维生素与糖尿病

维生素与糖尿病（精选10篇）

维生素与糖尿病 篇1

说到维生素, 它虽然不能直接提供能量, 却是维持生命活动的必需物质。人体所需维生素的量虽不多, 但绝不能缺少, 否则缺乏到一定程度, 可能引起维生素缺乏病。而糖友体内往往也缺乏一些维生素。

而糖尿病本身也容易加重维生素缺乏, 其原因主要有:糖尿病合并胃肠道功能障碍或病变可导致维生素吸收减少;高血糖状态可最终导致水溶性维生素 (如B族维生素、维生素C等) 排出增多;饮食控制不当、水果吃得不够可能导致维生素C摄入减少;高血糖状态所致高代谢过程使维生素的潜在需要量增加;某些降糖药可能会影响部分维生素的吸收。因此糖友们应关注维生素的补充情况, 尤其是消化吸收功能开始减退的中老年糖友。

维生素E与糖尿病

1.维生素E可防治糖尿病并发症。

维生素E是一种天然的脂溶性抗氧化剂, 亦为自由基清除剂, 近年来也应用于糖友, 主要用于防治糖尿病慢性并发症, 尤其是血管并发症;而心血管并发症约占糖友死亡原因的70%以上。

病程较长、控制较差的糖尿病人常伴有各种并发症, 也是糖尿病患者主要的致残、致死原因。防治慢性并发症, 提高生存质量, 是糖尿病治疗的重要环节。

在糖尿病慢性并发症中, 由于长期高血糖的毒性作用, 病人体内多种蛋白质存在着非酶糖基化过度, 与糖尿病的血管病变、肾脏病变、脂代谢紊乱、神经病变、眼部病变等均有着密切关系。维生素E可干扰单糖氧化, 减弱糖和血浆蛋白的共价连结, 限制蛋白非酶糖基化, 对防止糖尿病并发症有重要意义。

2.维生素E对人体的作用。

有效减少皱纹的产生, 保持青春的容貌。减少细胞耗氧量, 使人更有耐久力, 有助减轻腿抽筋和手足僵硬的状况。抗氧化保护机体细胞免受自由基的毒害。改善脂质代谢, 预防冠心病、动脉粥样硬化。抗衰老和抗癌, 预防器质性衰退疾病的佳品。预防炎症性皮肤病、脱发症。改善性冷淡、月经不调、不孕。身体内保护器官强力抗氧化剂。抑制脂质过氧化及形成自由基。调整荷尔蒙、活化脑下垂体。预防治疗甲状腺疾病。改善血液循环、保护组织、降低胆固醇、预防高血压。维生素E是一种很重要的血管扩张剂和抗凝血剂。预防与治疗静脉曲张。防止血液的凝固, 减少斑纹组织的产生。预防溶血性贫血、保护红血球使之不容易破裂。降低细胞需要氧量, 维持生命力、耐力、持久力。强化肝细胞膜、保护肺泡细胞, 降低肺部及呼吸系统遭受感染的几率。延缓衰老、预防癌症、预防多处慢性疾病。保护皮肤免受紫外线和污染的伤害, 减少疤痕与色素的沉积。

3.富含维生素E的食物。

富含维生素E的食物包括:麦芽、大豆、植物油、坚果类、芽甘蓝、绿叶蔬菜、菠菜、有添加营养素的面粉、全麦、未精制的谷类制品、蛋。

维生素C与糖尿病

1.维生素C对糖尿病的作用。

维生素C又叫L-抗坏血酸, 是一种水溶性维生素。给糖尿病、高血压患者补充维生素C, 能改善患者肱动脉的内皮功能。补充维生素C以后, 糖友血中甘油三酯、胆固醇及血糖都有所降低, 同时维生素C具有保护内皮功能的作用。另外, 补充维生素C可降低2型糖友增高的血浆脂质过氧化物, 降低总胆固醇、甘油三酯, 增加高密度脂蛋白, 降低氧化型的密度脂蛋白, 缓解微量蛋白尿及早期的糖尿病性视网膜病变。

2.维生素C对人体的作用。

胶原蛋白的合成。胶原蛋白的合成需要维生素C参加, 人体由细胞组成, 细胞靠细胞间质把它们联系起来, 细胞间质的关键成分是胶原蛋白。胶原蛋白占身体蛋白质的1/3, 生成结缔组织, 构成身体骨架。如骨骼、血管、韧带等, 决定了皮肤的弹性, 保护大脑, 并且有助于人体创伤的愈合。

治疗坏血病。微血管是所有血管中最细小的, 管壁可能只有一个细胞的厚度, 其强度、弹性是由负责连接细胞具有胶泥作用的胶原蛋白所决定。

预防牙龈萎缩、出血。维生素C略带酸性, 作为微量营养素被摄入体内, 经体内溶解、消化, 其酸碱性对人体的影响是微乎其微的, 所以不必过份在意它的酸碱性。维生素C有助巩固细胞组织, 有助于胶原蛋白的合成, 能强健骨骼及牙齿, 还可预防牙龈出血, 长期服用对牙齿、牙龈无害而且有益。

预防动脉硬化。可促进胆固醇的排泄, 防止胆固醇在动脉内壁沉积, 甚至可以使沉积的粥样斑块溶解。

防癌。丰富的胶原蛋白有助于防止癌细胞的扩散;维生素C的抗氧化作用可以抵御自由基对细胞的伤害防止细胞的变异;阻断亚硝酸盐和仲胺形成强致癌物亚硝胺。

3.富含维生素C的食物。

维生素C的食物来源主要是新鲜水果和蔬菜。蔬菜中, 辣椒、茼蒿、苦瓜等含量丰富;水果中, 鲜枣、酸枣、草莓、橙、柑橘、柠檬等含量丰富。

其他维生素与糖尿病

维生素B1、维生素B2、维生素B6以及维生素B12对糖友易患的多发性神经炎有一定辅助治疗作用。维生素B6、维生素B12能降低血浆中的同型半胱氨酸, 后者在血液中的浓度与动脉粥样硬化呈正相关。另外, B族维生素还是糖代谢不同环节中辅酶的主要成分, 所以糖友应适当补充B族维生素。

维生素D的主要作用在于促进钙磷的吸收和利用, 同时也对细胞分化、增殖及在免疫应答中发挥一定的促进作用。因此, 补充维生素D不仅可作为小儿佝偻病和成人骨质疏松的防治措施, 并且国外专家还认为其可预防某些肿瘤及自身免疫性疾病。1型糖尿病好发于儿童, 又称儿童型糖尿病。其发病可能与遗专及自身免疫反应与关, 具体发病机制尚不十分清楚。经过专家的观察研究表明, 重视妊娠期和婴儿期的维生素D补充可降低儿童糖尿病的危险, 具有保护效应。

总之, 对糖友而言, 适当补充相应的维生素是有益的, 但一般不要单独补充一种维生素, 也并非补得愈多愈好。糖友应在医生的指导下, 在合理膳食、合理用药、有效治疗的基础上, 适当服用针对自身情况的多种维生素。保持体内正常的维生素含量, 也是控制糖尿病的重要措施, 不可忽视。

维生素E可防治糖尿病并发症 篇2

维生素E是一种天然的脂溶性抗氧化剂，亦为自由基清除剂，近年来也应用于糖尿病人，主要用于防治糖尿病慢性并发症，尤其是血管并发症；而心血管并发症约占糖尿病人死亡原因的70％以上。

维生素E对糖尿病的作用有如下几方面：

在糖尿病慢性并发症中，由于长期高血糖的毒性作用，病人体内多种蛋白质存在着非酶糖基化过度，与糖尿病的血管病变、肾脏病变、脂代谢紊乱、神经病变、眼部病变等均有着密切关系。维生素E可干扰单糖氧化，减弱糖和血浆蛋白的共价连结，限制蛋白非酶糖基化，对防止糖尿病并发症有重要意义。

糖尿病人自由基活性增强，血浆脂质过氧化物(LPO)水平增高。自由基对糖尿病并发症的影响表现在：①使前列环素与血栓烷A，比值降低，血小板活性亢进；②毛细血管基底膜磷脂的脂质过氧化使血管通透性增加，血浆蛋白易于通过内皮细胞而沉积于基底膜，导致基底膜增厚；③抑制钠一钾一三磷酸腺苷酶活性，损害神经组织Na⁺—依赖性氨基酸转运，导致神经病变。维生素E可以提供活泼的氢原子与自由基结合使之稳定，抑制不饱和脂肪酸的过氧化反应，保护机体免受自由基的损害。

研究发现，维生素E可以降低非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞脂质过氧化，这对早期糖尿病血管病变的治疗非常重要。

你所不知道的维生素D与糖尿病 篇3

维生素D是一大类固醇类衍生物的统称, 其家族中最重要的成员是D2和D3。它们主要具有抗佝偻病作用, 又称抗佝偻病维生素。植物中不含有维生素D, 但维生素D原在动、植物体内都存在。植物中的麦角醇为维生素D2原, 经紫外线照射后可转变为维生素D2, 又名麦角钙化醇;人和动物皮下含的7-脱氢胆固醇为维生素D3原, 在紫外线照射后转变成维生素D3, 又名胆钙化醇。维生素D的主要功能是调节体内钙、磷代谢, 维持血钙和血磷的水平, 从而维持牙齿和骨骼的正常生长和发育。儿童如果缺乏维生素D则易发生佝偻病。

太阳中包含有紫外线, 因此接受日光照射是获取维生素D的一种既简便又有效的方式。但是晒太阳是一柄双刃剑。出于对皮肤变黑、日晒伤、皮肤癌等情况的考虑, 大多数人都不愿意长时间暴露在太阳底下;不过, 太阳晒得不够就会导致维生素D不足, 从而引起骨骼系统的一些病变, 如佝偻病、骨质疏松症等。除此之外, 维生素D还可能减少其他某些疾病的发生率。

曾几何时, 维生素D缺乏的状况仅仅存在于纬度较高区域, 因为在那些地方, 往往接连几个月之中每天只能见到短短几小时的微弱阳光。而在其他地区, 只需要经常性地进行正常户外活动即可避免维生素D的缺乏, 因为在足够光照的前提下, 维生素D的获取是如此简单——平均接受不到半小时光照, 即可满足一个礼拜人体对于维生素D的需求。

然而时至今日, 情况却发生了很大的改变。久坐于办公室;沉溺于欣赏电视或上网;防晒霜的普遍应用, 都使得接受日晒成为一种奢侈。工业化文明使我们从日晒中获取维生素D的机会大大减少, 因此人们常通过强化食物产品来对维生素D加以补充, 比如添加强化维生素D的牛奶。某些富含维生素D的天然食物也受到人们青睐, 比如深海鱼类等。应该承认, 这些食物能在一定程度上补充人体需要的维生素D, 但保证充足的日晒却是最为简便易行的办法。

维生素D有助于抗击糖尿病?

人体产生维生素D的能力因人而异, 主要原因在于每个人皮肤中色素含量的不同。皮肤色素的作用就好比天然的遮光帘, 它能够保护皮肤, 然而从另一个角度来说它又使维生素D的产生减少。一般来说, 人体肤色越深, 其产生维生素D的能力就越弱。在2004年发表于美国《糖尿病护理杂志》的一篇研究报告中, 奥克兰大学的学者罗伯特・斯克拉格发现黑种人体内维生素D水平比白种人要低得多。斯克拉格还发现体内高水平的维生素D与较低的糖尿病发病率有一定关联性。

在很早之前, 人们就已经知道维生素D可以对骨骼系统产生影响。现如今, 越来越多学者正致力于研究维生素D对于人体的其他生理效应。人们也渐渐认识到, 缺乏维生素D不仅仅会导致佝偻病等骨骼系统疾病, 就好像缺乏维生素C不仅仅会导致坏血病一样。

除了调节体内钙、磷代谢和平衡, 维持骨骼健康等功能外, 近几年国外研究发现, 不仅骨组织, 许多其他组织或细胞如胰岛细胞、血管内皮细胞以及脂肪组织等都能表达维生素D受体及其活化酶 (1α-羟化酶) , 对于糖尿病或糖尿病前期患者而言, 维生素D似乎能刺激其机体产生更多的胰岛素。同时, 维生素D还有可能增加胰岛素敏感性。因而探讨维生素D的新功能已成为近几年的国际研究热点。

有证据表明, 维生素D对防止胰岛细胞死亡非常重要, 而且也可能对胰岛细胞移植物的生存起到重要作用。维生素D可以改善胰岛素的分泌, 而且还可以改善胰岛素敏感度。有研究证明, 当维生素D浓度由25nmol L增加到75nmol/L时, 胰岛素敏感度可以增加60%, 这比使用曲格列酮 (54%) 和二甲双胍 (13%) 的效果都好 (但此项研究中患者的随访时间都不足1年, 所以并不清楚HbA1c水平的降低是否可以持续或者可以得到更进一步的改善) 。几项近期的研究显示, 在空腹血糖受损的患者中与使用安慰剂相比, 服用500毫克钙和700国际单位的维生素D可以预防空腹血糖的升高, 而且可以在3年内减缓胰岛素抵抗的发展进程。

有研究报告在3位亚洲患者中增加使用维生素D后, 导致血糖控制情况恶化。但是值得一提的是, 这些患者服用的是维生素D2, 而不是维生素D3。维生素D2会产生几个作用未知的不明代谢产物。还有证据表明, 在亚洲人中24-羟化酶活性较强, 而这可以灭活维生素D2。某些维生素D受体亚型是不同种族人群中胰岛素分泌能力的重要决定因素, 所有这些还有很多未知因素, 需要进一步研究。

为揭秘谜底而不懈努力

作为一名受到美国糖尿病协会资助的科研学者, 美国的哈瑞斯博士可能比一般人更有机会揭秘补充维生素D是否真能降低糖尿病的发病几率。她为此设立了一项研究, 初步计划考察100名40岁以上的糖尿病患者以及一些超重或肥胖、但并无糖尿病的人群。其中一半人服用安慰剂, 另一半补充维生素D, 为期12周, 期间持续性地检测他们的胰岛素分泌量、血糖值、胰岛素抵抗等关键性指标, 用以观测补充维生素D对他们究竟有什么影响。

截至目前, “体内维生素D水平高者发生糖尿病的几率较低”这一结论已经成为学科内的共识, 然而, 尚且缺乏证据支持单纯补充维生素D能够降低糖尿病, “打个比方来说, 我们知道经常户外活动的人体内维生素D水平较高, 他们糖尿病的发病率也相对较低, 但究竟是高水平的维生素D起了预防糖尿病的作用呢, 还是经常户外运动这一健康生活方式才是根本原因呢?”哈瑞斯博士如此说道。

维生素与糖尿病 篇4

【关键词】 静滴银杏达膜；穴位注射维生素B12；糖尿病周围血管病变；观察

文章编号：1004-7484（2013）-12-7592-01

从2009年6月至2012年5月，笔者采用静滴银杏达膜，穴位注射维生素B12治疗糖尿病周围血管病变34例静滴银杏达膜，穴位注射维生素B12并给予肌肉注射30例作对照，发现治疗组效果显著，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院于2009年6月至2012年5月收治的64例2型糖尿病患者为研究对象，分为观察组与对照组，观察组34例，男18例，女16例，年龄介于28到81岁之间，平均年龄为（54.0±5.6）岁，病程为6到20年，平均病程为（11.0±9.5）年。I期11例，II期10例，III期8例，IV型6例。对照组30例，男13例，女17例，年龄介于24到73岁之间，平均年龄为（55.8±5.4）岁，病程为10到19年，平均病程为（12.0±8.5）年，I期8例，II期14例，III期6例，IV期2例。两组患者从年龄、性別、病史等方面来说比较无统计学差异（P>0.05），具有可比性^[1]。

1.2 诊断标准 ①有明确的2型糖尿病病史，病史大于9年以上，长期血糖不理想或疏于治疗的；②表现为下肢疼痛或间歇性跛行，肢体皮温下降，足部发凉，后期皮肤变薄、萎缩、毛发脱了，最终可出现溃疡和坏疽；③可行多普勒超声或血管造影明确诊断；④排除其他原因。

1.3 治疗方法 两组患者均接受饮食治疗，口服降糖药物控制血糖，餐前血糖控制在7.0mmol/l以下，餐后血糖控制在11.1mmol/l以下，在这基础上静脉滴注银杏达膜20ml，15天为一个疗程，连续2个疗程。对照组肌肉注射维生素B12注射液500ug，15天为一个疗程，连续2个疗程。观察组先用5ml注射器吸取维生素B12注射液1000ug，在患者下肢两侧三阴交穴常规消毒，再用9号牙科针头刺入三阴交穴位，回抽无回血（避免药物误入血管），患者有酸、麻、肿胀感觉时两侧各注入1ml维生素B12注射液，15天为一个疗程，连续2个疗程^[2]。

1.4 评价标准 评价标准分为显效、有效和无效，显效即自觉症状明显好转或消失；有效即症状体征好转；无效即肿胀体征无明显改善。

2 结 果

两组疗效比较，观察组34例患者显效17例（50.0%）、有效12例（35.2%）、无效5例（14.8%），总有效率85.2%。对照组30例，显效11例（36.6%）、有效9例（30.0%）、无效10例（33.4%），总有效率66.6%，上述数据组间比较差异显著（P<0.05），差异有统计学意义。观察组、对照组患者治疗疗效数据对比示意表，见表1。

3 讨 论

周围血管病变是2型糖尿病最常见并发症之一。主要病理改变血管闭塞性硬化症。其发病率为非糖尿病病人的11倍，往往病情发展快，病程长，治愈率低等现象。我科应用静滴银杏达膜、穴位注射维生素B12对糖尿病周围血管病变治疗起到很好效果。其原因有以下方面：①药物的作用银杏达膜是中药的提取物，主要成分为银杏黄酮、双嘧达莫。有抑制血小板聚集的作用；有抑制各种组织中磷酸二脂酶；有抑制血栓烷素A2形成；有增强内源性PGI2的作用。维生素B12有改善和修复因血管闭塞引起神经损伤。②针刺经络的作用三阴交为足太阴脾经的穴位，也是肾经、肝经、脾经三条经脉的交汇点，它对于调理人体气机效果显著，又可滋阴降火，活血化瘀，通经活络多重作用。所以通过静滴银杏达膜、穴位注射维生素B12对糖尿病周围血管病变临床治疗效果显著而肯定^[3]。

参考文献

[1] 单鸣，詹云，陈劲秋，袁艺，赵波.维生素B12足三里穴位注射治疗糖尿病周围神经病变疗效观察[J].第四届国际中医糖尿病大会论文汇编[G].2009，08（08）：90-91.

[2] 关红雨.穴位注射治疗糖尿病周围神经病变研究近况[J].世界中医药，2008，01（16）：61-62.

维生素与糖尿病 篇5

1 对象与方法

1.1 一般资料

本研究中所有糖尿病患者来源于山西大医院内分泌科住院患者, 共有480名糖尿病患者入组, 依据入院时是否合并肺部感染被分为病例组和对照组两组。170名糖尿病合并肺部感染者被定义为病例组, 220名糖尿病非感染者作为对照组。详细的临床病史, 包括年龄、性别、糖尿病持续时间, 以及伴随症状及降糖药物使用等情况进行了详细记录。本研究排除口服免疫抑制剂、Ca2+及口服对维生素D代谢有影响的患者, 并且签署知情同意。

1.2 样本收集

所有患者入院第二天抽取空腹血, 放免法检测25 (OH) D3, 全自动生化检测仪检测血常规、HbA1C、空腹血糖、血钙、血磷、血沉、CRP、RCT等指标。

1.3 研究对象分组

根据内分泌协会实践指南及内分泌医学会推荐维生素D浓度进行分组的, 将25 (OH) D3>75 nmol/L定为维生素D充足, 50nmol/L<25 (OH) D3≤75 nmol/L定为维生素D减少, 25 nmol/L<25 (OH) D3≤50 nmol/L定为维生素D缺乏, 25 (OH) D3≤25nmol/L定为维生素D严重缺乏, 依此用来评估糖尿病感染患者的危险因素[4]

2 结果

2.1 病例组和对照组基本研究资料

见表1。

研究结果显示:病例组中25 (OH) D3水平较对照组明显降低为 (41.69nmol/L VS 55.86nmol/L, P=0.026) , 病例组中血糖控制水平较差HbA1C在两组间存在显著差异 (9.44%VS 7.22%, P=0.029) 同时研究显示炎症因子ESR、CRP及PCT在病例组中均显著升高。病例组和对照组间患者年龄、平均糖尿病病程、BMI、血钙、血磷则无明显统计学差异。见表2。

我们根据维生素D缺乏诊断标准将维生素D缺乏患者分为三组, 由表2我们发现维生素D不足在病例组中高达80%, 而维生素D不足高达66.81% (P=0.005) 。而病例组中维生素D<50高达59.375%, 明显高于对照组 (P=0.001) 。三种不同程度维生素D缺乏对糖尿病肺部感染的危险性1.986倍2.151倍和1.719倍。

3 讨论

本研究显示维生素D具有免疫调节及增强糖尿病患者抗细菌感染的能力。维生素D缺乏患者发生糖尿病肺部感染的概率较维生素D正常患者明显升高[5]。这表明维生素D缺乏是糖尿病患者发生感染一个重要危险因子。美国第三次人口健康及营养普查的资料表明, 美国人群血清25 (OH) D的水平与上呼吸道感染的发病率成负相关[7]。在Lewleong等研究的112例社区感染性肺炎患者中血清25 (OH) D水平低于30ng/mL人群病死率远远高于25 (OH) D高于50ng/m L, 这与本研究结果一致。本研究发现维生素D不足在糖尿病合并肺炎的患者中竟然高达80%, 维生素D缺乏的糖尿病患者发生感染的概率是维生素D正常的2倍, 这些数据表明维生素D缺乏在加重细菌感染过程中不仅人口众多, 而且作用重大, 这提示临床医生需加强维生素D缺乏的调控。

1, 25- (OH) 2D3影响其功能主要表现在促进单核细胞前体转化为单核细胞, 维持后者的黏附能力加强巨噬细胞的抗原提呈作用和细胞毒性作用[8]。加强热休克蛋白 (heat shock protein, HSP) 的表达, 在热应激时保护细胞并增强正常蛋白的合成, 促进恢复, 促使单核/吞噬细胞, 维生素D能增强巨噬细胞的吞噬能力, 并对吞噬细菌后巨噬细胞自身凋亡有一定的抑制作用[9]。

本研究还发现维生素D减低与感染患者CRP、RCT升高明显相关, 这表明维生素D不仅与糖尿病肺部感染有关, 可能还与其他感染性疾病有相关性, CRP、PCT是一种炎症指标, 在体内有细菌或真菌感染后PCT将升高。维生素D减低一方面减低巨噬细胞吞噬细菌功能[10], 另一方面维生素D减低可影响胰岛B细胞功能及加重胰岛素抵抗[11], 而胰岛B细胞功能受损及胰岛素抵抗影响了患者血糖控制。本研究结果显示糖尿病合并肺部感染患者Hb A1c明显升高, 这可能与患者维生素D减低有相关。本研究仅对糖尿病合并肺部感染进行临床初步研究, 但具体机制还需进行新的研究。

摘要：目的 通过对糖尿病合并肺炎患者血清维生素D水平的研究, 探讨血清维生素D与糖尿病合并肺炎之间的相关性, 明确维生素D水平对感染的影响。方法 所有患者被分为两组, 糖尿病合并肺部感染作为病例组 (n=170) 糖尿病患者非糖尿病足者210人作为对照组, 留取标本, 检测糖尿病及维生素D相关指标.数据统计使用SPSS。结果 结果显示糖尿病合并肺部感染组血清维生素D水平明显降低 (41.69nmol/L vs 55.86nmol/L, P=0.026) 。病例组中维生素D不足的发病率为80%, 而对照组中则为66.81% (P=0.005) 。维生素D缺乏引起糖尿病合并肺部感染的风险是维生素D正常者的1.986倍 (95%CI 1.231～3.205) 。通过对维生素D水平与炎症因子进行相关分析, 研究结果维生素D水平与CRP、PCT升高呈负相关。结论 本研究显示糖尿病合并肺部感染患者维生素D缺乏更严重、更普遍, 维生素D缺乏可能是糖尿病合并感染一个重要危险因素, 补充维生素D可能对临床带来更大的益处, 这还需要更多的干预实验。

维生素与糖尿病 篇6

1 铁在妊娠糖尿病发生中的作用

铁是体内含量最多的微量元素, 是一种较为活泼的化学元素, 它在化学反应中发生2价和3价之间的转换。铁在体内的生理作用主要体现在两个方面:一是携氧和供氧 (血红蛋白和肌红蛋白) ;二是形成铁硫蛋白, 在体内诸多化学反应中充当电子传递体的作用 (如乌头酸酶、磷酸烯醇丙酮酸羧基酶、核苷酸还原酶) 。

在胎儿的发育过程中, 需要提供适量的铁, 以供胎儿血液等组织器官的发育, 但过量亦会对母体和胎儿造成损伤。铁的氧化还原性质也导致潜在的有害的Fenton型Haberweiss反应 (图1) , 产生羟自由基和超氧阴离子, 从而引起过氧化作用或细胞膜脂质和细胞内化合物的交联反应, 导致脂肪酸、蛋白质和核酸的明显损害, 致细胞老化和死亡 (如胰岛细胞、血管内皮细胞等) [2]。

香港学者Lao等[3]发现, GDM孕妇的血清铁蛋白、血清铁、转铁蛋白饱和度、产后的血红蛋白均高于对照组。他们在随后的研究中发现, 贫血孕妇GDM的发生率下降, 当时认为这是其营养不足的一种表现[4]。后来越来越多的研究发现, 铁超载可能导致GDM发生风险的增加。土耳其学者发现, GDM孕妇血清铁调素较正常孕妇升高, 而铁调素是一种抑制十二指肠铁吸收和巨噬细胞铁释放的激素, 它的释放量受肝脏铁储存量的调节, 因此GDM孕妇可能存在铁储存增加[5]。

铁代谢也可能与脂代谢存在交互作用, 血清内脏脂肪素是新发现的一种脂肪细胞因子, 主要来源于内脏脂肪组织。血清内脏脂肪素可促进脂肪蓄积, 有类胰岛素样作用, 并在促进炎性反应因子表达及诱导血管生成方面发挥一定作用。土耳其学者发现, 血清内脏脂肪素在GDM孕妇中有明显的升高, 并与血清铁蛋白浓度的升高存在正相关[6]。

由于上述铁超载的风险, 学者们开始关注补铁的安全性课题, 关注重点包括铁的剂量和来源。芬兰学者发现, 在正常的补铁范围内 (100mg/d) , 不会引起GDM风险的增加[7]。瑞典学者发现, 血红素铁摄入高者发生GDM的风险较高[8]。有趣的是, 我国学者发现GDM孕妇生育的新生儿, 其血清铁蛋白反而较对照组更低[9], 提示GDM可能会使新生儿的铁转运产生异常影响。

总之, 铁代谢与能量代谢存在着精细微妙的联系, 在为孕妇补充铁时应注意在预防贫血的同时, 防止铁超载引起的GDM。

2 维生素B12、叶酸营养状况在糖尿病血管并发症发生中的作用

目前, 维生素B12或叶酸的缺乏是同型半胱氨酸 (Hcy) 增高的主要因素, 对GDM及其并发症的影响多是通过Hcy来进行研究。Hcy是体内蛋氨酸在代谢过程中经脱甲基等一系列反应形成的一种含硫氨基酸, 含有巯基 (-SH) , 易发生自身氧化, 可生成如超氧化物、过氧化氢和羟自由基等多种强氧化物, 启动脂质过氧化链式反应而损伤细胞。Hcy可在蛋氨酸合成酶的作用下, 以维生素B12为辅助因子, 与5-甲基甲氢叶酸提供的甲基发生甲基化后, 重新合成蛋氨酸 (图2) 。

Hcy已经被明确为一种独立的致动脉粥样硬化的危险因子。GDM患者更易发生妊娠期高血压疾病。妊娠期高血压疾病可导致胎盘螺旋动脉直径下降、内皮损害、血浆成分沉积于血管壁及脂质蓄积等, 从而致使胎盘血管出现急性动脉粥样硬化。因此, 同型半胱氨酸与妊娠糖尿病的血管并发症可能存在关联。土耳其学者研究发现, GDM患者的Hcy水平高于非GDM孕妇[10], 他们还发现GDM孕妇的颈动脉内膜中层厚度 (CIMT) 高于正常孕妇, 并且与Hcy水平呈正相关。印度学者发现, GDM孕妇维生素B12水平低于正常孕妇[11]。

H cy是否为G D M的诱因尚不明确, 目前研究较多的是Hcy引起血管病变的机制。Hcy在血管病变发生中可能的生物学机制主要有:①内皮细胞损害及功能下降;②胆固醇和三酰甘油合成失调;③刺激平滑肌细胞增生;④促进血栓形成;⑤激活单核细胞。用于解释Hcy相关的血管病变的生化机制包括:①活性氧基团的自我氧化;②低甲基化;③通过结合一氧化氮 (NO) 发生亚硝基化;④同型半胱氨酸搀入正常蛋白质中[12]。

有学者比较了正常与GDM产妇的滋养层细胞, 发现后者对叶酸的摄取量更高[13], 这意味着GDM可能需要摄入更多的叶酸以避免发生高同型半胱氨酸血症。鉴于叶酸在同型半胱氨酸代谢中的重要作用, 以及妊娠期糖尿病患者的特殊性。对于GDM孕妇开展叶酸特殊摄入量的研究是有意义的。

3 小结

维生素与糖尿病 篇7

关键词：2型糖尿病,25-羟基维生素D[25(OH)D],血脂紊乱,初诊,甲状旁腺激素

维生素D是一种脂溶性维生素,在调节钙磷代谢以及骨代谢方面起重要作用。近年来研究显示,维生素D除影响骨代谢以外,还与糖尿病、肿瘤、代谢综合征及动脉粥样硬化的发生密切相关[1]。目前关于初诊2型糖尿病患者并发血脂异常与维生素D水平的研究少有报道,故本研究通过检测初诊男性2型糖尿病患者血清25-羟维生素D[25(OH)D]水平,来探讨维生素D与初诊2型糖尿病患者并发血脂异常的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年10月-2013年3月在成都大学附属医院内分泌科住院的初诊男性2型糖尿病患者105例,糖尿病病程<1年,均符合1999年WHO 2型糖尿病诊断标准。排除标准:(1)年龄<18岁;(2)并发糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗综合征、肝肾功能障碍、骨质疏松及其他骨代谢异常疾病;(3)服用含维生素类及钙剂等药物;(4)5年内有吸烟、饮酒史;(5)半年内服用降脂药物。

1.2 方法

所有患者均记录血压、身高、体质量、体质量指数(BMI)、腹围,均空腹抽取静脉血检测血清25(OH)D、甲状旁腺激素(PTH)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹血清葡萄糖(FBG)、血脂[总胆固醇(CHO)、三酯甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C))]、血清钙(Ca)。采用意大利Diasorin公司LIAISON全自动化学发光仪器检测血清25(OH)D及PTH水平(电化学发光法)、采用美国PRIMUS PDQ糖化血红蛋白分析仪检测Hb A1c(亲和层析高效液相色谱法),采用OLYMPUS AU5400全自动生化分析仪检测血脂、FBG和血清Ca水平。

1.3 血脂异常标准

CHO≥4.5mmol/L或LDL-C≥2.6mmol/L为高胆固醇血症,TG≥1.7mmol/L为高甘油三酯血症,同时满足上述条件为混合型高脂血症,HDL-C≤1.04mmol/L为低高密度脂蛋白血症,满足上述项任何一项者即为血脂异常。血清25(OH)D水平的分类标准,参考文献[2]定义如下:25(OH)D≥30ng/ml为维生素D正常,<10ng/ml为维生素D缺乏,10~20ng/ml为维生素D不足。

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.0统计软件进行数据分析。计量资料以±s表示,组间比较采用t检验。各指标间分析采用person相关分析,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料

初诊男性2型糖尿病患者105例,年龄25~83(48±11)岁,血清25(OH)D水平为4.2~39(18.6±8.8)ng/ml,其中25(OH)D≥30 ng/ml者11例(10.47%),<20ng/ml者62例(59.05%),20~30ng/ml者32例(30.48%)。血脂异常者85例(80.95%),其中高胆固醇血症21例(24.71%),高三酰甘油血症47例(55.29%),混合型高脂血症12例(14.12%),低高密度脂蛋白血症5例(5.88%)。

2.2 一般临床特征及血脂、Hb A1c、PTH及血钙水平

按照四分位数法将血清25(OH)D水平分为4组:Q1组[n=26,25(OH)D≥23.5ng/ml],Q2组[n=26,25(OH)D为16.5~23.4ng/ml],Q3组[n=26,25(OH)D为12.1~16.4ng/ml],Q4组[n=27,25(OH)D≤12.0 ng/ml]。Q1组TG水平和PTH水平与Q2、Q3、Q4组相比下降,HDL-C水平与Q2、Q3、Q4组相比上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清25(OH)D水平与年龄、血Ca水平无相关性,与TG、BMI、腹围、PTH呈负相关,与HDL-C呈正相关。见表1。

注:与Q2、Q3、Q4组比较,*P<0.05

3 讨论

血清25(OH)D水平可以反映机体的维生素D营养状况。维生素D缺乏与糖尿病、肿瘤、代谢综合征及动脉粥样硬化的发生密切相关。维生素D缺乏与不足是普遍性的健康问题。本研究中男性糖尿病患者中维生素D缺乏达59.05%,维生素D不足达30.48%。本研究中维生素D缺乏与年龄无关。2型糖尿病患者合并血脂异常也很普遍,本研究中高达80.95%。研究表明维生素D缺乏与代谢综合征及血脂异常密切相关,但与何种血脂成分相关的研究结果尚不一致。本研究中,维生素D水平与TG呈显著负相关,维生素D水平与HDL-C呈显著正相关。这与Lu等[2]、Martins等[3]研究一致,维生素D缺乏的糖尿病患者具有更低的HDL-C水平和更高的TG水平。维生素D水平与BMI及腹围呈负相关,这与赵永强等[4]研究一致。这可能与维生素D缺乏促进脂质沉积有关。当机体内维生素D缺乏时,甲状旁腺素水平和肾脏1α羟化酶活性增高,促使1,25-(OH)2D3转化,促进脂质形成,同时活化磷酸二脂酶,导致儿茶酚胺诱导的脂解降低[5]。此外,本研究发现维生素D水平与PTH呈负相关,与血Ca水平无相关性。当维生素D缺乏时,由于肠钙吸收减少而使血钙降低,刺激甲状旁腺增生而分泌更多甲状旁腺激素可以维持血钙水平稳定。而血PTH升高也可参与血脂紊乱的发生,PTH通过增加胰岛细胞内钙水平,降低脂蛋白酶的活性,抑制胰岛素分泌,引起糖耐量降低及胰岛素抵抗,从而出现脂质代谢异常,PTH还可抑制肝脏脂酶和脂蛋白脂酶活性,加重血脂代谢紊乱。

本研究中,维生素D缺乏与糖尿病血脂异常密切相关,可能与其加重胰岛素抵抗、促进脂肪沉积和继发性甲状旁腺激素分泌增加密切相关,其具体机制及维生素D缺乏与血脂组分的关系尚待进一步阐明。在糖尿病患者人群中加强日晒、常规补充维生素D制剂对改善血脂紊乱可能有所裨益,也需要进一步的临床研究。

参考文献

[1] Targher G,Bertolini L,Padovani R,et al.Serum 25-hydroxyvitamin D3concentrations and carotid artery intima-media thickness among type 2diabetes patients[J].Clin Endocrinol(Oxf),2006,65(5):593-597.

[2] Lu L,Yu Z,Pan A,et al.Plasma 25-hydroxyvitamin D concentration and metabolic syndrome among middle-aged and elderly Chinese Individuals[J].Diabetes Care,2009,32(7):1278-1283.

[3] Martins D,Wolf M,Pan D,et al.Prevalence of cardiovascular risk factors and the serum levels of 25-hydroxyvitamin D in the United States:data from third national health and nutrition examination survey[J].Arch Intern Med,2007,167(11):1159-1165.

[4] 赵永强,田增德,高用琴.肥胖伴高脂血症患者血清维生素D水平及相关研究[J].中华实用诊断与治疗杂志,2012,26(12):1231-1233.

维生素与糖尿病 篇8

关键词：初发2型糖尿病,25-羟维生素D,HbA1c,Ca

2011 年的一项流行病学调查显示, 我国18 岁以上成人2 型糖尿病患病率为11.6%, 糖尿病前期患病率为50.1%[1], 2 型糖尿病原名叫成人发病型糖尿病, 多在35~40 岁之后发病, 占糖尿病患者90%以上。 维生素D又称钙化醇, 是一种脂溶性维生素, 是人体必需的一种营养物质, 不仅能够调节骨矿物质如钙、磷代谢的重要激素, 还具有抗肿瘤、心血管系统调节和免疫调节等作用[2], 近几年的研究发现, 维生素D还可通过刺激胰岛素分泌和减少细胞因子介导的 β 细胞凋亡途径, 在糖代谢中起关键作用[3], 其活性代谢产物25-羟维生素D更是在2 型糖尿病发病初期具有多种生理调节功能, 为明确25-羟维生素D在初发2 型糖尿病中的作用, 该文对25-羟维生素D及各种生化指标进行了检测分析, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的初发2 型糖尿病患者70 例, 男37例, 女33 例, 年龄45~71 岁, 平均 (58.3±11.4) 岁, 病程1~11 年, 平均 (5.6±1.3) 年, 按照血清中25-羟维生素D水平分为低水平组[25 (OH) D<27.7 nmol/L]36 例和高水平组[25 (OH) D>27.7 nmol/L]34 例, 选取该院体检健康者30 例设为健康组, 男16 例, 女14 例, 年龄46~70岁, 平均 (60.1±10.2) 岁。 纳入标准:符合1999 年世界卫生组织的糖尿病诊断标准。 排除1 型糖尿病患者、胰岛素治疗者、骨代谢疾病患者及高血压、高血脂等代谢异常者。

1.2 研究方法

测量身高、体重, 计算体质指数 (BMI) =体重 (kg) /身高2 (m2) 。 抽取受检者空腹静脉血, -80 ℃保存。 采用ADVIA 2400 全自动生化仪对空腹血糖 (FPG) 、 总胆固醇 (TC) 、甘油三脂 (TG) 、高密度脂蛋白 (HDL-C) 、低密度脂蛋白 (LDL-C) 、肌酐 (Cr) 、钙 (Ca) 等指标进行测定;采用D10 糖化血红蛋白检测仪 (高效液相色谱仪) 对糖化血红蛋白 (Hb A1C) 进行测定;采用Immulite2000 化学发光免疫分析仪对空腹胰岛素 (Fins) 进行测定;采用全自动酶联免疫分析仪以酶联免疫吸附 (ELISA) 法对25-羟维生素D进行测定;采用放射免疫法对甲状旁腺激素 (PTH) 进行测定。

1.3 统计方法

2 结果

2.1 4组之间的血清25-羟维生素D水平及各项生化指标比较见表1。

2.2 血清25-羟维生素D水平及各项生化指标的相关性见表2。

维生素D又称钙化醇, 是一种脂溶性类固醇衍生物, 主要来于食物和阳光[4], 能够参与调节钙磷代谢过程和骨代谢过程, 是人体必不可少的一种营养物质, 其活性代谢产物25-羟维生素D在血中浓度高, 稳定性高, 半衰期长, 是反映维生素D营养状态的最适宜指标, 因此, 目前国际上普遍用血清25-羟维生素D作为判断维生素D缺乏的指标[5]。 2 型糖尿病除了与家族遗传有关以外, 最重要的环境影响因素就是肥胖[6], 该研究发现, 血清25-羟维生素D水平与PTH、BMI呈负相关, 与Ca呈正相关, 由此推测, 肥胖者的BMI偏高, 而25-羟维生素D为脂溶性, 易堆积于脂肪中, 使得血清中25-羟维生素D含量减少, 影响了25-羟维生素D参与钙离子代谢过程, 使得人体对钙的吸收减少, 导致钙离子浓度降低, 而钙离子浓度是 β 细胞合成分泌胰岛素的关键因素, 钙离子浓度降低从而导致 β 细胞合成分泌胰岛素减少, 同时引起负反馈, 传至甲状旁腺, 使其分泌PTH来增加钙离子浓度。 所以BMI偏高的肥胖者体内钙离子浓度低, PTH高, 血清25-羟维生素D水平低, 从而导致FPG、Hb A1c、Fins水平低。 因此, 该研究推断血清25-羟维生素D主要是通过参与钙离子代谢过程, 来影响 β 细胞合成分泌胰岛素, 从而调控对初发2 型糖尿病产生影响。

参考文献

[1]宁光, 毕宇芳.中国成人糖尿病流行与控制现状//营养与糖尿病并发症—达能营养中心.第十六届学术会议论文集[C]//北京:中国疾病预防控制中心达能营养中心, 2013.

[2]Tan X, Wen X, Liu Y.Paricalcitol in hibits renalinflammation by promoting vitamin D receptor-mediated sequestration of NF-kappa B signaling[J].JAm Soc Nephrol, 2008, 19 (9) :1741-1752.

[3]段景琪, 常慧颖, 刘福英, 等.血清25-羟基维生素D在糖尿病并发急性冠脉综合征中的变化及意义[J].解放军医学杂志, 2010, 35 (12) :1486-1488.

[4]丁怡, 丁国宪, 钱珂, 等.初发2型糖尿病患者血清25-羟维生素D水平及相关性研究[J].南京医科大学学报:自然科学版, 2011, 31 (10) :1451-1470.

[5]张立娟, 田冬梅, 童平, 等.老年2型糖尿病患者血清25羟维生素D与糖代谢、蛋白尿及hs CRP的相关性研究[J].同济大学学报:医学版, 2015, 32 (4) :86-89.

与“性”相关的维生素 篇9

生殖维生素：维生素E

1992年，美国一些学者在研究食物对大鼠生育功能的影响时，发现雄鼠缺乏维生素E时，其不育是永久性的，精子细胞的变性无法复原。有位医生给几位连续流产4～5次的妇女口服维生素E，结果获得了成功，这是用维生素E治疗习惯性流产的首次报告。此后，人们便将维生素E称为生育酚。维生素E含量较丰富的食物有植物油、坚果、芦笋、肉类、蛋类、青菜、燕麦片、马铃薯、海产品及西红柿等。

生精维生素：维生素B12

维生素B12是治疗恶性贫血的主要药物，国外学者发现在治疗结束后，某些同时存在少精的男子，其精子数量明显上升。人们因此得到启发，给男性不育症病人每天服用1.5毫克的维生素B12，平均用药4个月后，发现精子数量、精子浓度、精于活力均有增加，专家们认为，维生素B12之所以能改善男性生育功能，可能与增强精子形成过程中脱氧核糖核酸和核糖核酸的合成有关。维生素B12含量较丰富的食物主要有肝、肾、心脏、肉类、鱼、蟹类、蛋类、干酪以及面包等。

催情维生素：维生素A

一些医学专家研究证实了男子精子发育不成熟的部分原因与缺乏维生素A有关。男性若缺少维生素A，性生活就会失去活力和热情。一半以上月经过多的女性，都是由于维生素A不足所致。在补充了这种维生素后，其中92％的女性都恢复到正常程度。专家们认为，维生素A对生殖器官的发育和性功能的维持均有作用。维生素A含量较丰富的食物主要有动物肝脏、奶、蛋、鱼肝油、乳类、禽蛋、玉米、红萝卜、红薯及番茄等。

保精维生素：维生素C

维生素与糖尿病 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年5月到2013年6月来我院治疗的50例DM患者作为观察组, 50例健康体检为对照组。所有DM患者没有其他的慢性疾病, 除DM外都不会给患者的骨密度造成影响。对照组男性20例, 女性30例, 年龄30~50岁, 平均年龄 (35±2) 岁;观察组男性26例, 女性24例, 年龄35~52岁, 平均年龄 (38±2) 岁, 两组患者在年龄、性别等一般资料上都没有明显的差异 (P>0.05) 。

1.2 方法

两组研究对象都要接受临床检查, 测量身高、体重、血压、血清以及胰岛素含量等等, 利用专业的公式来计算研究对象体内的胰岛敏感程度, 与人体的体重、身高和血清有关。提取研究对象的血白细胞, 进行DNA检测, 引进聚合酶链反应来观察维生素D受体基因的变化情况[3]。

1.3 观察指标

主要是观察健康人群与2型DM患者中维生素D受体基因多态性基因与基因型的变化频率, 最终分析维生素D与2型DM骨密度的关系。

1.4 统计学方法

采用统计学软件SPSS19.0来分析和整理两组的比较数据, 计数材料采取率 (%) , 组间对比采取χ²检验, 当P<0.05表示有明显差异。

2 结果

2.1 基因检测结果

维生素D受体基因中主要包含三种基因型, bb、BB和Bb, 不同基因型酶切结果也有很大的差异, BB的酶切形式较为单一, Bb基因型最为复杂, 这些基因型酶切结果也会直接影响到人体胰岛素的分泌情况, 因此需要结合检测结果来分析维生素D受体基因多态性与2型DM骨密度的关系。

2.2 维生素D等位基因与基因型的变化频率

对照组维生素D受体基因Bsm I基因型的分布没有明显的差异 (P>0.05) , 但是在两组之间的分布却有明显的差异, 观察组等位基因b和基因型bb都要明显高于对照组, 等位基因b更是与2型DM的病发有着明显的关系 (P<0.05) , 具体的分析结果如表1。

2.3 维生素D受体等位基因B与b间的差异比较

观察组中的维生素D受体等位基因中有b基因和基因型Bb、bb, 对照组有基因B和基因型BB、Bb, 两组的临床参数对比并没有明显的差异 (P>0.05) 。

3 讨论

目前我国对于2型DM骨质疏松症的发病原因还没有明确的定论, 尚处于研究阶段, 推断遗传因素是DM发病的主要原因[4]。活性维生素D本身具有生物化学的作用, 能够有效保护人体的胰岛, DM患者定期接受维生素D的治疗会大大降低发病率, 维生素D是保持胰岛稳定的关键[5]。维生素D受体基因会结合D3作用于人体组织产生生物效应, 该基因的变异会受到维生素D3的影响[6]。基因由9个不同的外显子和8个内含子组成, 具有限制性内切酶。目前基因多态性与1型DM的关系研究已经获得了很大的成就, 研究发现[7]维生素D基因多态性与胰岛素之间有很大的关联, 这给治疗1型DM患者带来了极大的帮助。

维生素D受体基因多态性与2型DM的研究还处于发展的初期, 为了进一步研究两者之间的关系, 将维生素D受体基因Bsm I作为研究的对象, 通过研究发现两组患者的基因变异情况有明显的差异, 观察组患者的等位基因变化频率要远远高于对照组, 维生素D基因多态性变化与2型DM骨密度有着直接的关系[8]。2型DM患者是一种遗传性疾病, 由不同的基因变异共同作用, 单个基因的变化幅度不明显, 不易被察觉, 判断患者是否患有2型DM, 不仅要考虑遗传基因, 更应该结合生活环境[9]。研究维生素D与胰岛素之间的关系主要可以从基因和非基因两个方面入手, 基因型因素体会影响到人体的蛋白含量, 改变受体的原本结构。要想改变人体胰岛素的分泌情况不能仅仅依靠三磷酸肌醇来提升细胞中的钙浓度, 还需要结合非常规来改变钙通道, 通过研究可以发现维生素D3与胰岛素的分泌有着直接的关系。可以通过维生素D受体基因多态性来改变胰岛的分泌, 破坏了系统的稳定, 最终引发了2型DM[10]。

骨质疏松中包含多种基因, 不同基因对于人体胰岛素分泌都有一定的影响, 通过分析不同基因的变化频率来了解维生素D受体基因多态性与2型DM骨密度之间的关系。维生素D受体基因的酶切位点的变化也会影响到等位基因的频率, 也是影响2型DM骨密度的关键, 维生素D受体基因的酶切位点在某个方面能够预测2型DM的发展趋势[11]。维生素D能够很好地促进钙磷的代谢以及人体骨骼的生长, 但是不同受体基因的分析和研究还不是特别成熟, 需要在实践活动中不断完善。本次研究选取我院50例DM患者和50例健康体检者作为研究的对象, 重点分析两组的基因频率和基因型频率, 得出基因b与2型DM有着明显的关联。

参考文献

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[2] 偶静.老年2型糖尿病患者并发骨质疏松的相关因素研究[J].中国医药导刊, 2010;12 (12) :2038~2039

[3] 程洁, 董砚虎, 姜宏卫, 等.甲状旁腺素、维生素D受体、雌激素受体基因多态对糖尿病患者骨密度的影响[J].临床医学, 2009;29 (9) :45~46

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[7] Chagas CE, Borges MC, Martini LA.Focus on vitamin D, inflammation and type 2 diabetes[J].Nutrients, 2012;4 (1) :52~67

[8] 高艳虹, 徐锦霞, 张江蓉等.老年男性2型糖尿病患者甲状旁腺素、维生素D与骨密度的关系[J].中国综合临床, 2012;28 (2) :25

[9] 张清, 郑小兰.老年男性2型糖尿病25羟维生素D状况及其与糖代谢和骨密度的相关分析[J].中国医师进修杂志, 2013;36 (19) :112~113

[10] 王向阳, 李雄根, 张万帆, 等.活性维生素D对肾移植受者术后钙磷代谢平衡的影响[J].中国医药导刊, 2011;13 (8) :1381~1382