QRS心动过速（共8篇）
QRS心动过速 篇1
QRS波群时限≥120ms, 频率>100bpm的心动过速称为宽型QRS心动过速[1]。QRS增宽的常见原因为: (1) 室性心动过速 (VT) ; (2) 室上性心动过速 (SVT) 伴室内传导异常:室上性心动过速伴原本存在的束支阻滞;室上性心动过速伴室内差异性传导;经房室附加径路前传的房室折返性心动过速 (AVRT) ;室上性心动过速伴原先存在的非特异性QRS增宽;使用引起除极时间延长的药物后发生的室上性心动过速[2,3]。
1 临床资料
1.1 重视临床资料
临床资料有助室性心动过速与室上性心动过速伴室内传导异常的诊断。
1.1.1 有无器质性心脏病
VT多见于器质性心脏病患者, 而SVT患者多无器质性心脏病。
1.1.2 刺激方法的应用
通过迷走刺激方法, 心动过速能终止者多为SVT, 但右室流出道室性心动过速有时也可被终止。迷走刺激改变房室传导由1∶1转变为2∶1时, 心动过速不终止者为VT。
1.1.3 用药物
异搏定有效者多为SVT, 少数为特发性VT。利多卡因有效者为VT。
1.2 体表心电图
1.2.1 QRS波群宽大畸形
SVT伴室内差异性传导的QRS宽度≤0.14s, 而>0.14s的宽QRS波心动过速有利于VT的诊断。
1.2.2 QRS波与P波关系
QRS波与P波没有关系, 即房室分离, 多为VT, 这一指标是区分VT与SVT伴室内传导异常的可靠标准。
1.2.3 VT时偶有P波下传心室
VT偶有P波下传心室, 形成“正常化”的QRS波 (心室夺获) 或部分夺获心室, 形成室性融合波, 这是判断VT最可靠的证据。
2 结果
2.1 VT的诊断
2.1.1 单形性VT
QRS波群宽大畸形, 约2/3病例QRS时限>0.14s, 形态在同一导联上基本一致, 节律规则或基本规则, 频率100~250bpm, 大部分患者有器质性心脏病基础, 如冠状动脉粥样硬化性心脏病等。无明显器质性心脏病患者发生的VT统称为特发性VT。以下为一些特殊类型的VT: (1) 右室特发性室性心动过速, 主要起源于右室流出道部位, QRS时限0.14~0.16s, 呈左束支阻滞图形, 频率150~260bpm, 额面电轴与室性心动过速起源部位有关, 起源于流出道近间隔部位时电轴右偏, 起源于流出道游离壁近三尖瓣环部位时电轴正常; (2) 左室特发性室性心动过速 (分支型室性心动过速) 多起源于左室间隔部, QRS时限0.12~0.14s, 呈右束支阻滞图形, 伴电轴右偏或极度右偏; (3) 反复性单形性室性心动过速:通常一阵不超过15个室性异位心搏, 短阵之间常出现1个或数个窦性搏动, 室性心动过速第一个搏动的偶联间期常>400ms, 每阵发作频率110~150bpm, 且有逐渐减慢趋势。
2.1.2 多形性VT
一系列QRS波群宽大畸形, 形态不一, 节律不规则, 心室率>100bpm, 发生于器质性心脏患者易演变成室颤, 包括两类: (1) 窦性心律时QT间期正常; (2) 窦性心律时QT间期延长, 由此导致的多形性室性心动过速为尖端扭转型室性心动过速。
2.1.3 双向性VT
发作时QRS额面电轴呈交替左偏或右偏, QRS波群宽大畸形, 呈右束支阻滞图形, 节律规则, 室率140~180bpm, 常见于严重洋地黄中毒患者。
2.1.4 并行心律性室性心动过速
QRS波群宽大畸形, 形态一致, 但频率不规则, 多系非持续性, 呈短阵发作, 每阵室性心动过速第一个早搏的联律间期不等, 可出现室性融合波, 频率通常不十分快, 70~140bpm, 少数达140~200bpm。
2.1.5 加速型室性自主节律
过去又称非阵发性VT, QRS波群宽大畸形, 时限>0.12s, 频率60~130bpm, 本节律持续时间短, 心率于窦性心律的节律相似。
2.2 SVT伴室内传导异常的诊断
2.2.1 SVT伴原先存在一侧束支阻滞
窦性心律时患者已有完全性右束支传导阻滞或完全性左束支传导阻滞, 发生SVT时的宽型QRS波群形态与窦性心律时相同。
2.2.2 SVT伴功能性束支传导阻滞
窦性心律时无束支传导阻滞表现, QRS波群时限正常, 但SVT发作时由于室率加快一侧束支希浦系统尚处于不应期, 激动经另一侧束支下传, 引起束支阻滞型的QRS波群。
2.2.3 房室附加径路参与的AVRT
室上激动循房室附加径路前传, 正常房室传导系统逆传或循另一附加径路逆传的AVRT, 或心房颤动、心房扑动等通过房室旁路前传心室均可引起宽型QRS心动过速。
2.2.4 原先存在非特异性QRS增宽
患者发生SVT时, 宽型QRS形态与窦性心律时相同, 如抗心律失常药物可使宽型QRS心动过速的QRS更宽, 或使原来不宽的QRS增宽变成宽型QRS心动过速。
3 讨论
3.1 房室分离
判断房室激动关系, 对鉴别诊断极为重要, 房室分离, 房率<室率, 这一特征被认为是诊断VT最过硬的心电图指标, 虽然这一指标是区分VT与SVT伴室内差异性传导的可靠标准, 但患者中只有一半病例有房室分离。心室夺获或有明确室性融合波可确定室性心动过速的诊断。
3.2 QRS波时限
SVT伴室内差异性传导的QRS宽度≤0.14s, 而>0.14s的宽QRS波心动过速有利于VT的诊断。
3.3 QRS波额面电轴
一般认为电轴越左偏室性心动过速可能性越大, >-30°在VT很常见, 但这一规则不适用于窦性心律时电轴已有左偏的患者。另外宽QRS心动过速呈完全性左束支阻滞形态时电轴右偏者高度提示VT。电轴不偏, 多支持SVT。
3.4 右束支阻滞形宽QRS波群心动过速
V1导联QRS波呈三相波形者, VT和SVT都可见。V1的三相波呈rSR’或M型者, 高度提示SVT伴室内差异性传导。V1呈单向R波或呈双相的qR、QR、RS波形者, 高度提示VT。
3.5 左束支阻滞形宽QRS波群心动过速
只有V6导联有助于鉴别, V6的QRS波呈QR或QS形, 提示VT。V1呈rS或QS, 起始r波窄小, S波迅速平滑下行到波谷, V6呈RR’或单向R波, 提示SVT伴左束支阻滞或差异性传导。
3.6 V1~V6导联一致性正向或一致性负向
高度提示VT, 这种表现在SVT是少见的。
3.7 心动过速时的QRS波群
与室早形态相同则为VT, 与房早形态相同则为SVT伴室内差异性传导。
3.8 肢导QRS波群图形
若Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联QRS波均为负向, 支持VT, 其电轴-90°~±180°也支持VT。
3.9 QRS波电交替
QRS波电交替定义为两种幅度的QRS波群交替出现, 其振幅差>0.1mV。多个导联同时出现电交替常为AVRT, VT仅有少数导联出现电交替。
以上为宽型QRS心动过速的诊断。只有掌握其具体诊断及鉴别诊断, 才能为疾病的临床诊断、指导用药及预后估计提供充分的诊断依据。
参考文献
[1]吴晔良, 龚仁泰.临床心电图鉴别诊断[M].杭州:江苏科学技术出版社, 1999:268-278.
[2]郭继鸿.心电图学[M].北京:人民卫生出版社, 2002:554-592.
[3]黄宛.临床心电图学[M].北京:人民卫生出版社, 2004:371-375.
缓解心动过速有技巧 篇2
呼吸憋气法
在深吸气后憋住气，直至不能坚持屏气为止，然后用力做呼气动作。
刺激咽喉法
用手指或压舌板刺激咽喉部，引起恶心、呕吐，可起到终止发作的作用。
压迫眼球法
闭眼向下看，用手指在眼眶下压迫眼球上部，先压右眼。同时摸脉搏数心率，一旦心动过速停止，立即停止压迫，切勿用力过大。每次15 秒钟，压迫一侧无效再换对侧，切忌两侧一块压迫。同时口服心得安或心得宁片。注意：青光眼、高度近视眼禁用此法。
压迫颈动脉窦法
患者处于平卧位，家属帮助压迫一侧颈动脉窦（在甲状腺软骨水平，颈动脉搏动处压向颈椎），每次10～20秒，无效时换另一侧。压迫时动作宜轻巧，不宜用力过猛，同时应摸脉搏以监测心率。若发现心率突然变得规则而正常，应立即停止压迫。不能两侧同时压迫，以免引起脑部明显缺血。注意：既往有颈动脉过敏史及脑血管病史者禁用本法。
潜水反射法
可强烈刺激迷走神经，对小婴儿更有效。方法是用5℃左右的冰水浸湿毛巾或将冰水袋敷于整个面部，每次10～15秒，一次无效时可每隔3～5分钟再试一次。成年人可取坐位，前方桌上放一盆低于5℃的冷水，患者深吸气后屏住气，立即将面部浸入冷水中，持续30 秒左右。无效者休息数分钟后可重复本法，该方法对成年人不易控制的阵发性室上性心动过速常能奏效。
宽QRS波心动过速的鉴别诊断 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2010-2015年收治的WRT患者32例纳入研究, 男19例, 女13例, 年龄32~78岁, 平均55岁。冠心病16例 (急性心肌梗死6例, 陈旧性心肌梗死10例) , 高血压性心脏病9例, 病毒性心肌炎2例, 预激综合征5例。
1.2 方法
32例患者接诊后均做12导联同步心电图检查, 根据心电图分析再结合临床, 必要时进行电生理检查。
2 结果
32例患者均有连续3个以上宽QRS波群, 最长持续100 min, 其心电图特点为: (1) 心率134~215次/min, 平均 (165±53) 次/min; (2) 心律规整26例, 心律不齐6例 (心房颤动) ; (3) QRS宽度128~162 ms, 平均 (133±25) ms; (4) V1导联呈CRBBB型13例, V1导联呈CLBBB型8例, 不确定型11例; (5) 诊断:室性心动过速22例, 室上性心动过速10例。
3 讨论
WRT主要包括室性心动过速和室上性心动过速伴室内差异传导 (或束支传导阻滞或预激综合征) [1]。本组32例QRS时限均大于120 ms。室性心动过速22例, 室上性心动过速10例。与Steinman和周燕芳[2]报道宽QRS波心动过速中以室性心动过速最多见结论一致。
3.1 WRT常见原因及分类
室性心动过速 (占WRT的70%~80%) , 是QRS增宽型心动过速的常见原因;室上性心动过速QRS增宽的原因为: (1) 伴功能性固定性束支, 分支阻滞; (2) 伴预激; (3) 伴非特异度QRS增宽 (如药物, 电解质, 心室肥大等) 。本组32例均在上述所述范围内。
3.2 WRT心电图诊断、特点及鉴别诊断
(1) 结合病史、年龄和临床表现。一般认为既往无心脏病史而反复发作的WRT, 特别是年轻人多提示为室上性心动过速或预激综合征, 而有器质性心脏病病史, 特别是发生在心肌梗死后首先考虑为室性心动过速。 (2) 刺激迷走神经。是室性心动过速与室上性心动过速鉴别诊断的一种常用方法。压迫颈动脉窦能终止部分室上性心动过速, 而室性心动过速对此无反应, 或仅能暂时减慢心室率。此外, 由于心室率减慢, 从而显现被掩盖的P波, 有助于确定P波与QRS波群的关系[3]。 (3) 药物试验。腺苷对终止室上速有效, 而对室性心动过速无效。ATP、异搏定终止心动过速史者, 提示为室上性心动过速或特发性室性心动过速。 (4) 测量QRS宽度。室上性心动过速伴心室内差异性传导者QRS时限小于140 ms, 当心动过速呈RBBB者QRS时限大于140 ms, 呈LBBB者QRS时限大于160 ms, 尤其是窦性心律时QRS时限正常者多为室性心动过速。 (5) 寻找P波。若有房室分离, 是诊断室性心动过速的有利证据。此外, 心室夺获、房室不等比例传导和融合波都强烈提示室性心动过速。 (6) 结合发作的心电图。看有否与心动过速QRS形态相同的室早, 束支传导阻滞图形或预激综合征的图形。 (7) 其他。胸前导联QRS波的同向性;QRS电轴呈无人区电轴等。
3.3 QRS波宽大畸形心动过速误诊的原因[4,5]
(1) 只单纯依靠心电图诊断标准, 未能全面分析临床资料。 (2) 简单根据QRS增宽型心动过速发作时呈RBBB图形, 而将室性心动过速误诊为室上性心动过速伴差异性传导。 (3) WPW合并心房颤动:主要是对其特点认识不足, 缺乏发作前心电图佐证, 未能仔细寻找发作时QRS波, 起始部的“△”波及不规则R-R间期中的“P”波。 (4) 无器质性心脏病证据的室性心动过速, 因无严重症状及血液流动力学障碍易误诊为室上性心动过速伴差异性传导。
室性心动过速与室上性心动过速伴宽大畸形的QRS波群的心电图极为相似, 但它们的治疗与预后均不同。应用时应注意:任一鉴别要点均有局限性和例外, 应结合临床综合分析。对鉴别困难者, 应按VT处理, 对血流动力学不稳定者, 应尽快进行电复律。
摘要：目的 探讨宽QRS波心动过速的临床诊断与鉴别诊断。方法 选择2010—2015年收治的宽QRS波心动过速患者32例, 均予以常规心电图检查, 结合临床表现和心电图分析判断结果。结果 32例均有连续3个以上宽QRS波群, 其中室性心动过速22例, 室上性心动过速10例。结论 对WRT正确的诊断, 有助于选择正确的治疗方案, 对临床抢救及预后具有重要意义。
关键词：心动过速,宽QRS波,鉴别
参考文献
[1]张开滋, 郭继红, 刘海洋, 等.临床心电信息学[M].长沙:湖南科学技术出版社, 2002:326-332.
[2]Steinman RT, 周燕芳.意识清醒成人的宽QRS心动过速是最常见的原因[J].美国医学杂志, 1989, 8 (5) :270-273.
[3]王雪英, 陈荣富.宽QRS波群心动过速的临床鉴别[J].上海医学, 2005, 28 (8) :712-713.
[4]Foreman JR, Steinberg LA, Prystowsky EN, et al.Mechanism of a wide QRS complex tachycardia with variable atrial, his, and ventricular relationships[J].Circ Arrhythm Electrophysiol, 2015, 8 (4) :981-984.
重视心动过速性心肌病 篇4
心动过速性心肌病（tachycardia-induced cardiomyopathy，TIC）指因持续的室上性或室性快速性心律失常导致心室率过快，进而引起心脏收缩和/或舒张功能不全性心力衰竭，在恢复窦性心律或控制心室率后，可完全或部分逆转心功能 。Fenelon等提出心动过速性心肌病可分为两类：第1类为单纯型，是指心动过速是心脏扩大、心功能不全的唯一病因，患者发病前无基础器质性心脏病；第2类为不纯型，是指已有器质性心脏病和心功能不全患者发生慢性快速性心律失常后，二者对心肌损害起双重作用。在2008年欧洲心脏病学学会发表的“心肌病分类共识”中将心动过速性心肌病归属于非家族性心肌病。
1. 病因
各种类型的快速性心律失常均可导致心动过速性心肌病，室上性心律失常包括心房颤动、心房扑动、不适当性窦性心动过速、自主性房性心动过速、房室结内折返性心动过速、房室旁道折返性心动过速和自主性房室交界区性心动过速，室性心律失常包括频发室性早搏和室性心动过速等。由于心房颤动与心房扑动发病率较高，是心动过速性心肌病最常见的原因。Simsek等报道了心脏移植患者窦性心动过速引起TIC的病例，可见只要有长期快速或紊乱的心室率均有出现TIC的可能。
2. 发病机制
TIC的确切发病机制尚不十分清楚。心肌缺血是其重要的发病机制之一，当心室率过快时，心脏舒张期明显缩短，冠状动脉灌注压下降，左室舒张末压增高，心肌氧耗明显增加，从而导致冠状动脉血流减少和心肌缺血。其它机制包括心肌细胞内钙调节异常，心脏交感神经β肾上腺能反应异常，氧化应激损伤，血管紧张素酶基因多态性和心肌能量储备减少等。
3. 临床表现
该病缺乏特异性临床表现，主要为各种心律失常和心脏扩大所引起的相应表现，甚至出现扩张型心肌病表现。TIC心功能不全的表现常伴有明显的心悸，而且心悸多早于气短出现，其它症状与其他原因引起的心肌病没有特异性，可为轻中度，表现为胸悶、气短，咳嗽、咳痰，尿少甚至不能平卧。TIC发生于正常心脏者，则对慢性心动过速的耐受性可能较好，可以无症状，而在器质性心脏病患者即不纯TIC易产生症状，其呼吸困难出现时间早，且有更多的心衰临床体征。
4. 诊断
绝大多数TIC的诊断都是回顾性的，是一个排除性诊断。目前尚没有一个确切的诊断标准。当一个病人新出现左室功能异常和慢性或复发的心动过速（心率>100次/分），排除缺血性心肌病，满足下述条件可以考虑TIC的诊断：1.没有发现其他原因的非缺血性心肌病（例如：高血压，饮酒或使用药物，压力等）；2.没有左心室肥厚；3.相对正常的左室容积（左室舒张末期容积<5.5cm）；4.心动过速控制后1-6个月左室功能恢复（速率控制，心脏复律或射频消融）；5.先前心动过速控制后左室功能恢复的病人左室射血分数的快速下降跟随心动过速的复发。有证据表明，TIC患者心动过速控制前后NT-pro-BNP的浓度高低可帮助鉴别有否结构性心脏疾病。此外，TIC诊断需与扩张型心肌病、甲亢性心肌病、致心律失常性右室心肌病及其他类型心肌病等相鉴别。
5. 辅助检查
TIC影像学诊断方面，主要表现为全心扩大和充血性心力衰竭。其X线表现在影像学诊断方面具有特异性，完全控制心律失常后影像学表现可无异常。超声心动图价格低廉，是了解左室功能障碍的存在和缩小鉴别诊断范围的基石，被广泛使用。放射性核素显像可以帮助评估左室射血分数和检测心肌缺血的存在。近来，心脏磁共振已成为检测心肌组织的金标准，它可发现心肌病的病因，在疑似TIC患者的诊断上起着至关重要的作用。
6. 治疗
临床证据表明，将TIC患者心室率控制在正常范围或转复为窦律可提高左室收缩功能和逆转心力衰竭的临床表现。患者心功能在恢复窦性心律或控制心室率后1周内可改善，多数患者4～6周改善较明显，并在随后6-8个月内得以进一步改善。因此将心室率控制到正常范围和节律控制是心动过速性心肌病治疗的关键。目前有效的方法为药物治疗和非药物治疗。由于TIC患者有心功能不全，药物选择及疗效有限，射频消融治疗成为很多诊疗中心治疗快速心律失常的首选方法。
房颤是导致TIC最重要的心律失常。Sairaku等对20例房颤合并TIC进行射频消融术后维持窦性心律或阵发性房颤的患者、32例持续性房颤合并TIC的患者、377例阵发性房颤不伴有TIC的患者和255例持续性房颤不伴有TIC的患者研究表明，控制没有转复窦性心律的房颤患者的心室率并不能完全治愈TIC，对其进行节律控制和射频消融对TIC的治疗有一定的优势。TIC患者射频消融治疗后6月患者的左室舒张末内径、左房内径、心率较治疗前明显降低，左室射血分数明显升高，心功能NYHA分级I级患者比例明显增加 。对心室率控制困难的患者也可使用房室结消融加心室起搏术，荟萃分析显示在术后最初一月，左室射血分数便显著提高。而采用生理的双室起搏对心功能改善作用更好。射频消融术可予肺静脉隔离进行节律控制和转复窦律。有研究对比了肺静脉隔离术和房室结消融加双心室起搏术对房颤合并心衰的疗效，观察到术后6月肺静脉隔离术组左室射血分数及6分钟步行距离明显改善，而且房室结消融加双心室起搏术组30%患者阵发性房颤发展为持续性房颤。因此射频消融术予节律转复是最合理的治疗TIC并房颤的方法。
QRS心动过速 篇5
前两节已经讲过宽QRS心动过速的心电图诊断及鉴别诊断, 它们都是持续单形的室性心动过速 (简称室速) 。还有一类室速表现为多形性 (polymorphous) 的特点, 其心电图与临床特征及预后均与前两节宽QRS心动过速有许多不同。多形性室速指心动过速时QRS形态呈3种以上并具有多变性, R-R间期不等, 心室率通常很快, Q-T间期延长或正常。本讲主要介绍这一类宽QRS心动过速。
1. 概念及分类
多形性室速常与Q-T间期延长紧密相连, 既往也有命名为长Q-T间期综合征 (LQTS) 及尖端扭转型室速 (tosade de pointes, TdP) , 命名及分类比较混乱。根据1993年《中华心血管病杂志》规范的有关室性心律失常的分类方法, 明确多形性室速分为伴Q-T延长与伴Q-T正常两种。前者主要指尖端扭转性室速, 后者包括极短联律间距室速。伴Q-T延长的多形性室速又分为获得性与先天性两种。本讲主要介绍获得性长Q-T间期的多形性室速, 即尖端扭转性室速 (见图25-1) 。
2. 多形性室速伴Q-T间期延长
多形性室速伴Q-T间期延长, 即是我们通常所述的尖端扭转性室速, 其典型心电图改变如下:
另外, 以上所说为获得性多形性室速伴Q-T间期延长, 即间歇依赖型的尖端扭转性室速。还有一种先天性或特发性长Q-T综合征导致的多形性室速伴Q-T延长, 又称肾上腺素依赖型尖端扭转性室速, 多呈家族发作, 青少年睡眠中猝死倾向;TdP发生的诱因常在情绪激动或过度运动及劳累后。研究发现, 这种特发性长Q-T综合征属于遗传性疾病, 伴有先天性听力障碍的Q-T间期延长为常染色体隐性遗传;而以心脏离子通道功能异常的Q-T间期延长为常染色体显性遗传。后者治疗主要为β受体阻断药;如反复晕厥及有心脏猝死经历者, 建议行左侧颈胸交感神经节切除术, 并植入抗心动过速起搏器 (ICD) 。
(1) Q R S波群宽大畸形, R-R间期不均齐。
(2) 心室率通常在160～250次/min不等。
本图显示:第1、3及最后一次心搏为窄QRS, 系窦性或室上性心律;第2次心搏为室性过早搏动, 其后未形成心动过速, 但造成较长的代偿间歇, 为后面的心动过速形成提供了条件;第4次心搏为R-on-T型室性过早搏动, 其诱发了后面的宽QRS心动过速, 为多形性室速呈尖端扭转形式。
本图显示:QRS形态多样及多变, QRS极性突然发生扭转, 发作时心室率160～180次/min。
(3) QRS波群形态多样性及多变性, 每隔3～30次心搏QRS波群的尖端突然或逐渐发生极性扭转 (见图25-2) 。
(4) 心动过速通常为异常U波触发, 室速发作时第一个室早在异常U波上, 呈所谓的“R-o n-T”或“R-o n-U”现象 (见图2 5-3) 。
本图显示:窦性心律时有明显U波。第1条中第3、5次心搏, 第2条中第1、3次心搏为室性过早搏动, 但未诱发心动过速;第2条中第5次心搏为室性过早搏动, 由于其发生比较早, 落在前面U波上, 如箭头所指, 其后诱发了短暂的宽QRS心动过速;注意第2条第3次心搏的室性早搏前面是短间歇, 后面是长间歇。
(5) 异常U波常呈长间歇依赖性, 表现为Q-T间期延长。这种TdP的室速为异常U波触发, 异常U波前均有长间歇, 再前为短间歇。即呈“短-长-短”室速模式 (见图2 5-4～2 5-7) 。
本图显示:第1和第3个R-R间期为短间期, 第2个R-R间期为长间期, 第4次心搏开始出现多形性室速。心电图“短-长-短”现象中的第1个室性早搏可增加心肌不应期的离散度, 同时引出随后的长间歇。室性早搏后的长代偿期, 可使其后的QT间期进一步延长, 复极离散度进一步增大, 同时使其后心室肌细胞动作电位中正常存在的震荡电位之幅度升高, 从而形成早期后除极。而“短-长-短”现象中的第2个室性早搏, 不论是自发还是因早期后除极触发而形成, 当第2个室性早搏落入前次心搏的心室易颤期或其复极离散区时, 则可诱发TdP。 (以上引自《伊布利特临床应用中国专家共识-2010》)
本图显示:第1、4次心搏为正常窦性心律, 第2、3次心搏为多形性室性早搏未引发室速, 但其后的长间歇为后面的室速形成创造了条件;第5次心搏为R-on-T型室性早搏, 如箭头所指, 其后诱发了多形性室速, 呈尖端扭转形式, 符合“短-长-短”室速模式。
本例为胺碘酮治疗中伴低钾血症患者的心电图。心电图中第1条第1次与第2次心搏之间为短的R-R间期, 第2次与第3次心搏之间为长的R-R间期, 致使第4次心搏以后发生TdP。第2条第1至第5次心搏为TdP, 第6与第7次为窦性心搏, 其间期不长, 所以第8次心搏虽然是室性早搏, 未诱发Td P;第8至第9次心搏间期有所延长, 导致后面的第10与第11次心搏的室性早搏险些发生Td P;第11与第12次心搏间期明显长于前面的间期, 以至于后面出现连续较长的TdP。
本图显示:窦性心律时明显的异常U波, 致使Q-T (U) 延长, 见本图第2条;第1条中出现反复2次短的Td P, 其前均有长的R-R间期;第2条结尾处出现长间期后Td P发作;第3条全部为连续Td P, 心室率达250次/min, 此时严重影响患者血流动力学, 如不及时转复, 将有生命危险。↑图25-8正常U波与异常U波
如仔细辨认, 在85%的标准导联及几乎100%的胸前导联, 尤其V3～4导联均有U波。正常U波高度<0.2mV;宽度0.10～0.34s, 平均0.12～0.20s, 与同导T波方向一致。异常U波与上述有明显不同, U波增宽变得巨大或/及倒置, 常呈TU融合 (见图25-8) 。由于TdP常为U波触发, 因此可称此为致心律失常性U波, 又称慢波 (slow wave) 或舒张波 (d iasto lic wave) (见图2 5-9～2 5-1 2) 。
临床上这种获得性多形性室速常见原因, 是由于低钾、低镁、低钙等电解质紊乱, 以及某些抗心律失常药物所致的明显心动过缓、严重房室传导阻滞所引起 (见图25-13) ;也有其他一些因素, 少数无原因可查。按照著名心脏病学专家Jackman的建议, 临床诊断TdP不必强求室速初期QRS的形态, 只要患者具备产生TdP的条件, 如上述病史、巨大的异常U波、Q-T间期延长及心动过速对长间歇的依赖性等, 则不论QRS是单一还是多形, 均可诊断为扭转性室速。反之, 如无上述条件, 只是室速的QRS形态酷似扭转, 亦不应诊断为扭转性室速, 而称为双向性或多形性室速为宜。按《中华心血管病杂志》关于室速的分类指导意见, 分为多形性室速伴Q-T延长与伴Q-T正常两种;目前看来, 这种分类方法是行之有效的。
本图箭头所指显示:同一患者正常U波与异常U波。A图为安静状态时V4有正常的小U波, B图为心绞痛发作时心率增快, V4出现倒置的大U波, T-U融合。
本例为图25-9的延续, 3次TdP发作, 均为长间歇后异常U波所触发, 箭头所指即是“R-on-U”现象。
本例为43岁女性, 因胸闷、心慌来诊, 心电图显示巨大倒置的T波, 门诊误诊为心内膜下心梗入院。血钾2.86mmol/L, 心肌酶学检查正常, 此期间反复发生Td P, 见图25-12。入院后经补钾、补镁治疗后倒置的T波恢复, 并且TdP再未发生。由此考虑心内膜下心梗并不存在, 其巨大倒置T波实为低钾所致的倒置U波或T-U融合, 并引起Q-T (U) 间期延长, 为其后的TdP创造条件。
本图为图25-11的延续, 患者伴有低钾血症, 心电图出现巨大倒置U波, 如箭头所指, 其后为反复发作TdP。
本图为58岁女性心动过速发作前心电图, 胸前导联显示明显的巨大U波, T-U融合, Q-T间期延长, 数小时后发生TdP, 见图2 5-10。
本图显示:基本心律为窦性心律伴Ⅲ度房室传导阻滞, 心室为室性自搏心律, 40次/min;在此基础上出现多形性室速伴Q-T延长。
这种获得性多形性室速只要通过祛除病因或诱因, 不需特别用抗心律失常药。某些抗心律失常药物反而有害, 甚至可导致室颤及猝死。应强调补钾、补镁的重要性, 并对心搏徐缓者用异丙肾上腺素, 以提高心室率、缩短Q-T间期来消除异常U波, 必要时临时起搏。经上述处理, 这种室速常可自然缓解。但本型室速具有反复发作倾向, 尤其是在诱因未除情况下, 有蜕变为室颤的危险, 因此在对这类患者进行一般处理时, 应有电复律的思想及物质准备。这里的关键是对这种致心律失常U波早期准确的识别并给予高度重视, 尽量在室速发作前将长间歇和异常U波消除。近年来对于间歇依赖型TdP, 专家建议采取植入人工心脏起搏器并联合β受体阻断药治疗。
本例为30岁男性, 因反复心悸、晕厥入院。各项临床检查未见异常, 心脏不大, 血电解质正常, 缓解期心电图正常, Q-T间期正常, 无异常U波。室速发作呈多形性, 本图第1次及第2次心搏为正常窦性心搏;第3次心搏为室性过早搏动, 其早搏联律间期为260ms;其后为多形性室速, 室速频率达250次/min。
本图为28岁男性心动过速发作时心电图。第3次心搏为室性早搏, 但未诱发心动过速;第7次心搏的室性早搏诱发多形性室速, 其前的联律间距为240ms, 室速频率达250次/min。经多种抗心律失常药治疗无效, 后用维拉帕米静脉注射中止发作, 之后口服维拉帕米维持治疗再未复发。
3. 多形性室速伴Q-T间期正常
此类尖端扭转性室速属于比较少见类型。与前面讲的室速不同之处在于:心动过速发作前室早的联律间期很短, 无异常U波及Q-T间期延长现象, 同时室速发作时频率更快, 猝死的风险更高。
极短联律型多形性室速的临床特征如下:
(1) 多形性室速反复发作, 但无器质性心脏病的证据。
(2) 室性早搏与之诱发的室速联律间距极短, 通常在200～3 0 0 m s之间 (见图2 5-1 4～2 5-1 5) 。
(3) Q-T间期及T波、U波正常与前面所讲的异常U波及长间歇依赖性室速有明显区别。
(4) 治疗使用Ⅰ类、Ⅱ类、Ⅲ类抗心律失常药均无效, 但钙离子阻断药维拉帕米口服或静脉滴注有效。
(5) 具有反复发作倾向, 处理不当或治疗不及时可发生猝死。
本讲小结
1.宽QRS心动过速的另一种类型是多形性室速, 其常与Q-T延长紧密相连, 也称长Q-T间期综合征及尖端扭转性室速。目前分类是多形性室速伴Q-T延长与伴Q-T正常两种。前者主要指尖端扭转性室速, 其又可分为后天获得性与先天性或特发性两种。多形性室速伴Q-T间期正常包括极短联律间距多形性室速。
2.多形性室速伴Q-T延长心电图改变为:QRS宽大畸形, R-R不均齐;心室率通常在160～250次/min不等;QRS形态多样性及多变性;心动过速通常为异常U波触发, 室速发作时呈“R-on-T (U) ”现象。异常U波常呈长间歇依赖性, 表现为Q-T间期延长, 呈“短-长-短”室速模式。
3.异常U波表现为U波增宽或倒置, 常呈TU融合, 以致Q-T (U) 间期明显延长。
4. 获得性多形性室速常见原因是低钾、低镁等电解质紊乱, 及某些抗心律失常药所致的明显心动过缓、严重房室传导阻滞。因此, 治疗要祛除病因或诱因, 不需特别抗心律失常药。应强调补钾、补镁的重要性, 并对心搏徐缓者用异丙肾上腺素, 以提高心室率、缩短Q-T间期来消除异常U波, 必要时临时起搏。近年来采取植入人工心脏起搏器并联合β受体阻断药治疗。
5. 另有一种先天性或特发性长Q-T综合征导致的多形性室速伴Q-T延长, 又称肾上腺素依赖型尖端扭转性室速, TdP发生的诱因常在情绪激动或过度运动及劳累后。这种属于遗传性疾病, 治疗主要为β受体阻断药;建议严重者行左侧颈胸交感神经节切除术, 并植入抗心动过速起搏器。
6. 多形性室速伴Q-T间期正常, 指的是极短联律型多形性室速, 其具有以下特点:室速反复发作, 但无器质性心脏病的证据;室性早搏与之诱发的室速联律间距极短, 通常在200～300ms之间;Q-T间期及T波、U波正常;治疗使用钙离子阻断药维拉帕米静脉滴注有效;具有反复发作倾向, 处理不及时可发生猝死。
思考题
108.多形性室速是如何命名和分类的?其与尖端扭转性室速有何关系?
109.多形性室速伴Q-T延长典型心电图改变是什么?
110.何谓致心律失常性U波?
111.获得性多形性室速常见原因有哪些?治疗原则是什么?
112.先天性或特发性长Q-T综合征治疗原则是什么?
QRS心动过速 篇6
2008年Vereckei提出单一导联aVR的4步分析新流程: (1) QRS波起始为R波时诊断为室速, 否则进入第2步; (2) QRS波起始为r波或q波的时限>40ms为室速, 否则进入第3步; (3) 以QS波为主波时起始部分有顿挫为室速, 否则近入第4步; (4) QRS波的Vi/vt≤1为室速, Vi/vt值>1为室上速。
1资料和方法
1.1 一般资料
本组106例均为我院急诊和住院患者。其中男72例, 女34例, 年龄3个月～80岁, 平均年龄57.5岁。冠心病61例, 扩张性心肌病21例, 高血压心脏病10例, 风湿性心脏病3例, 病毒性心肌炎9例, 先心病2例。
1.2 方法
来院后, 做常规12导联心电图检查和部分患者加做24h动态心电图检查, 选aVR导联观察测量, 按aVR 4步流程方法做鉴别诊断分析;临床诊断:依据病史、症状、血流动力学改变、心电图 (夺获、房室分离、窦性心律时有无室内阻滞和预激及演变等) 特点, 对治疗 (利多卡因敏感性) 反应, 综合分析诊断。两种诊断方法做对比分析。
2结果
2.1 按aVR流程诊断
本组106例患者中, 室上性心动过速32例, 占30.19%。其中室上性心动过速伴心室内差异性传导9例, 室上性心动过速伴完全性左束支阻滞17例, 室上性心动过速伴预激综合征 (逆向性房室折返性心动过速) 6例。室性心动过速74例 (其中2例临床诊断为室上性心动过速伴预激综合征) , 占69.81%。
2.2 临床诊断
室上性心动过速34例, 占32.08%。其中室上性心动过速伴心室内差异性传导9例, 室上性心动过速伴完全性左束支阻滞17例, 室上性心动过速伴预激综合征 (逆向性房室折返性心动过速) 8例 (其中2例按aVR流程诊断为室性心动过速) 。室性心动过速72例, 占67.92%。
2.3 对比
两者对比分析 (见表1) , 两种诊断方法结果:室上性心动过速所占比例分别为30.18%和32.08% (P>0.05) ;室性心动过速所占比例分别为69.81%和67.92% (P>0.05) 。经统计学处理 (P>0.05) 两者无差异。室上性心动过速两组间诊断符合率94.11%; 室性心动过速两组间诊断符合率97.29%。
注:*表示两组个体对应, #两组个体仅2例不对应, 经χ2检验, P>0.05 无统计学差异。
3讨论
单一aVR导联流程第1步:QRS波起始为R波判断机制:正常时, aVR导联的QRS波群为多波起始, 形成QS、Qr型, 其心室除极的主体向量指向左下方 (心电轴0°～+90°) , 少数情况出现起始r波时也不会形成初始R波。因此窦性心律或室上性激动合并束支阻滞时, aVR导联不可能出现起始R波, 借此可鉴别室上速和室速。当QRS波起始为R波时, 提示其初始除极向量指向右上方, 因面对探查电极而形成R波。而且, 当aVR导联QRS主波指向右上方时, 额面电轴将有50%以上机会出现无人区电轴, 与无人区电轴[1]作为宽QRS波心动过速鉴别诊断重叠。aVR流程第2步:QRS波起始为r或q波, 时限>40ms作为判定标准的机制为:因多数aVR导联的QRS波起始除极向量背向探查电极, 仅少数正常变异或伴下壁心肌梗死时才有起始r波而形成rS型。室上速合并束支阻滞时, 尽管QRS波时限已增宽, 但起始除极向量r或q波时限>40ms时, 说明该心室的起始除极缓慢, 使起始40ms的心室除极速率低, 40ms内缓慢行走的路程短而形成宽而低幅的r或q波, 这与从特殊传导系统启动并传导很快的室上速截然相反, 后者的起始除极速率快, 而中间或终极除极的缓慢是其QRS波曾宽的根本原因。aVR流程第3步:QS波起始部位有顿挫。本步流程机理与上述相同, 即室速时aVR导联的QRS波可表现为QS型, 这种室速常起源于右室、左室下壁 (基底部) 或间隔基底部, 而室上速合并束支阻滞时也能表现为QS型, 一般情况下, 室上速合并束支阻滞的激动先在希氏束及希普系统中快速传导, 最后到达心室肌细胞, 造成中间或最后的电活动缓慢, 其心室除极的基本模式为先慢后快, 即起始是心室肌细胞的除极并在心肌细胞之间缓慢传导, 随后才逆行进入传导速度较快的希普系统, 这种心室除极的特点在QRS波上表现为起始部位顿挫, 说明QRS波的除极速率起始缓慢。本流程第4步:当Vi (QRS起始40ms的激动速率) ≤Vt (QRS终末40ms的激动速率) 时为阳性, 即 Vi/Vt ≤1诊断为室速, Vi/Vt >1诊断为室上速。因室速时心室除极模式为先慢后快, 除极始于心室肌细胞Vi值低, 经心室肌细胞间缓慢传导后才逆行进入希普系统。结果, 心室除极前40ms的速率慢而心室除极后40ms的速率快而Vt高, 结果Vi/Vt ≤1。而室上速合并束支阻滞时相反, 心室先快后慢使Vi值高。Vt值低, 结果Vi/Vt >1而诊断室上速。
本文按此4步流程对106例宽QRS波心动过速进行鉴别诊断, 其室上速与室速的诊断与临床诊断两组间符合率较高, 和文献报道相近[2]。但在预激综合征患者中出现顺传性房室折返性心动过速时诊断出现偏差。值得庆幸的是顺传性房室折返性心动过速室速发生率仅占5%左右。因此, 不影响aVR流程在宽QRS波心动过速的鉴别诊断临床应用价值, 且aVR流程简单明了, 易于掌握推广, 是宽QRS 波群心动过速鉴别诊断一项重要指标。
摘要：目的:探讨用单一aVR导联QRS波群形态变化对宽QRS波群心动过速的鉴别诊断价值。方法:106例宽QRS波群心动过速患者, 用aVR 4步流程鉴别诊断宽QRS波心动过速与临床诊断 (病史+心电图演变+药物治疗观察) 两种诊断方法对照比较。结果:按aVR流程诊断为室上性心动过速32例, 占30.19%, 临床诊断室上速34例, 占32.08%。两组对比无统计学差异 (P>0.05) , 两组间诊断符合率94.11%;按aVR流程诊断室性心动过速74例, 占69.81%。临床诊断室速72例, 占67.92%。两组对比无统计学差异 (P>0.05) 。两组间诊断符合率97.29%。结论:aVR流程是宽QRS波群心动过速鉴别诊断一项重要指标。
关键词：aVR流程,宽QRS波群心动过速,鉴别诊断
参考文献
[1]郭继鸿.无人区心电轴 (J) .临床心电图杂志, 2003, 12 (2) :111-121.
QRS心动过速 篇7
我们在本系列讲座第二十四讲宽QRS心动过速 (二) [本刊, 2012, 19 (15) :79]中曾讲过宽QRS心动过速的Brugada四步鉴别法。此方法虽然有较好的鉴别诊断特异性及敏感性, 但较为复杂, 临床医生较难掌握。近年来, 国外及国内心电学家均在尝试单独用a VR导联鉴别宽Q R S心动过速, 认为这种新方法较之前的Brugada和Vereckei两种方法的特异性相似 (67.7%~77.4%) 而敏感性 (90.2%~97.6%) 更优。下面我们简介单独用a VR导联鉴别宽QRS心动过速四步流程法。
第1步, 判断a VR导联起始部是否为R波?如果是, 则考虑室速 (见图41-1至41-4) ;如不是, 则进入下一步程序。第2步, a V R导联Q R S起始部的r波或q波, 其宽度是否大于4 0 m s?如果是, 则考虑室速 (见图4 1-5至4 1-8) ;如不是, 则进入下一步程序。第3步, a V R导联负相Q R S波下降支起始部是否有切迹或顿挫?如果有, 则考虑室速 (见图41-9及41-10) ;如没有, 则进入下一步程序。第4步, 测量心室初始激动速度 (Vi) 与终末激动速度 (Vt) 比值结果如何?如果Vi/Vt的比值<1, 则考虑为室速 (见图41-11至41-13) ;如>1, 则考虑为室上速 (见图4 1-1 4) 。第4步可以简单理解为“先缓后陡” (“先慢后快”) 为室速;“先陡后缓” (“先快后慢”) 为室上速。
单独用a V R导联鉴别诊断宽Q R S波心动过速四步流程法 (见图4 1-1 5) , 是一种简易有效的心电图临床判定方法。其理论根据可能与下列学说有关。如本流程第1步, 根据a VR导联是否有正相R波, 如有为室速。这说明a VR心电轴指向右上象限, 其本质是无人区心电轴, 意味此时的心室除极总向量与正常背道而驰, 即从左下向右上、从心尖部向心底部除极, 这是室性异位搏动的向量特征, 也是诊断室速的可靠指标 (但植入心室起搏器或严重的右室肥厚者除外) 。而如果是室上速伴束支传导阻滞或伴室内差异性传导, 心室的总除极向量仍然与正常是一样的, 即从右上向左下、从心底部向心尖部除极。再如本流程第2步与第3步, Q R S起始部增宽>4 0 m s, 或负相起始部降支有切迹, 说明除极初始阶段是通过速度较慢的心室肌, 室速的起源通常为心室的异位激动, 因此这也是室速的特点之一。同样本流程第4步测量心室初始激动速度与终末激动速度之比, 此点说明除极开始时心肌传导与除极结束前心室内传导的速度之比, 室速时除极开始由心室肌传导的速度较慢, 而到达希氏束与普金野纤维系统时速度明显增快, 反映在心电图形态上即出现“先慢后快”现象。
本图显示:a VR导联鉴别宽QRS心动过速流程第1步, 首先判断a VR的QRS波群起始部是否为R波?答案是, 如箭头所指。因此判断为室速, 不再进入下面流程。
本图显示:宽QRS心动过速, 心室率150次/min, 电轴显著左偏, a VR导联呈大R波, 根据a VR导联鉴别宽QRS心动过速流程第1步, 可以判断为持续性单形性室性心动过速。
本图显示:宽QRS心动过速, 心室率200次/min, 电轴显著左偏, a VR导联呈大R波, 根据a VR导联鉴别宽QRS心动过速流程第1步, 可以判断为持续性单形性室性心动过速。
本图显示:a VR导联鉴别宽QRS心动过速流程第2步, 观察a VR的QRS波群起始部如为r波或q波, 如是宽度是否>40ms?本图的答案如箭头所指, r波是>40ms, 因此判断为室速, 不再进入下面流程。
本图显示:宽QRS心动过速, 心室率210次/min, 电轴显著左偏, a VR导联呈明显R波, 根据a VR导联鉴别宽QRS心动过速流程第1步, 可以判断为持续性单形性室性心动过速。
本图显示:宽QRS心动过速, 心室率146次/min, a VR导联呈r S波, 其中r波>40ms。根据a VR导联鉴别宽QRS心动过速流程第2步, 可以判断为室性心动过速。注意胸前导联均无RS型, 同时有明显的Q波伴ST段抬高, 因此室速病因高度怀疑急性心肌梗死。
本图显示:宽QRS心动过速, 心室率150次/min, 电轴显著左偏, a VR导联呈q R波, 其中q波>40ms, 见右上角放大图。根据a VR导联鉴别宽QRS心动过速流程第2步, 可以判断为室性心动过速。同时注意V1导联有房室分离现象, 如箭头所指处 (第6次心搏前、第7次心搏后、第9次心搏后) 。
本图显示:图中B图为宽QRS心动过速, 心室率188次/min, 电轴极度左偏, a VR导联呈q R波, 其中q波>40ms, 见右上角放大图。根据a VR导联鉴别宽QRS心动过速流程第2步, 可以判断为室性心动过速。注意图中A图为心动过速发生前窦性心律时心电图, 表现为窄QRS型, a VR为正常QS型, 电轴正常, 心室率100次/min, 有非特异性ST-T改变。
本图显示:a VR导联鉴别宽QRS心动过速流程第3步, 观察a VR的QRS波群主导负相波下降支起始部是否出现切迹或顿挫?如答案是有, 如本图所示, 可以判断为室速;如果答案是无, 将进入第4步流程。
本图显示:宽QRS心动过速, 心室率175次/min, a VR导联呈QS波, 下降支起始部有切迹, 见右上角放大图箭头所示。根据a VR导联鉴别宽QRS心动过速流程第3步, 可以判断为室性心动过速。同时a VR的波形也呈“先缓后陡”、“先慢后快”的趋势, 此点也是本流程的第4步特征。
本图显示:根据a VR导联QS波的形态鉴别室性心动过速。如A图显示QS波“先慢后快”, “先缓后陡”, 可判定为室速;反之如B图所示QS波“先快后慢”, “先陡后缓”, 可判定为室上速。这里的“缓慢”和“快速”是指QS波从起始到波谷的下行起始段类型, 其本质是QRS波起始部 (vi) 和终末部 (vt) 40ms这部分速率的比值 (vi/vt) 。本流程第4步具体计算方法见图41-12。
本图显示:在r或R波起始点后40ms处与基线 (如P-R段是平直型即可认为是心电图基线) 作垂直线 (图中所示a线) , 在S或s波终止前40 ms处与基线作垂直线 (图中所示b线) ;在a线与QRS波交汇处作基线的平行线产生c线, 在b线与QRS波交汇处作基线的平行线产生d线。Vi代表初始电压的绝对值, 即c线与基线的距离;vt代表终末电压的绝对值, 即d线与基线的距离。综上A图显示vi/vt<1, 提示室速;B图显示vi/vt>1, 提示室上速。
本图显示:a VR导联呈QS型, 显示“先慢后快”, 如计算vi/vt则<1, 提示室速。同时有房室分离现象。
本图显示:a VR导联呈r S型, 特征为“先快后慢”, 如计算vi/vt则>1, 提示室上速。
本图显示:单独用a VR导联鉴别宽QRS波心动过速小结:第1步看a VR导联初始是否为R波?如是为室速, 如不是进入第2步;起始r波或q波是否>40ms?如是为室速, 如不是进入第3步;以负相QRS波为主导的负相起始波降支是否有切迹?如有为室速, 如没有进入第4步;测量心室初始激动速度与终末激动速度比值之结果是否<1?如是为室速, 如不是判定为室上速。
本讲小结
1.宽Q R S心动过速指Q R S时限≥0.1 2 s、频率>100次/min的心动过速, 可以是室速或室上速, 两者鉴别的临床意义极大。室上速导致的宽QRS心动过速常见为室上速伴束支传导阻滞、室内差异性传导、预激旁道参与的逆向型房室折返性心动过速。
2.单独用a V R导联鉴别宽Q R S心动过速, 这种新方法较之前Brugade方法的特异性相似而敏感性更优, 而且简便易行。
3.用a V R导联鉴别宽Q R S波心动过速流程如下:第1步看a V R导联初始是否为R波?如是为室速, 如不是进入第2步;起始r波或q波是否>40ms?如是为室速, 如不是进入第3步;以负相QRS波为主导的负相起始波降支是否有切迹?如有为室速, 如没有进入第4步;测量心室初始激动速度与终末激动速度比值之结果是否<1?如是为室速, 如不是判定为室上速。
4.本流程第4步可理解为a VR导联QS波“先慢后快”、“先缓后陡”判定为室速;反之“先快后慢”、“先陡后缓”判定为室上速。
5.单独用a V R导联鉴别宽Q R S波心动过速, 其理论根据是a V R导联的正相R波说明其心电轴指向右上象限, 其本质是无人区, 意味此时的心室除极总向量与正常背道而驰, 这是诊断室速的可靠指标。本流程第2步至第4步说明室速除极开始时速度较慢, 而到达希氏束与普金野纤维系统时增快, 反映在心电图形态上即出现“先慢后快”现象。室上速引起的宽Q R S则相反。
思考题
2 1 3.什么叫宽Q R S心动过速?
2 1 4.室上速引起的宽Q R S心动过速有哪些?
2 1 5.a V R鉴别宽Q R S波心动过速4步流程具体是什么?
2 1 6.a V R导联出现初始正相大R波说明什么?
QRS心动过速 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2007年11月-2009年10月十二导联同步动态心电图所记录的194阵节律整齐的WCT进行分析。因为十二导联同步动态心电图可以方便地看到心动过速的起始与终止, 容易判断房室关系, 并且也可与基础心律的QRS波形态相比较。主要根据室房分离或WCT时的QRS波形态与基础心律时的室性早搏完全相同确认为VT[3]。如出现 (1) 心动过速由异位的P波开始, 可见房室激动比例为1∶1; (2) WCT时的QRS波形态与基础心律的束支阻滞形态完全相同可确认为SVT[4]。194阵WCT中, VT 127阵, SVT 67阵。
1.2 方法
采用北京世纪今科公司生产的十二导联同步动态心电图仪, 选取节律整齐、频率>100次/min、QRS宽度≥0.12s的心律失常进行分析。根据Vereckei等2008年提出的以aVR导联为基础的新四步法流程图: (1) aVR导联出现起始R波, 如“是”诊断VT, 如“否”进入下一步; (2) aVR导联起始R波或Q波>40ms, 如“是”诊断VT, 如“否”进入下一步; (3) aVR导联起始负向且主波向下, 其QRS波下降支出现顿挫, 如“是”诊断VT, 如“否”进入下一步; (4) 室壁超始激动速率 (Vi) /室壁终末激动速率 (Vt) ≤1, 如“是”诊断VT, 如“否”诊断SVT;第 (4) 步中Vi/Vt具体测量是选择QRS波呈双向或多向、且QRS波起点与终点均清晰可见的导联, 从QRS波起点后移40ms处测量电压绝对值为Vi, 从QRS终点前移40ms处测量电压绝对值为Vt。
2 结 果
Vereckei新四步法对127阵VT确诊104阵, 有15阵误诊为SVT, 另有8阵不能确定Vi/Vt, 对VT诊断的敏感性为87.63%, 特异性为92.53%, 准确性为85.57%;对67阵SVT确诊59阵, 有5阵误诊为VT, 另有3阵不能确定Vi/Vt, 对SVT诊断的敏感性为88.06%, 特异性为88.19%, 准确性为88.14%。见表1。
3 讨 论
WCT是临床常见急症, 包含多种不同病因及电生理机制的心律失常。快速准确地对WCT作出鉴别诊断, 对正确指导临床治疗有重要意义。目前有关WCT的心电图鉴别指标很多, 其中为人熟知的有经典的Brugada四步法[4], 但其第四步仍为相对繁琐的传统形态学诊断方法。2008年Vereckei等提出以aVR导联为基础的新四步法流程图用于WCT的鉴别诊断, 其电生理机制为:aVR导联心电轴位于额面右上方, 正常心室除极方向从左上指向右下, 正常aVR导联通常为一明显的负向波。当发生VT时, 心室的激动顺序不再是自右上方的房室结开始下传除极, 而是自心室中的某一点向其他部位缓慢扩步, 心电图上表现为起始部分有缓慢传导。因aVR导联的心电图波形单一, 利于分析: (1) SVT伴束支传导阻滞时 (器质性或功能性) , 起始的间隔快速除极及其后的心室激动主要传导方向背离aVR导联, 仍为负向波为主。起源于心尖部、下壁、侧壁的VT除极方向指向aVR导联, 出现正向波, 故aVR呈R型提示为VT。 (2) SVT伴束支传导阻滞时, 传导延缓主要发生于心室除极的中部和终末部, 其起始R波或Q波<40ms、切迹顿挫出现在QRS波负向波的上升支。如aVR导联起始R波或Q波>40ms, 负向波降支出现顿挫支持VT。 (3) Vi/Vt比值的意义:SVT伴束支传导阻滞导致的WCT, 心室除极速度起始部快于终末部, 表现为Vi/Vt>1。而VT时起始激动由心肌传导, 速度较低, 冲动到达希氏-浦肯野系统后, 剩余心肌的传导速度又加快, 即心室除极速度终末部快于起始部, 表现为Vi/Vt<1。
在应用Vereckei新四步法过程中笔者体会如下: (1) 使用第一步aVR呈R型时, 有部分患者窦性心律时aVR为QR型, 发生SVT时Q波与前一T波相重叠不易辨认, 易误判为R型, 此时最好结合额面平均心电轴, 如I导联、AVF导联QRS波向下, 心电轴位于无人区 (-90°～±180°) [5], 其意义与aVR呈R型类似, 则肯定支持VT, 否则应进入下一步。 (2) 测量Vi/Vt时, 有可能R波起始部不到0.04s已达顶峰, 无法测出Vi, 但如果此R波的振幅数值大于Vt, 仍可判断为Vi/Vt>1。反之, 如出现S波终末部向前不到0.04s已达S波谷, 无法测出Vt, 但如果此S波的振幅数值大于Vi, 仍可判断为Vi/Vt<1。 (3) 测量Vi/Vt时, 采用分规手测, 较易出现偏差, 为此笔者自制简易工具:在大小为6cm×6cm的透明胶片中心点上打印互相垂直的十字细线, 在中心点沿横轴向前1mm (0.04s) 处向上作一垂直刻度线, 在此线上每隔1mm作一刻度;在中心点沿横轴向后1mm (0.04s) 处向下作一垂直刻度线, 在此线上每隔1mm作一刻度。测量Vi时将中心点置于R波起始点, 横轴与心电图基线平行, 向上刻度线与R波升支相交点可直接读出数值;测量Vt时将中心点置于S波终末点, 横轴与心电图基线平行, 向下刻度线与S波升支相交点可直接读出数值。此法简便准确。
值得注意的是, 尽管Vereckei新四步法具有简单易掌握、快速准确的优点, 但基于其电生理基础, 此法对于预激综合征旁路前传、束支折返性心动过速、局部心肌坏死瘢痕伴发心动过速可出现判断困难。故临床工作者应始终记住, WCT难以鉴别时, 需按照VT处理, 如果患者出现血流动力学不稳定, 应当机立断采取电复律的措施, 尽快终止发作, 以赢得时间采取进一步诊疗方案[6]。
摘要：目的 探讨以aVR导联为基础的Vereckei新四步法对宽QRS心动过速 (WCT) 的鉴别诊断价值。方法 应用十二导联同步动态心电图, 记录节律规整的WCT。根据出现室房分离、WCT时的QRS波形态与基础心律时的室性早搏完全相同, 确认为室性心动过速 (VT) , 研究Vereckei新四步法流程图对WCT的诊断准确性。结果 Ve-reckei新四步法对VT诊断的敏感性为87.63%, 特异性为92.53%, 准确性为85.57%。结论 以aVR导联为基础的Vereckei新四步法用于WCT的鉴别诊断, 具有简单、准确的优点, 有较高的临床价值。
关键词：心动过速, 宽QRS,新四步法,鉴别诊断
参考文献
[1]陈新.黄宛临床心电图学[M].6版.北京:人民卫生出版社, 2009:366.
[2]郭继鸿.心电图学[M].北京:人民卫生出版社, 2002:554-555.
[3]张澍, 黄从新, 黄德嘉.心电生理及心脏起搏专科医师培训教程[M].北京:人民卫生出版社, 2007:83-84.
[4]Brugada P, Brugada J, Mont L, et al.A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex[J].Circula-tion, 1991, 83 (5) :1649-1659.
[5]郭继鸿.宽QRS波群心动过速诊断中无人区电轴的应用价值[J].心电学杂志, 2007, 26 (1) :38-40.