性患者的血清铁蛋白含量为215.14 ng/ml,女性患者的血清铁蛋白含量为187.48 ng/ml,总体血清铁蛋白含量为(195.73±4.61)ng/ml；对照组中男性的血清铁蛋白含量为184.63 ng/ml,女性患者的血清铁蛋白含量为62.81 ng/ml,总体血清铁蛋白含量为(131.84±3.93)ng/ml。实验组患者的总体血清铁蛋白水平明显高于实验1组和对照组,实验1组患者的总体血清铁蛋白水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。
2.2 血清铁蛋白和各生化指标的相关性分析
实验组中血清铁蛋白与血清尿素氮(r=0.357,P=0.001)、血清载脂蛋白(r=-0.379,P=0.000)、血清肌酸激酶(r=0.362,P=0.001)、血清胱抑素(r=0.291,P=0.008)、血清唾液酸(r=0.463,P=0.000)具有相关性。实验1组中血清铁蛋白与血清载脂蛋白具有相关性(r=-0.341,P=0.006)。
3 讨论
血清铁蛋白可以直观的体现人体内贮存铁的状态。而体内贮存铁的情况与心脑血管以及代谢性疾病的发病密切相关。动脉粥样硬化、慢性心力衰竭、高血压、糖尿病等都与体内血清铁蛋白浓度的升高有关。人体内铁超负荷会增加心脑血管疾病的危险,血清铁蛋白与血脂具有一定的关联性,其与血脂具有协同作用,共同诱发心脑血管疾病的发生[2]。动脉粥样硬化可以在血管内的不同部位出现,其在大中动脉的发病率最高,并且程度最为严重。血管内的有些位置的硬化较难查出,血清铁蛋白可以体现动脉粥样硬化的位置和程度。慢性心力衰竭患者长期缺血和缺氧,肝损伤较为严重,消化系统功能紊乱,抵抗力较低,这些都会导致患者的血清铁蛋白含量升高,检测血清铁蛋白水平对慢性心力衰竭患者的预后意义重大。患者体内铁含量过多,将导致含铁血红蛋白的大量合成,造成红细胞数量明显增多,使血液更加粘稠,极易发生心脑血管疾病。铁蛋白可以催化自由基的形成,造成组织细胞损伤。铁负荷将造成机体对胰岛素的摄取障碍,顺还胰岛素的分泌[3]。胰岛素抵抗是代谢性疾病的中心环节,铁蛋白可以增加胰岛素的抵抗而引发机体代谢异常。本研究结果显示,心脑血管疾病和代谢性疾病患者的血清铁蛋白水平明显高于正常人,而血清铁蛋白水平与血清尿素氮、血清载脂蛋白、血清肌酸激酶、血清胱抑素、血清唾液酸具有显著的相关性。
综上所述,心脑血管疾病和代谢性疾病患者中,血清铁蛋白均有不同程度的升高,血清铁蛋白检测结合其他实验室相关指标可以提高诊断的准确性。因此,血清铁蛋白检测对心脑血管疾病与代谢性疾病的诊断具有重要价值。
参考文献
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缺氧与心脑血管疾病 篇11
经常性心慌、气短、胸闷、偶有刺痛感，一般1～2秒后即消失；
激动时心跳加快、胸部有明显不适感，一会儿即可消失；
干重活时，心前区疼痛或左部放射性发木发痛、干轻活时感觉很累、且胸闷气喘；
饭后胸骨憋胀得厉害，有时冒冷汗；
睡觉时经常胸闷难受，不能平躺；
走路时间稍长或速度略快时便胸闷气喘、心跳加快。
医学小知识
肺的重量：（男）约1060克，（女）约930克。
肺泡的直径：约0.14厘米。
肺泡的数目（两肺）：约6亿个。
交换气体的肺泡面积：约60平方米。
一分钟的呼吸次数（安静时）：新生儿约40次，5岁约25次，25岁约15次，50岁约18次，成人约15～18次。
成人一次的呼吸量：安静时约500毫升，深呼吸时约2300毫升。
肺活量：男性3000～4000毫升，女性2000～3000毫升。
咳嗽、打喷嚏时唾沫的速度：时速约115公里。
气管：长度约10～11厘米，直径1.5厘米。
支气管的长度：左支气管4～6厘米，右支气管3厘米。
血管性疾病 篇12
1 ACE2概述
1.1 ACE2的结构与分布
2000年Donoghue等从人心力衰竭互补脱氧核糖核酸 (cDNA) 文库中发现了一个与ACE相关的羧肽酶, 命名为ACE2 (angiotensin converting enzyme 2) , 该基因的cDNA序列在基因库中的编号为AF291820;同年, Tipnis等[2]从人淋巴瘤cDNA文库中也发现这种酶命名为 ACEH, 亦测得相同的cDNA序列, 在基因库中的编号为AF241254。该基因含有18个外显子, 17个内含子, 与ACE基因的前17个外显子的结构有很大的相似性, ACE2基因定位于X染色体Xp22上[1,2], 与高血压数量性状遗传位点 (QTLs) 有重叠[3,4], 提示ACE2可能是X染色体上高血压相关QTL 的候选基因。
溶解状态的ACE2分子量为120 kD, 进一步去糖基化后, 分子量变为85 kD。人ACE2是一种金属蛋白酶, 全长805个氨基酸, 包括17个氨基酸组成的N端信号肽序列和一个C端穿膜锚定区, 有一个HEXXH (第374-378位氨基酸残基) 的锌结合结构域。锌结合区是一个金属羧基多肽酶活化位点, 类似于ACE活化位点, 但与ACE不同, ACE2只含一个活性位点, 这一位点与ACE的第一个活性位点有42%的同源性。
ACE2的基因表达具有高度的组织特异性, 主要在心、肾和睾丸表达, 心脏中主要表达与冠状动脉内皮及平滑肌细胞, 在肾脏主要分布于肾血管内皮及平滑肌、肾小管上皮细胞、肾小球壁层上皮细胞及近球细胞刷状缘, 在睾丸则选择表达于睾丸间质细胞。Harmer等[5]检测到ACE2在肠道组织中也出现高表达, 另外在脑和肺组织中也存在ACE2基因的表达[6,7]。
1.2 ACE2 的生物学特性
ACE2的发现使传统RAS代谢途径更为复杂。ACE2作为一种单羧基肽酶, 不能被传统的ACE抑制剂所抑制, 但能被乙二胺四乙酸 (EDTA) 抑制, ACE2水解活性的最适pH为6.5, 在一些单价离子的存在条件下活性明显增强[8]。ACE可使无活性的十肽血管紧张素I (AngI-Ⅹ) 去掉羧基末端的二肽残基形成有活性的八肽血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) , 而体外重组表达的ACE2仅水解一个氨基酸残基使AngⅠ～Ⅹ转变成AngⅠ～Ⅸ, 在ACE或其他肽酶水解下, AngⅠ～Ⅸ进一步降解形成AngⅠ～Ⅶ[9], ACE2也是体内降解 AngⅡ的主要途径。在ACE2作用下, AngⅡ转变成AngⅠ～Ⅵ[10]。研究表明, ACE2催化AngⅡ的效率是 AngⅠ～Ⅹ的 400倍[8]。提示ACE2的主要作用是转化AngⅡ为AngⅠ～Ⅶ。多项研究显示, AngⅠ～Ⅶ具有舒张血管、抑制血管平滑肌细胞和心脏成纤维细胞增殖以及利钠利尿等作用, 与AngⅡ的缩血管升压作用相拮抗, 是心血管系统的一种保护性多肽。且研究发现, 心脏中提纯的ACE2只能降解 AngⅡ, 而不能降解AngⅠ。另外, ACE2 还可以水解apelin-13, apelin-36, Dynorphin A- (1-13) , 去精氨酸缓激肽 (des-Argbradykinin) , 神经降压肽 (neurotensin) 和脑腓肽 (enkephalin) 。ACE2对AngⅡ、apelin-13、dynorphinA- (1-13) 具有很高的催化活性。通过对以上底物的作用, 从而调节心血管、神经、胃肠道等系统的功能。
2 ACE2与心血管
2.1 ACE2与高血压
RAS系统在血压的调节中发挥着重要的作用, 而ACE是一个关键酶, 临床上大量血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 的使用已经说明了这一点, 而ACE2则可能是这个系统的负向调控因子, 其机制可能与其生物学特性有关。Masanobu 等[7]发现ACE2在大鼠脑中广泛存在, 包括延髓头端腹外侧 (RVLM) , 而研究表明RVLM在中枢血压调节方面具有重要的作用, 蛋白印迹分析显示, 在SHR大鼠的RVLM中ACE2的表达比WKY大鼠降低了40%, 而通过转基因的方法使大鼠RVLM中的ACE2持续高表达则引起大鼠血压显著下降, 提示了ACE2在中枢性血压调节中的重要性, 而其机制可能是通过调节大脑RAS系统平衡实现的, 同时也提示通过ACE2转基因的方法可以补偿内在的ACE2不足, 实现血压长久的降低, 从而为治疗高血压提供了新的思路与方法。
然而Susan等[11]通过对不同种系的小鼠及其杂交品种的尾袖测压发现, ACE2对基础血压的调节作用极大地受到遗传因素的影响。在 C57BL/6 种系里, ACE2对血压的调节作用才会非常明显。尽管如此, 血压中等程度的变化不足以引起心脏的肥厚, 因为在这个种系中, ACE2缺失小鼠和野生小鼠心脏的重量没有差别。
2.2 ACE2与心功能
在ACE2缺失的小鼠中, 心脏的阶段性收缩和心率的收缩速率降低40%, 并且有轻微的心室扩张, 心功能下降, 而血浆、心、肾的AngⅡ水平升高, 并且, 这种心肌的受损可以因为ACE的失活而有所改善[4], 提示可能是ACE2缺失后, 一方面使AngⅡ的降解减少, 另一方面对ACE的抑制减少, ACE将大量的AngI转化为AngⅡ, 致使AngⅡ蓄积, 最终导致了心功能下降。同时发现了缺氧基因BNIP-3和纤溶酶原激活物抑制剂-1 (PAI-1) 的上调, 提示ACE2缺乏可能也介导心肌缺血, 可能经由冠状动脉收缩、微循环功能紊乱、冠状动脉血液的分流而降低了营养心肌的血流。但是这种心功能的下降不伴有心肌纤维化、心肌肥厚的增加以及胚胎基因型等表现。另外, ACE2缺失必然导致由ACE2降解的其他肽类的蓄积, 这些肽类是否也参与了心功能的下降, 目前尚缺乏这方面的研究。
Susan等[11]在小鼠清醒状态下通过经胸腔二维超声心电图来观察ACE2突变小鼠的心功能时发现, 在野生小鼠和ACE2缺失的杂交小鼠之间, 超声心动图的结果是一样的, 包括左室收缩末和舒张末容积、射血分数、左心室后壁的厚度。唯一有明显区别的是ACE2缺失小鼠的心率有明显的下降。 (3～6) 个月的近交系C57BL/6和129/SvEv的ACE2缺失小鼠与 (3～6) 个月的野生小鼠相比, 他们的心功能没有差别。之所以会产生研究结果的不同, 一方面可能与检测心功能时应用的麻醉剂相关, 另一方面可能与实验小鼠基因背景不同有关。
2.3 ACE2与心力衰竭
Fiona等发现心力衰竭时心脏的ACE2 mRNA水平明显增加, 同时其水解产物AngⅠ～Ⅶ也在心力衰竭病人心室中高度聚集。通过中性肽链内切酶 (NEP) 抑制剂Thiorphan 和ACE2 特异性抑制剂Compound16 的使用, 证实NEP 和ACE2 都参与了心力衰竭时AngⅠ～Ⅶ的生成。而AngⅠ～Ⅵ灌注能减轻心肌梗死后心力衰竭的发展[12]。王江等[13]利用RT-PCR和Western Blot方法通过对30例心力衰竭病人心肌组织ACE2基因和蛋白表达的检测, 发现心力衰竭病人ACE2基因和蛋白表达均增强, 且心功能越差, 升高越显著。提示心力衰竭时, 可能是RAS系统激活, 从而作为ACE的拮抗剂, ACE2也相应增加, 以降解更多的AngⅡ来保护心脏。
Zisman等[14]对14例先天性原发性心肌病病人研究中发现, 原发性心肌病时, 心脏ACE2活性升高。作为一种代偿机制, ACE2的作用可能经由AngⅠ～Ⅶ反向调节升高的AngⅡ。RAS系统过度激活是心力衰竭发病的启动环节, 而且加速心力衰竭恶化, 研究都表明ACE2 的上调有助于心室重构, ACE2 主要是通过降解 AngⅡ产生AngⅠ～Ⅶ实现对心脏的保护效应的, 与AngⅡ的效应相反, AngⅠ～Ⅶ具有舒张血管、抗增生、抗炎症的作用, 并能够阻止因压力负荷过大而发生高血压和充血性心衰[8]。
2.3 心律失常
虽然大多数的研究认为ACE2对心脏具有保护作用, 但在心律失常方面, ACE2并没有减少心律失常发生的作用。通过对心肌细胞中ACE2高表达的转基因小鼠研究, Donoghue等发现随着ACE2表达水平的增高, 动物的心源性猝死也相应增加并呈正相关, 且能够存活下来的小鼠均表现为ACE2基因的下调和心功能恢复正常, 电生理检查显示ACE2高表达的小鼠有严重的传导阻滞和节律紊乱、持续性室性心动过速, 致死性的心室纤颤, 认为可能是由于ACE2 的异常高表达在某种机制下使得缝隙连接蛋白connexin 40和connexin 43表达下调, 从而导致细胞的间隙连接失调, 最终引起心脏电生理紊乱。
3 结 语