急性失代偿心力衰竭

急性失代偿心力衰竭（共7篇）

急性失代偿心力衰竭 篇1

摘要：目的 观察强心克喘汤对心肾阳虚型慢性心力衰竭 (chronic heart failure, CHF) 急性失代偿的治疗效果。方法 以随机、对照的原则, 将91例患者分为对照组45例和治疗组46例, 主要观察治疗前后患者的中医症候积分、心脏彩超测定心功能的指标。结果 治疗组总有效率91.2%;对照组总有效率71.1%;治疗组在改善CHF急性失代偿患者的临床症状疗效优于对照组 (P<0.05) , 心脏彩超测定心功能的指标两组无明显差异 (P>0.05) 。结论 强心克喘汤的药物组成既符合心肾阳虚型CHF急性失代偿的治则, 又与当代中药药理学的研究成果相一致, 因此在临床使用中明显改善患者的症状和体征。

关键词：慢性心力衰竭,失代偿,心肾阳虚,强心克喘汤

慢性心力衰竭 (chronic heart failure, CHF) 急性失代偿常危及生命, 近年来随着左西孟旦和冻干重组人脑利尿钠肽的临床使用, 西医治疗心衰取得可喜进展, 但仍然存在部分问题, 如: (1) 医疗费用昂贵; (2) 药物副作用导致使用受限:应用血管紧张素转化酶抑制剂 (angiotension converting enzyme inhibitors, ACEI) 类药物时部分患者不能耐受咳嗽的副作用, β受体阻滞剂会使部分患者乏力症状加重; (3) 部分症状无法改善:如口渴、失眠、纳差、怕冷等[1]。

可是中医药在治疗心力衰竭方面历史悠久, 积累了丰富的临床经验, 有肯定的疗效, 中药及其组成方剂的最大特性就是其药理作用的多靶点效应, 而临床治疗作用也更为全面[2]。心力衰竭属于中医学的“喘证”、“怔忡”、“痰饮”、“胸痹”等范围。最近几年来全国中医专家对心衰病机的大体认识基本达成一致, 多数学者认为该病是以气虚为本, 心血瘀阻、痰湿水停为标。病位主要在心[3], 与脾肾关系密切。山东省中医院孔立主任医师经过多年临床实践, 总结经验, 认为心肾阳虚, 水停血瘀为急性心力衰竭的主要病机;气虚、阳虚为本, 补充了既往对急性心衰的中医认识不足之处。并据此理论拟定了强心克喘汤来治疗本病, 临床上收到了较好疗效。本研究就是为了进一步了解该方剂的疗效, 为临床使用提供科学依据。

1 对象与方法

1.1 一般资料

所选病例来源于蓬莱市中医院2010年10月至2012年1月的住院患者。91例心肾阳虚型CHF急性失代偿患者诊断明确, 符合纳入标准采用随机数字表法随机分为治疗组46例, 对照组45例。治疗组:治疗组男24例, 女22例, 年龄40~80岁, 平均 (63.4±7.9) 岁, 心衰临床严重程度II级22例, III级24例。对照组男23例, 女22例, 年龄40~80岁, 平均 (63.7±9.2) 岁, 心衰临床严重程度II级20例, III级25例两组患者的一般病情资料均经统计学分析, 差异无显著性意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 诊断标准

西医诊断标准:参考2010年中华医学会心血管病学分会的《急性心力衰竭诊断和治疗指南》[4], 根据基础的心血管系统疾病、诱发因素、临床表现和辅助检查, 包括心电图、胸部X线检查、血气分析、超声心动图和N末端脑钠肽前体 (NT-pro BNP) 作出急性左心衰竭的诊断。

中医证候诊断标准:参考2002年5月中国医药科技出版社出版的《中药新药临床研究指导原则》 (试行) 中的《中药新药治疗心力衰竭的临床研究指导原则》制定的心肾阳虚证标准[5〗。主症:心悸, 短气乏力, 动则气喘, 身寒肢冷, 憋喘, 呼吸困难, 肢冷汗出。次症:尿少浮肿, 腹胀便溏, 面色灰青。舌脉:舌淡胖或有齿印, 脉沉细。中医辨证具有心肾阳虚主症中的1条以及尿少浮肿、舌淡胖及脉沉细者即符合诊断标准。

1.3 纳入标准

(1) 达到急性左心衰的诊断标准并且属于慢性心力衰竭急性失代偿发作的, 心衰临床严重程度分级为II~III级者; (2) 年龄40~80岁; (3) 中医辨证具有心肾阳虚主症中的一条加尿少浮肿、舌淡胖及脉沉细者; (4) 原发病为冠心病, 且病情三个月内无明显变化; (5) NT-pro BNP>1500 ng/L; (6) 左室射血分数 (left ventricular ejection fractions, LVEF) <50%。

1.4 排除标准

(1) 原发病不是冠心病; (2) 同时患有严重的重要脏器功能障碍:内分泌系统、造血系统等存在严重原发病; (3) 为减少治疗风险, 心衰临床严重程度达到IV级的重度心力衰竭列入排除标准; (4) 能增加死亡风险的患者:如急性肺栓塞、心源性休克、肥厚型梗阻型心肌病、致命性心律失常、二度II型以上房室传导阻滞或者窦房传导阻滞、瓣膜病、严重心包疾病、有明显的感染症状等; (5) 已诊断恶性肿瘤的患者; (6) 女性患者处于妊娠或哺乳期; (7) 洋地黄中毒者; (8) 有确切过敏史者; (9) 不能按规定服药、无法判定疗效或收集资料不全者。

1.5 治疗方法

对照组给以治疗体位、休息、四肢轮换结扎、吸氧、控制饮食、控制出入量、西医药物治疗包括镇静、解痉平喘、利尿、扩血管、正性肌力药治疗, 用法用量参考2010年中华医学会心血管病学分会发布的《急性心力衰竭诊断和治疗指南》[4]。特别指出的是, 其中有正性肌力药如左西孟旦或血管扩张药如冻干重组人脑利钠肽的应用指征并且无应用禁忌症的患者酌情应用。治疗组在上述治疗的基础上加用强心克喘汤 (组方为人参15 g、炮附子15 g、黄芪15 g、川芎15 g、茯苓15 g、葶苈子15 g、泽泻15 g、陈皮15 g、炙甘草10 g) , 采用中药颗粒剂, 由培力 (南宁) 药业提供。疗程为一周。

1.6 观察指标

中医证候积分, 并计算总有效率。中医证候疗效判定标准参考《中药西药临床研究指导原则》中的《中药新药治疗心力衰竭的临床研究指导原则》。 (1) 显效:主次症完全或基本消失, 治疗后证候积分降低为0或最少减低70%; (2) 有效:治疗后证候积分最少减低30%而未达到70%; (3) 无效:治疗后证候积分减低未达到30%或反而增加。

心功能的心脏彩超指标:每搏输出量 (stroke volume, SV) ml, 左室短轴缩短率 (fractional shortening, FS) , LVEF, 左室舒张末期内径 (left ventricular end-diastolic diameter, LVDd) mm, 左房内径 (left atrial diameter, LAD) mm。

1.7 统计学方法

所采集的数据均使用SPSS 16.0软件进行统计处理, 心脏彩超参数改变采用t检验、中医症候积分疗效采用χ2检验进行统计学处理。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 中医证候疗效比较

两组间的中医症候积分疗效比较采用χ2检验分析。治疗组总有效率91.2%, 对照组总有效率71.1%, 治疗组在改善CHF急性失代偿患者的临床症状疗效优于对照组 (P<0.05) , 见表1。

2.2 心脏彩超测定心功能比较

两组测定心功能的心脏彩超参数比较采用t检验分析, 两组治疗前组间心功能比较无明显差异 (P>0.05) , 两组各自治疗前后心脏彩超参数改变无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。表明在本研究治疗期间强心克喘汤未明显改善心功能。

3 讨论

宋代《圣济总录·心脏门》最早提出了“心衰”的命名, 中医认为心力衰竭的病因很多, 但主要是外邪侵袭、情志所伤、饮食不节、劳累过度及他脏病变累及心脏。中医辨证为虚实夹杂, 本虚标实[6], 即心肾阳虚为之本, 血瘀水泛, 上凌心肺, 外溢肌肤为之标, 系标本同病。治则当以温阳益气、活血利水为主。强心克喘汤主要由中药人参、炮附子、黄芪、川芎、葶苈子、泽泻、茯苓、陈皮、炙甘草组成。其中参芪合附子益气温阳治其本为君药, 川芎活血化瘀、陈皮调畅气机为臣药, 葶苈子、茯苓、泽泻利尿消肿治其标为之佐药, 炙甘草缓附子刚烈之燥及葶苈子利尿伤阴为之使药。方中数药组方配伍, 以便获得温心肾之阳、活心经之血、消肿利水的疗效。主要可以用于心肾阳虚所致CHF急性失代偿的治疗。

本研究观察了强心克喘汤对心肾阳虚型慢性心力衰竭 (CHF) 急性失代偿的治疗效果, 并与西医治疗对照组比较, 显示两组均有一定的疗效, 但是治疗组在改善CHF急性失代偿患者的临床症状疗效优于对照组 (P<0.05) 。

参考文献

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[3]滕国华, 程君.心衰的病因病机及其辩证论治[J].中医药学刊, 2004, 22 (7) :1331.

[4]中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会.急性心力衰竭诊断和治疗指南 (1) [J].中国医刊, 2010, 45 (8) :85-89.

[5]郑筱萸.中药新药临床研究指导原则 (试行) [M].2版.北京:中国中医药科技出版社, 2002:77-85.

[6]董晓斌, 孔立.慢性心力衰竭的中医病机演变探讨[J].环球中医药, 2011, 4 (3) :201-203.

急性失代偿心力衰竭 篇2

1 资料与方法

1.1 对象:2009年6月至2013年6月我院慢性充血性心力衰竭急性失代偿患者住院患者, (符合慢性缺血性心力衰竭诊断参考中华心血管病学会2014年慢性心力衰竭诊断标准) [1];80例, 男53例, 女27例, 年龄43~75 (平均60.5±5.3) 岁, 病程2~11年。其中风心病12例, 扩张性心肌病20例, 冠心病40例, 高血压性心脏病8例。心功能分级 (按NYHA分级标准) :Ⅳ级 (心力衰竭Ⅲ度) 54例, Ⅲ级 (心力衰竭Ⅱ度) 26例。均有端坐呼吸, 口唇发绀, 颈静脉怒张, 双肺湿啰音, 心率增快, 心尖部有舒张期奔马律, 双下肢水肿。超声心动图证实左室射血分数 (LVEF) <40%。随机分为治疗组40例, 对照组40例。2组基线资料比较差异无统计学意义。

1.2方法:在常规应用血管紧张素转换酶抑制药、利尿药、强心药等治疗基础上, 应用米力农注射液, 给予米力农3 mg静脉注射后以0.25~1.00μg/ (kg•min) 微量泵静脉泵入4~5 h, 日1次, 连用5~7 d。

1.3疗效判定标准:观察记录2组患者治疗期间的主要症状变化困难程度评分[2] (平卧位1分;夜间阵发性呼吸困难2分;半卧位3分;端坐呼吸4分) , 及体征 (颈静脉怒张、发绀、水肿、肺部啰音等) , 并对生命体征进行详细记录;治疗前后检查血尿常规和离子、肝肾功能, 血浆BNP浓度, 观察左室射血分数 (LVEF) , 左室舒张末径 (LVEDD) ;用药前后行6 min步行试验记录具体距离。疗效判定, 显效:水肿全部消退, 肝脏缩小>2 cm, 颈静脉怒张消失, 双肺湿啰音明显减少或消失, 呼吸困难症状消失, 能平卧入眠, 心功能改善Ⅱ级以上。好转:水肿减轻或消退, 肝脏缩小<2 cm, 颈静脉怒张减轻, 双肺湿啰音减少, 呼吸困难症状改善, 能侧卧入眠。心功能Ⅰ~Ⅱ级。无效:未达有效标准;恶化:心功能恶化Ⅰ级或以上。总有效率 (%) = (显效+有效) 患者总数无效:上述症状无好转。

1.4 统计学处理:应用SPSS统计软件10.0版本包计剂量资料, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05具有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗组用药1周后采用心力衰竭评分 (NYHA心功能分级法) , 有38例心力衰竭症状、体征明显改善, 总有效率95%。而对照组仅28例有改善, 总有效率70.5%。两组分析差异有显著性 (P<0.05) 。见表1。

2.2 用药前后及治疗组与对照组比较:见表2。呼吸困难程度评分、6 min步行距离、BNP、SV和LVEDD及左室EF均有统计学意义 (P<005) 。

2.3 不良反应:2例患者诉心悸不适, 查体发现心率超过100次/分, 心电图检查示窦性心动过速, 1例出现短阵房性心动过速;1例出现恶心、呕吐, 经减慢药物泵入速度后上诉症状消失;疗程结束后复查血尿常规、肝肾功能无异常改变。

3 讨论

老年人慢性充血性心力衰竭急性失代偿时心排出量降低, 临床上大多表现为血压低, 心率快, 有时由于老年, 疾病, 药物等因素影响, 还会合并或并发肝肾功能不全, 导致病情凶险, 病死率高, 同时也给选择药物带来很大困难。米力农是磷酸二酯酶抑制剂, 兼有正性肌力作用和血管扩张作用。米力农是通过抑制磷酸二酯酶, 使心肌细胞内环磷酸腺苷浓度 (CAMP) 增高, 细胞内钙增加, 心肌收缩力加强, 产生正性肌力作用[4]。米力农还通过CAMP升高促使肌浆网磷酸受体蛋白磷酸化, 提高肌浆网对Ca2+的摄取, 降低心肌细胞内Ca2+浓度, 同时CAMP升高激活蛋白激酶, 使得肌凝蛋白1磷酸化, 降低向宁蛋白C与Ca2+的亲和力, 有利于心肌舒张, 保证舒张期心室充盈, 并利于冠脉血流灌注, 具有明显改善心肌的收缩、舒张功能以及扩血管作用。

呼吸困难程度评估评分代表着心功能的变化, LVEF、SV是左室收缩功能重要指标, BNP是心室壁张力增大和容量负荷过重时心脏释放的多肽, 其浓度变化反映心功能的特异性和敏感性较高[5]。试验结果显示, 米力农短期应用与对照组疗效的比较, 有38例心力衰竭症状、体征明显改善, 总有效率95%。而对照组仅28例有改善, 总有效率70.0%。两组分析差异有显著性 (P<0.05) 。6 min步行距离、LVEF、SV升高, BNP浓度、吸困难程度评分下降, 与用药前比较有统计学差异, 与对照组比较改变更为明显, 两组间比较有统计学差异 (P<0.05) , 充分表明米力农有明显改善充血性心力衰竭患者症状;治疗组出现例2例窦速, 1例短阵房性心动过速;1例出现恶心、呕吐, 经减慢药物泵入速度后症状消失;无恶性心律失常及低血压发生, 不良反应发生与推注的时间过短、速度过快有关, 因此, 短期使用米力农治疗慢性心力衰竭急性加重期能够显著改善患者心功能, 减轻症状, 不良反应少, 短期使用米力农治疗CHF是安全有效的。而大量试验证实, 长期应用此类药物可以增加心肌耗氧量, 影响心肌舒张, 诱发心律失常, 增高患者的病死率[3]米力农长期应用会使疗效减弱, 并增加病死率, 因此, 在临床上限制了其使用, 但减少药物剂量及用药时间, 可以明显提高其有效性及安全性。至于米力农是否能降低心力衰竭患者病死率, 改善长期预后, 尚值得进一步研究。

参考文献

[1]中华医学会心血管分会.2014年中国慢性心力衰竭诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志, 2014, 2 (42) :98-122.

[2]苏丽军, 白小涓, 王标, 等.左西孟旦注射液治疗充血性心力衰竭的疗效评价[J].中国医科大学学报, 2008, 37 (2) :263-266.

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[4]刘丽娟, 王强, 高修仁, 等.磷酸二酯酶Ⅲ抑制药的临床应用及进展[J].新医学, 2006, 37 (10) :677-679.

急性失代偿心力衰竭 篇3

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2013年1月—2015年2月我院CCU收治的36例反复住院(2次以上)的ADHF病人,随机分为超滤组(18例)和对照组(18例)。排除标准:严重感染、严重肝功能异常、严重肺部疾患、血清肌酐≥3mg/dL或肾移植状态、CRT植入状态、凝血功能障碍、恶性肿瘤、严重贫血、病人不能配合治疗。所有超滤组病人签署超滤治疗知情同意书。两组ADHF病人在性别、年龄、高血压、糖尿病、吸烟史、心力衰竭史、左室舒张末期容积、左室射血分数及心力衰竭的药物治疗等方面比较差异无统计学意义(P>0.05),详见表1。

1.2 医学伦理原则

病人及其直系家属在充分了解研究的过程的基础之上签署参与该临床研究的知情同意书;入选病人相关诊治和监护措施均以临床指南相关原则为依据,对病人的医疗治疗和安全有充分保障;对入选病人的信息及诊疗记录予以保密,保护病人的隐私权;在中国临床试验注册中心注册试验方案,试验中遵循《渥太华工作组关于临床试验注册的声明》(Ottawa Group Statement for Clinical Trial Registration)。

1.3 方法

两组病人均给予充分利尿扩血管和强心治疗。超滤组同时给予连续性静脉-静脉血液滤过技术行血液超滤治疗,采用股静脉插管建立临时血管通路,普通肝素抗凝,应用德国费森尤斯透析器,使用碳酸氢钠透析液,选择单纯超滤模式,超滤率400mL/h~600mL/h,治疗时间确定为4h~8h,每次脱水1L~3L,间隔2d再进行1次。

1.4 观察指标

超滤治疗前后记录病人血压、静息心率、体重、24h尿量,根据Likert七分量表[1]评价呼吸困难情况(分为明显好转、中度好转、轻度好转、无变化、轻度加重、中度加重、明显加重),床旁检测B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP),同时静脉采血监测高敏C反应蛋白(hsCRP)及生化常规。并记录治疗过程中的不良反应。

1.5 统计学处理

采用SPSS19.0统计分析软件对数据进行分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用t检验,计数资料采用卡方检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后各项检测指标比较

两组治疗前后收缩压差异均有统计学意义(P<0.05),两组治疗后比较差异无统计学意义,说明超滤对收缩压无明显影响。两组病人舒张压治疗前后及组间对比差异均无统计学意义。两组病人心率治疗后均有明显下降,超滤组下降更为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后病人尿量增加,体重下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),超滤组较对照组尿量增加、体重下降更显著,差异有统计学意义(P<0.05),说明超滤组对容量负荷治疗更有效和更彻底。两组病人BNP较治疗前均有明显下降,超滤组下降更为明显,治疗前后及组间差异均有统计学意义(P<0.05),说明超滤组治疗心力衰竭效果更优。两组hsCRP的改变及组间比较差异无统计学意义。详见表2。

2.2 两组治疗72h后呼吸困难缓解情况比较

超滤组病人呼吸困难明显好转率为72.2%,高于对照组的50.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表3。

例(%)

2.3 不良反应

超滤组和对照组病人出现低血压发生率分别为11.1%和5.6%,恶心呕吐发生率分别为22.2%和27.8%,两组比较差异均无统计学意义。

3 讨论

ADHF病人临床多见,又因其高致残率、致死率及花费高昂而成为一个越来越严重的公共健康问题[2]。病人多反复住院治疗,利尿不到位及体液潴留是其基础原因[3]。因此加强液体潴留的治疗,达到去水化是防止心力衰竭反复发作、反复住院的基础。利尿剂是目前纠正容量负荷过重、缓解肺充血症状最常用的药物[4],但是利尿剂的效果不尽人意。然而随着心力衰竭的进展,肾小球血液滤过减少[5],对利尿剂的反应逐渐减弱。大量的研究显示:即使规范化治疗的住院病人,多数CHF病人的容量负荷过重也没有得到有效纠正。ADHERE注册研究中,21%的病人在出院时体重没有变化甚至增加[6]。过度使用利尿剂会激活神经内分泌系统,降低肾小球滤过率。静脉使用呋塞米,使肾素、醛固酮、去甲肾上腺素升高。Bayliss等[7]的研究表明:使用呋塞米4周,会使血浆肾素和醛固酮水平持续增加。神经内分泌激活明显增加心力衰竭病人的病死率。利尿剂抵抗也是心力衰竭利尿治疗难题之一,约占心力衰竭病人的三分之一。

现有证据表明超滤能改善心力衰竭转归,降低ADHF病人再住院率[8]。与肾小球滤过原理类似,滤器在超滤泵负压吸引下,利用半透膜两侧建立的压力梯度滤出水分及中小分子物质而形成超滤液。超滤液的形成不依赖溶质浓度梯度,钠和水等小分子溶质能自由通过半透膜。临床上可以根据病人的具体容量负荷状况,确定需要清除的钠和水的总量,实现可调、可控、可预测的机械脱水。超滤液钠浓度与血浆相等,因此,与利尿剂比较等量的液体清除,超滤的排钠量更多,排钠能力强于利尿剂[9]。早期研究采用的是传统血液净化(CRRT)或血液透析设备,因为临床使用不便,这些研究多为单中心和小样本的零星研究,难以形成有力的证据。随着便携式心力衰竭专用单纯超滤设备的出现,超滤治疗心力衰竭重新引起了临床极大的关注[2]。总之,对大剂量或合用多种利尿剂效果仍不佳者,建议尽早采用血液超滤进行治疗[10]。

本研究在传统治疗的基础上给予超滤治疗,病人临床症状及实验室检查指标均较对照组有不同程度改善。分析其原因,考虑与超滤能去除体内潴留的水分,有效降低容量负荷有关。容量负荷的减轻会减轻肺淤血,提高血浆渗透压,减轻组织间质水肿,改善气体交换及微循环,使组织细胞吸收氧增加,改善组织缺氧,减少酸性物质释放,提高机体对药物的反应;同时水钠潴留的减少,左心功能的改善,可使过度激活的神经内分泌系统趋于改善,减少细胞因子的释放,有利于肾脏功能等的改善,增加尿液排出[11]。

BNP是良好的心力衰竭预测标志物,而且大量研究也证实了BNP是各个等级心力衰竭预后不良的独立预测因子,同时,BNP浓度对于ADHF病人的再入院率也有明显影响[12]。在本研究中超滤组病人BNP浓度降低较对照组更为明显,因此超滤治疗可能会改善病人的预后,减少病人的住院次数,提高病人的生活质量。

超滤主要的不良反应是低血压[13,14],但本研究两组间低血压发生率比较差异无统计学意义,分析其原因,第一可能与样本量小有关,其二是在超滤治疗过程中,重视病人的症状、体征及监护,根据病人的个体情况选择合适的超滤速度及超滤量,能够明显降低超滤所致低血压发生。

急性失代偿心力衰竭 篇4

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择自2010年6月至2011年6月收住我院的ADHF患者48例。入选标准如下: (1) 既往有充血性心力衰竭病史; (2) 心功能为纽约心脏病学会 (NYHA) III或IV级; (3) 签署知情同意书。排除标准: (1) 48h内的急性心肌梗死; (2) 低血压 (<90/60mmHg) ; (3) 显著的主动脉瓣狭窄或梗阻性心肌病;48例患者由入院时随机分为2个组:其中对照组24例, 男性19例, 女性5例, 平均年龄 (61±9) 岁;治疗组 (rh-BNP组) 24例, 男16例, 女8例, 平均年龄 (62±11) 岁。2组年龄、性别、病情程度及发病原因等一般情况无统计学差异 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

对照组:按目前临床治疗常规使用洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、血管紧张转换酶抑制剂 (ACEI) 等药物行抗心力衰竭的基础治疗。治疗组:在与治疗组同样抗心力衰竭基础治疗上给以r h-B N P (新活素, 成都诺迪康生物制药有限公司) , 首先给以负荷剂量 (1.5～2.0μg/kg) 静脉推注rh-BNP, 随后按维持剂量0.0075～0.0150μg/ (kg·min) 进行微量泵内持续注射, 连续静脉用药24 h。2组均未加用β受体阻滞剂。

1.3 观察指标

分析两组患者临床症状改善情况、NYHA心功能分级、住院时间、住院病死率。疗效判定: (1) 显效:症状消失或基本消失, 呼吸困难明显好转, 心功能改善Ⅱ级或Ⅱ及以上; (2) 有效:症状减轻, 呼吸困难有所减轻, 心功能改善Ⅰ级; (3) 无效:症状基本与治疗前相同或死亡。

1.4 统计学方法

采用SPSS13.0统计软件进行统计分析, 计量资料以表示, 计数资料以率表示, 组间比较采用t检验或χ2检验。

2 结果

见表1、表2。

治疗组总有效率为91.66%, 对照组总有效率87.5%, 两组的差异有统计学意义 (χ2=6.09, P<0.05)

注:组内治疗前后比较, *P<0.05;组间治疗后比较, △P<0.05

治疗组和对照组治疗后较治疗前心功能改善, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 两组之间临床疗效的差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗组比对照组患者住院时间短、住院病死率低, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

A D H F时多种神经内分泌因子激活, 主要包括交感神经系统 (SNS) 、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 和血管加压素。ADHF时由于交感神经系统张力增高, RAAS被激活, 激活的RAAS, 通过血管紧张素和醛固酮的作用, 使心肌细胞肥大, 间质胶原沉积、增生、纤维化, 导致心肌重塑。最近几年, 随着心力衰竭发生机制研究的深入, 神经内分泌因素在心力衰竭发生中所起的作用已非常明确, 脑钠肽 (BNP) 就是其中研究较多的神经体液因子之一也得到了非常多的证明[1], rh-BNP是利用基因技术合成的与BNP具有同样分子结构的多肽类药物, 其生物学效应具有扩张血管、排钠利尿的作用, 可以通过降低神经激素活性、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统主生抗心室重塑的作用, 其生物半衰期约20min[2]。rhBNP可以通过与利钠肽受体相结合升高细胞内环磷鸟酸苷 (cGMP) 的浓度, 导致平滑肌的舒张。cGMP作为第二信使可以进一步产生扩张动脉和静脉血管的作用, 从而迅速降低全身平均动脉压、右房压和肺毛细管楔压, 降低心脏前后负荷, 因此可迅速减轻心力衰竭患者的呼吸困难程度, 同时还可缓解患者的全身症状[3]。

近年来, 临床实践表明, 静脉注射rhBNP后, 通过均衡扩张动脉和静脉、利尿排钠, 显著降低肺动脉压、肺毛细血管楔压、心房压, 减轻心脏前、后负荷, 从而改善心力衰竭症状。重组人B型利钠肽可有效、迅速地使ADHF患者的血流动力学得到改善, 同时不激活或者降低神经内分泌系统的活性。本研究结果进一步证明, 应用rhBNP, 比传统的心力衰竭治疗能更好地改善呼吸困难症状, 减少心肌耗氧, 降低患者心室率, 与国内其他报道一致[4]

参考文献

[1]夏向南, 缪海雄, 陈华.脑利钠肽对老年心力衰竭预后的价值探讨[J].福建医药杂志, 2008, 30 (2) :8-10.

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[3]陈华, 王晓惠, 金伟华.新活素[J].中国新药杂志。2006, 15 (5) :393-394.

急性失代偿心力衰竭 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2013年6月~2014年5月我院收治的88例急性心梗后失代偿性心力衰竭患者作为研究对象,均为首次发病,排除标准:(1)合并脑卒中、糖尿病者;(2)肝、肾功能严重不全者;(3)神经精神障碍者;其中男49例,女39例,患者年龄38~79岁,平均年龄(59.3±3.1)岁;在予以静脉呋塞米针剂抗心衰治疗以及标准化抗血治疗(急诊PCI、溶栓;阿司匹林、他汀类、β受体拮抗剂等药物)的基础上,仍Killip分级为III级且收缩压均≥100mm Hg;将其按照来院就诊顺序随机分为对照组与观察组,且两组患者在各项资料方面差异均不显著(P>0.05),极具可比性。

1.2 方法

观察组患者予以重组人脑利钠肽(商品名新活素,成都诺迪康生物制药有限公司,国药准字S20050033)治疗:予以1.5μg/kg静脉推注后,再持续72h予以0.0073~0.01μg/kg静脉微泵注射。

对照组患者予以多巴酚丁胺(黄山市天目药业有限公司,国药准字H34021001)治疗:持续72h静脉微泵注射2.6~10μg/kg。

根据患者心衰情况及时调整呋塞米针剂剂量。

1.3 观察指标

(1)用药前及用药后72h对两组患者血脑钠肽、左室射血分数值予以测定;(2)评价患者心功能Killip分级[2]及30d病死率;(3)不良反应发生情况。

1.4 统计学处理

本次研究所得数据统一经SPSS17.0软件处理,应用平均值±标准差(±s)表示计量资料,行t检验,以百分率(%)表示计数资料,行χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后两组患者血脑钠肽、左室射血分数值比较

治疗后,两组患者血脑钠肽水平较之于治疗前明显下降,且左室射血分数值显著上升,无论是治疗前与本组治疗后数据比较相比还是用药后两组分值比较,均存在显著性差异(P<0.05),有统计学意义,见表1。

2.2 两组患者治疗后心功能Killip分级与30d病死率

治疗前,两组患者心功能Killip分级均为II级,治疗后,观察组患者Killip患者I级构成65.9%与对照组29.5%比较差异显著(P<0.05),且两组患者30d病死率方面差异无统计学意义(P>0.05),见表2。

2.3 不良反应

用药全过程中,观察组无发生血肌酐升高或低血压等不良反应,仅有1例患者稍有头痛。

3 讨论

急性心梗属临床常见重症,且其坏死心肌的再生问题一直无法有效解决,当患者出现急性心衰时,必须通过药物治疗改善症状及预后[3]。重组人脑利钠肽可促进肾小球滤过率,阻碍近曲小管对钠的重吸收,有效排钠、利尿,减轻心脏前负荷;同时可降低血浆容量,减轻心脏前后负荷,起到改善心功能的作用;而多巴酚丁胺虽然也可以改善心功能,但也会造成患者心室率加快、血压升高等反应,不利于急性心梗患者的预后[4]。本次研究中,以88例患者作为研究对象,结果表明,持续用药72小时,重组人脑利钠肽可有效改善患者心功能,且血脑钠肽、左室射血分数值均能得到显著改善,可使大部分患者由Killip III级改善达到I级,但是在30d内观察期,两组患者在病死率方面无显著差异。

综合上述,重组人脑利钠肽治疗急性心梗后失代偿性心力衰竭可改善患者心功能,是临床较好的药物选择,由于本次研究时间、样本量有限,对提高患者生存率的益处仍需进一步总结。

参考文献

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急性失代偿心力衰竭 篇6

1资料与方法

1.1一般资料选取2014年6月-2015年6月我院心内科住院失代偿期慢性心功能不全患者62例, 其中男34例, 女28例, 平均年龄 (60.5±4.2) 岁。平均病程 (6.3±2.5) 年。所有患者均符合心力衰竭的诊断的标准[1], 心脏彩超提示LVEF≤45%, 根据NYHA心功能分级心功能在Ⅱ~Ⅳ级之间。并排除急性冠脉综合征、爆发性心肌炎、入院时仍在服用β受体阻滞剂, 各种浸润性心肌病、先天性心脏病和心瓣膜病等结构性心脏病;排除因Ⅱ度以上的房室传导阻滞、活动性哮喘、严重气道高反应性等β受体阻滞剂禁症患者;排除严重肝肾功能损害、窦性心动过缓 (心率<55次/min) 患者。依照用药适应症分为参附注射液组 (治疗组) 30例与对照组32例, 其中身负注射液组男17例, 女13例, 平均年龄 (59.5±3.2) 岁;对照组男17例, 女15例。平均年龄 (62.5±3.4) 岁。2组入院时患者年龄、心率 (HR) 、平均血压 (MBP) 、血尿素氮 (BUN) 、血肌酐 (Cr) 水平等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。具有可比性。见表1。

1.2方法所有患者均予积极干预感染、心律失常、电解质紊乱等心力衰竭常见诱因, 根据病情应用利尿剂、正性肌力药、升压药物或血管扩张剂等改善稳定血流动力学。参附注射液组予参附注射液 (雅安三九药业公司生产, 10ml/支) 80ml/d, 静脉注射, 2组患者均根据情况选用ACEI/ARBs, 螺内酯 (安体舒通) 等药物。所有患者已经停用静脉正性肌力药物和静脉利尿剂, 且血流动力学稳定>3d开始予酒石酸美托洛尔片 (阿斯利康制药有限公司生产, 25mg/片) , 初始计量6.25mg, 每天2次。根据心率、血压、患者心功能情况调整药物剂量, 加用β受体阻滞剂后心功能恶化首选调整利尿剂用量, 如仍不能改善心功能考虑暂停使用。所有患者使用美托洛尔后第15、30、45、60天复诊, 根据血压和心率调整美托洛尔用量, 以6.25mg/次的剂量进行递增。当平均动脉血压<70mm Hg或静息心率≤50次/min时暂停加用美托洛尔片, 比较少调整剂量至上一个周期剂量维持使用。每次复诊时复查心钠素、肝肾功能及血电解质。继续给予原有抗血小板药物、他汀类药物、硝酸酯类、β受体阻滞剂等抗冠心病药物治疗, 且剂量不作调整。所有患者入院第2天给予福辛普利片, 并从5mg/d开始, 并根据平均动脉压、肾功能、血清钾水平每5天调整剂量一次, 出院后第7天、第14天及1个月复诊时根据情况调整剂量。平均动脉压<70mm Hg、血钾>5.5mmol/L、血肌酐>256μmol/L停用福辛普利, 血肌酐水平133~256μmmol/L严密监测肾功能变化下使用。

1.3检测指标

1.3.1平均动脉血压及心率的测定:根据8:00、12:00、14:00、16:00、21:00共5个时间点的血压水平, 通过平均动脉压 (MBP) =舒张压+1/3脉压计算出MBP并取其平均值。使用美托洛尔后第14、30、45、60天复诊时根据以上方法复测血压。每次测血压时同时记录患者心率。患者复诊间期可使用电子血压计自行在家检测血压和心率, 当平均动脉血压低于70mm Hg或静息心率≤50次/min或明显不适时及时来院复诊。

1.3.2血生化指标测定:所有患者于入院时、使用美托洛尔后第15、30、45、60天检测心钠素、肝肾功能及血电解质水平。根据病情需要可随时复查以上血生化指标。

1.3.3美托洛尔片使用剂量:记录患者出院时、以及服用美托洛尔后后第15、30、45、60天的美托洛尔片的使用剂量。

1.4统计学方法采用SPSS 16.0软件进行统计分析。计量资料以±s表示, 组间采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间采用x2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1出院时生理生化指标出院时2组HR、MBP、血Cr水平2组比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗组美托洛尔使用剂量明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

2.2出院后2个月生理生化指标出院后2个月2组HR、MBP、血Cr水平比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗组美托洛尔使用剂量均明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。

3讨论

心力衰竭是各种心脏疾病终末阶段的共同归宿, 心力衰竭的发生发展的过程可以表示为:在各种危险因素持续作用下, 导致室壁肥厚或心腔的扩大或瓣膜的反流进展为结构性心脏病, 出现心力衰竭的临床症状, 继而不可逆的进展为难治性终末期心力衰竭。在危险因素持续作用下心力衰竭不断发生、发展的过程被美国心脏病协会分为A (前心力衰竭阶段) 、B (前临床心力衰竭阶段) 、C (临床心力衰竭阶段) 、D (难治性终末期心力衰竭阶段) 连续的四个阶段。相对于NYHA心功能分级, 分阶段更加侧重于阐述心力衰竭慢性的、逐渐进展的、不可逆的、可预防而不可根治的本质。神经激素系统的持续激活在心力衰竭的发生进展过程中、心脏结构异常向功能异常的转变中以及心脏功能由代偿向失代偿的转换中起着核心的作用。因此, 心力衰竭治疗方式已从传统的强心、利尿、扩血管等改善血流动力学障碍为主转变到通过神经激素阻断治疗, 打断心肌重构的恶心循环, 改善远期预后, 提高患者生活质量、降低病死率。目前各心力衰竭诊疗指南推荐的神经激素阻断治疗药物主要包括ACEI或ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体激动剂。β受体阻滞剂通过阻断交感神经过度激活和刺激对心肌细胞的损伤作用, 减少心肌细胞的凋亡、使心肌细胞β1受体上调及功能恢复正常、增加心肌细胞膜的稳定来减少恶心心律失常的发生[2]。研究表明使用β受体阻滞剂3个月以上可提高LVEF, 4~12个月能降低心室肌重量和容积、改善心室形态, 从而延缓或逆转心室重构[3], 最终表现为改善心功能和患者生活质量、降低心力衰竭患者再入院率、延长患者寿命、减低心源性猝死的发生率[4]。ACEI在心力衰竭应用中以检测血压为主, 而β受体阻滞剂对动脉血压、心率、心功能和液体潴留均有影响, 剂量的增加及调整较为繁琐, 故β阻滞剂在临床中的应用率和使用剂量均较低。

本研究以失代偿期慢性心力衰竭患者为研究对象, 探究参附注射液对β受体阻滞剂美托洛尔片对此类患者中的耐受性和应用剂量的影响。结果显示:出院时2组HR、MBP、血Cr水平2组比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗组美托洛尔使用剂量明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。出院后2个月2组HR、MBP、血Cr水平比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗组美托洛尔使用剂量均明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。提示参附注射液能够显著增加失代偿期慢性心力衰竭患者对β受体阻滞剂的耐受性, 增加出院后美托洛尔的使用剂量且对MBP、心率、BUN、肌酐等无显著影响。

参附注射液使心力衰竭患者对β受体阻滞剂的耐受性增加可能缘于以下机理:参附注射液以人参皂苷、去甲乌猪毛菜碱为主要有效成分, 具有兴奋α、β受体而增加心肌收缩力, 提升心率、升高血压、稳定血压的作用[5];参附注射液有效成分可以通过调节心肌细胞ATP酶的活性, 逆转心肌细胞内Ca2+超负荷, 恢复心肌细胞膜内外电平衡和心肌的收缩功能[6];参附注射液具有扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量防止和减轻心肌缺血性损伤[7];参附注射液可通过抗心力衰竭相关炎症与凋亡因子Fas、白介素-6 (IL-6) 和肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 防止心肌细胞凋亡与心肌重构发挥抗心力衰竭的作用[8];参附注射液还具有抗心律失常降低心力衰竭猝死的作用[5]。参附注射液通过以上诸多途径发挥抗心力衰竭作用的同时, 增加了心力衰竭患者对β受体阻滞剂的耐受性, 从而阻断使得心力衰竭发生发展的交感神经—内分泌激素系统的活性, 在改善心脏收缩功能的同时减缓的心力衰竭的发展, 也改善了心力衰竭的远期预后。此外, 对照组使用美托洛尔剂量较低的原因可能在于出院时使用率较低, 出院后门诊缺乏严密监测血压、心率等指标, 得美托洛尔的使用和调整剂量较为谨慎的原因, 如出院时有使用β受体阻滞剂, 则有利于出院后美托洛尔使用的延续。

综上所述, 对于失代偿期慢性心力衰竭患者, 参附注射液可以现在增加β受体阻滞剂的出院使用率和使用剂量, 增加患者对其的耐受性, 且对患者的心率、平均血压、肾功能无显著影响。充分展示了参附注射液在改善心脏功能、提升心率、维持血压的同时, 对积极使用β受体阻滞剂改善心力衰竭预后的药物治疗提供辅助, 有利于患者有失代偿阶段平稳过度到出院后管理。这样的联合治疗有益于积极、尽早的对心力衰竭患者开展神经激素阻断治疗, 利于心力衰竭的药物规范治疗, 改善心力衰竭患者的生活质量及远期预后、降低再入院率。但本研究尚存在一些不足, 如本研究样本量较小, 对参附注射液在此方面的可能机制属于推测, 需要进一步研究参附注射液对心力衰竭患者心肌细胞的收缩性、变时性方面的影响。当参附注射液对心力衰竭患者心肌细胞功能影响的机制, 尤其是分子机制得到充分阐明后, 才能实现参附注射液在现代心力衰竭药物治疗中发挥广泛、积极、安全有效作用。

摘要：目的 研究参附注射液对慢性心力衰竭患者美托洛尔耐受性的影响。方法 以失代偿期慢性心力衰竭的住院患者为研究对象, 随机分为参附注射液组30例和对照组32例, 通过分析美托洛尔使用剂量、心率、平均动脉血压、血肌酐、血尿素氮等变量, 判断参附注射液对美托洛尔使用剂量的影响。结果 参附注射液组美托洛尔使用剂量明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 而对心率、平均动脉血压、血肌酐、血尿素氮等变量无显著影响, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 对于失代偿慢性心力衰的患者, 住院期间使用参附注射液可显著增加患者对美托洛尔的耐受性, 有利于神经激素阻断药物的积极使用, 从而改善心力衰竭患者远期预后。从而更早、更积极的启动神经激素阻断治疗。

关键词：失代偿期慢性心力衰竭,参附注射液,美托洛尔片,神经激素阻断

参考文献

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急性失代偿心力衰竭 篇7

1 临床表现

本病发展缓慢, 从慢性肺、胸疾患发展到肺心病, 90%患者病程在6~10年, 早期肺心病呼吸和循环功能尚能代偿, 晚期则出现肺、心功能衰竭。心力衰竭主要表现为右心衰竭, 但可见肺气肿。患者心悸、气短加重, 发绀更甚。由于静脉压明显升高, 颈静脉怒张, 肝肿大且有压痛, 肝颈静脉回流征阳性, 常有下肢水肿及腹水。心率明显增快, 三尖瓣区可闻及舒张期奔马律。有时可出现心律失常, 以房性和室性早搏常见, 偶可出现心房颤动等。严重时心排血量降低, 血压下降, 脉压减小, 出现休克征象。

2 常规治疗

肺心病伴有右心衰竭者, 主要是由于呼吸道感染加重, 导致肺动脉高压, 右心室肥大, 终于发生右心衰竭;也可由于缺氧、呼吸性酸中毒、细菌毒素和电解质紊乱等因素使心肌细胞变性、灶性坏死及纤维化等而引起。根据以上肺心病引起心衰的复杂机理, 故与一般心衰的治疗略有不同。一般以呼吸衰竭为主的右心衰竭的患者, 只要有效地控制呼吸道感染, 改善缺氧和呼吸性酸中毒, 配合应用利尿剂, 即可控制右心衰竭, 而无需使用强心苷。但对某些以右心衰竭为主的患者, 或呼吸道感染基本控制, 而单用利尿剂不能满意控制右心衰竭时, 始应用强心苷治疗。

3 现代疗法

由于肺心病长期处于缺氧状态, 对强心苷耐受性低, 易中毒诱发心律失常。且常规治疗中利尿药、强心苷易致低血钾, 肺心病心衰应用利尿剂和强心苷应十分谨慎, 剂量宜小。近几年有临床研究报道[2], 内科常规强心 (洋地黄) 、利尿、扩血管 (硝酸酯类) 等抗心力衰竭治疗基础上加用多巴酚丁胺、酚妥拉明、芪苈强心胶囊临床疗效显著, 患者肺功能改善明显。梅文生[3]观察80例肺心病心力衰竭住院患者在常规治疗的基础上, 加用川芎嗪120mg加入5%葡萄糖注射液250mL静滴, 每天1次, 14d为1个疗程, 厄贝沙坦首次剂量为0.075g, 逐渐加量, 剂量范围为0.075~0.30g, 每日1次口服, 14d为1个疗程, 根据病情调整剂量。观察临床疗效及心电图、超声心动图等指标。经过1个疗程的治疗, 观察组显效32例, 占80%, 有效6例, 占15%, 无效死亡2例, 占5%, 总有效率95%。对照组显效17例, 占42.5%, 有效11例, 占27.5%, 无效死亡12例, 占30%, 总有效率70%。两组在总有效率和病死率上比较差异有显著性 (P<0.01) 。研究结果显示厄贝沙坦是一种治疗肺心病有效药物, 合适剂量推荐为0.15~0.30g/d。赵茂林等[4]选取120例慢性肺源性心脏病急性加重期患者随机分成对照组和观察组各60例, 观察组常规治疗基础上, 加用硝酸甘油注射液同时联用地尔硫卓进行治疗, 比较两组患者临床症状 (气急、乏力、心慌等) 和体征的改善情况, 以及治疗前后左心室和右心室射血分数、心率和平均住院天数, 观察组患者临床症状及体征的改善程度明显优于对照组, 观察组右心功能的改善和心率的控制也优于对照组;观察组住院天数少于对照组, 该观察表明对慢性肺心病急性加重期患者, 常规治疗基础上加用硝酸甘油及地尔硫卓进行治疗是有益的。利尿剂可排除肺心病伴有右心衰竭者的钠和水, 用以减轻心脏前负荷, 但利尿过多过快, 易导致低钾、低氯性代谢性碱中毒, 加重精神神经症状, 增加耗氧量, 还可使痰粘稠而不易咳出, 加重呼吸衰竭以及使血液浓缩, 增加循环阻力, 易致DIC。潘玉辉等[5]认为对慢性肺源性心脏病急性右心衰竭, 早期予行导尿术可缩短纠正心功能衰竭时间, 缩短住院时间, 减少心力衰竭复发, 提高患者运动耐量。

4 中药方剂治疗

本病属于中医痰饮、喘咳、水肿、心悸等范围, 疾病的发生于肺、心、脾、肾四脏有密切关系。郭翠萍[6]在常规综合疗法的基础上加用保心汤 (黄芪、人参、麦冬、熟附子、葶苈子、北五加皮、丹参、益母草、炙甘草) 治疗肺心病心力衰竭, 观察到治疗组在改善症状、心功能、检查指标及总有效率方面与对照组比较临床疗效显著, 指出保心汤治疗肺心病心力衰竭疗效确切。韩亚利[7]观察真武汤加味 (制附子10g、茯苓30g、白术12g、白芍15g、生姜10g、桂枝10g、葶苈子15g、黄芪15g、车前子15g包煎、桃仁10g、红花10g、地龙12g、大枣3枚) 配合西药治疗肺心病心力衰竭, 治疗组有效率96.6%, 对照组有效率88.3%, 表明真武汤加味治疗肺心病心力衰竭疗效满意。真武汤为治疗脾肾阳虚, 水气内停的主要方剂, 诸药相伍, 温中有散, 利中有化, 脾肾双补, 阴水得制, 故为脾肾阳虚, 寒水为病的有效治疗肺心病心力衰竭的方剂。

由于引起肺心病心力衰竭的机理不同于一般的心衰, 所以临床治疗也不尽相同。急性呼吸道感染是引起呼吸衰竭的主要病因, 也是进一步发展为心力衰竭的诱因, 因此控制感染是治疗的关键, 但是, 也不应忽视对心力衰竭的其它治疗, 如控制水肿、改善心功能、改善缺氧和呼吸性酸中毒等, 随着中西医药研究的深入发展, 肺心病心力衰竭的用药范围也越来越广, 药物联用呈上升趋势, 相互为用, 有效改善症状, 缩短病程, 目前肺心病引起的心力衰竭, 中医辨证分型以心肾气阴两虚型、心肾阳虚型以及心肾阴阳两虚型为主, 分别治以滋阴养心、温阳益气。有些病人出现心血瘀阻证, 乃为标实本虚, 应虚实并治。

参考文献

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