猪传染性胃肠炎病毒

猪传染性胃肠炎病毒（精选10篇）

猪传染性胃肠炎病毒 篇1

猪流行性腹泻病毒(Porcine epidemic diarrhea virus,PEDV)、猪传染性胃肠炎病毒(Porcinetransmissible gastroenteritis virus,TGEV)及猪A群轮状病毒(Porcine rotavirus,RV)被认为是引起仔猪胃肠炎的主要病原[1]。这三种病毒能引起不同生长阶段猪的高度接触性腹泻,其临床症状、病理变化和流行病学特点极为相似,PEDV和TGEV对哺乳仔猪的致死率很高(30%~80%);RV是引起仔猪散发性腹泻的主要原因,致死率低,但若与致病性大肠杆菌混合感染,会带来严重的经济损失[2,3]。

由于PEDV、TGEV及RV有相似的临床表现和剖检变化,其鉴别诊断通常需要借助实验室诊断技术[4],如免疫荧光试验、病毒分离、PCR技术等[5]。传统的诊断技术,如免疫荧光试验、病毒分离等费力费时,不适合用于临床的快速诊断,也不适合用于大规模的流行病学调查;PCR技术具有很强的特异性,很高的敏感度;而多重PCR技术能够在一个扩增反应中同时检测多种病原体,在实验室诊断中具有较突出的优势。

本研究旨在建立一种能够快速检测PEDV、TGEV、RV的多重RT-PCR体系,并用于临床样本的检测,现将结果报道如下。

1 材料

1.1 疫苗、病毒

猪传染性胃肠炎-猪流行性腹泻-猪轮状病毒三联弱毒疫苗,购自哈尔滨维科生物技术开发公司;猪瘟病毒(CSFV),购自广东永顺生物制药有限公司;猪呼吸与繁殖综合征病毒(PRRSV)、猪伪狂犬病毒(PRV)、猪圆环病毒Ⅱ型(PCV-2)、细小病毒(PPV)、日本乙型脑炎病毒(JEV)、沙门氏菌、大肠杆菌,由天津市畜牧兽医研究所实验室提供;牛病毒性腹泻病毒(BVDV),由美国明尼苏达大学赠送;TGEV、PEDV、RV阳性质粒p MD-S、p MD-M和p MD-VP7,由天津市畜牧兽医研究所实验室制备;疑似病毒性腹泻粪样,采自天津、河北等地区发病猪场。

1.2 主要试剂

TRIzol试剂、反转录酶、RNA酶抑制剂、r Taq DNA聚合酶、d NTPs、100 bp DNA Marker、DL-2 000Marker,购自Ta KaRa公司;其他试剂均为国产分析纯。

1.3 引物的设计与合成

根据Gen Bank登录的TGEV S基因、PEDV M基因及RV VP7基因序列,应用Primer Premier 5.0软件设计特异性扩增引物,引物由上海生工生物工程技术服务有限公司合成,多重RT-PCR引物设计见表1。

2 方法

2.1 病料处理

用p H值为7.4的PBS缓冲液将猪腹泻粪便样品稀释成浓度为100 g/L的悬液,4℃、3 000 r/min离心30 min;取上清液,于-70℃保存,备用。

2.2 RNA提取

采用TRIzol法提取RNA。取200μL待检样品分别加入TRIzol Reagent 600μL,振荡混匀,室温作用5 min;加入200μL氯仿,振荡混匀,室温作用5 min;4℃、12 000 r/min离心10 min;取上清液至新的1.5 m L离心管中,加入等体积的异丙醇,颠倒混匀,室温放置15 min;4℃、12 000 r/min离心10 min;弃上清液,用500μL 75%乙醇洗涤;4℃、12 000 r/min离心10 min;自然干燥,用20μL DEPC水溶解。

2.3 c DNA合成

反转录体系(总体积为20μL):50 pmol/μL RNA模板10μL,5×RT Buffer 4μL,随机引物1μL,d NTP Mix 2μL,Mg Cl22μL,40 U/μL RNA酶抑制剂0.5μL,5 U/μL反转录酶0.5μL。

反应程序:30℃10 min;42℃60 min,99℃5 min,4℃5 min;c DNA合成结束后,进行PCR扩增或-20℃保存,备用。

2.4 单项PCR最佳退火温度的确定

以PEDV、TGEV、RV的c DNA为模板,分别应用表1中的3对引物进行PCR扩增。PCR反应体系(总体积为20μL):10×PCR Buffer 2μL,2.5 mmol/L d NTPs2μL,Mg Cl21μL,上、下游引物各1μL,5 U/μL r Taq DNA聚合酶0.5μL,c DNA模板5μL,用去离子水补至20μL。PCR反应条件:95℃预变性5 min;94℃30 s,退火温度分别为54℃、56℃、58℃、60℃、64℃,72℃45 s,共30个循环;72℃再延伸10 min;4℃保存,备用。

2.5 多重PCR引物浓度的优化

在单对引物扩增成功的基础上,将表1中的3对引物同时加到扩增体系中,建立多重PCR扩增反应体系,对多重PCR反应体系的引物浓度进行优化。PCR结束后,取5μL产物进行琼脂糖凝胶电泳分析。

2.6 多重PCR特异性试验

以CSFV、PRRSV、PRV、PCV-2、PPV、JEV、BVDV、大肠杆菌、沙门氏菌等病原体的核酸为模板,同时以TGEV、PEDV、RV为阳性对照,进行同等条件下的多重PCR扩增,反应结束后取5μL反应液用1.0%琼脂糖凝胶电泳分析。

2.7 多重PCR敏感性试验

将p MD-S、p MD-M和p MD-VP7阳性质粒稀释为1×101~1×105拷贝/μL,每种标准品取1.0μL,加到同一多重PCR反应体系中,验证所建立方法的敏感性。反应结束后取5μL反应液用1.0%琼脂糖凝胶电泳分析。

2.8 多重PCR的临床检测

采集天津、河北等地区的疑似病料样品78份,用已建立的多重PCR方法检测,并分析检测结果。

3 结果与分析

3.1 单项PCR最佳退火温度的确定

采用不同退火温度对PEDV、TGEV、RV进行PCR扩增,退火温度范围为54~64℃,结果5个温度都有目的条带,其中PEDV的最佳退火温度为60℃和64℃,5个退火温度均能扩增TGEV和RV,见图1~3,为防止非特异性扩增,本试验选定64℃作为退火温度。

M.DL-2 000 Marker;1~5.退火温度分别为54,56,58,60,64℃。

M.100 bp DNA Marker;1~5.退火温度分别为54,56,58,60,64℃。

M.100 bp DNA Marker;1~5.退火温度分别为54,56,58,60,64℃。

3.2 多重PCR引物浓度的确定

通过对引物浓度的摸索,结果表明:PEDV的上、下游引物浓度各为0.7μL,TGEV的上、下游引物浓度各为0.75μL,RV的上、下游引物浓度各为0.6μL,该条件下扩增效率最优,见图4。最终PCR反应体系(总体积为20μL):10×PCR Buffer 2μL,2.5 mmol/L d NTPs 2μL,Mg Cl21μL,3对引物(各单条引物终浓度均为10μmol/L)分别为PEDV引物0.7μL、TGEV引物0.75μL、RV引物0.6μL,5 U/μL r Taq DNA聚合酶0.5μL,c DNA模板2μL,用dd H2O补充至20μL。PCR反应条件:95℃预变性5 min;94℃变性30 s,64℃退火30 s,72℃延伸45 s,共30个循环;72℃再延伸10 min;4℃保存,备用。

M.DL-2 000 Marker;RV、PEDV和TGEV引物量分别为:1.1μL、1μL、1μL;2.0.6μL、0.7μL、0.75μL;3.0.5μL、0.6μL、0.6μL;4.0.3μL、0.4μL、0.3μL。

3.3 多重PCR特异性试验

对PEDV、TGEV和RV进行多重PCR扩增,同时对猪常见的病毒病病原进行PCR扩增,结果显示,多重PCR仅扩增出PEDV、TGEV和RV的目的条带,而未曾扩增出其他病毒,说明本试验建立的多重PCR具有很好的特异性,见图5。

M.100 bp DNA Marker;1.CSFV;2.PRRSV;3.PRV;4.PCV-2;5.PPV;6.JEV;7.BVDV;8.大肠杆菌;9.沙门氏菌;10.PEDV阳性对照;11.TGEV阳性对照;12.RV阳性对照;13.PEDV+TGEV+RV阳性对照;14.空白对照。

3.4 多重PCR敏感性试验

以已测得的含目的片段的阳性质粒作为模板,稀释成1×101~1×105拷贝/μL的5个不同浓度,进行PCR扩增反应,结果见图6。

由图6可知,最低检测浓度为1×102拷贝/μL。

3.5 多重PCR的临床检测

应用建立的多重PCR方法对天津和河北等地区的78份疑似腹泻粪样进行检测,结果在78份样品中检测到PEDV阳性37份,阳性率为47.44%;TGEV阳性10份,阳性率为12.82%;RV阳性4份,阳性率为5.13%;PEDV、TGEV和RV均为阳性2份,阳性率为2.56%。该试验结果表明,阳性样品的PCR检测结果出现3条特异性片段,可用于临床病例的检测与诊断。

M.DL-2 000 Marker;1.空白对照;2.1×105拷贝/μL;3.1×104拷贝/μL;4.1×103拷贝/μL;5.1×102拷贝/μL;6.1×101拷贝/μL。

4 讨论

1)本试验针对TGEV S基因、PEDV M基因及RV VP7基因保守序列设计引物,建立了检测3种病毒的多重PCR方法,扩增得到的特异性片段长度分别为299 bp、437 bp和639 bp,目的片段之间具有明显的长度差异,便于鉴别,而且单对引物的扩增特异性强,扩增效率高。

2)在多重PCR方法建立过程中,引物是最关键的因素。在引物设计时,除了考虑每对引物的特异性及扩增效率之外,还应尽量减少不同引物之间形成二聚体和交叉配错的可能。此外,还需要对各对引物浓度配比及退火温度等条件进行优化,以便确定最佳反应体系和最佳反应温度。

3)本试验所建立的TGEV-PEDV-RV多重PCR方法具有较高的敏感性,能检测出1×102拷贝/μL浓度的阳性质粒模板。该方法和传统PCR方法检测单一病原体相比具有较大优势,能同时检测3种病原,且具有方便、灵敏、快捷等优点,适于动物疫病的流行病学调查和临床病例的快速检测。

4)应用本试验所建立的TGEV-PEDV-RV多重PCR对78份疑似腹泻粪样进行检测,结果表明,多重PCR方法不仅省时、省力,而且具有敏感性高、特异性强等优点,具有较高的实用价值。

参考文献

[1]蔡汝健,张乐宜,宋长绪.2010—2013年华南地区猪流行性腹泻病流行情况调查及防控效果[J].广东农业科学,2013(11):104-106.

[2]殷震,刘景华.动物病毒学[M].2版.北京:科学出版社,1997.

[3]PRABHA S,VERGHESE S.Detection of porcine rotavirus from tissue and faecal specimens[J].Indian J Med Microbiol,2009,27(2):149-152.

[4]邓小红,吕立新,陶庆园,等.猪病毒性腹泻病的实验室诊断[J].畜牧业,2004(1):49-50.

[5]尹宝英,吴旭锦,熊忙利.猪流行性腹泻诊断方法研究进展[J].动物医学进展,2013,34(12):156-159.

猪传染性胃肠炎病毒 篇2

1.流行类型

该病的流行有三种形式。①大流行，多见于在新疫区，最初感染时几乎是所有的猪都发病，呈流行性经过。②地方性流行，多发生于疫区，地方性流行的特征是发病率低。16日龄以上仔猪的病死率可降至0%10%。断奶猪、育肥猪和成年猪发病后取良性经过，并产生坚强的免疫力。康复后，约有50%的.猪带毒，排毒时间可达28周。③周期性地方性流行，一般不再重新感染，但哺乳仔猪和断奶猪无免疫力可发生感染。

2.发病时间

该病全年都可发生，但以冬春寒冷季节发病最多，夏秋季节发病较少。这是因为冬春季天气寒冷，病毒易于存活和散播，此时也是仔猪生产的旺季，易感动物较多，极易造成该病的发生和流行。该病还常与大肠杆菌、轮状病毒发生混合感染，而导致哺乳仔猪和断奶猪的死亡率增加。

3.症状

猪传染性胃肠炎的潜伏期极短，一般为12～18h，最长也不超过3天。该病传染迅速，数日内可使猪群大部分受感染。仔猪发病突然，先呕吐，继而发生急剧的水样腹泻。极度口渴，迅速脱水，常在发病后27天内死亡。日龄越小，病程越短，病死亡率越高。架子猪、育肥猪和成年猪的症状轻重不一，通常仅有一至数日的不食，流泪，剧烈腹泻，有时可见呕吐.58天腹泻停止而康复，极少死亡。有些哺乳母猪，其仔猪染病，而其本身则毫无可见症状。该病毒对胃肠黏膜上皮细胞具有特殊的亲和力，故病毒进入机体后主要侵害胃肠黏膜上皮，而不侵害其他器官和组织。

4.预防

该病的免疫机理比较特殊。体液免疫几乎没有作用，经胃肠以外的途径接种致弱病毒疫苗虽可产生大量循环抗体，但不能阻止猪只对传染性胃肠炎病毒的感染。发挥抗感染作用的主要是局部和全身的细胞免疫。患过该病康复的母猪或经喂病毒而感染该病的母猪，初乳中抗体含量很高，可使其仔猪获得保护，即使感染发病也不会太严重。因此，预防该病主要是对哺乳仔猪提供乳汁免疫。

5.治疗

猪传染性胃肠炎的诊治 篇3

一、流行形式

1.贮存宿主：经临床统计，猪传染性胃肠炎病毒的贮存宿主至少有四种。病毒扩散呈亚临床症状的猪场，如育肥猪场或不断有新生仔猪的猪场，病毒可持续存在，一旦到了发病的适应季节，即可引起本病的爆发；经狗、猫、苍蝇等带毒、排毒，机械的传播本病；带毒猪或发病猪通过鼻内分泌物、粪便、乳汁排毒，传播本病；感染了猪传染性胃肠炎病毒的动物尸体、血液和屠宰后的废弃物可将病毒传入猪群。

2.流行形式：根据不同年龄猪的易感性，猪传染性胃肠炎可呈三种流行形式。

流行性：对于易感的猪群，当病毒入侵之后，常常会迅速导致各种年龄的猪发病，尤其在冬季，天气寒冷，猪应激能力差，是该病多发季节，大多数猪表现不同程度的临诊症状。

地方流行性：局限于经常有仔猪出生的猪场或不断增加易感猪如肥育猪的猪场中，虽然仔猪能从免疫后或从母猪乳汁中获得被动免疫，但受到时间和免疫能力的限制，当病毒感染力超过猪的免疫力时，猪将会受到感染。所以猪传染性胃肠炎病毒能长期存在于这些猪群中。

周期性流行：常发生于病毒重新侵入有免疫母猪的猪场，由于前一冬季被感染猪在夏天或秋天已被屠宰，新进的架子猪和出栏猪便成为易感猪。

二、临床症状

猪传染性胃肠炎的潜伏期很短，一般为15～18小时，有时2～3天，传播迅速，数日内波及全群，仔猪发病后往往表现为严重脱水而死亡。一般2周龄以内的仔猪感染后12～24小时会出现呕吐，继而出现严重的水样或糊状腹泻，粪便呈黄色，常夹有未消化的凝乳块，恶臭，体重迅速下降，仔猪明显脱水，发病2～7天死亡，死亡率达100%；在2～3周龄的仔猪，死亡率在10%左右。断乳猪感染后2～4天发病，表现水泻，呈喷射状，粪便呈灰色或褐色，个别猪呕吐，在5～8天后腹泻停止，极少死亡，但体重下降，常表现发育不良，成为僵猪。有些母猪与患病仔猪密切接触反复感染，症状较重，体温升高，泌乳停止，呕吐、食欲不振和腹泻，也有些哺乳母猪不表现临诊症状。

三、机理病理

猪传染性胃肠炎病毒通过消化道和呼吸道入侵机体，病毒经口咽、食管、胃进入消化道，在小肠上皮细胞发生感染，导致空肠和回肠的绒毛显著萎缩。感染的上皮细胞受到破坏脱落，破坏了小肠上皮细胞吸收功能，使肠道水解乳糖和吸收其他营养成分的功能下降，肠腔内高渗，导致严重腹泻脱水。病毒经鼻腔进入呼吸道，在鼻黏膜和肺中增殖，然后经血液进入小肠。

主要的病理变化为急性肠炎，从胃到直肠可见程度不一的卡他性炎症。胃肠充满凝乳块，胃黏膜充血；小肠充满气体。肠壁弹性下降，管壁变薄，呈透明或半透明状；肠内容物呈泡沫状、黄色、透明；肠系膜淋巴结肿胀，淋巴管没有乳糜。心、肺、肾未见明显的病理肉眼病变。

四、防治方法

气温骤然变化和带毒猪排毒是诱发本病的主要原因，脱水和电解质丢失是导致死亡的直接因素。

1.预防

加强饲养管理，确保哺乳猪舍温度达到要求；免疫接种，用猪传染性胃肠炎—猪流行性腹泻二联灭活苗经后海穴（也叫交巢穴，位于肛门上、尾根下的凹陷处正中）注射妊娠母猪，仔猪通过哺乳获得被动免疫，免疫期可维持到断奶后7天。

2.治疗

发生该病时，立即将病猪与健康母猪和未感染的仔猪隔离饲养，以确保仔猪免受感染。圈舍、用具清扫干净，并用草木灰水或碱水消毒，避免病原扩散。由于本病无特效药治疗，经临床试验，可用下列药物对症治疗，控制继发感染：

肌肉注射：硫酸小檗碱注射液（0.15～0.2毫升/千克体重）+烟酸诺氟沙星注射液（0.15～0.2毫升/千克体重）混合肌肉注射，收敛止泻；另一侧注射樟脑磺酸钠注射液（0.15～0.2毫升/千克体重）+维生素C注射液（0.15～0.2毫升/千克体重）+地塞米松磷酸钠注射液（5～10毫克），强心，维护心脏功能，提高猪的抗应激能力。每天2次，连用3～5天。

口服给药：脱水严重者，用人工补液盐+电解多维稀释成1%～2%的溶液给患猪自由饮用，以补充水分，维护电解质平衡。

猪传染性胃肠炎病毒 篇4

1 病毒基因组结构

TGEV属于不分节段的单股正链RNA病毒, 其基因全长约为28.5 kb, 是所有RNA病毒中基因组最大的病毒。在基因组的5′端有一个帽子结构, 与一个短的引导序列相连, 3端有一个共价结合的Poly A尾。整个病毒基因组共分7个区, 每个区有一个或多个开放阅读框架 (ORF) 。基因组5′端约20 kb (占整个基因组的2/3) 的序列基因ORF1, 由ORF1a和ORF1b组成。在ORF1a上游有一个含3个编码子的上游开放阅读框 (upstream ORF, u ORF) , ORF1a和ORF1b有43个重复碱基, 该基因组编码病毒的复制-转录酶。余下的3′端长约8.3 kb, 已确定有6个基因, 除了基因3有两个ORF (ORF3a和ORF3b) 外, 其余的基因都只有一个ORF。TGEV基因组中编码区的位置接近, 整个基因组紧密包装, 几乎没有重叠;各个基因之间被重复的转录调整序列隔开, 这些调整序列都有一个保守的核心序列 (core sequence, CS) 5′-CUAAAC-3′。调整序列位于各个基因之间, 每个基因转录调整序列的位置可以看作是基因转录的减速或停止信号。在整个TGEV基因组中一共有9个核心序列, 其中8个分列在各个ORF (Rep, S, 3a, 3b, E, M, N, 和7) 的5′端, 另一个位于S基因的内部。调整序列对于基因的转录有一定的影响, 核心序列在所有的TGEV中均完全一致, 是引导序列-聚合酶复合体转录亚基因组m RNA的起始信号。基因组中最大的非编码区位于3′端N端上游不含Poly A尾延伸区的280个核苷酸, 这一现象类似于分节段的RNA病毒 (见图1) 。

2 病毒基因组的转录及表达

TGEV进入感染细胞后, 脱掉核衣壳释放出病毒基因组。TGEV亲代RNA呈现出m RNA作用, 指导翻译病毒早期的RNA聚合酶。在早期RNA聚合酶的作用下, 先合成互补的负链RNA。从负链RNA 3′末端转录的引导RNA从模板上解离下来, 并仍能与聚合酶结合, 引导RNA-聚合酶与负链模板上各基因起始处保守的调整序列结合, 从而使转录继续进行, 合成各种m RNA。由于各个基因之间被转录调整序列隔开, 所以各个基因的转录是不连续的。在所有m RNA的5′端都有70~90个碱基, 它们与位于基因组5′末端的引导序列完全一致, 进一步说明TGEV m RNA的转录是不连续的。

在感染细胞内可以检测到4种病毒特异性的RNA (基因组RNA、双链型复制中间体、分散存在的mRNA和不完整的RNA) 。在各种m RNA中, 除了mRNA1和m RNA3外, 其余的5种m RNA都是单顺反子。各种m RNA的长度不同, mRNA1、mRNA2、mRNA3、mRNA4、mRNA5、mRNA6和m RNA7的长度分别为23.6、8.4、3.8、3.0、2.6、1.9和0.7 kb。

病毒基因组开始转录后各种m RNA的量也是不同的。Hiscox JA等 (1995) 利用生物素标记寡核苷酸碱基的方法调查复制周期的早期、中期和晚期的各种m RNA的量。编码核衣壳 (N) 蛋白的m RNA6在整个周期中含量最多, 在感染后12 h, mRNA6与其他mRNA的比例为1∶0.11 (mRNA2) 、1∶0.16 (mRNA3和m RNA4) 、1∶0.37 (m RNA5) ;在接近复制晚期, 随着mRNA 4、mRNA5和mR-NA6量的积累使其比例上升, 而m RNA3的比例却没有上升;在检测的系统中没有检测到mRNA7[1]。由于mRNA在细胞内被翻译成相应病毒的结构蛋白和非结构蛋白, 因此mRNA的数量直接影响病毒蛋白的水平。

从理论上讲, 由于各个基因的转录是不连续的, 那么, 基因片段越小的m RNA的含量应该越高, 但实际情况并不如此, mRNA的转录是受到一些因素影响的。Sara A等在研究TGEV的转录调整序列和m RNA表达水平的试验中发现, 这些影响因素包括核心序列本身以及核心序列两侧的序列[2]。在PUR46-MAD的毒株中, ORF3b的CS突变为5′-CUAAAU-3′, 导致相应的m RNA转录停止;而当这个5′-CUAAAU-3′被标准的5′-CUAAAC-3′替代后, 相应的m RNA又产生。仅仅一个碱基的变化就导致了两种截然相反的结果, 说明核心序列本身对转录具有关键的作用。在S基因中具有两个核心序列, 但是只能用RT-PCR检测到全长的S基因对应的m RNA, 说明并不是只要有核心序列就会有转录的发生, 核心序列邻近的序列同样对转录具有重要影响。

另外, 影响基因转录的因素还包括与RNA相作用的细胞内部的蛋白和病毒的蛋白等。

病毒基因组ORF2、ORF4、ORF5和ORF6分别编码病毒的结构蛋白纤突 (S) 蛋白、小膜 (SM) 蛋白、膜 (M) 蛋白和核衣壳 (N) 蛋白, 排列顺序为5′-S-SM-M-N-3′;另外3个ORF (ORF3a、ORF3b和ORF7) 编码非结构蛋白。S蛋白是位于病毒粒子表面的蛋白, 以三聚体的形式形成突出于病毒粒子表面的纤突, 分子量约为220 kD。S蛋白与TGEV的致病性有关, S蛋白与宿主细胞表面上相互作用的受体有两种, 一种是氨肽酶 (p APN) , 另一种是粘蛋白型的糖蛋白-MGP (mucin-type glycoprotein) [3]。S蛋白也是TGEV的保护性抗原, 能激发机体产生抗TGEV的中和抗体, 在感染的初级阶段具有至关重要的作用。M蛋白在病毒粒子中含量最高, 是一种N端被糖基化的完整的膜蛋白, 又称为E1蛋白, 分子量为29 544 D。M蛋白从N端到C端可分为信号肽、膜外区、跨膜区、极性区及病毒粒子内的5个功能区。M蛋白是冠状病毒粒子装配过程当中最为关键的因素。M蛋白的C端以离子键形式与N蛋白相作用, 形成稳定的核心结构。体外表达的M蛋白和E蛋白能够形成类病毒粒子。N蛋白是一种磷酸化的酸性蛋白, 分子质量为47 kD, 以核糖核蛋白复合体的形式存在, 与病毒基因组紧密结合在一起, 呈螺旋式结构, 组成病毒的核衣壳。N蛋白可以导致细胞分裂停滞, 延长细胞周期, 这样可以为病毒的装配提供更适合的条件, 特别是对于那些生命周期比宿主细胞周期更长的的病毒来说具有重要的意义[4]。SM蛋白由82个氨基酸残基组成, 分子质量为9~12 kD, 又称为E蛋白。E蛋白通过与M蛋白形成类病毒粒子, 是TGEV病毒粒子形成过程中所必需的[5]。

病毒基因组ORF1、ORF3和ORF7编码TGEV的非结构蛋白。ORF1a编码产物中有2个类木瓜蛋白区, 1个类3C蛋白酶区和1个类生长因子和/或受体区。ORF1b编码解旋酶和一个典型的RNA聚合酶结构。ORF3a和ORF3b编码的蛋白质对于基因组的复制以及病毒的毒力是不必要的。Isabel Sola等 (2003) 利用TGEV的基因组作为载体表达外源蛋白GFP, 将TGEV的基因组的ORF3a和ORF3b用GFP基因替代, 结果这个重组毒株不仅高水平表达外源蛋白GFP, 而且仍然保持野生型的TGEV的感染性、复制效率以及组织嗜性, 只是稍微影响毒力, 说明病毒的这些特性并不受ORF3a和ORF3b影响[6]。基因7编码一个分子量为9.1 kD的疏水性蛋白, 与内质网和细胞膜联合[7]。OrtegoJ等 (2003) 构建了一个基因7表达废除的重组TGEV (rTGEV) , 在细胞上培养时与野生型病毒类似, 而在仔猪的肺和肠道中复制水平以及毒力明显受到抑制, 表明基因7编码的非结构蛋白对于复制是不必要的, 但却能影响病毒的致病性[8]。

3 病毒粒子的装配及出芽

TGEV的病毒粒子的装配主要发生在位于内质网 (Endoplasmic reticulum, ER) 和高尔基体 (Golgi complex) 之间的间隔区。装配好的病毒粒子从该间隔区出芽 (Budding) 获得囊膜, 然后被液泡包裹, 被输送到质膜的顶部后以胞吐的形式释放出去。参与TGEV病毒粒子装配的主要是其结构蛋白和病毒基因组, 这些结构蛋白包括M蛋白、N蛋白、S蛋白和E蛋白。S蛋白三聚体形成突出的纤突。M蛋白是在病毒粒子形成过程当中具有重要作用的结构蛋白, 也是TGEV的病毒粒子中含量最为丰富的成分, 可以从多个方向穿过双层囊膜3次;在缺少其他蛋白的情况下, 聚集在高尔基体中, 以一个不溶于去污剂的多聚体的形式存在, 推测这种形式是它固位机制的一部分。

病毒的基因组RNA被核蛋白紧密包裹, 形成一个螺旋状的核衣壳。David Escors (2003) 分离纯化TGEV病毒粒子并检测病毒粒子中的RNA时发现, 高度纯化的病毒粒子中只有基因组RNA而没有各种sgm RNA。推测sgm RNA没有被包进核衣壳可能与这些m RNA没有包装信号 (packaging signal, ) 有关。为了进一步弄清的位置, 构建了能表达的一系列来源于TGEV基因组的小基因组, 这些小基因组包含一个表达和使转录的m RNA具有β-葡糖醛酸酶 (β-glucuronidase gene, GUS) 基因以及可能含有的病毒基因组的5′末端的各种长度的序列。结果插入有病毒基因组第1个649 nt序列的m RNA能够被核衣壳蛋白包裹, 表明可能位于这个不存在于m RNA中的区域内[9]。病毒基因组在包装信号的指导下被包装进核衣壳。

M蛋白的大部分包埋在囊膜中, C端暴露于病毒粒子的内面, 锚定于核衣壳, 与核衣壳蛋白相互作用, 形成了核心结构。人工合成的M蛋白能够特异地结合到核衣壳蛋白, 而利用RNA酶降解病毒的RNA后病毒的核心结构没有改变, 将纯化的M蛋白加到含有病毒RNA的琼脂糖珠时也没有发现M蛋白与病毒RNA结合, 说明与M蛋白C端氨基酸残基相互作用的是衣壳蛋白而不是基因组RNA。在病毒感染的细胞中也发现了这两种蛋白的相互作用, 说明这种相互作用不是人为因素造成的。M蛋白与病毒的核心结构的相互作用有助于病毒粒子空间构象的稳定。如果去除M蛋白, 病毒的核心结构就会破坏。M蛋白残基和核衣壳蛋白之间是通过离子键相互作用的。利用几种超结构技术对病毒粒子进行研究时发现, 呈现螺旋结构的病毒的核心结构能够作为一个独立的实体被分离出来。病毒的形态学研究发现未成熟的病毒粒子包含一个环形的的核心结构。在病毒成熟的过程中, 这个环形结构通过重新组装产生了一个更小的几何形状的核心结构。可能M蛋白在病毒粒子的核心结构的形态上有一定的影响[9]。

Cornelis AM (1998) 利用类病毒 (VLP) 形成系统, 通过在鼠肝炎冠状病毒 (MHV) 的M蛋白进行定点突变, 检测了M蛋白在形成囊膜病毒粒子过程中所需要的重要结构。结果发现M蛋白的所有区域对于病毒粒子的装配都是重要的, 这些区域包括内腔区域、穿膜区、亲水脂区以及C端。其中, C端至关重要, C端的一个氨基酸残基的缺失几乎会完全废除装配, 大部分的替换也会严重抑制;M蛋白的氨基端 (N端) 暴露于细胞内的细胞器, 不同的冠状病毒M蛋白的N端长度变化较大, 现在对于该位点的作用还没有弄清, 但是该位点的变化确实影响到MHV VLP的形成[10]。

S蛋白通过与M蛋白形成M-S复合体参与病毒粒子的形成。但是S蛋白对于类病毒粒子 (VLP) 的形成是不必要的, 同样对病毒粒子的形成也是不必要的。当S蛋白单独形成时, 就会被运到质膜附近, 而当有M蛋白存在时, 就会与M蛋白相互作用同时聚集到高尔基复合体。Cornelis AM (1999) 在基因突变分析中对与S蛋白相作用的MHV的M蛋白区域进行了分析。结果表明暴露的M蛋白N端的25个氨基酸残基对于M-S相互作用不太重要。胞外域的15个氨基酸残基的去除、His标签的插入以及替换均不会影响M-S相互作用[11]。

宿主上皮细胞的质膜可以分为顶部和基底侧区, 它们所含的成分因选择运输的蛋白质和脂质不同而不同。病毒粒子从质膜顶部或基底侧区分泌出来, 这可能由病毒的定位分类信号决定。在感染的PK15上皮细胞中, TGEV病毒粒子是从质膜顶部分泌出来。Rossen JWA (1998) 通过3个试验说明S蛋白不参与冠状病毒在上皮细胞内的直接定位, 而且试验结果还说明M蛋白的糖基化也不影响冠状病毒的定位[12]。

4 结束语

随着分子生物学技术的不断发展, 有关猪传染性胃肠炎病毒的分子结构、致病感染机理等方面的研究也将越来越透彻, 这就为本病的预防、诊断及治疗奠定了基础。

参考文献

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猪传染性胃肠炎的诊治及防控措施 篇5

关键词：猪传染性胃肠炎；治疗；防控

中图分类号：S858.28文献标识码：B文章编号：1007-273X（2014）03-0036-02

猪传染性胃肠炎是由冠状病毒科的猪传染性胃肠炎病毒（TGEV）引起的一种高度接触性、传染性肠道疾病。急性、高度接触性的肠道传染病，给许多规模化猪场造成了严重的损失，特别是冬、春季节，往往是猪传染性胃肠炎的高发季节。近几年来，该病在武隆县仔猪及成年猪中都有流行，特别是早春产仔季节流行，会造成大批仔猪死亡，严重影响养猪业的发展。因此要提高诊治猪传染性胃肠炎的水平，改进防控措施，促进生猪养殖健康发展。

1猪传染性胃肠炎

1病原学

猪传染性胃肠炎病毒能在猪肾、猪甲状腺、猪睾丸等细胞上增殖。对乙醚、氯仿、去氧胆酸钠、次氯酸盐、氢氧化钠、甲醛、碘、碳酸以及季铵化合物等敏感；不耐光照，粪便中的病毒在阳光下6 h失去活性，病毒细胞培养物在紫外线照射下30 min即可灭活。病毒对胆汁有抵抗力，耐酸，弱毒株在pH3时活力不减，在经过乳酸发酵的肉制品里病毒仍能存活。

2流行特点

各种年龄的猪均有易感性，10日龄以内的仔猪发病率和病死率均很高，断奶仔猪、肥育猪和成年猪的症状较轻，大多数能自然康复。有明显的季节性。一般发生在冬天。仔猪多发于春季。不易在炎热的夏季流行。该病潜伏期1 d左右，有时长达4 d，一般在3d内暴发并迅速传播，约经1周左右达到高潮，随后呈零星发病。表现为呕吐、严重腹泻和脱水，不同年龄的猪均可发病，哺乳仔猪发病会造成大批仔猪死亡，死亡率与年龄的关系甚为密切，日龄越小，病程越短，死亡率越高，出生5 d以内的仔猪病死率可高达100%，10日龄为50%左右，5周龄以上的猪死亡率较低。

3临床症状

哺乳仔猪突然发生呕吐（呕吐多发生于哺乳之后）。接着发生剧烈水样腹泻，粪便呈乳白色或黄绿色，带有小块未消化的凝乳块，有恶臭。在发病末期，由于脱水，粪便稍黏稠，体重迅速减轻，体温下降，发病后2～7 d死亡，耐过的小猪生长较缓慢。肥育猪发病率接近100%，突然发生水样腹泻，食欲不振，四肢无力，下痢，粪便呈灰色或茶褐色，含有少量未消化的食物。生长期的猪和母猪症状轻重不一，通常只限于厌食几天，个别猪呕吐、腹围增大。有的患病母猪体温升高，无乳、厌食和腹泻。

4病理变化

主要病理变化在胃和小肠，以胃至直肠呈现卡他性炎症为特征。哺乳仔猪的胃内常充满、滞留未消化的凝乳块，胃底部黏膜轻度出血，黏膜下有出血斑。小肠肠管扩张，有泡沫状液体和未消化的凝乳块，肠绒毛萎缩，肠壁变薄，呈半透明状，在肠系膜淋巴结管内见不到乳白色乳糜，肠黏膜严重出血，淋巴结肿胀。

5治疗及防控措施

5.1治疗原则和用药

由于该病发病急、病程短，要早发现早治疗，治疗越早，疗效越高，可减少死亡。该病目前尚无特效疗法，可选用以下药物治疗。如链霉素、痢菌净、磺胺密啶钠等，并配合中药辅助治疗，起到一定效果。补液纠正酸碱平衡：在饮水中加入5%葡萄糖、0.9%的氯化钠、0.2%的碳酸氢钠，经过充分搅拌后给猪饮水；蒙脱石散或木炭粉口服，修复肠黏膜；减饲，饥饿疗法，减轻胃肠道的负担。

5.2坚持自繁自养，控制人畜流动

猪传染性胃肠炎极易传入猪场，猪场应坚持自繁自养，避免从疫区或发病猪场引进，并对引进的种猪严格检疫，隔离观察1个月以上，种猪没有任何症状放可解除隔离。并且禁止闲杂人员及车辆进入猪场，防止通过人和车辆带毒进入猪场，引进猪场发病。

2.3加强饲养管理和卫生消毒工作

实施“全进全出”的养殖模式，分娩舍应重视做好保温工作，特别是春季日夜温差较大，应注意防寒保暖，保持猪舍干燥、清洁卫生；尽早使初生仔猪吃足初乳。可在猪群各阶段饲料中添加免疫增强剂，提高对疾病的抵抗力。一旦发现该病，立即严格隔离消毒。常用消毒药物进行定期消毒，每周进行2次。临产母猪转入分娩舍前，应用温水擦洗干净并彻底消毒。初生仔猪应该尽早吃足初乳。

5.4强化免疫工作

猪传染性胃肠炎防治 篇6

1.1 猪传染性胃肠炎无明显发病季节，一般以冬、春季多发，1～2月份和10～12月份为高发期。环境恶劣、气候剧变、缺奶、缺水和饲料突变等是引发该病的诱因，特别当猪圈过近、猪群密集时其发病率较高，本病常呈地方性流行。发病猪场猪只几年前曾发生过猪传染性胃肠炎，此次发病前，该猪场附近的猪场发生过猪传染性胃肠炎。

1.2 不同年龄的猪均可发生该病，以2周内的哺乳仔猪最易感，其发病最严重，死亡率最高，3～4周龄的猪感染此病后死亡率较低，但这些猪日后多生长不良，易成为僵猪，断奶猪、肥育猪和成年猪发病症状轻微，大多数能自然康复。地方传染性胃肠炎常发生于1周龄后的猪。

1.3 病猪和带毒猪是引发该病的主要传染源。病毒存在于发病猪的各器官、体液和排泄物中，其常随尿液和鼻液排出体外。病毒通过猪舍、用具、空气、土壤、饲料和饮水等，经消化道和呼吸道传染给易感猪。冬、春季节寒冷、潮湿，病毒存活时间长，其易附着在其他物体上。康复猪带毒时间可长达8周，是主要的传染源。

2 病原特征

传染性胃肠炎病毒属冠状病毒科冠状病毒属，其外周有囊膜，形态多样，为单股RNA型，具有典型的日冕形病毒的特征。病毒对乙醚、氯仿及去氧胆酸钠敏感，可抵抗0.5%胰酶7 h。病毒不耐热，56℃、45 min, 65℃、10 min条件可使病毒死亡，阳光下暴晒6h可使病毒死亡，紫外线能使病毒迅速灭活，病毒在pH4～8环境中稳定，pH 2.5时则被灭活。一般的常用消毒药可将其杀灭。

3 临床症状

本病潜伏期短，一般为15～20 h，有时延长1～2 d。疾病蔓延迅速，2～3 d内可致全群发病。

仔猪突然发病，先呕吐，继而剧烈水样腹泻，个别猪喷射状腹泻。腹泻猪体温在38～39℃，如有继发感染，体温可达39℃以上。呕吐物为黄色、黏稠的乳块或未消化的食物。患猪粪便恶臭，呈黄绿色或灰白色，严重腹泻仔猪的粪便中常混有未消化的凝乳块，其味腥臭。病猪极度口渴，明显脱水，体重迅速减轻。发病猪日龄越小，病程越短，病死率越高，一般不足10日龄的仔猪发病后2～7 d死亡，2～3周龄以上的仔猪发病后虽可存活，但愈后多体质虚弱，生长发育不良。保育猪和肥育猪的发病症状仅限于腹泻和厌食，其发病5～7 d后腹泻停止，以后逐渐康复。

4 病理剖检

病死仔猪消瘦，脱水严重。胃内充满白色或黄色的凝乳块，胃底黏膜潮红、充血、出血。肠壁菲薄，缺乏弹性，肠管膨胀，呈半透明状，肠内充满灰白或黄绿的液体，有的含有泡沫或未消化的小乳块。肠系膜充血，淋巴结肿胀，肾肿胀和脂肪变性，并有白色尿酸盐沉积，肾包膜下有出血点。组织学检查，见小肠绒毛变短，粗细不均，绒毛极度萎缩，黏膜上皮细胞变性、脱落。

5 诊断

病料送检，依据检验结果确诊为猪传染性胃肠炎。

5.1 初步诊断

5.1.1 猪粪pH值测定。

采集患猪粪便，用pH石蕊试纸测定其酸碱性，结果为偏酸性。肠道疾病引起腹泻时，病猪粪便一般为碱性，传染性胃肠炎、轮状病毒性肠炎等引起腹泻时，病猪的粪便多偏酸性。

5.1.2 综合诊断。

根据流行病学、临床症状和剖检变化等可作出初步诊断，如依据本病发病季节，病猪有呕吐、腹泻、脱水症状，患猪小肠壁变薄，肠管扩大，空肠、回肠绒毛长度和肠腺隐窝深度为1∶1(正常情况为7∶1)等可作出诊断。猪轮状病毒性腹泻、流行性腹泻与本病有类似的症状，应注意加以鉴别。

5.2 实验室诊断

5.2.1 荧光抗体检查。

将病死猪的小肠黏膜制成切片，用丙酮固定后用猪传染性胃肠炎荧光抗体染色，然后用缓冲甘油封裱，最后在荧光显微镜下观察，若小肠绒毛膜上皮细胞及沿着绒毛的胞浆膜上出现特异荧光则为阳性。

5.2.2 血清中和试验。

采集急性期和康复期患猪血清，置56℃条件灭活30 min，然后二倍法稀释，每个稀释度与等量的病毒悬液(滴度为200TCID 50/0.1 mL)混合后，置于37℃作用60 min，将此混合液0.1 mL分别接种于猪肾或猪睾丸细胞培养物中，37℃培养24～48 h后观察结果。凡能中和50%以上试管内病毒的最高血清稀释度，即为该血清的中和抗体滴度。康复期血清滴度超过急性期4倍以上者即为阳性。

6 治疗

可采用补液、止泻及防止脱水和酸中毒的方法进行对症处理，并用鞣酸蛋白、药用炭或次硝酸铋进行收敛止泻的辅助治疗。此外，使用抗菌药物可防继发感染。同时要加强饲养管理，保持仔猪舍温度适宜和干燥。6.1补液疗法氯化钠2～3.5 g、氯化钾0.5～1.5g、葡萄糖10～20g，冷开水1 000 mL混合，轻度脱水者补50～70 mL，中度脱水者补70～110 mL，高度脱水者补110～150 m L，可将配制好的补液盐拌入食物中任猪自服。

6.2 输液疗法

有脱水症状的，用0.9%生理盐水100～150 mL、5%葡萄糖100～500 mL、葡萄糖酸钙0.5～2g、氯化钾0.5～1g、阿托品0.5～5 mg、碳酸氢钠0.5～2 g、维生素B6100 mg静脉或腹腔注射。

6.3 抗菌治疗

6.3.1 抗菌素肌注，同时用氟苯尼考口服液口服，连用4 d，或用热快克+抗菌素肌肉注射。

6.3.2 链霉素30～50万IU，庆大霉素4～8万IU混合后灌服，每天2次，连服2～3 d。痢菌净注射液，每头仔猪每次肌肉注射2 mL，每日2次，连用2 d。止泻用磺胺脒0.5～4 g，次硝酸铋1～5 g，小苏打1～4 g混合后口服。

7 预防

7.1 改善饲养管理，坚持自繁自养。种猪应从健康猪场购进，防止引入慢性患猪、隐性感染猪或带毒猪。

7.2 加强环境消毒，搞好环境卫生。人员进入生产区必须严格消毒。猪场应每天清粪，定期用3%来苏儿、消毒威、氯毒杀等对猪场和环境进行消毒。

7.3 做好圈舍的防寒保暖工作，猪舍温度最好保持在25～30℃左右，以免仔猪受冻。

7.4 注意不喂霉烂、变质饲料，不喂冷水，以免引起发病。

猪传染性胃肠炎的防治 篇7

本病病原为冠状病毒, 耐低温、不耐热, 广泛存在于病猪的各个器官、体液和排泄物中, 对0.03%福尔马林、氢氧化钠、季胺盐等敏感。其他畜禽和人不感染, 传染源是病猪和带毒猪, 通过粪便、呕吐物、乳汁和鼻分泌物排出病毒, 病毒排出后污染猪的体表、猪床、墙壁和饮水等, 经消化道进入健康猪体内而感染。传播速度快, 四季都可发生, 主要于冬春季节。

病猪临床表现剧烈, 水样腹泻和呕吐, 潜伏期2~4天, 数日可波及全群。粪便初期为乳白色, 逐渐变为黄绿色, 同时含有未消化的凝乳块、腥臭, 病猪严重脱水消瘦。死猪尸体肮脏, 消瘦脱水, 皮下组织干燥, 小肠肠管扩张变薄, 内容物黄色透明, 呈泡沫状含凝乳块。

猪传染性胃肠炎的防治 篇8

1 预防措施

(1)养猪业应坚持自繁自养，如需购入仔猪时，则应严格检疫，购入后隔离观察1个月以上，确实无病时方可合群。平时加强饲养管理，特别是寒冷季节，注意防寒保暖，保持猪舍干燥、清洁卫生。一旦发现本病，立即严格隔离消毒。(2)当猪群发生该病时，立即将病猪与健康母猪和未感染的仔猪隔离饲养，以保护仔猪免受感染，圈舍清扫干净，并用草木灰水或碱水消毒，用药物控制继发感染。污染的场地、用具等应严格消毒。猪群加强护理，做好防寒保温，最好在饮水中加有电解质和营养成分，停止哺乳或喂料。一般初生仔猪每隔2h吮食免疫母猪的乳汁就可获得免疫。或采用人工方法不断给仔猪喂抗血清，仔猪也能获得保护。

2 治疗措施

猪传染性胃肠炎的诊治 篇9

1 流行病学

病猪和带毒猪是本病的主要传染源, 病猪的粪便、呕吐物、乳汁、鼻分泌物以及呼出气体中含有病毒, 常随病猪的粪尿及鼻汁排出体外。成年猪排毒时间较长, 可达1~8周。健康猪通过被污染的周围环境, 如猪舍、用具、土壤、饲料和饮水等, 经呼吸道和消化道而传染。本病无明显的季节性, 但多发生于冬季和春季等寒冷季节, 可呈急性爆发, 传播迅速等特点。

2 症状

本病的潜伏期很短, 短的12~18h, 一般为1~8d, 多数病例2~4d, 仔猪感染本病, 最先呕吐, 继而水样腹泻, 粪便为黄色、绿色或白色等, 可夹杂未消化的乳凝块或混有血液, 5日内的仔猪死亡率可达100%, 随着年龄的增长, 死亡率将低, 成年猪或哺乳猪感染后, 多无明显症状, 个别猪有呕吐、灰色褐色水样腹泻, 一般3~10d痊愈, 极少死亡。

3 病理变化

主要病变在胃肠, 胃内充满乳凝块, 胃底黏膜出血, 充血。肠内充满水样粪便, 肠壁变薄呈半透明状, 肠系膜充血, 肠系膜淋巴结肿胀, 小肠黏膜绒毛变短和萎缩。

4 诊断

根据本病传播快, 仔猪呕吐、腹泻和死亡率高, 成年猪极少死亡等情况可做初步诊断, 通过以下方法, 进福尔马林固定石蜡包埋的组织, 进行直接或间接荧光染色, 在荧光显微镜下观察呈荧光者为阳性, 此法可在2~3h内完成。 (5) 通过ELISA方法检测粪便中的病毒抗原进行确诊。

5 防治

猪传染性胃肠炎的防治 篇10

1 病原特点

猪传染性胃肠炎病原为冠状病毒科冠状病毒属成员。对乙醚、氯仿、氢氧化钠、甲醛、碘以及季铵化合物等敏感;不耐光照, 粪便中的病毒在阳光下6h失去活性, 病毒耐酸, 强毒在p H2时仍然相当稳定;病毒对热敏感, 但在低温下可长期保存, 液氮中存放3年毒力无明显下降。康复猪排毒可长达2月, 甚至可长达109d。

2 流行特点

猪传染性胃肠炎传染源为发病猪、带毒猪及其他带毒动物。病毒存在于病猪和带毒猪的粪便、乳汁及鼻分泌物中, 病猪康复后可长时间带毒, 成为最危险的传染源。很多养殖户是由于收猪者流动到户或外购猪将病原带入, 导致发病。本病主要经消化道、呼吸道传播。感染母猪可通过乳汁排毒感染哺乳仔猪。感染动物为猪, 各种年龄、品种的猪都易感, 但以10日龄以内的仔猪发病率和病死率高。本病发生和流行有明显的季节性, 多见于冬季和初春这段寒冷季节, 建昌县多数从11月份开始到来年3月份结束, 温暖季节停止发病。多呈地方性流行, 新发区可暴发性流行。本病一旦传入, 发病迅速, 很快传播到全群。

3 临床症状

本病潜伏期仔猪为12~24h, 成年猪为2~4d。病初体温短时内升高到41℃, 很快下降, 甚至可低于38℃。少吃或不吃, 渴感明显, 饮水增多。

仔猪出现呕吐, 接着水样或糊状腹泻, 粪便呈黄绿或灰色, 常含有未消化的凝乳块。随即脱水、消瘦, 被毛干枯;2~7d死亡。病愈仔猪生长缓慢。

育肥猪或成年猪症状, 表现减食, 腹泻、排水样便, 严重的呈喷射状, 墙壁和地面都会有大量的稀便污染, 病猪消瘦, 有时呕吐, 掉膘迅速, 严重的育肥猪每天可减重l.5~2kg。哺乳母猪泌乳减少, 一般经3~7d恢复, 很少发生死亡。

15日龄内的哺乳仔猪, 死亡率可达98%以上;15~30日龄的乳猪, 死亡率为20~40%;8周龄以上不足5%;大猪死亡率约为1%, 老母猪基本不会因此病死亡。病程7~10d, 未死的可自然康复, 但康复猪仍排毒。

4 病理变化

剖检可见胃内充满凝乳块。小肠充满气体及黄绿或灰白色泡沫样内容物, 肠壁变薄, 呈半透明状, 在低倍显微镜或放大镜下观察空肠和回肠绒毛显著变短。肠系膜淋巴结充血、肿胀。心、肺、肾一般无明显病变。

5 诊断

本病具有明显的季节性和典型的发病特征, 可根据大小猪同时发病, 呕吐、水样便, 发病迅速、脱水, 哺乳仔猪死亡率高等特点不难做出诊断。

6 预防

(1) 用猪传染性胃肠炎和猪流行性腹泻二联灭活疫苗, 作交巢穴注射可获良好免疫力。每年入冬之前, 给猪群进行预防接种。

(2) 不要让流动收猪小贩靠近猪舍, 不盲目引进外源猪。

7 治疗

目前针对传染性胃肠炎病毒本身尚无特效药, 但可通过维持电解质平衡, 防止脱水, 控制继发感染, 增强自身抵抗力的方法能减轻症状, 减少死亡, 缩短病程, 降低损失。

7.1 饮食给药, 护膜抗感

减食1~2d, 并在饲料中添加“新霉素”、“百消丹 (复合酶) ”、“胃肠粘膜保护剂 (鞣酸蛋白) ”、“碳酸氢钠”拌料饲喂7d;供给充足饮水。饮水中添加“新霉素”或“阿莫西林”、“黄芪多糖”、“口服补液盐”, 补液盐配方是:每1000ml水加食盐3.5g、小苏打粉2.5g、氯化钾1.5g、5%葡萄糖20g, 预防因严重腹泻而造成的脱水。

7.2 及时补液, 控制脱水

有明显脱水症状的仔猪, 可以腹腔注射5%葡萄糖生理盐水、10%碳酸氢钠, 每天2~3次, 连用3d。

7.3 抗病毒, 增强免疫力

对于重症病猪或哺乳仔猪尽早用白细胞干扰素和黄连素, 分别肌注, 每天各注射1次, 连用3d。

7.4 补充益生菌, 维护菌群平衡